β-磷酸甘油诱导体外培养大鼠主动脉平滑肌细胞的钙化

目的:研究β-磷酸甘油对体外培养的大鼠主动脉平滑肌细胞的钙化作用.方法:采用组织块培养法体外培养大鼠主动脉平滑肌细胞.细胞分为钙化组和正常组.钙化组加入10 mmol/L β-磷酸甘油,0.1 μmol/L胰岛素及50μg/L维生素C(钙化培养基)诱导细胞钙化,继续培养14 d.茜素红S染色观察钙结节计数并测定细胞钙沉积含量.采用四唑盐比色法(MTT)测量细胞增殖.结果:钙化组钙结节计数为(7.4±3.8)%,较正常组(4.3±1.9)%显著增加(P＜0.05);细胞钙沉积含量为(5.4:±0.4)mmol/g蛋白,较正常组(1.2±0.5)mmol/g蛋白显著增加(P＜0.05).MTT检测细胞增殖,钙化组细胞增殖为0.071±0.011,较正常组0.040±0.009明显增加(P＜0.01).结论:β-磷酸甘油能诱导体外培养的大鼠主动脉平滑肌细胞的钙化,钙化能促进平滑肌细胞的增殖.

单纯右冠状动脉狭窄对左心室功能的影响

目的:探讨单纯右冠状动脉(RCA)狭窄不同狭窄程度和狭窄节段对左心室功能的影响.方法:将冠状动脉造影证实为单纯RCA狭窄的患者99例,按不同狭窄程度、不同狭窄节段和不同冠脉优势型进行分组,并与494例无冠状动脉狭窄的对照组比较,经左心室造影测定的左室射血分数(LVEF)和左室舒张末压(LVEDP).结果:与对照组患者相比,轻度、中度和重度单纯右RCA狭窄患者的LVEF变化不显著,完全闭塞患者的LVEF显著下降(P＜0.05);右冠中段、右冠远段、后降支和侧后支病变患者的LVEF均无有意义变化,右冠近段病变患者LVEF下降有统计学意义(P＜0.05).单纯RCA狭窄患者中,右冠优势组LVEF略低于均衡优势组和左冠优势组,但差异未达显著水平.单纯RCA狭窄对LVEDP的影响并不明显.结论:单纯RCA主干近段狭窄和单纯RCA完全闭塞对左室收缩功能可产生一定程度的损害.

葛根素和参脉注射液治疗心房纤颤106例

目的:观察葛根素注射液和参脉注射液治疗心房纤颤的疗效.方法:采用随机分组对照方法,将168例心房纤颤患者随机分为两组,均给予西药口服,治疗组106例加用葛根素注射液及参脉注射液静脉滴注,对两组的总疗效,心悸气短胸闷憋气等症状的改善情况,心电图及心肌酶谱的改善情况,以及不同类型心脏疾病之间的有效率进行观察.结果:治疗组的总有效率、心电图和心肌酶谱的改善均显著优于对照组(均P＜0.05).结论:葛根素及参脉注射液联合应用较单纯西药治疗效果更好.

高血压病患者脑血管血流动力学指标的观测

目的:观测和分析高血压病患者脑血管血流动力学指标的变化特征.方法:在门诊患者或体检人群中选择单纯高血压病患者91例,同时选择血压正常者92例(对照组),进行脑血管血流动力学指标(CVHP)检测,并以统一的方法计算脑血管功能积分.比较两组间CVHP及脑血管功能积分的差异.结果:高血压病组脑血流量、平均脑血流速度、大脑血流速度、小脑血流速度、舒张压与临界压差值,显著低于对照组(P＜0.05);外周阻力、特性阻抗、脉搏波波速、动态阻力、临界压显著高于对照组(P＜0.05).高血压病组和对照组的脑血管功能积分分别为81+26和94±13(P＜0.01).结论:高血压病患者的CVHP普遍呈现异常改变,脑血流量、血流速度和脑血管功能积分降低,血管阻力和阻抗等指标升高.

慢性心力衰竭患者血清醛固酮水平的变化及其临床意义

目的:探讨慢性心力衰竭(CHF)患者血浆醛固酮(ALD)水平的变化及其临床意义.方法:采用放射免疫法测定CHF患者280例和无心力衰竭患者80例的血浆ALD水平,进行对比统计分析.结果:CHF组血清ALD水平(167+32 ng/L)显著高于对照组(79±28 ng/L)(P＜0.01),而且在Ⅱ、Ⅲ、Ⅵ级心力衰竭组间依次显著递增(F=71.03,P＜0.01),住院期间死亡组血清ALD水平显著高于好转出院组(P＜0.05).结论:CHF患者血浆ALD水平显著升高,且与心力衰竭严重程度和病情预后相关.

心房和心室M受体密度的种属差异性比较

目的:比较大鼠、豚鼠和家兔心房肌和心室肌M受体分布密度及与其强阻断剂氚标记二苯羟乙酸奎宁酯(3H-QNB)亲和活性的种属差异性.方法:运用放射性配基受体结合法测定不同动物心房肌和心室肌M受体密度及解离常数(Kd)值.结果:①大鼠心房M受体的分布密度约为心室的3.0倍,家兔心房是心室的4.0倍,而豚鼠心房是心室的1.7倍.②M受体在不同种动物心房肌密度排序:家兔＞大鼠＞豚鼠.心室肌密度排序:豚鼠＞大鼠＞家兔.Kd值在心房、心室及种间均无统计学差异.结论:①M受体在大鼠、豚鼠和家兔心脏的分布密度不仅具有房室间差异性,而且还有种间差异性.②M受体与其阻断剂3H-QNB亲和活性的种间差异性不明显.

