心脏杂志
Chinese Heart Journal 심장잡지
- 主管单位： 第四军医大学
- 主办单位： 第四军医大学,中国老年保健医学研究会心脏学会,中国医药信息学会心功能学会
- 影响因子： 0.38
- 审稿时间： 3-6个月
- 国际刊号： 1009-7236
- 国内刊号： 61-1268/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
高血压患者248例心脏结构和功能的分析
目的对248例并发其他心血管疾病的高血压病患者的心脏结构和功能进行分析.方法通过填表的方式将患者的临床资料收集起来,结合超声心动图结果,运用SPSS11.5软件统计包对数据进行处理.结果在这248例患者中,左房增大占48.4%,左室增大占19.4%,二者同时增大占12.9%,室间隔增厚占28.2%;舒张功能减退患者占58.4%,收缩功能减退患者占14.5%;心脏舒张与(或)收缩功能减退者与心功能正常者相比,左房、左室有明显增大;高血压病史≥1年的患者其心脏结构异常及舒张功能减退的发生率明显高于病史＜1年的患者;血压达标患者与未达标患者相比,后者心脏结构及功能的异常发生率高于前者.结论高血压患者出现左房、左室增大,室间隔增厚的心脏结构改变,并伴有一定程度的心脏功能下降,高血压病程及达标与否对高血压患者的心脏结构和功能是有影响的.
-
高血压并发症与患者血清可溶性CD40及CD40L水平的关系
目的探讨原发性高血压患者可溶性CD40/CD40L水平变化.方法根据WHO关于高血压器官损伤并发症的分类,将研究对象分为无并发症组、中度器官损伤及重度器官损伤组.应用酶联免疫反应法测定328名研究对象血清可溶性CD40(sCD40)及可溶性CD40L(sCD40L)水平.结果①与无并发症组(n=180)相比,sCD40水平在重度器官损伤组(n=50)显著升高(39.9±2.6 vs 30.0±1.0)ng/ml,P＜0.01;与中度器官损伤组(29.4±1.4)ng/ml,(n=98)比较,重度器官损伤组sCD40水平也显著升高(P＜0.01);②与无并发症组相比,重度器官损伤组中血清sCD40水平仅在中风组上调;③sCD40L在各组均无显著变化.结论血清sCD40/sCD40L水平与高血压并发症的严重程度有关.
-
血浆氧化低密度脂蛋白水平是冠心病严重程度的独立预报因素
目的研究血浆氧化低密度脂蛋白(OxLDL)水平与冠心病严重程度的关系.方法134例怀疑为冠心病的住院患者,进行选择性冠状动脉造影.根据冠脉造影结果,将患者分为冠心病组(113例,至少有1支冠脉狭窄≥50%)和对照组(21例,所有冠脉分支狭窄均＜50%).冠心病组按照冠脉病变支数进一步分为4个亚组(1支病变26例,2支病变26例,3支病变53例,4支病变8例);按照发病症状分为稳定型心绞痛组(51例)、不稳定型心绞痛组(22例)和急性心肌梗死组(40例).血浆OxLDL水平采用ELISA试剂盒检测.其他冠心病危险因素如年龄、性别、体质量指数、血脂等数据也一并收集.结果在冠心病组和对照组之间,除了高血压病史有显著升高外(46%vs 19%,P＜0.05),其他指标没有显著差别.冠心病患者血浆OxLDL水平显著高于对照组(1.15±0.32)μkat/ml vs (0.68±0.30)μkat/ml,P＜0.01).1～4支病变冠心病患者,其血浆OxLDL含量均显著高于对照组(1.10±0.32)μkat/ml、(1.12±0.27)μkat/ml、(1.17±0.32)μkat/ml和(1.33±0.37)μkat/ml vs (0.68±0.30)μkat/ml,P＜0.01);但不同支数病变患者亚组间无显著性差异.稳定型心绞痛、不稳定型心绞痛和急性心肌梗死患者血浆OxLDL含量均显著高于对照组(1.13±0.30)μkat/ml,(1.23±0.33)μkat/ml和(1.15±0.32)μkat/ml vs(0.68±0.30)μkat/ml,P＜0.01);但是各分组之间无显著性差异.以血浆OxLDL水平为因变量进行多元回归分析,发现冠脉病变支数是血浆OxLDL水平升高的独立危险因素(P＜0.01).结论血浆OxLDL水平是冠心病严重程度独立预报因素.
-
声学密度定量技术用于尿毒症心肌损害分型的研究
目的探讨声学密度定量技术用于尿毒症心肌损害程度测量的价值.方法将64例尿毒症患者根据二维超声心动图(2D)心肌回声强度等指标分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组,分别进行声学密度检测,并与21例正常人(C)组进行比较,分析不同组间各项指标差异.结果尿毒症3组患者声学密度测值与正常组有显著性差异.尿毒症3组间声学密度参数测值亦有显著性差异.结论声学密度定量分析技术对评价尿毒症心肌损害具有较大临床实用价值.
