心脏杂志
Chinese Heart Journal 심장잡지
- 主管单位： 第四军医大学
- 主办单位： 第四军医大学,中国老年保健医学研究会心脏学会,中国医药信息学会心功能学会
- 影响因子： 0.38
- 审稿时间： 3-6个月
- 国际刊号： 1009-7236
- 国内刊号： 61-1268/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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血清瘦素及胰岛素抵抗与冠脉慢血流的相关性及其临床意义
目的 分析血清瘦素水平及胰岛素抵抗(IR)与冠脉慢血流(CSF)的相关性及其临床意义.方法 入院行冠状动脉造影(CAG)检查,其冠状动脉狭窄程度＜50％的患者110例,按是否存在CSF,分为2组:慢血流组(n=48)和正常血流组(对照组,n =62).记录慢血流患者的各主支血管校正的TIMI血流帧幅(CTFC),采用ELISA测定各组患者的血清瘦素(leptin)浓度.采用HOMA模型计数各组患者的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).进行单因素和多因素分析其相关性,并采用ROC曲线评价血清瘦素水平、HOMA-IR对CSF的诊断价值.结果 单因素分析中发现瘦素水平、HOMA-IR、年龄、性别、吸烟和血脂等10个指标与CSF有关,多因素分析,只有瘦素和HOMA-IR是CSF的独立相关因素(均P ＜0.01),血清瘦素水平与MeanTFC(r=0.816,P＜0.01)呈正相关;HOMA-IR与meanTFC(r =0.622,P＜0.01)呈正相关;血清瘦素水平与HOMA-IR(r=0.484,P＜0.01)呈正相关.CSF患者的血清瘦素水平、HOMA-IR的ROC曲线分析,结果显示,瘦素,IR对CSF的诊断曲线下面积有统计学意义(均P＜0.01),曲线下面积分别为0.972,0.836.结论 血清瘦素和IR与CSF有相关性,对CSF有一定的诊断价值.
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心脏瓣膜置换术患者口服华法林依从性的分布特征及影响因素
目的 描述心脏瓣膜置换术患者口服华法林抗凝依从性的分布特征并分析影响依从性的相关因素.方法 对进行人工机械心脏瓣膜置换术患者于术后1个月、3个月、6个月、1年及2年进行电话回访,随访满2年的患者作为研究对象,计算遵从医嘱的依从率,并比较不同性别、年龄、区域、文化程度患者按时服药、按量服用药及定期复查的分布特征,分析影响依从性的因素时,按依从性分为依从性较好组和依从性较差组,进行单因素分析和多因素Logistic回归分析.结果 女性患者按剂量服药与定期复查的比率显著高于男性患者;18岁以下患者口服华法林抗凝有依从性的非常好,≤60岁组按时服药及定期复查显著低于其他年龄组;城镇和农村患者对按剂量服药的依从性有显著性差异;不同文化程度的患者服药依从性与患者本人或家属文化程度有一定相关性.结论 心脏瓣膜置换术患者口服华法林抗凝依从性受到性别、年龄、城乡区域及文化程度等因素的影响,电话回访和有针对指导利于提高患者口服华法林抗凝依从性.
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冠状动脉经皮介入术治疗高龄非ST段抬高型急性冠脉综合征的疗效
目的 评价经皮冠状动脉介入(PCI)治疗在高龄(＞80岁)非ST段抬高型急性冠脉综合征(NSTE-ACS)中的安全性和有效性.方法 经冠状动脉造影检查证实冠脉狭窄程度在70％ ～ 90％的NSTE-ACS患者175例,根据是否介入治疗分为,介入组84例(发病后3～7d接受择期PCI),药物组91例(未行PCI术,单纯优化药物治疗).观察记录两组患者临床特征、1年随访期间主要心血管不良事件.结果 介入组与药物组相比,介入组能显著降低心因住院、血运重建、心绞痛复发风险,在全因死亡、脑梗死、严重的出血事件方面差异无统计学意义.结论 对于高龄NSTE-ACS患者接受PCI术是安全、有效的.