肺静脉源性房颤模型中L型钙通道α1、α2亚基mRNA表达的研究

目的:研究肺静脉源性房颤动物模型中L型钙通道α1、α2亚基mRNA的表达,以阐明肺静脉源性房颤发生的分子机制.方法:通过建立兔肺静脉源性房颤的动物模型,按房颤持续时间的不同分组,应用半定量逆转录-聚合酶链反应测定各实验组的兔肺静脉和心房组织L型钙通道α1、α2亚基mRNA表达水平.结果:随着房颤持续时间的延长(0.5～6 h),兔肺静脉和心房组织L型钙通道α1亚基mRNA表达水平逐渐下调,至房颤发生后2 h时,较对照组差异有显著性(P＜0.05);而同样实验条件下,兔肺静脉和心房组织L型钙通道α2亚基mRNA表达水平未出现明显变化,与对照组比较无显著性差异(P＞0.05).结论:兔肺静脉和心房组织L型钙通道α1亚单位基因转录下调可能是肺静脉源性房颤所致肺静脉和心房电重构的中心机制之一,而在引起L型钙通道功能性下调的因素中,其辅助性亚单位α2所起的调节作用较小.

不同试剂脱除猪胸主动脉壁细胞的对比研究

目的:用不同方法去除猪胸主动脉壁细胞,并比较去细胞效果,为组织工程瓣膜或带瓣管道提供良好的实验材料.方法:采用十二烷基硫酸钠、胆脂酸钠、曲拉通(TritonX-100)制备猪胸主动脉脱细胞基质.将实验分为十二烷基硫酸钠组、胆脂酸钠、曲拉通组和空白对照组.标本进行大体、光镜、电镜观察,力学性能的检测并做比较.结果:胆脂酸钠无法完全脱除主动脉壁内细胞,十二烷基硫酸钠和曲拉通都能完全脱除猪胸主动脉细胞,曲拉通较好地保持了胶原纤维和弹性纤维的原有排列和分布,并有较好的力学性能.后两者脱细胞时间无显著差别.结论:曲拉通可以成功用于制备大血管脱细胞基质,为组织工程瓣膜或带瓣管道的研究提供材料.

8 Hz、90dB次声引起的心肌细胞超微结构变化及相关机制的探讨

目的:观察次声多次暴露后大鼠心肌细胞超微结构的变化,并分析其机制.方法:用8 Hz、90dB的次声连续作用大鼠1、7、14、21和28 d,每天2 h,使用透射电镜观察心肌细胞超微结构改变.结果:在次声暴露期间,与对照组比较,1 d无显著变化,7 d开始出现少数线粒体肿胀,14 d开始出现较多线粒体肿胀,21 d肌浆网扩张,28 d有血栓形成.结论:8 Hz、90dB次声可引起心肌细胞超微结构的轻微变化,这些变化和次声暴露时间和量有关.

葡萄糖-胰岛素-钾液对心肌缺血/再灌注犬血液流变学和血糖的影响

目的:观察近年推荐使用的大剂量葡萄糖-胰岛素-钾液(GIK)对急性心肌缺血/再灌注(MI/R)犬血液流变学特性的影响.方法:定量狭窄冠状动脉左前降支(血流量降低80%)制作犬心肌缺血/再灌注模型.将24只杂种犬随机分为GIK组、葡萄糖-钾液(GK)组及生理盐水对照组(n=8).再灌注同时分别静脉输注GIK、GK、生理盐水(2ml·h-1·kg-1).在狭窄冠脉前和再灌注即刻及再灌注后1 h、2 h、4 h抽取冠状静脉窦血,测定血液流变学和血糖变化.结果:缺血50 min时各组犬血细胞比容、全血高切粘度、全血低切粘度较缺血前均有不同程度增高(P＜0.05).GIK组再灌注后各时间点血糖和血液流变学指标与缺血前及生理盐水对照组相比均无显著差异.GK组再灌注后2 h和4 h时血细胞比容(HCT)较生理盐水对照组增高(P＜0.05).再灌注后GIK组与生理盐水组血糖无明显升高,GK组再灌注后2 h和4 h血糖较对照组分别增加76%和92%(P＜0.01).结论:急性心肌缺血可致血液流变学特性显著改变,主要表现为HCT、ηbhηbl增高.本研究所用GIK的剂量不会导致血糖明显变化,且对ML/R过程中犬血液流变学无明显影响;本研究结果还提示,单独输注高糖可能对急性心肌缺血患者不利.

尼氟灭酸对大鼠心室肌细胞钠通道及动作电位的影响

目的:观察尼氟灭酸(niflumic acid,NFA)对大鼠心室肌细胞钠电流及动作电位的影响.方法:分别用全细胞膜片钳及电流钳技术记录单个心室肌细胞电压门控钠电流(INa)和动作电位(AP).结果:尼氟灭酸(100μmol/L)能可逆性地抑制INa和AP,与对照组比较,抑制的程度分别为:60.1%±12.1%(-30 mV,n=6,P＜0.01)及78.2%±10.3%(n=5,P＜0.01).天冬氨酸根离子(Asp-)替代细胞外液的氯离子可引起类似尼氟灭酸的作用.结论:尼氟灭酸对钠通道有抑制作用并影响动作电位.