-
双心室起搏治疗慢性心力衰竭伴心室内传导阻滞患者的近期疗效
目的观察双心室起搏治疗慢性心力衰竭(心衰)的临床效果.方法慢性心衰患者13例均伴心室内传导阻滞,体表心电图QRS波时限为146±9 ms,心功能(NYHA)Ⅲ～Ⅳ级,超声心动图显示左心室射血分数(LVEF)为0.28±0.06,左心室舒张末径(LVEDD)为68±5 mm.患者植入三腔起搏器行心房感知,双心室起搏.结果术后体表心电图QRS波时限缩短至122±7 ms(P＜0.01),心功能平均提高1级.术后1月超声心动图显示LVEF增至0.36±0.06(P＜0.05),舒张期充盈改善,二尖瓣返流减少.结论双心室起搏可有效改善慢性心衰伴心室内传导阻滞患者近期的心功能.
-
常规应用螺内酯联合依那普利治疗老年扩张型心肌病心力衰竭
目的评价螺内酯联合依那普利治疗老年人扩张型心肌病(DCM)心力衰竭的有效性和安全性.方法以148例老年DCM心力衰竭患者作研究对象,按随机化原则分为观察组(74例)和对照组(74例).对照组为依那普利,加上基础用药(地高辛、双氢克尿噻);观察组为对照组用药加上螺内酯.治疗6周后复查两组的动态心电图、超声心动图.结果治疗后两组的左室射血分数(LVEF)均有增加,左室收缩末期容积(LVESV)和左室舒张末期容积(LVEDV)均有减少,24h室性早搏(VA)数也均有减少;观察组与对照组比较,LVEF显著增加.两组均未发现高血钾及肝肾功能损害.结论在老年DCM心力衰竭常规用药的基础上,常规加用螺内酯联合依那普利的治疗有效、安全,可显著改善左室重构和防治猝死.
-
老年患者体外与非体外循环行冠状动脉旁路移植术对围术期血气的影响
目的比较非体外循环(off-pump)和体外循环(on-pump)冠状动脉旁路移植手术(CABG)对年龄大于65岁老年患者围术期血气的影响.方法32例患者接受CABG手术,其中16例采用off-pump,16例采用传统的onpump,收集两组患者术前肺功能、手术时间、旁路移植血管数、气管插管留置时间和ICU留住时间.测定患者术前、手术开始、手术结束时和术后24、48、72 h的动脉血气.结果两组患者术前肺功能、手术时间、旁路移植血管数无明显差异,但off-pump组的气管插管留置时间和ICU留住时间均明显短于on-pump组(P＜0.05).两组患者术前、手术开始和术后48、72 h的动脉血气相似,但是手术结束时on-pump组PaO2和红细胞压积(Hct)明显低于off-pump组(P＜0.05);术后24h on-pump组PaO2仍显著低于off-pump组(P＜0.05).结论与传统的on-pump CABG相比,off-pump可改善年龄大于65岁老年患者术后早期的血气,并能缩短ICU留住时间.
-
风湿性心脏病患者血清抗β1肾上腺素受体自身抗体的生物学效应
目的探讨风心病患者血清中抗β1肾上腺素能受体(β1AR)自身抗体的生物学效应.方法①应用SAELISA方法,检测风心病患者(60例),正常人(97例),以及心衰大鼠(33只)和对照大鼠(20只)血清标本中的抗β1AR自身抗体;②亲和层析法纯化风心病患者、心衰大鼠抗体阳性血清中的IgGs;③观察抗β1AR自身抗体IgGs对乳鼠心肌细胞搏动频率的影响;④测定抗β1AR自身抗体IgGs对成年大鼠心肌细胞腺苷酸环化酶活性的影响.结果风心病患者血清中抗β1AR自身抗体的阳性率和抗体滴度分别为43%和1:(98.3±1.6),均显著高于正常人的4%和1:(14.6±2.7),P＜0.01,类似的结果见于心衰大鼠[85%,1:(67.3±2.4)]与对照大鼠[5%,1:(17.3±2.1)](P＜0.01)之间;纯化的风心病患者、心衰大鼠抗β1AR抗体IgGs均可增加乳鼠心肌细胞的搏动频率,且在6 h内不脱敏;还可增强成年大鼠心肌细胞的腺苷酸环化酶活性,使cAMP产生量增加.结论风心病患者血清中的抗β1AR自身抗体具有激动剂样刺激效应,即具有正性变时效应(不易脱敏)、可增强腺苷酸环化酶活性.提示抗β1AR自身抗体可能是风心病患者神经体液调节功能紊乱的原因之一.
-
高血压病对冠状动脉病变的影响
目的探讨高血压病患者冠状动脉造影的血管病变特点.方法选取2004年8月～2005年4月在我院进行冠状动脉造影的患者300例,排除其他冠心病易患因素的影响,比较高血压病组与非高血压病组冠状动脉病变特点.结果①高血压病组分叉病变占42%,非高血压病组占19%,二者比较有显著差异(P＜0.05);②高血压病程＞10年者,多支病变占62%,病程5～10年者,占42%,病程≤5年者,占11%,三者比较有显著差异(P＜0.01);③高血压病Ⅰ级者,多支病变占15%;高血压病Ⅱ级者占33%;高血压病Ⅲ级者占41%,三者比较有显著差异(P＜0.05).结论①高血压病易导致冠状动脉分叉处病变;②高血压病的水平及病程直接影响冠状动脉病变的程度.