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血浆miRNA在先天性心脏病继发肺动脉高压的差异表达
目的 探究先天性心脏病继发肺动脉高压(PAH)患者血浆中miRNA表达谱的差异,从而探究其与PAH的相关性.方法 先天性心脏病患者80例,根据肺动脉压力进行分组:肺动脉压正常者22例(无PAH组);轻、中度PAH者37例(轻中度PAH组);重度PAH者21例(重度PAH组).另外选取门诊体检的志愿者20例作为对照组.采用定量聚合酶链反应(PCR)分析对比各组患者血浆miR-18a、miR-27b、miR-130a和miR-204的表达差异.分析miRNA表达水平与肺动脉压力的相关性.结果 与对照组相比,无PAH组、轻中度PAH组、重度PAH组患者miR-18a、miR-27b和miR-130a表达水平上调,miR-204的表达水平下调,差异有统计学意义(P＜0.05);与无PAH组相比,轻中度PAH组、重度PAH组患者miR-18a、miR-27b和miR-130a表达水平上调,miR-204的表达水平下调,差异有统计学意义(P＜0.05);与轻中度PAH组相比,重度PAH组患者miR-18a、miR-27b和miR-130a表达水平上调,miR-204的表达水平下调,差异有统计学意义(P＜0.05).Spearman线性相关分析显示血浆miR-18a、miR-27b和miR-130a表达水平与PAH呈正相关(r=0.845,r=0.912,r=0.933,P＜0.05);血浆miR-204的表达水平与PAH呈负相关(r=-0.629,P＜0.05).结论 miRNA在先天性心脏病继发PAH患者血浆中存在差异表达,miRNA的表达水平与肺动脉压力具有相关性.
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阵发性心房颤动患者左心耳血栓形成的相关因素
目的 应用经胸和经食管超声探讨阵发性心房颤动(paroxysmal atrial fibrillation,PAF)患者左心耳血栓形成的相关因素.方法 PAF患者212例,以左心耳内有无血栓将患者分为血栓组(44例)和无血栓组(168例),详细记录两组患者的一般资料,经胸超声(TTE)参数:左房内径(LAD)、左房舒张末期容积(LAEDV)、左房收缩末期容积(LAESV)、左房射血分数(LAEF),经食管超声(TEE)参数:左心耳内血流速度(LAA-v)、45.,90.,135.切面左心耳横径(LAA-W)、左心耳深度(LAA-D).比较两组患者的各项指标差别并进行多因素Logistic回归分析.结果 两组患者中性别、年龄、并发高血压病、糖尿病、高脂血症、LAA-W及LAA-D差异均无统计学意义;患者的冠心病比例、LAD、LAEDV和LAESV血栓组大于无血栓组,LAEF及LAA-v血栓组小于无血栓组,差异均有统计学意义(均P＜0.05);多因素Logistic回归分析显示,LAEF(OR=1.163,95％ CI:1.043～1.296,P＜0.01)及LAA-v(OR=29.82,95％ CI:7.97 ～29.82,P＜0.05)是血栓形成的独立危险因素.结论 PAF患者左心耳内血栓形成与LAEF及LAA-v密切相关.
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不同剂量辅酶Q10治疗扩张型心肌病的临床疗效
目的 观察不同剂量辅酶Q10对扩张型心肌病的临床疗效及安全性.方法 将100例扩张型心肌病患者随机分为两组,对照组40例,常规使用利尿药、血管紧张素转换酶抑制剂、β-受体阻滞剂等药物治疗;试药组60例,随机分为3组(每亚组20例),在对照组治疗基础上,加用口服辅酶Q10 10 mg,30 mg、50 mg,3次/d,疗程为3个月.观察试药组与对照组治疗3个月后及不同剂量辅酶Q10组对心功能、左室射血分数(LVEF)、左室收缩末期内经(LVESD)、左室舒张末期内径(LVEDD)、脑钠尿肽(BNP)、总体有效率、再住院率等影响.结果 试药组与对照组总有效率分别为55％ (22/40)与80％ (48/60),差异有统计学意义(P＜0.05).试药组、对照组治疗后与本组治疗前相比,LVEF值升高、LVESD与LVEDD、BNP值均显著降低,差异有统计意义(均P＜0.05).10 mg、30 mg和50 mg组与对照组相比,LVEF值升高,LVEDD值、BNP降低,30 mg、50 mg组与对照组相比,LVESD值、BNP降低(P＜0.05);10 mg与对照组相比,BNP降低(P＜0.05),而LVESD值降低无统计学差异;试药组中3个剂量组间相比,差异均有统计学意义(均P ＜0.05).对照组、10 mg、30 mg和50 mg组再住院率分别为72％、65％、40％和20％,10 mg组再住院率较对照组相比差异无统计学意义;30 mg、50 mg组再住院率显著低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);不同剂量组间比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 辅酶Q10能明显改善扩张型心肌病患者的心功能、预后、再住院率等,大剂量辅酶Q10效果更佳,且临床疗效可靠、安全.