β-肾上腺素受体过度激动致大鼠心肌细胞凋亡及Fas、Bcl-2蛋白表达的实验研究

目的:探讨β-肾上腺素受体(β-AR)过度激动致大鼠心肌损伤时,心肌细胞凋亡相关蛋白Fas、Bcl-2表达改变及心肌细胞凋亡的意义.方法:动物模型仿用异丙肾上腺素皮下注射方法.心肌组织切片分别行免疫组化染色及HE、TUNEL检测.结果:β-AR过度激动致大鼠心肌损伤时,Fas、Bcl-2蛋白皆上调表达(P＜0.01),Fas蛋白表达上调更为显著(P＜0.01),心肌损伤6 h、72 h段凋亡指数分别为7.6±1.5、14.8 ±4.1.结论:β-AR过度激动致大鼠心肌损伤时,心肌细胞凋亡是参与损伤的重要病理机制之一,可能是导致心力衰竭的一个关键因素,Fas、Bcl-2蛋白的表达在其调控过程中表现出显著的差异.

成熟心肌细胞异体移植对心肌梗死后心功能的保护作用

目的:研究异体成熟心肌细胞移植对心肌梗死后心功能的保护作用.方法:成年新西兰兔结扎冠状动脉左前降支建立心肌梗死模型,体外培养异体心肌细胞并用5-溴脱氧尿核苷(BrdU)标记,将4×107/ml细胞悬液移植到急性心肌梗死区域.对照组将同量细胞培养液注射到急性心肌梗死区.细胞移植5周后超声心动图测量活体心功能,并进行组织学观察及免疫组化检测.结果:接受细胞移植组心脏功能显著优于对照组,左室重构受到抑制.细胞移植区观察到被标记心肌细胞,同时电镜下观察到心肌细胞之间存在细胞间联系.结论:移植细胞能够在宿主体内存活并与周围组织建立联系抑制左室重构,保护心脏功能.

三磷酸肌醇受体参与心肌钙调神经磷酸酶信号通路的激活

目的:研究激活心肌细胞三磷酸肌醇受体(IP3R)是否触发钙调神经磷酸酶(CaN)介导的心肌肥厚信号通路.方法:培养的乳鼠心肌细胞检测心肌细胞蛋白合成,细胞内钙变化,CaN、活化T细胞核因子3(NFAT3)及锌指转录因子(GATA4),胚胎基因(α-skeletal-actin,β-MHC)及即刻早期基因(c-fos,c-myc)蛋白表达.结果:三磷酸肌醇(IP3)能显著致原代培养的心肌细胞时间和剂量依赖性地增加心肌细胞蛋白合成,能显著致心肌细胞的早期即刻基因和胚胎基因表达,能显著增加心肌细胞内游离钙.IP3刺激IP3受体,能显著激活心肌细胞CaN/NFAT3/GATA4信号通路,使心肌细胞早期即刻基因(c-fos、c-myc)及胚胎基因(αt-skeletal-actin,β-MHC)表达增加.结论:激活IP3R介导的CaN/NFAT3/GATA4信号通路能显著地促使心肌细胞肥大,这条信号通路不同于已知的G蛋白偶联受体介导的心肌肥厚信号转导途径.

大剂量硝酸甘油加重大鼠离体心脏缺血/再灌注损伤

目的:研究大剂量硝酸甘油(NG)对心肌缺血再灌注(MI/R)损伤的影响.方法:SD大鼠30只,制备离体MI/R模型,并将其随机分为2组:NG组和对照组.再灌注开始时NG组给予硝酸甘油(15μg/h,溶剂为950 ml/L乙醇,加药速度50μl/h),对照组给予950 ml/L乙醇(50μl/h),观察心功能指标,检测冠脉流出液中的肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)含量,用伊文氏兰-红四氮唑(TTC)染色和TUNAL法观测再灌注心肌坏死和凋亡程度.结果:大剂量NG抑制了再灌注后心功能的恢复,引起CK、LDH释放增加,促进心肌细胞坏死和凋亡.结论:大剂量NG加重了大鼠离体MI/R损伤.

尿酸对大鼠血管平滑肌细胞增殖的影响

目的:观察尿酸(uric acid,UA)对动脉粥样硬化养的大鼠血管平滑肌细胞为实验对象,分为对照组、尿酸组和洛沙坦+尿酸组,每组处理后用MTT法分析细胞增殖活力,流式细胞仪(flow cytometry,FCM)检测细胞增殖周期.结果:尿酸作用后培养细胞的MTT值明显高于对照组(40mg/L UA:0.65±0.06;对照:0.37±0.07,P＜0.01),并且存在剂量依赖效应;尿酸所致上述效应还存在时间依赖性;洛沙坦能部分阻断尿酸刺激血管平滑肌细胞增殖作用.流式细胞分析显示尿酸作用使血管平滑肌细胞G1期细胞比例减少,S期细胞比例增加.结论:尿酸能够促进血管平滑肌细胞增殖,存在剂量及时间依赖效应;该作用可能部分通过血管紧张素Ⅱ的受体介导.

高海拔地区健康体检人员心电图分析

作者就高原缺氧对心脏的影响进行了调查,就驻西宁地区官兵和地方人员体检心电图结果进行了分析.

非离子造影对老年冠状动脉造影患者肾功能的影响

目的:观察非离子造影剂对老年冠状动脉造影患者肾功能的影响.方法:选择具有冠状动脉造影适应证并行冠脉介入诊断、治疗术的老年患者41例,于冠造前、冠造后第2天、第5天分别留取24 h尿,次日晨抽血分别检查各项肾小球、肾小管功能.以造影后2 d内血清肌酐比造影前增加44μmol/L或增加25%,或内生肌酐清除率比造影前下降25%为诊断造影剂肾病的标准.

