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线粒体动力学改变在神经变性疾病中的地位
线粒体是一种处于高度运动状态的细胞器,频繁地出现分裂和融合,线粒体分裂和融合的动态过程被称为线粒体动力学.对于神经元来说,线粒体的动力学过程具有十分重要的生物学意义.已知线粒体融合介导蛋白的功能缺失性突变可以导致常染色体显性遗传性视神经萎缩和Charcot-Marie-Tooth病等神经变性疾病.近来发现,在迟发性神经变性疾病中,线粒体动力学的改变也具有重要地位.本文将在线粒体动力学的分子调控以及与细胞死亡的关系、在神经变性疾病中的地位等方面综述这一领域的新进展.
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线粒体形态学变化与急性缺血性卒中相关性的研究进展
线粒体作为细胞内高度动态的细胞器，通过不断地分裂、融合等形态学变化来调节自身的数量、形态和分布，进而间接决定着组织细胞的功能甚至存亡，这一机制普遍存在于哺乳动物细胞内各种生理和病理过程中。缺血性卒中病理生理所涉及的钙超载、氧化应激和细胞凋亡等机制均与线粒体的分裂、融合失衡密不可分。因此，充分了解和研究线粒体融合、分裂与卒中致病因素之间的联系，将有利于找到治疗卒中的新靶点和新方法。
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DJ-1介导缺氧心肌HL-1细胞线粒体动力学变化
目的 探讨DJ-1参与缺氧心肌细胞线粒体动力学改变的机制.方法 采用慢病毒载体shRNA DJ-1感染心肌HL-1细胞株,通过流式细胞术、激光共聚焦显微镜、线粒体-细胞质亚结构分离技术和Western blot观察缺氧后线粒体融合-分裂蛋白DRP1、MFN1和MFN2蛋白表达、线粒体膜电位及线粒体形态变化.结果 正常和缺氧培养时,稳定表达shRNA DJ-1的HL-1细胞DJ-1蛋白表达均显著下调,而在缺氧培养时shRNA DJ-1细胞的线粒体标志蛋白TOM20蛋白表达显著下调.流式细胞仪结果表明,空慢病毒对照缺氧组相比正常空慢病毒对照组线粒体膜电位下调,而shRNA DJ-1加剧这种线粒体膜电位下调.分离缺氧培养心肌HL-1细胞线粒体,线粒体分裂蛋白DRP1和融合蛋白MFN2表达均增加.结论 缺氧条件下DJ-1是线粒体动力学平衡稳定的因素.
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不同运动方式对大鼠骨骼肌线粒体融合分裂基因及Mfn2、Drp1蛋白表达的影响
目的:比较长时间低强度耐力运动和大强度间歇性运动对骨骼肌线粒体融合分裂基因与蛋白表达的影响,探讨不同运动方式下线粒体管网发生运动适应的动力学差异.方法:30只大鼠随机分为安静组(Con,n=10)、耐力运动组(ET,n=10)、间歇性运动组(SIT,n=10).间歇性运动组每天进行9～10次l0s极量强度(≥42 m/min)间歇跑台运动,间歇时间30～60 s;耐力运动组每天进行30～60 min低强度(≤16.7 m/min)持续跑台运动;每周训练6天,训练8周.后一次训练结束后休息24h,安静状态下取腓肠肌,Real-time PCR检测线粒体融合基因Mfn1、Mfn2、OPA1与分裂基因Drp1、hFisl的mRNA表达;Western blot检测线粒体Mfn2、Drp1蛋白水平.结果:(1) ET组Mfn1 mRNA表达显著高于Con组(P<0.05),SIT组Mfn2 mRNA表达显著低于Con组(P<0.05),SIT组OPA1 mRNA表达显著高于ET组(P<0.05).SIT组Drp1 mRNA表达显著高于Con组(P<0.05)和ET组(P<0.01),ET组和SIT组hFisl mRNA表达均无显著变化.(2)SIT组线粒体Mfn2蛋白表达显著高于Con组(P<0.05),Drp1蛋白表达显著低于Con组(P<0.05).结论:线粒体融合分裂基因以及线粒体Mfn2、Drp1蛋白对长时间低强度耐力运动和大强度间歇性运动有不同的适应机制,这来源于运动方案的差异.大强度间歇性运动可能通过Mfn2、Drpl基因转录与蛋白表达水平影响骨骼肌线粒体的融合与分裂;长时间低强度耐力运动可能通过Mfn1基因转录发挥类似作用.