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GRACE与TIMI评分对ST段抬高型心肌梗死患者预后评估的价值
目的 比较全球急性冠状动脉事件注册研究(Gl,bal Registry for Acute Coronary Events,GRACE)评分及心肌梗死溶栓治疗评分系统(The Thrombolysis in Myocardial Infarction,TIMI)评分对ST段抬高型心肌梗死(ST segment elevation myocardial infarction,STEMI)患者预后评估的临床价值.方法 280例因STEMI接受急诊经皮冠状动脉介入(percutaneous coronary intervention,PCI)治疗的患者的临床资料,分别计算GRACE及TIMI评分,根据评分结果分为低、中、高危组.随访患者发病后12个月主要心血管不良事件(major adverse cardiac events,MACE)发生情况,通过计算两种评分系统的受试者工作特征曲线(ROC曲线)的面积评估其预测价值,并比较两者预测价值的能力.结果 不论是GRACE评分还是TIMI评分,危险分层越高,患者术后12个月MACE发生率越高(P＜0.01),而且TIMI评分的高危组患者MACE的发生率显著高于GRACE评分的高危组患者(P＜0.05).TIMI评分和GRACE评分ROC曲线下面积无统计学差异.GRACE预测MACE的灵敏度为87％,特异度为58％,正确指数(Youden index)为0.45;TIMI灵敏度为54％,特异度为90％,正确指数为0.44,GRACE评分预测STEMI预后的灵敏度显著高于TIMI评分(87％ vs.54％,P＜0.01),而其特异度显著低于TIMI评分(58％ vs.90％,P＜0.01),两组正确指数的差异则无统计学意义(0.45 vs.0.44).结论 两种评分体系总体预测能力的差异无统计学意义.但GRACE评分灵敏度高,而TIMI评分特异度高.
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胸腔镜辅助与开胸肺叶切除术后房颤发生率和心率变异性的比较
目的 比较经胸腔镜与开胸肺叶切除手术后房颤发生率和术后心率变异性的差别.方法 60岁以上接受胸腔镜下肺叶切除术(胸腔镜组,n=112)与既往数据库中接受开胸肺叶切除术患者(开胸组,n=112),在性别、年龄等基础临床资料与其相匹配患者,在术后经动态心电图监测96 h,分析房颤发生率以及术后不同时间段的心率变异性指标变化.结果 胸腔镜组术后发生房颤19例(发生率17.0％)、开胸组发生20例(17.9％),房颤发生时间均在术后24h之后,两组之间无显著差异.两组术后整体心率变异性无显著差异.结论 胸腔镜手术并不能降低房颤的发生率,不同方式肺叶切除术对术后心率变异性无显著影响.
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匹伐他汀与阿托伐他汀对冠状动脉旁路移植术后早期患者调节血脂的对比研究
目的 对比匹伐他汀(2 mg)和阿托伐他汀(20 mg)对冠状动脉旁路移植术(CABG)后早期血脂控制的效果及安全性.方法 以单中心非盲随机对照的方式对196位受试者开展为期12周的临床研究.结果 术后12周匹伐他汀组和阿托伐他汀组的总胆固醇(TC),低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和三酰甘油(TG)较基线水平均显著降低(均P＜0.05),但组间无显著差异;两组患者的高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)较基线水平有所升高(P＜0.05),但组间无显著差异;术后1周时,两组的丙氨酸氨基转氨酶(ALT),门冬氨酸氨基转氨酶(AST)及肌酸激酶(CK)较基线水平均有所升高,但阿托伐他汀组的ALT及CK较匹伐他汀组更高;术后12周匹伐他汀组的ALT,AST及CK较基线水平无显著变化,阿托伐他汀的ALT及CK较基线水平增高,但两组间无显著差异.结论 2 mg匹伐他汀与20 mg阿托伐他汀有相似的降低TC,LDL-C,TG及升高HDL-C的作用.
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老年慢性心力衰竭患者心脏事件与外周血Adropin水平的相关性及其临床意义
目的 探讨Adropin评估老年慢性心力衰竭(CHF)患者预后的价值.方法 选取老年CHF住院患者60例,入院后常规行超声心动图测量心功能,采用EHSA测定血清Adropin水平.随访12个月,根据随访期内是否发生心脏不良事件分为心脏事件组和非事件组,分析Adropin水平与心脏事件的关系.结果 心脏事件组血清Adropin水平、左室舒张末期内径(LVEDD)、左房内径(LAD)显著高于非事件组(均P＜0.05或P＜0.01),左室射血分数(LVEF)则低于非事件组(P＜0.05).LAD、Adropin是发生心脏事件的独立相关因素(P＜0.05)血清Adropin水平对心力衰竭患者预后判定的受试者工作特征(ROC)曲线下面积为0.830(95％ CI:0.724 ～0.936,P＜0.01),符合预测心脏事件的条件.当截断值为11.84 ng/ml时,其敏感度73％,特异性83％.结论 CHF患者血清Adropin水平与心血管事件发生率有相关性,对于预测老年CHF患者发生心血管事件具有一定的临床价值.