两种立位耐力检查方法的研究

航天员在失重飞行后出现立位耐力降低.立位耐力差的航天员返回后立位时会出现晕厥,因此选拔立位耐力好的航天员是非常必要的.同时,在进行航天医学研究时,需要了解不同应激负荷对被试者立位耐力的影响,并探讨其机制.现在临床上应用的单纯立位方法负荷量太小,一般的正常人都可以耐受,不能很好地区分正常被检者的立位耐力.本实验建立了两种新的立位耐力检查方法,通过实验证明这两种方法具有加大立位负荷量,更好地暴露被检者立位时心血管调节能力的作用.

急诊房间隔造口术在婴儿紫绀属复杂先心病治疗中的应用

目的:探讨应用急诊球囊房间隔造口术(BAS)对缺氧发作的紫绀属复杂先天性心脏病患儿进行抢救和姑息治疗的临床价值.方法:2000-09～2004-10,我院共有6例患儿因急性缺氧发作接受了急诊BAS术,患儿全为男性,年龄2～50d,体重2～10kg.所有患儿术前常规行血气分析、心电图、胸片、超声心动图及心血管造影检查,诊断为完全性大动脉错位(TGA).所有患儿均因严重缺氧发作在导管室先接受急诊BAS术,BAS术均在静脉基础麻醉下、通过静脉途径,采用5F或6F Rashkind造口球囊进行,然后于1周～5月后在低温体外循环下行TGA外科根治术,跟踪随访至患儿出院.结果:所有患儿行BAS术均获成功,无严重并发症.BAS术后房间隔缺损直径增加5～7 mm;术后所有患儿右房-左房平均压差明显下降,平均由造口前的7.5 mm Hg下降至1.3mm Hg;股动脉血氧饱和度平均由造口前的69.2%上升到83.5%,上升显著.

21 d头低位卧床期间心功能的改变/模拟缺血溶液中各因素对大鼠心室肌细胞缺血作用效果的比较/高血压检测治疗的新方法

静脉滴注果糖二磷酸钠过敏反应2例

果糖二磷酸钠(FDP)为葡萄糖代谢过程中的中间产物,外源性的二磷酸果糖可作用于细胞膜.通过激活细胞膜上的果糖激酶,增加细胞膜内高能磷酸键和三磷酸腺苷的浓度,从而促进钾离子内流恢复细胞静息状态,增加红细胞内二磷酸腺苷的含量,抑制氧自由基和组织胺的释放.有益于休克,缺血,缺氧,组织损伤等状态下的细胞能量代谢和对葡萄糖的利用,起到促进修复,改善细胞代谢的作用.故临床常用于心肌缺血的辅助治疗.随着人们生活水平的提高,自我保健意识的加强,临床上应用也日渐增多.

应用国产封堵器治疗先天性心脏病近期临床疗效观察

目的:研究应用国产封堵器治疗先天性心脏病的近期临床疗效.方法:3～30岁的先天性心脏病患者51例,继发孔型房间隔缺损(ASD)10例,室间隔缺损(VSD)27例,动脉导管未闭(PDA)13例,ASD+VSD 1例.在TTE及X线检查下,经皮沿导丝经传送鞘管送合适的国产封堵器至缺损处行封堵.结果:①TTE测量ASD缺损为6～26(15±7)mm,所用封堵器为8～32(19±8)mm.术后即刻TTE未发现残余分流.1例于术后5 h封堵器脱落.②左室造影测量VSD直径为2.3～14(6±3)mm,封堵器4～18(8±3)mm,无残余分流,术后即刻完全封堵率100%.③造影测量PDA窄处直径为2.8～14(6±3)mm,所选用封堵器为肺动脉侧6～16(10±3)mm,主动脉侧为8～18(12±3)mm,术后仅有1例少量残余分流.结论:应用国产Amplatzer封堵器经皮介入治疗操作简单、成功率高、安全可靠、近期临床疗效好.

经胸超声心动图在室间隔缺损经导管封堵术中的应用价值/室间隔膜周部缺损封堵术前后的彩超观察和分析/重型颅脑外伤患者心律失常与QT离散度改变的临床观察

ST段抬高急性冠脉综合征并高血压患者心电图特征对近期预后影响/高钙摄入和辛伐他汀对大鼠主动脉和骨组织脂、钙代谢的影响/MMP-2表达与大鼠动脉粥样硬化和血管钙化的关系及辛伐他汀对此的影响

室间隔缺损膜部瘤的造影分型及介入治疗方法学研究/心电工作站(6项)对心肌缺血的观察/国产室间隔缺损封堵器磁共振检查的实验研究

做好冠心病的基层预防保健

冠心病因其发病率、死亡率高,越来越引起人们的重视.研究发现,冠心病的预防保健工作做得越早效果越好.因此,在基层卫生单位开展防治冠心病的工作非常重要.

以重度顺钟向转位为表现的左心室肥厚

传统心电图(ECG)诊断左心室肥厚诸条件,以QRS高电压为重要.国内外文献报道均以右胸导联深S波(V1)和左胸导联呈高R波(V5,V6)为准[1].本研究以2000-01～2003-08住院和门诊患者,ECG和超声心动图(UCG)对照检查,发现30例左心室肥厚ECG表现呈顺钟向转位.

冠心病并发糖尿病患者冠状动脉病变特点及其分析

作者观察冠心病(CAG)及(或)CAD并发非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM)患者冠状动脉病变情况及其冠脉介入治疗的特点,并追踪观察介入术后冠脉再狭窄情况.