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线粒体动态相关蛋白1在阿尔茨海默病线粒体动态学中的作用机制研究进展
线粒体动态在哺乳动物细胞内发挥重要作用。在健康细胞内，线粒体保持分裂与融合的动态平衡。线粒体动态相关蛋白1（Drp1）在神经细胞轴突和树突部位线粒体分裂动态调控中发挥枢纽作用。对阿尔茨海默症患者的研究证明，Drp1表达及功能变化会破坏线粒体分裂与融合的动态平衡并导致患者海马细胞的功能损坏或缺失。因此，Drp1具有成为以调节线粒体动态为机制的阿尔茨海默病治疗新方案中的全新药物靶点蛋白。
关键词： 线粒体动态相关蛋白1 阿尔茨海默病 线粒体动态学 线粒体分裂 线粒体融合 -
缺血性心肌病治疗新靶点Apelin的概述
缺血性心肌病的发病率逐年上升,严重危害人类健康,且可造成沉重的社会负担.缺血性心肌病治疗方法包括血运重建、心肌再生、改善心功能和心肌能量代谢.Apelin作为新发现的分子肽类物质,可改善线粒体形态及功能,有利于保护心肌.线粒体作为重要的能量供给细胞器,其分裂与融合的动态平衡是维持细胞稳态的重要机制,目前已成为缺血性心肌病治疗的新靶点.本文就线粒体的分裂与融合及Apelin在缺血性心肌病中的作用作一综述.
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线粒体分裂蛋白Drp-1参与糖尿病周围神经病发病的机制
近年来,氧化应激和细胞凋亡是糖尿病周围神经病变(DPN)发病机制研究的热点问题.线粒体作为凋亡调控中心和活性氧自由基( ROS)来源的细胞器可能与DPN发病密切相关.发动相关蛋白-1( Drp-1)是Dynamin超家族成员,是介导线粒体分裂的执行分子之一,其过表达可引起线粒体形态和功能改变[1].
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线粒体分裂蛋白1在大鼠心肌缺血/再灌注损伤中的作用
目的 探讨线粒体分裂蛋白1(Drp1)在大鼠心肌缺血/再灌注损伤(IRI)中的作用.方法 健康雄性Wistar大鼠24只,按随机数字表法分为假手术组、IRI模型组、Drp1抑制剂组,每组8只.采用结扎冠状动脉左前降支制备心肌缺血30 min、再灌注损伤模型;假手术组只穿线,不进行结扎.Drp1抑制剂组于术前15 min静脉注射1.2 mg/kg线粒体分裂抑制剂1(mdivi-1).复灌3 h后,测定各组大鼠血流动力学、血清心肌酶、线粒体膜电位、过氧化氢(H2O2)、活性氧簇(ROS)、ATP生成等.处死大鼠取心脏,测定梗死面积与缺血面积比值(AI/AAR),蛋白质免疫印迹试验(Western Blot)测定心肌组织Drp1和细胞色素C(Cyt C)表达.结果 与假手术组比较,IRI模型组左室舒张期末压(LVEDP)、心肌肌钙蛋白I(cTnI)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、AI/AAR、H2O2、ROS、Drp1蛋白、胞质Cyt C水平明显增加,左室收缩期末压(LVESP)、射血分数(EF)、短轴缩短率(FS)、线粒体膜电位、ATP生成、线粒体Cyt C表达量均明显下降.与IRI模型组比较,Drp1抑制剂组LVEDP明显下降〔mmHg(1 mmHg=0.133 kPa):8.83±1.20比16.48±1.80〕,LVESP、EF、FS明显增加〔LVESP(mmHg):116.80±9.78比87.80±8.82,EF:0.78±0.11比0.58±0.07,FS:(48.6±4.1)％比(32.4±3.2)％〕;心肌酶、H2O2、ROS均明显降低〔cTnI(ng/L):31.9±8.8比49.2±13.7,CK-MB(U/L):4.83±1.30比7.48±2.20,LDH(U/L):1327.80±280.20比1858.80±324.80,H2O2:6.40±1.40比8.90±1.50,ROS:41916.3±6295.3比65182.6±3777.8〕,AI/AAR明显减小(0.38±0.01比0.62±0.01),线粒体膜电位和ATP生成量明显增加〔线粒体膜电位:0.78±0.13比0.38±0.07,ATP(μmol/g):150.8±12.3比103.7±8.4〕,Drp1表达明显降低(0.50±0.02比0.79±0.05),线粒体Cyt C表达明显增加(0.64±0.04比0.21±0.01),胞质Cyt C表达明显降低(0.48±0.03比0.78±0.04),差异均有统计学意义(均P<0.05).结论 大鼠心肌IRI时,线粒体分裂增加,线粒体功能明显下降;Drp1抑制剂能抑制线粒体分裂,改善线粒体功能,进而改善心脏功能.