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急性冠脉综合征血小板源性生长因子与血管紧张素Ⅱ的相关性及其临床意义
目的 探讨急性冠脉综合征(ACS)患者中血清血小板源性生长因子(PDGF)与血管紧张素(Ang) Ⅱ的相关性及其意义.方法 ACS组132例,按临床类型分为不稳定型心绞痛组(n=40)、非ST段抬高型心肌梗死组(n=54)和ST段抬高型心肌梗死组(n=38),采用酶联免疫吸附法检测PDGF的水平、放射免疫法检测血清AngⅡ的水平,并进行相关统计学分析.结果 ACS各组患者外周血中PDGF及AngⅡ水平均有显著差异(均P＜0.05),相关性分析显示ACS患者外周血中PDGF与AngⅡ水平呈正相关(r=0.413,P＜0.05),且与患者的GRACE评分存在显著正相关(r =0.527,P＜0.05).结论 随着ACS病情加重,PDGF表达水平升高,PDGF与ACS的GRACE积分和AngⅡ水平有相关性,可为评估ACS的危险分层及预后提供新的指标.
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曲美他嗪联合参麦注射液治疗双硫仑样反应所致心肌损伤的效果
目的 观察曲美他嗪联合参麦注射液治疗双硫仑样反应所致心肌损伤的效果.方法 人选与饮酒相关的双硫仑样反应所致心肌损伤患者47例,按人院先后分为常规治疗组(n=24)及曲美他嗪与参麦注射液联合治疗组(联合治疗组,n =23).观察2组患者入院当时及治疗3d后心肌标志物[血浆肌红蛋白(Myo)、肌钙蛋白(cTn)I、肌酸磷酸激酶同工酶(CK-MB)]及超敏C反应蛋白(hs-CRP)、有效率及住院时间并进行比较.结果 双硫仑样反应致心肌损伤患病率为7.6％;联合治疗组患者的Myo、cTnI、CK-MB和hs-CRP均显著低于常规治疗组(均P＜0.05).联合治疗组总有效率(87％)较常规治疗组(46％)显著增高(P＜0.01)、住院时间较常规治疗组显著缩短[(43±22)h vs.(86±24)h,P＜0.05].结论 曲美他嗪联合参麦注射液治疗双硫仑样反应所致心肌损伤效果优于常规治疗.
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慢性痛导致低氧性肺动脉功能异常
目的 研究慢性病理性神经痛对低氧性肺动脉高压发生发展的影响及可能机制.方法 30只SD大鼠随机分为5组:常氧组、慢性痛+常氧组、低氧组、慢性痛+低氧组和慢性痛+低氧+ Alda1(乙醛脱氢酶2特异性激动剂)组,每组6只.慢性痛采用经典的大鼠背根节慢性压迫(chronic compression of dorsal root ganglia,CCD)模型.造模成功后用间断性低压低氧法建立大鼠低氧性肺动脉高压模型,然后分离大鼠三级肺小动脉,检测不同组大鼠的肺血管环舒张、收缩功能变化,同时测定各组大鼠血液循环中4-羟基壬烯酸(4-hydroxy-2-nonenal,4-HNE)的水平和肺动脉上乙醛脱氢酶(Aldehyde dehydrogenase,ALDH)2的表达.结果 低氧导致肺小动脉的舒张功能减弱(P＜0.05),收缩功能亢进;但是在慢性痛状态下,低氧组大鼠肺小动脉舒张功能进一步减弱(P＜0.01),而肺小动脉收缩功能更加亢进(P＜0.01).与此同时,低氧促进大鼠血液中4-HNE的水平升高(P＜0.01),而慢性痛+低氧组大鼠循环血液中4-HNE的水平增高更为显著(P＜0.01),提示慢性痛+低氧组大鼠肺动脉舒缩、功能异常可能是由长期慢性神经痛产生大量的4-HNE造成的.使用ALDH2的激动剂Alda1后能够显著改善慢性痛和低氧导致的肺小动脉舒张、收缩功能异常,促进肺小动脉舒张(P＜0,01),抑制收缩(P＜0.01),而且Alda-1能够显著上调慢性痛和低氧降低的ALDH2的表达(P＜0.01),减少循环血中4-HNE的水平(P＜0.01).结论 慢性病理性神经痛促进循环中4-HNE的水平增高,加重肺小动脉舒张、收缩功能异常,降低ALDH2的表达,促进低氧性肺动脉高压的发生发展.慢性神经痛可能是促进、加重低氧性肺动脉高压发生发展的诱因之一.