-
婴幼儿体外循环心脏手术中奥美拉唑对胃肠道保护作用的临床观察
目的探讨奥美拉唑对婴幼儿体外循环(CPB)心脏手术中胃肠道的保护作用.方法45例在CPB下行先心病手术患儿,(年龄≤3岁)随机分为3组:实验A组在CPB预充液中即给予奥美拉唑10 mg,实验B组于CPB结束时给予奥美拉唑10 mg,对照组注入等量生理盐水.3组均于术前、CPB 30 min、CPB结束后、术后4 h、24 h进行胃液常规检查,并采集血液标本,ELISA法测定血清促胃液素.结果与CPB前比较:A组胃液pH于CPB结束后有明显升高,B组胃液pH于术后4 h有明显升高,C组胃液pH变化不明显.A、B、C 3组胃液红细胞计数及血清促胃液素与本组CPB前相比均有明显上升.与对照组(C组)相比:A组胃液pH于CPB结束后各时间点较对照组明显上升,而胃液红细胞计数则有明显下降,血清促胃液素于CPB 3 min后较对照组有明显降低.B组胃液pH于术后4、24 h较对照组有明显升高,同时间点胃液红细胞计数与促胃液素则有明显降低.结论在CPB心脏手术中预充液中即加入奥美拉唑对胃肠道有明显的保护作用.
-
国产封堵器治疗并发重度肺动脉高压的动脉导管未闭
目的评价国产封堵器治疗并发重度肺动脉高压动脉导管未闭(PDA)的可行性及近期效果.方法采用经导管国产封堵器堵闭并发重度肺动脉高压PDA 9例,术后进行经胸超声心动图、X线及心电图复查随访.结果9例均封堵成功;2例术后残余分流,在30 d随访中完全消失;血流动力学及心功能在术后和随访期间均有显著改善.全部病例均无严重并发症.结论应用国产封堵器治疗并发重度肺动脉高压PDA,安全可行,近期效果好.
-
冠状动脉造影检查在冠心病诊断中作用的再探讨
目的探讨冠状动脉造影(CAG)检查在诊断冠心病中作用,就其对多年来被认为是金标准作用进行再探讨.方法对138例怀疑有冠心病的患者,均经普通ECG,动态ECG,活动平板和CAG.结果只有71例患者的冠状动脉造影检查符合目前冠心病标准,其余67例患者冠状动脉未达标(轻度-中度狭窄,或完全正常或仅见散在斑块形成).结论冠心病的诊断是一个较为复杂的问题,CAG检查是诊断冠心病的一个重要依据,有相当比例的冠心病患者(CAG)无明显异常.
-
应用组织多普勒成像技术对高血压病左室舒张功能的评估
目的探求无创评价左室舒张功能的新方法.方法应用组织多普勒成像(DTI)及脉冲多普勒(PWD)技术检测高血压患者二尖瓣环舒张期运动速度(E、A)及二尖瓣口血流频谱(e、a),并进行对比研究.结果①高血压病患者e、e/a较正常对照组明显降低(P＜0.01),左室等容舒张时间及减速时间显著延长(P＜0.01),但左室肥厚(LVH)组与non-LVH组间无显著差异.②正常人E/A与年龄呈负相关,高血压病患者的相关性减低(P＜0.05,P＜0.01).③高血压病患者E、E/A较正常对照组明显减低(P＜0.01),且LVH组比non-LVH组降低更加显著(P＜0.01).④DTI检测左室充盈假性正常化组二尖瓣环E/A＜1.结论DTI能更准确地测定高血压病患者二尖瓣环舒张期运动速度的改变,评价左室舒张功能受损程度优于传统的血流多普勒法.
-
深低温停循环犬间断选择性脑灌注的实验研究
目的研究深低温停循环(deep hypothermic circulatory arrest,DHCA)期间行间断选择性脑灌注(intermittent selective antegrade cerebral perfusion,ISACP)脑保护效果及机制.方法健康成年杂种犬12只,随机分为两组.所有动物都经过DHCA 90 min.A(DHCA)组:单纯行DHCA.B(DHCA+ISACP)组:DHCA期间行间断选择性脑灌注.两组动物分别于恢复循环后,开颅迅速取大脑海马组织进行流式细胞分析、电镜观察及逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)观察不同组别动物海马组织中细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)mRNA的表达.结果正常细胞百分比:A组(2.5±1.0)%,B组(78.8±6.6)%;早期凋亡细胞百分比:A组(77.8±4.3)%,B组(17.6±5.9)%;坏死细胞百分比:A组(18.2±2.8)%,B组(3.3±0.8)%;死亡细胞百分比:A组(1.5±0.6)%,B组(0.3±0.1)%.两组比较差异均非常显著(P＜0.01).术后脑组织电镜检测提示两组动物都有脑部损害,以A组为重.ICAM-1 mRNA的表达,A组高于B组(P＜0.01).结论长时间DHCA期间可能造成脑的损害,ISACP可有脑保护作用,从而可减轻长时间DHCA造成的脑损害.