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线粒体融合-分裂在大鼠内毒素性急性肺损伤中的作用
目的：评价线粒体融合?分裂在大鼠内毒素性急性肺损伤中的作用。方法健康雄性SD大鼠20只，体重160～180 g，2月龄，采用随机数字表法，将其分为2组（ n＝10）：正常对照组（ C组）及内毒素性急性肺损伤组（L组）。 L组静脉注射LPS 5 mg∕kg，C组给予等容量生理盐水0．5 ml，给予LPS后6 h时处死大鼠，取肺组织，测定湿重∕干重（ W∕D）比值、超氧化物歧化酶（ SOD）活性和丙二醛（ MDA）含量；测定线粒体融合相关蛋白[线粒体融合蛋白1（ Mfn1）、线粒体融合蛋白2（ Mfn2）和视神经萎缩蛋白1（OPA1）]及其 mRNA 的表达，并测定线粒体分裂相关蛋白[动力相关蛋白1（ Drp1）和分裂蛋白1（ Fis1）]及其mRNA的表达。结果与C组比较，L组肺组织W∕D比值和MDA含量升高，肺组织SOD活性降低；肺组织Mfn1、Mfn2和OPA1及其mRNA的表达下调，肺组织Drp1和Fis1及其mRNA的表达上调（ P＜0．05）。 L组肺组织病理学损伤明显重于C组。结论大鼠内毒素性急性肺损伤的机制与线粒体融合减少、分裂增多导致氧化应激反应增强有关。
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电针对内毒素休克诱发兔急性肺损伤时线粒体融合-分裂的影响
目的 评价电针对内毒素休克诱发急性肺损伤线粒体融合-分裂的影响.方法 清洁级雄性新西兰大白兔60只,体重1.5～2.0 kg,2月龄,采用随机数字表法分为4组(n=15):对照组(C组)、急性肺损伤组(ALI组)、非穴位电针刺激+急性肺损伤组(SEAM+ALI组)和穴位电针刺激+急性肺损伤组(EAM+ALI组).ALI组、SEAM+ALI组、EAM +ALI组经耳缘静脉注射LPS 5 mg/kg(溶于0.9％生理盐水2 ml)制备内毒素休克诱发急性肺损伤模型.静脉注射LPS前4、3、2、1d和30 min时,EAM+ALI组选取足三里和肺俞穴,SEAM+ALI组选取双侧足三里和肺俞穴旁开1 cm非经非穴部位,进行持续电针刺激30 min.注射LPS 6 h时,处死动物取肺组织,光镜下观察病理学结果,电镜观察线粒体超微结构,测定ATP和ROS含量,采用RT-PCR法检测线粒体融合蛋白1(Mfn1)、Mfn2、视神经萎缩蛋白I(OPA1)和动力相关蛋白1(Drp 1)的mRNA表达水平,采用Western blot法测定Drp1、Mfn1、Mfn2和OPA1的表达水平.结果 与C组比较,ALI组、SEAM+ALI组和EAM+ALI组肺组织ATP含量降低,ROS含量升高,Mfn1、Mfn2和OPA1及其mRNA表达下调,Drp1及其mRNA表达上调(P＜0.05);与ALI组比较,SEAM+ALI组和EAM+ALI组肺组织ATP含量升高,Mfn1、Mfn2和OPA1及其mRNA表达上调,Drp1及其mRNA表达下调,EAM+ ALI组肺组织ROS含量降低(P＜0.05);与SEAM+ALI组比较,EAM+ALI组肺组织ATP含量升高,ROS含量降低,肺组织Mfn1、Mfn2、OPA1及其mRNA表达上调,Drp1及其mRNA表达下调(P＜0.05).结论 电针减轻内毒素休克诱发兔急性肺损伤的机制可能与促进线粒体融合,抑制线粒体分裂有关.