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动力相关蛋白1抑制剂减轻糖尿病小鼠心肌缺血/再灌注损伤
目的 探究动力相关蛋白(Dynamin-related protein,Drp)1抑制剂Mdivi-1对糖尿病小鼠心肌缺血/再灌注(Myocardial ischemia/reperfusion,MI/R)损伤的作用及其机制.方法 高脂饮食加小剂量链脲佐菌素(STZ)诱导建立糖尿病小鼠模型.造模成功的糖尿病小鼠进行MI/R处理,再灌注前15 min腹腔注射Mdivi-1(1.2 mg/kg)或其溶剂二甲基亚砜.主要评价指标包括线粒体形态、心脏功能、心肌损伤及凋亡,蛋白免疫印迹检测Drp1表达.结果 糖尿病MI/R后线粒体分裂增加(P＜0.01),线粒体Drp1转位明显增加(P＜0.01),Mdivi-1可抑制缺血/再灌注心肌的Drp1线粒体转位及线粒体分裂,减少心肌梗死面积和心肌细胞凋亡(P＜0.01),减轻氧化应激(P＜0.05).结论 Drp1介导的线粒体分裂增加参与了糖尿病MI/R损伤,Drp1抑制剂Mdivi-1可抑制线粒体分裂,减轻糖尿病M1/R损伤.
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抑制鞘氨醇激酶-2活性加重血管紧张素Ⅱ诱导的心肌细胞肥大
目的 本实验旨在明确鞘氨醇激酶(sphingosine kinase,SphK)2在血管紧张素(angiotensin,Ang) Ⅱ诱导的心肌细胞肥大中的作用.方法 分离并体外培养SD乳鼠心肌细胞.给予AngⅡ(10 μmol/L)处理24h诱导心肌细胞肥大.AngⅡ刺激时分别给予溶媒或SphK2特异性抑制剂ABC294640(1μmol/L)共处理.采用蛋白免疫印迹法检测心肌细胞SphK2蛋白表达.采用酶联免疫吸附试验(enzyme-linked immunosorbant assay,ELISA)检测心肌细胞细胞核1-磷酸鞘氨醇(sphingosine 1-phosphate,S1P)水平.采用结晶紫染色观察AngⅡ诱导的心肌细胞肥大程度.采用实时定量聚合酶链式反应(real time-polymerase chain reaction,RT-PCR)检测心肌细胞肥大标志基因心房钠尿肽(atrial natriuretic peptide,ANP)、脑钠尿肽(brain natriuretic peptide,BNP)和β-肌球蛋白重链(β-myosin heavy chain,β-MHC) mRNA表达水平.结果 与对照组比较,AngⅡ处理上调心肌细胞SphK2蛋白表达和S1P浓度(均P＜0.05),并增加心肌细胞横截面积与ANP、BNP和β-MHC mRNA表达水平(均P＜0.05).与溶媒组比较,ABC294640处理显著降低了心肌细胞核S1P浓度,并进一步增加了AngⅡ处理后的心肌细胞横截面积和肥大标志基因mRNA表达水平(均P＜0.05).结论抑制SphK2活性加重AngⅡ诱导的心肌细胞肥大.SphK2有可能成为治疗病理性心肌肥大的新靶点.