-
山楂提取物对心肌缺血/再灌注损伤的保护作用
目的探讨山楂提取物对大鼠心肌缺血/再灌注损伤(IRI)的保护作用.方法建立大鼠心肌缺血/再灌注模型,在缺血前给予山楂提取物处理,观察动脉压和心律失常的改变,测定血液中乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的变化.结果预先给予山楂提取物可降低血液中LDH和MDA含量,提高SOD活性,降低血压,有抗心律失常作用.结论山楂提取物对大鼠心肌IRI具有一定的保护作用.
-
猪主动脉瓣膜去细胞基质体外酶解分析
目的研究猪主动脉瓣膜去细胞基质的体外降解过程.方法应用胶原酶Ⅰ、弹性蛋白酶体外降解猪主动脉瓣膜去细胞基质,于不同时段观察降解失重率、降解液外观、蛋白及羟脯氨酸含量.结果胶原酶和弹性蛋白酶对猪主动脉瓣膜去细胞基质均有较强的降解作用,胶原酶的作用较弹性蛋白酶强.结论分析了猪主动脉瓣膜去细胞基质体外降解规律,为其可控性降解研究做了一定准备工作.
-
VEGF真核表达载体构建及其在骨髓间充质干细胞中的表达
目的构建血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)真核表达载体,并研究其在骨髓间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)中的表达情况.方法运用DNA重组技术,构建VEGF真核表达载体pcDNA3.1(-)/hVEGF165,将载体转染大鼠MSCs,RT-PCR,ELISA及免疫细胞化学等方法检测VEGF在大鼠MSCs中的表达情况,MTr法检测转染后细胞上清液中VEGF的生物活性.结果成功构建VEGF真核表达载体pcDNA3.1(-)/hVEGF165,其转染后的大鼠MSCs中VEGF表达水平明显增高,转染后细胞培养上清液具有促使内皮细胞增殖的生物活性.结论VEGF真核表达载体转染大鼠MSCs后能有效增加VEGF表达,并表现出较强的促内皮细胞增殖作用.
-
粉防己碱对内膜损伤后平滑肌细胞表型转化和MKP-1表达的影响
目的研究粉防己碱(tetrandrine,Tet)在防治血管内膜损伤后再狭窄(RS)与血管平滑肌细胞(VSMC)表型转化及丝裂原激活蛋白激酶磷酸酶-1(MKP-1)表达之间的关系.方法采用HE染色检测假损伤组(S组)、损伤组(Ⅰ组)和损伤+Tet治疗组(Tet组)28 d血管形态学改变;分别使用免疫组化和RT-PCR技术检测Ⅰ组和Tet组7、14、28 d增殖细胞核抗原(PCNA)、平滑肌α-肌动蛋白(SMα-actin)和MKP-1表达的变化.结果①28 d血管形态观察,S组血管壁各层结构完整;Ⅰ组新生内膜(neointima,NI)面积显著增加,管腔面积(LA)显著缩小;Tet组NI增殖较Ⅰ组明显减轻,LA增加.②损伤后7 d,Tet组与Ⅰ组之间血管壁SMα-actin、PCNA和MKP-1表达变化无显著差异,NI增殖程度亦基本相同.Tet组14 d和28 d血管壁中PCNA表达均低于Ⅰ组,而MKP-1表达均高于Ⅰ组;14d SMα-actin表达略高于Ⅰ组,28 d两组间无差异.结论Tet可不同程度地拮抗内膜损伤后VSMC表型转化及其调节,继而减缓NI增殖.
-
深低温停循环下犬海马组织神经细胞凋亡及脑保护的实验研究
目的观察深低温停循环下犬海马组织中神经细胞凋亡情况及对凋亡相关基因bcl-2和bax表达的影响,探讨间断选择性顺行脑灌注对深低温停循环的脑保护机制.方法健康成年杂种犬(18～22 kg)18只,随机均分为3组:对照组即常温体外循环组(A组);深低温停循环(deep hypothermic circulatory arrest,DHCA)组(B组);深低温停循环+间断选择性顺行脑灌注(intermittent selective antegrade cerebral perfusion,ISACP)组(C组).术后取出海马组织,采用SABC法观察海马组织bcl-2和bax表达情况.在透射电镜(TEM)下观察海马组织的细胞形态学变化.结果电镜下,A组无神经细胞凋亡,B组可见明显神经细胞凋亡改变,C组仅见少量神经细胞凋亡.SABC法观察显示在B组中,bax表达明显高于其它两组(P＜0.01),而在C组中bcl-2表达明显高于其它两组(P＜0.01).结论深低温停循环下,bax表达增强,使得凋亡发生,而在深低温停循环下给予间断选择性顺行脑灌注时,bcl-2表达增强,bax表达减弱,从而抑制了神经细胞凋亡的发生,具有脑保护作用.