超声心动图与左室造影评价室间隔缺损封堵术后左室功能变化的相关性

目的:通过左室造影和超声心动图同步评价室间隔缺损(VSD)封堵术前后左室功能变化,对两种方法测量的相关性进行探讨.方法:成功采用新型Amplatzer封堵器治疗的VSD患者28例.所有患者术前24 h、术后24 h行经胸超声心动图(TTE)检查(所用仪器为Philips Sonos 5500型超声仪),封堵前及封堵后行左室造影检查(造影及导管操作均在飞利浦Integris CV15多功能血管造影机上完成),同时进行左室容积和径线的测量,将超声和造影的测量结果进行直线相关及回归分析.结果:两种方法均提示VSD封堵术后左室舒张末容积(LVEDV)、左室收缩末容积(LVESV)、左室每搏量(LVSV)减小,两者在LVEDV、LVESV、LVSV、LVEF等左室容积指标测量方面,相关系数分别为0.81、0.63、0.69、0.82;在左室长径L和左室短径D等径线指标测量方面,相关系数分别为0.84和0.86.

老年人心房颤动的临床分析

目的:心房颤动(AF)是老年人常见的心律失常,多见于器质性心脏病,其对心、脑、肾等重要器官由于低血流量灌注所造成的损害不容忽视.为此临床应对老年人房颤的复律治疗持积极态度,为总结经验将本院老年人房颤的病例资料进行了分析研究.方法:本院近10年来以房颤为主要临床症状住院治疗的老年人(60岁以上),男118例,女27例.统计分析内容:一般资料、房颤病因、房颤分类、病程及发作诱因、心电图变化、抗心律失常药物疗效比较、死亡原因等.结果:房颤病因居前3位是高心病(70/145),冠心病(31/145),风心病(10/145),另外也有3例特发性房颤,持续性房颤(83/145),阵发性房颤(62/145),左房增大(112/145).持续时间长34年,短5 min(动态ECG记录).

边缘不足房间隔缺损的介入治疗评价

目的:探讨用Amplatzer或国产封堵器介入治疗部分边缘缺乏或边缘＜5 mm房间隔缺损的可行性.方法:ASD伴有部分边缘缺乏或边缘＜5 mm者176(男72,女104)例,缺损的前缘径0～4mm的患者171例,其中78例仅缺损的前缘径单独不足,43例同时并发缺损的后缘径2～4 mm,38例同时并发后缘径不足和下腔静脉缘径2～4mm,12例并发后缘径、下腔静脉缘径不足和后上缘径2～4 mm.4例缺损的上腔静脉缘径仅为0～4 mm;2例缺损的下腔静脉缘径仅为2 mm.同期有309例ASD均伴有足够边缘(＞5 mm).结果:176例应用的封堵器大小为6～40(22±11)mm,2例用双伞封堵.术后即刻超声心动图显示完全堵闭率91%(161/176),15例(9%)有微～小量残余分流,术后3 d 10例(6%)有微～小量残余分流.随访6个月,2例(1%)有微量残余分流,无其他并发症.与同期足够边缘的309例比较,手术成功率和残余分流发生率无显著差别(P＞0.05).结论:用Amplatzer或国产ASD封堵器可以成功地介入治疗伴有前、后、下缘或上缘边径不足5 mm的房间隔缺损,其远期临床效果尚待观察.

肌部室间隔缺损封堵剖析

目的:探讨肌部室间隔缺损封堵的超声心动图筛选适应证及价值.方法:应用HP sonos1500和5500彩色超声诊断仪检查12例拟行封堵术的患者,观测左右室侧缺损口大小、缺损残端距主动脉瓣和三尖瓣的距离.结果:9例封堵成功,左右室侧缺损口大小差异显著,分别为8.5±2.6(6.0～14.0)mm及6.1±1.2(4.0～7.0)mm,残端距主动脉右瓣距离6.0～13.0 mm,距三尖瓣7.0～15.0mm,室缺多位于室间隔中部或调节束上方.3例封堵不成功,2例室缺口较大且左右室面大小相同,位于右室流入道部,放置封堵器时因出现Ⅲ度房室传导阻滞而放弃.另1例右室侧缺损口过小,造成穿隔失败.结论:用超声心动图筛选适应证对肌部室间隔缺损封堵成功与否有重要的作用.

42～46 mm封堵器介入治疗巨大房间隔缺损的疗效及经验

目的:评价42～46mm国产封堵器介入治疗巨大继发孔型房间隔缺损的效果和安全性.方法:全组37例,年龄20～58(36士14)岁.术前超声心动图检查ASD大直径34～42(37±3)mm,5例(14%)缺损的所有边缘均≥5 mm,13例(35%)缺损的前缘径不足0～4 mm,19例(51%)缺损的前缘径、后缘径或下腔静脉缘径不足2～4mm.其中18例有轻度肺动脉高压,12例有轻～中度肺动脉高压,4例中度肺动脉高压.5例并发心房纤颤.所有病例均经导管置入特制国产ASD封堵器.术后3 d、1～6个月分别行经胸超声心动图(TTE)、心电图及X线检查.结果:37例应用的封堵器大小42 mm 16个、44mm 14个,46mm 7个.36例均一次封堵成功,1例40mm巨大ASD,用46mm封堵器关闭成功后,反复牵拉封堵器脱落,改用48 mm封堵器封堵成功.术中3例出现一过性Ⅱ度房室传导阻滞,用阿托品对症处理后恢复.手术即刻,TTE显示6例(17%)有微～小量残余分流,完全堵闭率83%(29/36);术后3 d,2例(6%)有微量残余分流.1～6个月复查TTE,34例(94%)心脏大小恢复正常,2例(6%)并发心房纤颤患者心脏不同程度的缩小,无1例有残余分流.1年后随访15例,未发现主动脉壁穿孔和心脏穿孔、心包积液.结论:应用42～46 mm国产封堵器介入治疗巨大继发孔型房间隔缺损,亦具有操作简便、安全、技术成功率高及封堵效果好等优点.