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低硒大鼠microRNA表达谱的变化
目的 探讨低硒大鼠microRNA表达谱的变化.方法 将30只SD大鼠随机分为对照组、低硒组及补硒组,每组各10只,对照组喂养标准饲料,低硒组喂养低硒饲料,补硒组喂养低硒饲料14周后再给予亚硒酸钠补硒3周.各组喂养17周后,检测大鼠的血硒水平.提取各组大鼠心肌组织RNA进行microRNA基因芯片检测,寻找低硒大鼠与正常大鼠microRNA的表达差异.采用GO分析等生物学方法对差异性表达的microRNA基因进行深度的分析,并通过RT-qPCR进行验证.结果 成功构建了SD大鼠低硒模型(血硒含量0.026 ng/L),低硒组大鼠血硒水平与对照组相比明显降低(P＜0.05),补硒后又明显增加(P＜0.05).通过microRNA基因芯片检测低硒组筛选出显著差异性表达基因共30个,上调基因中表达显著的为:miR-374,miR-16,miR-199a-5p,miR-195和miR-30e*,下调基因中表达显著的为:miR-3571,miR-675和miR-450a*.其中miR-374表达量高,与低硒密切相关.结论 低硒大鼠中miR-374,miR-16,miR-199a-5p,miR-195,miR-30e*,miR-3571,miR-675,miR-450a*表达显著异常,其中miR-374与低硒关系为密切.为MicroRNA在克山病的诊断及治疗方面研究提供实验依据.
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酶消化组织块法培养人心房成纤维细胞
目的 建立人心房成纤维细胞体外培养的有效方法.方法 无菌条件下将人右心耳标本剪成1 mm3大小组织块,经1.25 g/L胰蛋白酶预消化15 min后,用组织块贴壁法培养.通过倒置显微镜观察培养细胞生长及形态学特点,使用免疫荧光法进行细胞鉴定.结果 培养3～4d后可见细胞自组织块爬出,7～9d后细胞可传代,传代后的细胞呈长纺锤形或多边形.免疫荧光染色发现其抗波形蛋白(vimentin)及抗α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)染色阳性,抗血管性血友病因子(vWF)染色阴性,鉴定为肌成纤维细胞.结论 酶消化组织块法培养人心房成纤维细胞/肌成纤维细胞简便、高效,方法可行.
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IL-1β双相调节血管平滑肌细胞膜电位机制研究
目的 观察不同浓度白介素(IL)-1β对血管平滑肌细胞膜电位的影响,探讨IL-1β通过过氧化氢(H2O2)调节血管平滑肌细胞BKca通道活性的机制.方法 实验分组按照不同浓度分为对照(生理盐水处理)组、IL-1β浓度分别为1、10、50 ng/ml组;按照与IL-1β共培养时间分组为30 min、24h、48 h组),通过激光共聚焦显微镜检测细胞膜电位探针DIBAC4(3)标记的大鼠主动脉平滑肌细胞(ASMCs)膜电位,观察catalase(H2O2清除剂)、IBTX(BKca通道开放剂)、NS1619(BKca通道阻滞剂)、4-AP(Kv通道阻断剂)对ASMCs膜电位的影响.结果 ①IL-1β对ASMCs膜电位具有双向调节作用,即短时间处理膜电位超极化;长时间处理膜电位去极化,且均有浓度依赖性特征.②IL-1β通过H2O2调节BKca通道,进而影响膜电位;③IL-1β短时间处理ASMCs通过H2O2调节膜电位;长时间处理至少部分通过H202调节膜电位.结论 IL-1β对血管平滑肌细胞膜电位存在时间相关的双相调节作用,这一作用可能通过H2O2(短时间)上调BKca通道活性或(长时间)下调BKca通道活性来实现.
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PERK-ATF4-CHOP信号通路在褪黑素抵抗血管紧张素Ⅱ诱导乳鼠心肌细胞肥厚中的作用
目的 初步探讨内质网应激PERK-ATF4-CHOP通路在褪黑素抵抗血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)诱导的心肌细胞肥厚中的作用.方法 将培养的心肌细胞随机分为对照组、AngⅡ处理组、褪黑素组.采用乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)法检测细胞活性,原位切口末端标记法(TUNEL)检测细胞凋亡率,Western blot检测蛋白激酶R样内质网激酶(protein kinase r-like endoplasmic reticulum kinase,PERK)、活性转录因子(Activating Transcription Factor,ATF)4、C/EBP同源蛋白(C/EBP homologous protein,CHOP)的表达水平,实时荧光定量聚合酶链反应(quantitative real-time polymerase chain reaction,qRT-PCR)检测心肌肥厚相关标识物心房钠尿肽(atrial natriuretic peptide,ANP)、脑钠尿肽(brain natriuretic peptide,BNP)和心肌β-肌球蛋白重链(β-myosin heavy chain,β-MHC) mRNA 表达量的变化;免疫荧光检测心肌细胞横截面积.结果 与对照组相比,AngⅡ能够刺激心肌细胞上调ANP、BNP和β-MHC表达(P＜0.05),刺激LDH释放(P＜0.05)、增加细胞凋亡比率和心肌细胞横截面积(P＜0.05);与AngⅡ组相比,褪黑素可以浓度依赖性显著抑制AngⅡ诱导的ANP、BNP和β-MHC的上调和LDH的积累,抑制心肌细胞的横截面积增加,降低细胞凋亡,并抑制诱导的PERK-ATF4-CHOP通路的激活(P＜0.05);与对照组相比,AngⅡ显著增加PERK、ATF4和CHOP的表达水平(P＜0.05),但给予褪黑素后,激活的PERK-ATF4-CHOP则被明显抑制(P＜0.05).结论 褪黑素可能通过抑制内质网应激PERK-ATF4-CHOP信号通路激活,改善AngⅡ诱导的乳鼠心肌细胞肥厚,为未来褪黑素的进一步临床研究拓展新思路.