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p38MAPK信号通路与LPS致大鼠肺泡上皮细胞线粒体分裂的关系:离体实验
目的 采用离体实验评价p38分裂原激活蛋白激酶(p38MAPK)信号通路与LPS致大鼠肺泡上皮细胞线粒体分裂的关系.方法 将传代培养的肺泡上皮细胞以2×105个/ml的密度铺于96孔板中,200 μl/孔,达到80％融合后,采用随机数字表法分为4组(n=10):对照组(C组)、LPS组、LPS+SB203580组(LPS+SB组)和LPS+二甲基亚砜组(LPS+DMSO组).LPS组给予LPS 10 μg/ml孵育24 h;LPS+SB组给予p38MAPK抑制剂SB203580 10 μmol(用二甲基亚砜溶解)孵育1h,再给予LPS 10 μg/ml孵育24 h;LPS+DMSO组给予等容量二甲基亚砜孵育1h,再给予LPS 10 μg/ml孵育24h.测定MDA含量和SOD活性,采用Western blot法测定磷酸化p38MAPK(p-p38MAPK)、血红素加氧酶-1(HO-1)、发动蛋白相关蛋白1(DRP1)和分裂相关蛋白1(FIS1)的表达水平.结果 与C组比较,LPS组、LPS+SB组和LPS+ DMSO组MDA含量升高,SOD活性降低,p-p38MAPK、HO-1、FIS1和DRP1表达上调(P＜0.05);与LPS组比较,LPS+SB组MDA含量升高,SOD活性降低,p-p38MAPK和HO-1表达下调,FIS1和DRP1表达上调(P＜O.05),LPS+ DMSO组上述指标差异无统计学意义(P＞0.05).结论 p38MAPK信号通路激活可上调HO-1表达,从而减轻LPS致大鼠肺泡上皮细胞线粒体分裂.
关键词： p38分裂原激活蛋白激酶类 脂多糖类 上皮细胞 线粒体分裂 -
杨梅素通过促进DRP1依赖性线粒体分裂诱导人卵巢癌SKOV3细胞凋亡
目的:观察杨梅素与mdivi-1分别或联合作用于人卵巢癌SKOV3细胞后细胞凋亡和线粒体分裂情况,探讨杨梅素诱导SKOV3细胞凋亡的机制.方法:体外培养SKOV3细胞,随机分为对照组、mdivi-1组、杨梅素组和联合给药组,mdivi-1组以50 μmol·L-1 mdivi-1作用1h后更换普通细胞培养液继续培养23 h,杨梅素组以50 g·L-1杨梅素作用24 h,联合给药组以50 μmol·L-1 mdivi-1作用1h后更换含50g· L-1杨梅素的细胞培养液继续培养23 h.MTT法检测各组细胞存活率;Muse(R)凋亡检测试剂盒检测各组细胞凋亡率;蛋白免疫印迹法(Western blotting)观察细胞色素C(Cyt C)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(easpase3)、动力相关蛋白1(DRP1)和分裂蛋白1(FIS1)表达水平;MitoTracker(R) Red荧光探针特异性标记线粒体观察各组细胞线粒体分裂情况.结果:与对照组比较,杨梅素组细胞存活率明显降低(P＜0.05);与杨梅素组比较,联合给药组细胞存活率明显升高(P＜0.05).与对照组比较,杨梅素组细胞凋亡率升高(P＜0.05);与杨梅素组比较,联合用药组细胞凋亡率明显降低(P＜0.05).与对照组比较,杨梅素组细胞中Cyt C和easpase3蛋白表达水平明显升高(P＜0.05);与杨梅素组比较,联合用药组Cyt C和caspase3蛋白表达水平明显降低(P＜0.05).与对照组比较,杨梅素组细胞线粒体分裂程度增强;与杨梅素组比较,联合用药组线粒体分裂程度下降.与对照组比较,杨梅素组细胞中DRP1和FIS1蛋白表达水平升高(P＜0.05);与杨梅素组比较,联合用药组DRP1和FIS1蛋白表达水平降低(P＜0.05).结论:杨梅素可通过促进DRP1依赖性线粒体分裂诱导人卵巢癌SKOV3细胞凋亡.