经特殊途径封堵动脉导管未闭3例的临床分析

目的:通过特殊途径放置封堵器治疗动脉导管未闭(PDA).方法:3例PDA患者,均并发下腔静脉肝下段缺如、奇静脉开放,1例同时并发镜像右位心,经股静脉不能直接到达右心房而采用颈内静脉、锁骨下静脉和降主动脉3种不同的途径封堵PDA.结果:3例均封堵成功,术后5 min主动脉弓降部造影显示封堵完全,术后1 d、3个月、6个月复查超声心动图无残余分流.结论:可通过特殊途径经心导管封堵并发下腔静脉肝下段缺如的PDA患者.

介入治疗房间隔缺损并发肺动脉瓣狭窄的临床评价

目的:评价介入治疗房间隔缺损并发肺动脉瓣狭窄的近中期疗效.方法:11例患者,年龄3～53(16±15)岁.超声心动图测量房间隔缺损大直径为8～38(21.7±10.8)mm,1例心房水平显示双向分流,10例呈左向右分流,均并发有不同程度的肺动脉瓣狭窄.先行球囊肺动脉瓣成形术(PBPV),其中6例采用肺动脉瓣单球囊,5例采用Inoue二尖瓣球囊扩张;而后置入Amplatzer型房间隔缺损封堵器闭合缺损,选择的封堵器直径为10～40(22.9±11.5)mm.结果:同期行介入治疗均成功,PBPV术后即刻右室收缩压由术前77±18 mm Hg降至39±7 mm Hg,肺动脉至右心室跨瓣压差由术前47±18mmHg降至9±5 mm Hg(P＜0.01).术后超声心动图随访3～67个月,疗效满意,房间隔未见残余分流.结论:介入方法治疗房间隔缺损并肺动脉瓣狭窄安全、有效.

房间隔缺损经导管介入封堵术发生房室传导阻滞的分析

目的:分析房间隔缺损(ASD)经导管介入封堵术发生房室传导阻滞(AVB)的情况.方法:521(男189,女332)例,年龄1.0～65(27±19)岁住进我科行ASD封堵术的患者,对封堵术后发生AVB的患者进行分析.结果:13(男5,女8)例(2.5%)封堵术后发生AVB,年龄4～44(23±12)岁.其中2例在发生AVB后撤出封堵器,其余11例均成功植入封堵器.3例为Ⅰ°AVB,4例Ⅱ°Ⅰ AVB,4例Ⅱ°ⅡAVB,2例Ⅲ°AVB.7例植入的封堵器在38mm以上;3例4～8岁幼儿,植入的封堵器在22～28 mm;1例为15岁青少年,所植入封堵器为34 mm;另2例为成人,植入的封堵器分别为30 mm和34 mm.所有患者AVB均恢复正常.结论:ASD介入封堵术有发生AVB的可能,AVB多见于植入大型号封堵器的患者,多数AVB是能够恢复的.

雷帕霉素洗脱支架在急性心肌梗死紧急介入治疗中的应用

目的:探讨雷帕霉素洗脱支架(cypherTM)在急性心肌梗死(AMI)紧急介入治疗中应用的安全性及有效性.方法:回顾分析我科行紧急介入治疗并置入cypherTM支架的58例AMI患者(其中ST段抬高性AMI 41例,非ST段抬高性AMI 17例)的即刻疗效和随访结果.结果:58例患者紧急介入治疗均获得成功,58支梗死相关血管的罪犯病变共置入65枚cypherTM支架.住院期间未发生有关的严重并发症.3～12(7±4)月随访期内,2例患者因再次胸痛入院,其中1例经造影证实为其他冠脉分支新病变,1例为普通支架内再狭窄,行再次介入治疗.其余患者随访期内未出现心脏事件.58例患者共有11例复查了冠脉造影,CypherTM支架内均无再狭窄.结论:cypherTM支架在AMI的紧急介入治疗中安全有效.

冠状动脉介入诊疗术后两种止血方法的比较

目的:比较冠状动脉诊疗术的冠状动脉介入术(PCI)及冠状动脉造影术(CAG)后,传统压迫法与采用Angioseal缝合器止血法的制动时间和并发症发生率,为术前指导和术后护理提供依据.方法:CAG及PCI患者214例按止血方法不同分为传统压迫止血组和血管缝合组,比较两组术后制动时间和并发症的发生率.结果:采用Angioseal缝合法成功率达100%,与压迫法止血比较下肢制动时间不论单纯CAG还是PCI均显著缩短(P＜0.01),缝合法术后并发症的发生率如渗血、局部血肿、迟发出血(第3天以后,至1周)、心迷走反射等显著低于传统压迫止血组(P＜0.01).结论:Angioseal缝合器止血较传统压迫止血护理操作简便,安全性高,并发症少.