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饮食和运动干预对肥胖大鼠左心室收缩功能的影响
目的 研究饮食和运动干预对肥胖大鼠左心室收缩功能的影响.方法 3月龄SD大鼠高脂饲料喂养12周建立肥胖大鼠模型,随机分为恢复普通饮食不运动(HFD/NF-S)组、恢复普通饮食运动(HFD/NF-Ex)组、继续高脂旨饮食不运动(HFD-S)组和继续高脂饮食运动(HFD-Ex)组,跑步训练8周后,记录大鼠一般资料,检测大鼠血脂、血糖.超声心动图测量左心结构和功能,二维斑点追踪技术分析左心室应变和应变率.通过常规和特殊染色,观察大鼠心肌胶原纤维沉积、肥大细胞浸润程度、心肌自噬程度等.电镜下观察大鼠心肌超微结构改变.结果 HFD-S组大鼠相比HFD/NF-Ex组血糖、血脂明显升高(P＜0.01),心肌纤维化程度、肥大细胞浸润程度和心肌自噬程度明显增加(P＜0.01),室间隔及室壁增厚(P＜0.05),各节段应变和应变率减低(P＜0.05).HFD/NF-Ex组相比其他3组各项检查结果均有改善(P＜0.05),HFD/NF-S组和HFD-Ex组相比HFD-S组也有改善(P＜0.05)但效果不如HFD/NF-Ex组.结论 饮食联合运动干预可延缓高脂诱导的肥胖大鼠的心肌重构、心肌纤维化及心肌自噬,纠正心功能.单一运动或饮食干预也可使肥胖大鼠心肌重构、纤维化和自噬程度减轻,改善心功能,但效果不如联合干预组.
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FFR指导下多支血管病变功能性血运重建的临床研究进展
多支血管病变(MVD)冠脉病变复杂,血运重建治疗策略的选择是介入治疗的难点.既往认为MVD解剖学完全血运重建可改善患者预后,但近研究显示解剖学完全血运重建(PCI或CABG)并不能显著改善患者的预后,血运重建的生存获益与心肌缺血的风险相关,提示应重视缺血相关的功能性血运重建.血流贮备分数(FFR)是判断冠脉狭窄有无功能性缺血的生理学检查指标,能准确识别MVD中真正引起心肌功能性缺血的罪犯血管.本文就FFR指导下MVD功能性血运重建的临床研究进展做一综述.
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心肌细胞能量代谢调控研究进展
研究伴随物质代谢过程中能量的释放、转移、储存和利用已经有上百年历史.心脏是能量代谢相对活跃的器官,有研究表明每天心脏三磷酸腺苷(ATP)的转化量是其体质量的15～20倍.糖尿病心肌病、缺血性心肌病、肥厚性心肌病及扩张性心肌病等都与心肌细胞能量代谢紊乱息息相关,因此,研究心肌细胞能量代谢过程及其调控机制,对上述疾病的治疗具有重要的指导意义.近年仍然有不少学者在此方面进行了深入研究,本文对这些研究的结果做以总结,分别从底物的选择、糖代谢及脂代谢等方面进行综述.
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急性ST段抬高型心肌梗死多支病变患者血运重建策略
急性ST段抬高型心肌梗死(ST-segment elevation myocardial infarction,STEMI)是一种发病率逐年上升的心血管急重症之一,致残、致死率高.40％～65％的STEMI患者存在冠状动脉多支病变(multi-vessel disease,MVD),与单支病变相比,并发MVD的STEMI患者心血管不良事件的发生率明显增加.目前,在不考虑外科干预的情况下,针对STEMI多支病变患者的治疗策略主要有3种:即仅对梗死相关血管(infarct-related artery,IRA)即罪犯血管(culprit vessel)行急诊经皮冠状动脉介入(Percutaneous Coronary Intervention,PCI)治疗(culprit-PCI)、同时对IRA及至少1支非梗死相关血管(non-infarct-related artery,non-IRA)行急诊PCI (MV-PCI)、对IRA行急诊PCI后择期对至少1支non-IRA行PCI (staged-PCI).由于STEMI多支病变患者non-IRA病理生理状态相对特殊,因此,国内外对non-IRA的处理策略及处理时机存在争议.同时,随着临床新技术及新型口服药物不断发展,STEMI多支病变处理策略也不断完善.本文就STEMI多支病变患者血运重建策略研究进展进行综述.