-
缬草单萜氧化物预处理对供心保存的实验研究
目的观察缬草单萜氧化物(VMO)预处理对供心保存效果的影响,并探讨其机制.方法随机将兔分为5组:对照组(Con组);缺血预处理组(IP组);VMO预处理组(VMO组);格列苯脲加VMO预处理组(Gli+VMO组);格列苯脲组(Gli组).各预处理组均在Langendorff灌注模型下行预处理,随后停搏,4℃保存180 min,后行再灌注.观察低温保存后的左室压力变化大速率(±dp/dt max)、心肌磷酸肌酸激酶(CK-MB)释放量、心肌ATP含量和能荷(EC).结果①与Con组比较,IP组+dp/dt max增加29.9%、-dp/dt max增加29.9%,CK-MB降低25.1%,ATP提高76.1%、EC提高27.9%;VMO组+dp/dt max增加25.1%、-dp/dtmax增加25.3%,CK-MB降低20.7%,ATP提高72.8%、EC提高20.9%;②Gli+ VMO组和Gli组分别与Con组比较,±dp/dtmax,CK-MB,ATP和EC均无显著差异(P＞0.05);③Gli+VMO组与VMO组比较,±dp/dt max,CK-MB,ATP和EC差异显著(P＜0.05或P＜0.01).结论 VMO预处理供心可以发挥和缺血预处理类似的心脏保护作用.开放KATp通道可能是VMO发挥药物预处理作用的重要机制之一.
-
兔窦房结细胞三种主要起搏离子流的作用
目的应用不同的起搏离子流通道阻断剂,观察If、IK和ICa.T在自律性活动中的作用,以比较它们作用的大小.方法细胞内微电极技术记录兔心窦房结细胞自律性动作电位,研究它们对自律性活动的影响.结果用E4031(1 μmol/L)阻断钾通道,窦房结自律活动减慢45.4%;Cs(2 mmol/L)阻断If通道后,心率减少26.8%;Ni(100 μmol/L)阻断T型钙通道后,自律活动减少14.3%.联合运用2种通道阻断剂,留下所观察的通道,得出类似的结果.结论对窦房结细胞起搏作用大小的次序为IK、超极化激活的起搏离子流If和T型钙通道电流ICa.T.
-
犬下腔静脉脂肪垫对心脏电生理功能的影响
目的研究心外膜下腔静脉脂肪垫(IVCFP)的生理功能特点,探讨其对房颤时快速心室率控制的临床意义.方法采用高频电流刺激和射频消融的方法,观察刺激或消融IVCFP前后窦房结和房室传导功能的变化;采用S1S1程序刺激诱发房颤,观察刺激IVCFP对诱发房颤时心室率的影响.结果完成试验犬12只,刺激或消融IVCFP前后,窦房结恢复时间(SNRT)及校正窦房结恢复时间(SNRTc)均没有变化;但是刺激IVCFP可使房室传导功能降低,A-H间期较刺激前明显延长(122±12 ms vs 82±10 ms,P＜0.05);消融脂肪垫后,迷走神经所介导的负性房室传导作用完全消失.诱发房颤时,刺激IVCFP可以使诱发房颤的平均心室率降低.结论IVCFP可选择性地支配房室结,而不影响窦房结功能.IVCFP刺激可能为房颤时快速心室率的控制提供一种新的治疗方法.
-
胺碘酮对犬左心室M细胞动作电位和心室跨壁复极离散度的影响
目的通过研究胺碘酮对犬左心室M细胞动作电位和心室跨壁复极离散度(TDR)的影响,探讨胺碘酮抗心律失常机制.方法应用标准玻璃微电极技术,在不同频率刺激下,记录应用胺碘酮前后犬左室游离壁内、外膜及中层心肌细胞跨膜动作电位(AP)各种参数的变化.结果:①胺碘酮延长内、外膜层心肌细胞的动作电位时程(APD),当基础周长(BCL)为1 000 ms时,使用胺碘酮后心内膜层肌细胞的APD90由(254±38)ms延长为(274±37)ms(P＜0.01),外膜层肌细胞的APD90由(205±37)ms延长为(229±16)ms(P＜0.01);但其明显缩短中层肌细胞的APD,其APD90由(331±50)ms缩短为(290±62)ms(P＜0.01).②胺碘酮能显著缩短TDR,当BCL为1 000 ms时,用药后TDR由(126±20)ms减小为(61±11)ms(P＜0.01).结论胺碘酮对左室三层肌细胞电生理具有不同影响,延长内外膜心肌细胞的APD,而缩短中层肌细胞的APD.使左室TDR缩短.