组织多普勒成像在房间隔缺损封堵术中的应用

目的:利用组织多普勒成像(DTI)观测房间隔缺损封堵术前、后心脏功能的变化,以评价疗效和术后恢复情况.方法:房间隔缺损封堵术患者100例,分别于术前、术后3 d、3个月和6个月进行超声心动图检查,于心尖四腔切面分别取右室侧壁三尖瓣环处、右室侧壁中部、室间隔二尖瓣环处、室间隔中部、左室侧壁二尖瓣环处以及左室侧壁中部组织多普勒速度频谱,测量收缩期(S)、舒张早期(E)和舒张晚期(A)峰值速度,计算E/A比值.结果:术前右室侧壁三尖瓣环处和右室侧壁中部各参数较大,室间隔侧二尖瓣环处和室间隔中部各参数较小;术后3 d右室各运动参数显著降低,室间隔和左室S和E峰显著降低,但A峰参数无统计学变化;术后3个月右室、室间隔侧各运动参数均较术前显著降低,左室侧S峰较术前降低,余参数无统计学变化;术后6个月右室侧、室间隔二尖瓣环处各运动参数均较术前显著降低,但较术后3个月有增高趋势,室间隔中部各参数较术前无显著变化,左室S峰较术前显著降低.在各时间点中所有取样点的E/A比值无显著变化.结论:DTI能准确、定量观测房间隔缺损封堵术前、后心脏功能的变化,评价封堵术的治疗效果和恢复情况.

经导管国产封堵器与心脏直视手术治疗房间隔缺损的对比研究

目的:比较经导管封堵与心脏直视手术治疗继发孔型房间缺损(ASD)的疗效和并发症.方法:采用相同的入选标准,从2001年在我院接受治疗的继发孔型ASD患者,选择符合条件的患者共378例.外科手术组156(男51,女105)例.介入治疗组222(男86,女136)例.外科手术组和介入治疗组年龄分别为22±16和24±17岁(P＞0.05);ASD大小分别为16.46±5.04mm和18.87±6.06 mm(P＞0.05).介入治疗组和外科手术组中各有2例患者既往有阵发性心房颤动病史,各有1例患者有阵发性室上性心动过速病史各有3例患者为多孔型.结果:全组无死亡.介入治疗组和外科手术组的成功率分别为99.1%和100%(P＞0.05),术后残分流率分别为0.91%和0.64%(P＞0.05),均为少量.总并发症发生率分别为5.0%和35.3%(P＜0.05);主要并发症发生率分别为0.9%和3.2%(P＜0.05),次要并发症发生率分别为4.1%和32.1%(P＜0.01).介入治疗组中无1例患者需要输血,外科手术组中76例患者需要输血,平均输血量为547±171ml.两组治疗费用相似,分别为2456±542和2236±742元(P＞0.05)存在.介入治疗组和外科手术组的住院天数分别为4±2 d和13±6 d(P＜0.01).结论:和心脏直视手术治疗相比较,经导管封堵ASD痛苦更小,恢复更快、并发症更少且无需体外循环及输血,值得推广应用,心脏直视手术应作为经导管封堵ASD的补充手段.

超声心动图在嵴内型室间隔缺损封堵中的作用

目的:研究超声心动图在嵴内型室间隔缺损(VSD)封堵中的作用,并与X线左室造影结果比较.方法:入选病例包括嵴内型VSD患者13例.二维超声心动图及彩色多普勒血流图于胸骨旁左室长轴、大血管短轴及心尖五腔观测量缺损大小及其距主动脉右冠瓣、肺动脉瓣及三尖瓣的距离;术中行X线左室造影观测缺损口大小、距主动脉右冠瓣距离.封堵器释放后测量其腰部的直径.结果:二维超声心动图与彩色多普勒血流图除2例部分切面难以判断缺损口大小外,其余病例均显示缺损口大小及距各瓣的距离,大部分病例超声术前测量的缺损口大小与释放后封堵器的腰径相似.X线左室造影5例因造影角度不佳无法显示分流口大小,仅显示右室内存在分流;显示分流口的病例中部分明显小于释放后封堵器腰径.本组病例中1例封堵后出现少量主动脉瓣返流,1例术后出现封堵器移位,并出现残余分流.结论:超声心动图对嵴内型VSD封堵的术前选择优于X线左室造影.适合于嵴内型VSD封堵的患者缺损口不宜大于8 mm,并无主动脉瓣脱垂.如缺损口过大可能出现术后主动脉瓣返流或封堵器移位.

国产镍钛记忆合金房间隔封堵器的实验研究

目的:通过外科创建的房间隔缺损动物模型评价国产镍钛记忆合金封堵器的封堵效果和组织学反应.方法:将犬房间隔造口建立房间隔缺损动物模型后,利用国产镍钛记忆合金房间隔封堵器进行封堵,术后4 h、15 h、1、2、3个月分别进行大体解剖和光镜、电镜检查.结果:5只犬成功建立了动物模型并1次封堵成功,完成4 h～3个月随访.动物生长发育正常,无严重并发症出现.15 d～3个月大体解剖可见封堵器与房间隔组织紧密嵌合,表面完全被一层半透明、光滑的新生组织所覆盖,光镜及透射电镜检查证实为内皮样细胞.结论:国产镍钛记忆合金封堵器封堵外科创建的房间隔缺损动物模型是可行的.

国产封堵器介入治疗房间隔缺损后右心形态和功能的变化

目的:评价国产封堵器介入治疗房间隔缺损(ASD)后右心形态和功能的变化规律.方法:患者41(男15,女26)例,经胸超声(TYE)示ASD大径5～34(19.4±7.4)mm,选用封堵器型号为8～44(25±9)mm..术后即刻、2d、3和6月行TYE追踪测量及随访.心尖四腔切面面积-长度法计算右心室容积及射血分数.结果:房缺封堵术后2 d及3月随访,右心房上下径、左右径,舒张末期右心室前后径、左右径均进行性减小,与术前比较有显著差异(P＜0.05,P＜0.01).术后2 d右心室的舒张末期容积较术前明显减小(P＜0.05),右室射血分数逐渐趋于正常.3月右心室的舒张末期容积、收缩末期容积和射血分数进一步改善.3～6月右心房、室大小基本恢复正常.结论:国产封堵器封堵ASD后右心形态和功能的变化规律与Amplatzer封堵器引起的相一致,即在消除异常分流的同时,有效改善右心室容量负荷状态和右心系统的几何构型.