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蛋白酶激活受体2与心肌缺血/再灌注损伤
氧化应激、炎症和细胞凋亡在心肌缺血/再灌注损伤(myocardial ischemia/reperfusion injury,MI/RI)中起重要作用,而蛋白酶激活受体(protease-activated receptor,PAR)-2与MI/RI之间存在密切关系.PAR-2广泛分布于心血管系统,可被多种蛋白酶激活,启动多种生物学效应.本文从上述几方面对PAR-2与MI/RI的关系进行阐述,为MI/RI的防治提供理论依据.
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急性心肌梗死后心律失常的研究进展
心律失常是心肌梗死(MI)的并发症之一,MI生存者50％的死亡是由于致命性心律失常引起.心律失常的存在影响着MI患者的预后.了解MI后心律失常的发生、相关因素、防治对临床工作有一定的意义.本文就MI后心律失常的类型、产生机制、如何防治做一综述.
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动脉粥样硬化动物模型及其进展
动脉粥样硬化(AS)作为一种慢性炎症性疾病,已成为冠心病的主要病理生理学基础.目前,为进一步探讨其发病机制、病理变化以及制定防治策略,多种方法已广泛应用于AS模型的建立.本文以AS发病机制为线索,总结AS模型建立的方法及其优缺点,旨在寻找一种理想的动物模型,为AS的研究提供新的思路.
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外泌体来源微小RNA在心血管疾病中作用研究进展
在不同的病理生理状态下,细胞可分泌包含有特定内含物的外泌体至细胞外环境中.其中,来源于外泌体的微小RNA (miRNA)能够参与细胞间的物质传递和信号转导.近年来,人们逐渐认识到外泌体及其相关的miRNA在心血管疾病发病过程中的重要作用.本文介绍了外泌体的基本特征及外泌体来源的miRNA的生物学特性,讨论了外泌体来源的miRNA在不同心血管疾病中的表达情况.
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整合医学在心血管学科专业型研究生培养中的思考与实践
专业型研究生是近来我国医学教育改革的重要措施,心血管学科由于其专业性及复杂性较强,积极探索行之有效的培养模式对心血管学科至关重要.整合医学思维对心血管专业型研究生临床实践能力培养与科研创新能力的塑造具有重要作用,其实现途径更值得深思与总结.
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心脏再同步化治疗慢性心力衰竭超反应1例
1临床资料患者女性,72岁,17年前体检心电图示:完全性左束支传导阻滞(CLBBB),无不适;10年前出现间断心悸、气短;5年前在陕西省人民医院行冠脉造影术:中间支25％×5 mm局限性狭窄,心脏超声示:扩张型心肌病.左心室射血分数(LVEF)25％,诊断:扩张型心肌病,给予药物治疗好转后出院.出院后1月症状逐渐加重伴发汗、腹胀、少尿、下肢水肿、咳嗽、咳白色泡沫痰,于门诊以“扩张型心肌病心功能Ⅳ级”之诊断收住我科,自发病以来食纳、夜休差,小便减少,大便正常.
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MC-based stingray ADR技术开通高龄并发心肾功能不全患者CTO病变
1 对象和方法 患者男性,82岁,主冈“发作性胸闷、气短10余年,加重1个月”于2017年4月5日人院.患者于10余年前劳累时出现胸闷、气短,未进行诊治.1个月前上述症状加重,行冠状动脉造影(CAG)检查提示三支病变,尝试开通前降支慢性完全闭塞(chronic total occlusion,CTO)病变失败,为求进一步治疗遂来我院.既往高血压病史20余年,高血压180/100 mmHg(1 mmHg =0.133 kPa),血压控制欠佳,2型糖尿病病史10余年,血糖水平控制欠佳.
关键词： 慢性完全闭塞病变 正向内膜下重回真腔技术
| 年 | 期数 |
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| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
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| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
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| 2008 | 01 02 |
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| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
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