-
温度对心脏自律性的影响机制
目的探讨温度对心脏自律性的影响机制.方法心率变异性(HRV)功率谱分析、细胞内动作电位记录和放射免疫法测窦房结组织内环-磷酸腺苷(cAMP)含量.结果温度变化前后,人和家兔的LF/HF都没有显著差异;温度升高,可使窦房结细胞动作电位的4期自动除极速率加快,窦房结组织内的cAMP含量增加;在窦房结主要离子流If、Ik、ICa.T中,If对温度的变化为敏感.结论温度对心率的影响并非通过神经因素,而是由温度对窦房结的直接作用所致,并且这一作用可能与cAMP对If电流的调控有关.
-
成熟心耳肌细胞自体移植的实验研究
目的将急性分离的成年兔自体左心耳心肌细胞移植到自体梗死区心肌后,研究其存活情况,以及对心律的影响.方法结扎成年兔的冠状动脉前降支,建立心肌梗死模型,4周后获取自体左心耳组织,急性消化分离为单细胞,经DAPI标记后,分别将细胞悬液和培养基注射到移植组和对照组梗死区内.4周后行心电图检查并取移植区组织进行组织学观察.结果4周后移植组与对照组兔全部存活.心电图检查,移植组心率略高于对照组(P＜0.05),未见异位心律.心肌组织切片见对照组梗死区内为典型心肌梗死后改变,移植组梗死区内有"细胞岛"形成,荧光检测证明移植的心耳肌细胞在移植区存活.结论急性分离的自体左心耳心肌细胞移植到梗死区心肌内可以存活,并不产生异位心律.
-
益气活血复方对心肌线粒体氧自由基损伤的保护作用
目的研究益气活血复方对异丙肾上腺素(Iso)所致急性心肌缺血防治作用.方法用灌胃的方法,给大鼠灌服益气活血复方(2 mg/kg)两周后,皮下注射Iso(5 mg/kg)以诱导急性心肌缺血模型.并测定心肌线粒体中丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量,超氧化歧化酶(superoxide dismutase,SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(glutathion peroxidase,GSH-PX)活性;心肌组织及血清中乳酸脱氢酶(Lactic dehydrogenase,LDH)、肌酸激酶(Creatine kinase,CK)含量.结果急性心肌缺血模型组中,心肌线粒体中MDA含量增加,SOD活性降低及GSH-PX活性增加;益气活血复方组大鼠心肌线粒体中MDA含量降低,SOD、GSH-PX活性显著增加;心肌组织中LDH、CK含量显著升高,血清CK、LDH含量显著降低.结论益气活血复方可能是通过降低心肌线粒体中MDA含量,增加SOD、GSH-PX活力,减轻氧自由基的损伤.
-
NF-κB在TNF-α致人脐静脉内皮细胞凋亡中的作用
目的研究核转录因子-κB(nuclearfactor-κB,NF-κB)在TNF-α诱导培养的人脐静脉内皮细胞凋亡过程中的作用.方法体外培养人脐静脉内皮细胞,并用10 ng/ml的TNF-α进行诱导,不同时间段观察NF-κB活性、NF-κB抑制物IκBα表达以及细胞凋亡的情况,EMSA测定NF-κB活性,Western-blot检测IκBα的表达情况;Tunel法检测细胞凋亡;并用NF-κB的抑制剂PDTC预处理细胞后来观察TNF-α诱导细胞凋亡的情况.结果TNF-α以时间依赖性诱导人脐静脉内皮细胞凋亡,NF-κB的活性在处理后10 min开始增强,2 h后恢复正常,IκBα的表达在10min开始下降,2 h恢复正常;PDTC能抑制TNF-α诱导的凋亡.结论TNF-α在诱导体外培养的人脐静脉内皮细胞时,IκBα降解,NF-κB激活,从而引起细胞的凋亡.
-
辛伐他汀对柯萨奇B3病毒感染小鼠心肌早期的保护作用
目的探讨辛伐他汀对急性柯萨奇B3病毒感染小鼠心肌早期的作用.方法将柯萨奇B3病毒感染小鼠随机分为两组:对照组(n=15)及辛伐他汀治疗组(n=15),分别给予生理盐水及辛伐他汀14 d.第6天时,各组分别随机处死6只.结果辛伐他汀治疗组其心脏质量(69±13mg)较对照组(96±16mg)减轻(P＜0.01);心肌炎症及坏死程度减轻,心肌病理积分(8.0%±7.3% vs 22.9%±10.6%)显著降低(P＜0.01);14 d生存率明显升高(P＜0.05).结论辛伐他汀治疗可减轻心肌病理损害,对早期感染柯萨奇B3病毒小鼠心肌有保护作用.