经导管三种国产封堵器治疗房间隔缺损的对比研究

目的:比较经导管三种国产封堵器治疗继发孔型房间隔缺损(ASD)的疗效和并发症.方法:采用相同的入选标准,从2001年在我院接受治疗的继发孔型ASD患者,选择符合条件的患者共338例.上海记忆新材料有限公司组(简称上海组ASD)113(男41,女72)例;深圳先健医疗器械公司(简称深圳组ASD)113(男40,女73)例;北京华医圣杰医疗器械公司(简称北京组ASD)112(男39,女73)例.3组介入治疗组年龄分别为24±18,24±17和24±16岁(P＞0.05);ASD大小分别为19 ±7,18±5和18±7 imm(P＞0.05).3组中各有1例患者既往有阵发性心房颤动病史,各有2例患者为多孔型.结果:全组无死亡.3组国产封堵器在入选标准相同的条件下,技术成功率、主要并发症(包括死亡及封堵器脱落和中风等)、主要并发症、6月右室舒张末期内径(RVEDD)下降比率、操作时间(分)、残余分流、平均住院天数、平均花费等评价指标方面3组均无差别(P＞0.05).结论:3种国产封堵器治疗继发孔型房间隔缺损(ASD)的疗效相近,并发症无差别.

房间隔瘤并发继发孔房间隔缺损的介入治疗评价

目的:评价房间隔瘤(ASA)并发继发孔型房间隔缺损(ASD)介入治疗的临床效果.方法:全组21(男8,女13)例,年龄9～56(24±14)岁.经临床、心电图、X线及经胸超声心动图(TYE)检查诊断为ASA并发继发孔型ASD.TTE检查ASA均膨入右心房,测量ASD大直径12～28(19±7)mm.其中单孔ASD 13例,多孔ASD 8例,孔间距离1～7 mm者7例,12 mm者1例.结果:21例均一次封堵成功,技术成功率100%.所用封堵器的直径为16～40(24±8)mm.8例多孔ASD,有7例置入1个封堵器直接封堵多个缺损孔,1例(两个缺损孔之间距离为12mm)分别用18 mm和12mm两个封堵器封堵.术后即刻TTE检查显示16例获完全闭合,5例有少或微量残余分流,完全堵闭率76%(16/21).术后3 d复查TTE2例(10%)有微量残余分流.1～6个月复查19例(90%)心脏大小恢复正常,2例(10%)并发心房纤颤患者心脏不同程度的缩小,1例有微量残余分流.1年后随访12例,无封堵器移位及其他并发症.结论:介入治疗房间隔瘤(ASA)并发继发孔型ASD具有操作简便、安全、技术成功率高及封堵效果好等优点.

彩色多普勒超声心动图在室间隔缺损封堵术中的应用价值

目的:探讨彩色多普勒超声心动图(CDE)在室间隔缺损(VSD)封堵术中应用价值.方法:应用CDE封堵术前选择适应证,术中监视封堵器释放过程,术后判断封堵术疗效,远期随访.结果:应用CDE选择187例VSD,186例封堵成功,1例封堵器术中脱落,成功率99.5%.术后CDE复查发现2例过室间隔少量残余左向右分流.CDE随访3个月发现1例封堵器移位.CDE选择适应证是:①右室面VSD直径≥2 mm,＜10 mm.②VSD边缘距主动脉瓣≥1 mm,轻度以下主动脉瓣关闭不全,无主动脉瓣脱垂.③VSD边缘距三尖瓣隔叶≥2 mm,中度以下三尖瓣关闭不全.④并发能介入治疗的畸形,如动脉导管未闭、继发孔房间隔缺损、卵圆孔未闭和肺动脉瓣狭窄.手术中CDE监测封堵器释放过程是:①心尖四腔心切面确定封堵器导管在左心室内.②胸骨旁五腔心切面确定封堵器位于室间隔的左右心室侧的位置,封堵器中间有室间隔回声.③确定封堵器不影响主动脉瓣和三尖瓣功能.④封堵器到位后彩色多普勒血流显像(CDFI)没有显示或显示微量过室间隔分流束血流信号.封堵术后判断疗效:①封堵器不移位.②CDFI没有显示过室间隔分流束血流信号.③主动脉瓣和三尖瓣功能正常.结论:CDE在VSD封堵术中具有重要临床价值,术前选择适应证,术中监视封堵器释放过程,术后判断封堵术疗效,远期随访,其它检查方法不可能与CDE媲美.

心肌桥对冠状动脉粥样硬化的作用

目的:探讨心肌桥与冠状动脉粥样硬化病变之间的关系.方法:回顾性分析冠脉造影术中检出的心肌桥患者92例的冠脉病变与临床资料.结果:1500例冠脉造影患者检出心肌桥92例,检出率6.1%;心肌桥近段冠状动脉粥样硬化病变发生率71.7%,远段冠状动脉粥样硬化病变发生率10.9%,两者差异有显著性(P＜0.01).结论:心肌桥可能导致冠状动脉心肌桥近段冠脉粥样硬化病变.

心脏功能无创伤检测的研究进展

本文简述了心脏功能无创伤测定法意义及国内研究发展概况,重点介绍了心脏收缩和泵血功能及舒张与充血功能的心电机械图,心阻抗血流微分图和超声心动图的测定方法.