-
前列腺素E1对犬心肺联合移植供肺的保护作用
目的研究前列腺素E1(PGE1)在犬心肺联合移植过程中对供肺的保护作用.方法建立犬心肺联合移植模型,先于供体肺动脉内注射PGE1,再在肺动脉内灌注含有PGE1的低温EC(Euro-Collins)溶液,恢复血流灌注后观察实验组及对照组在30、60、90、120 min的平均肺动脉压(MPAP)、动脉血氧分压(PaO2)的变化,恢复血流灌注1h后,取移植肺组织为标本,检测肺组织中髓过氧化物酶(MPO)活力、肺湿干质量比,HE染色,光镜下观察病理变化.结果实验组中PaO2值在各时间段较对照组明显升高,MPAP值在各时间段较对照组明显降低.实验组肺组织中MPO活性显著低于对照组,实验组的肺湿干质量比较对照组显著降低.病理切片显示对照组的肺组织有较严重的白细胞浸润及肺水肿形成,而实验组的病变程度较对照组轻微.结论在心肺联合移植过程中应用前列腺素E1,可减轻移植肺缺血/再灌注损伤,保护移植肺的肺功能,增加心肺联合移植的成功率.
-
骨髓间充质干细胞在心肌梗死区的移植和分化对心肌梗死后心力衰竭的影响
目的采用2'脱氧5-氮杂胞苷(5-aza-CdR)诱导的骨髓间充质干细胞(MSCs)移植于心肌梗死后心力衰竭大鼠心肌中,评价其存活、分化及对心功能的影响.方法将经5-aza-CdR(0.3 μmol/L)两次诱导,溴氮胞苷标记的第2代大鼠MSCs植入心肌梗死后10 d心力衰竭大鼠心肌疤痕中,同时以植入无血清培养基(DMEM)的大鼠为对照.移植前及移植后1月,通过检测左室射血分数(LVEF)等超声指标研究其对心功能的影响;应用双重免疫组化及电镜观察研究MSCs在心肌梗死区的存活和分化.结果移植后1月,MSCs组大鼠心功能[LVEF=(83±8)%,n=13]较DMEM组[LVEF=(47±12)%,n=12]显著改善(P＜0.01);并且较移植前[LVEF=(64±10)%,n=13]也有显著提高(P＜0.01).移植的MSCs能在心肌及疤痕中存活,并向心肌细胞分化,TroponinT及Connexin43阳性.MSCs有肌丝形成,并与周围心肌细胞紧密连接,类似闰盘.结论经5-aza-CdR诱导的MSCs移植后1月,能在心肌梗死后心力衰竭大鼠心肌及疤痕中存活并向心肌细胞分化,且可改善大鼠的心功能.
-
Apelin对心肌细胞肥大的影响
目的近有研究表明在肥大心肌中,"孤儿受体"APJ的内源性配基-Apelin减少.由此推测Apelin的水平与心肌细胞肥大可能存在某种联系.本实验旨在观察外源性提高Apelin水平对血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)诱导的心肌细胞肥大的影响,并探讨其可能的机制.方法体外培养Sprague-Dawley乳鼠心肌细胞,进行分组实验.各组在加入干预因素后第5天终止实验.测量心肌细胞的直径、表面积及其蛋白质含量,并测定上清液中一氧化氮(NO)的含量.结果AngⅡ(0.1μmol/L)单独作用可引起心肌细胞直径、表面积及蛋白质含量的显著增加(P＜0.01),但联合给予Apelin(1μmol/L)可以减弱AngⅡ诱导的细胞大小及蛋白质含量的增加(P＜0.05).AngⅡ0.1μmol/L单独作用时细胞培养液中NO含量显著减少(P＜0.01),但联合给予Apelin(1 μmol/L)后细胞培养液中NO含量显著增加(P＜0.05).相关性分析显示培养液中的NO含量分别与以上3种肥大指标呈负相关(r=-0.623,P＜0.01;r=-0.731,P＜0.01;r=-0.584,P＜0.01).结论 Apelin能够抑制AngⅡ诱导的心肌细胞肥大,这一作用可能与NO生成增加有关.
-
自主神经系统阻断对经肺静脉短阵快速起搏犬心房急性电重构的影响
目的探讨阻断自主神经系统对经肺静脉快速起搏造成的急性电重构的影响.方法成年杂种犬22只,随机分为对照组、阿托品组、美托洛尔组和阿+美组.首先测量起搏周长(PCL)分别为350 ms、400 ms时心房有效不应期(AERP),以能够1:1起搏肺静脉的快频率刺激肺静脉10 min,在刺激中止后即刻、5、10、15、20 min时重复测量AERP.比较各组在起搏前后AERP和AERP频率适应性的变化.结果短阵快速肺静脉刺激可引起AERP明显缩短,AERP频率适应性下降,阻断迷走神经后明显减小电重构的程度.结论阻断迷走神经能明显减小短阵快速肺静脉刺激造成的心房电重构的程度
-
辛伐他汀对血管升压素诱导鼠心脏成纤维细胞增殖和胶原合成的影响
目的探讨辛伐他汀(Simvastatin,Sim)对血管升压素(AVP)诱导的新生SD大鼠心脏成纤维细胞(CF)增殖和胶原合成作用的影响,为防治高血压左室肥厚提供理论依据.方法以培养的新生SD大鼠CF为实验模型,采用胰酶消化、差速贴壁法培养CF,运用MTF比色法和3H-脯氨酸掺入法分别观察不同浓度Sim对AVP诱导CF增殖和胶原合成的作用及甲羟戊酸(mevalonate,MVA)干预的影响.结果①CF的3H-脯氨酸掺入率随着Sim干预浓度的增加而降低,其中l μmoL/L和10 μmol/L Sim组的3H-脯氨酸掺入率分别为(3.67±0.39)mBq/cell和(2.35±0.36)mBq/cell,明显低于对照组(5.01±0.58)mBq/cell(P＜0.01);②MTF比色法A490值随Sim浓度的增加而降低,其中1 μmol/L和10 μmol/L Sim组的A490值分别为0.221±0.038和0.163±0.021,均较对照组A490值(0.395±0.039)显著降低(P＜0.01);③10 μmol/L Sim+1 mmol/L MVA组的3H-脯氨酸掺入率和MTY比色法A490值分别为(5.38±0.72)mBq/cell和0.419±0.051,均显著高于同组10μmol/L Sim(P＜0.01).结论 Sim抑制AVP诱导的CF增殖和胶原合成,其机制可能通过MVA代谢途径实现.
-
新型人工心脏辅助装置材料组织炎症反应观察
目的观察用于制造人工心脏辅助装置的硬段相、软段相改性新型聚氨酯材料和未改性医用聚氨酯材料的组织炎症反应程度.方法选用材料硬度90A的硬段相改性医用聚氨酯(A组)、软段相改性医用聚氨酯(B组)和未改性医用聚氨酯材料(C组)组装成人工心脏辅助装置,建立犬心脏辅助转流模型.观察转流不同时间后心、肝、脾、肺、肾标本组织学变化,并测定不同转流时间后血液炎性因子(IL-6、IL-8、TNFα)含量.结果转流72 h后C组组织炎症充血、水肿,炎症反应明显强于A、B两组.48 h内体内IL-6、IL-8、TNFα炎性因子水平呈升高趋势,C组明显高于A、B组.48 h后各组炎性因子水平趋于稳定.结论硬段相改性医用聚氨酯材料比未改性的常见医用聚氨酯材料组织炎症反应轻微,具有良好的血液相容性,可作为人工心脏辅助装置的首选材料进一步推广应用.
-
急性下壁心肌梗死伴胸前导联ST段压低患者的临床预后分析
本文通过对38例急性下壁心肌梗死伴胸前导联ST段压低患者和35例不伴有胸前导联ST段改变的患者对比研究,观察两组在发病后4周内的心力衰竭、心源性休克、严重心律失常和病死率.
-
溶栓后抬高的ST段早期恢复对急性心肌梗死预后的影响
溶栓治疗已被证明可显著改善急性心肌梗死(AMI)的临床预后,已成为AMI再灌注治疗的标准方法之一.目前临床判断溶栓血管再通常以胸痛消失,血清肌酸激酶(CK)峰值前移、再灌注心律失常及心电图抬高的ST段回降为指标,但只有后者可能是反映心肌组织水平再灌注的临床指标[1].本文旨在探讨抬高的ST段早期回降与否对AMI住院期间临床预后的影响.
-
高血压病患者Tv5波改变与左室肥厚的关系
本文对306例高血压病患者的心电图V5导联T波作了观察和探讨,并与超声心动图检查心内结构作比较,旨在研究高血压病患者Tv5改变与左室肥厚的关系.
-
Ⅳ位相传导阻滞1例
Ⅳ位相传导阻滞多见于器质性心脏病,很少单独出现,常与Ⅲ相传导阻滞相偕出现.作者报告1例完全性右束支传导阻滞(RBBB)伴阵发性高度房室传导阻滞(AVB,考虑阻滞部位可能位于左束支),后导致Ⅲ度AVB.
-
环磷酸腺苷葡甲胺治疗慢性心力衰竭疗效评价
环磷酸腺苷葡甲胺(心先安)是近年合成的环磷酸腺苷(cAMP)衍生物,是一种新型的非洋地黄、非儿茶酚胺类正性肌力药.自2002年以来,我们采用心先安治疗慢性心力衰竭(慢性心衰)120例观察其近期疗效和不良反应.
-
CD40-CD40L与急性冠脉综合征的研究进展
本文介绍了CD40与CD40L的生物学特性,包括其分布、来源、信号转导机制.综述了CD40-CD40L与慢性炎症、免疫调节、血栓形成、斑块不稳定的相关性,提示抗CD40L治疗是未来防治急性冠脉综合征的一个方向.
-
过氧化物酶体增殖物激活受体γ与心室重构
研究表明,过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)存在于多种动物的心血管组织内,激活PPAR-γ可改善胰岛素抵抗,影响动脉粥样硬化病变的发生发展,并降低血压.近年来很多研究发现PPAR-γ及其激动剂可以抑制心室重构,但其作用机制有待阐明.
-
内皮素与继发性高血压的关系
内皮素是体内强的缩血管物质,参与继发性高血压的发生,病理损害过程复杂.其总效应是使血管收缩,血压升高.血管内皮释放内皮素增加可能是引起继发性高血压病情进展的原因之一.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