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线粒体大麻素受体1在大鼠海马神经元缺氧复氧损伤中对线粒体分裂的影响
目的:探讨线粒体CB1受体(mitochondrial cannabinoid receptor1,mtCB1)在大鼠海马神经元缺氧复氧损伤中对线粒体分裂的影响.方法:原代培养新生的Wistar大鼠海马神经元,将培养至第8天的海马神经元采用随机数字表分为5组(n=60):正常组(N组):正常培养,不做任何处理;缺氧复氧组(H/R组):采用氧糖剥夺法构建海马神经元缺氧复氧损伤模型,缺氧6h,复氧20 h;缺氧复氧组+ACEA+AM251组(H/R+ACEA+AM251组):缺氧6h结束后立即加入ACEA和AM251,终浓度分别为1μmol/L、10μmol/L,复氧20 h;缺氧复氧+ACEA+ Hemopressin(H/R+ ACEA+ Hemo组):缺氧6h结束后立即加入ACEA和Hemopressin,终浓度分别为1 μmol/L、10 μmol/L,复氧20 h;缺氧复氧+赋形剂组(H/R+V组):同样于缺氧6h结束后立即加入二甲基亚砜(DMSO),终浓度＜0.1％,复氧20h.使用激光共聚焦显微镜检测细胞内Ca2+的浓度,流式细胞仪检测细胞凋亡率,Western blot检测凋亡诱导因子(AIF)、线粒体分裂相关蛋白Drp1、Fis1,细胞凋亡相关蛋白细胞色素C(Cytc)和Rho相关的卷曲蛋白激酶1(ROCK1)的表达.结果:与N组相比,H/R组、H/R+ACEA+AM251组、H/R+ACEA+Hemo组和H/R+V组的细胞内Ca2+浓度、细胞凋亡率、以及AIF、Drp1、Fis1、Cytc、ROCK1蛋白的表达水平均明显增加(P＜0.05);与H/R组相比,H/R+ ACEA+Hem组上述各检测指标明显降低(P＜0.05),H/R+ACEA+AM251组和H/R+V组各指标比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论:线粒体CB1受体(mtCB1受体)可能通过降低细胞内ROS的含量来减少细胞内Ca2+浓度和ROCK1的表达,进而抑制线粒体分裂,并终减轻海马神经元缺氧复氧损伤.
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线粒体分裂蛋白FIS1通过诱导上皮间质转化促进肝癌侵袭与迁移
目的:研究线粒体分裂蛋白1(Mitochondrial fission protein 1,FIS1)介导的线粒体分裂对肝癌细胞侵袭与迁移的调控作用与机制.方法:采用免疫组化实验比较10对肝癌原发灶与转移灶组织中FIS1表达,以明确FIS1与肝癌转移的关系.通过siRNA干扰FIS1的表达后,用Transwell实验检测肝癌细胞迁移与侵袭能力的变化,qPCR与Western Blot检测上皮间质转化标志分子上皮型钙黏蛋白(epithelia cadherin,E-cadherin)、紧密连接蛋白(zonula occludens-1,ZO-1)、神经型钙黏蛋白(neural cadherin,N-cadherin)、波形蛋白Vimentin的表达.结果:肝癌转移灶组织中FIS1的表达显著高于原发灶组织.干扰FIS1表达后,肝癌细胞迁移和侵袭能力均明显下降,细胞上皮间质转化标志蛋白E-cadherin和ZO-1的表达上调,而N-cadherin和Vimentin的表达下调.结论:线粒体分裂蛋白FIS1在肝癌转移灶组织中高表达,并可能通过调节细胞上皮间质转化促进肝癌细胞转移.
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线粒体分裂蛋白抑制剂在大鼠脑缺血再灌注损伤中的作用及其机制
目的:观察线粒体分裂蛋白抑制剂在大鼠脑缺血再灌注损伤中的作用,并初步探讨其在线粒体凋亡途径中的作用机制.方法:雄性Wistar大鼠48只,体重250～300 g,随机分为三组(n=16):假手术组(Sham组)、脑缺血再灌注组(I/R组)和mdivi-1预处理组(mdivi-1组),线栓法建立大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,缺血2小时,再灌注24小时后应用流式细胞术检测神经元凋亡；Western blot法检测Cyt C蛋白的表达；RT-PCR法检测Cyt C mRNA的表达.结果:与Sham组比较,I/R组神经细胞凋亡率与CytC蛋白以及mRNA表达水平显著升高(P＜0.01).应用mdivi-1预处理后细胞凋亡率与CytC蛋白以及mRNA表达水平明显降低(P＜0.01).结论:线粒体分裂蛋白抑制剂可以明显减轻脑缺血再灌注损伤,其作用机制可能通过阻断线粒体-细胞色素C途径来抑制细胞凋亡.
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线粒体融合与分裂在中枢神经系统疾病中的研究进展
线粒体是一种高度动态的细胞器,通过不断的融合和分裂维持其动态平衡,参与生理病理功能调节.线粒体融合与分裂主要由融合分裂相关蛋白调控,如Drp1、Fis1、Mfn1、Mfn2、OPA1等,多种诱导因子通过调节线粒体融合分裂相关蛋白表达及活化进而调节线粒体形态和生理功能.现有研究表明线粒体融合分裂的异常可能是许多中枢神经系统疾病的发病机制之一.本文从线粒体融合分裂的分子调控机制及其在缺血性脑中风、帕金森综合征和阿尔兹海默症等中枢神经系统疾病中的研究进展方面进行综述,为相关疾病的防治提供一定参考和线索.
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线粒体分裂对胰岛β细胞功能的影响
目的 探讨线粒体分裂对胰岛β细胞功能的影响.方法 通过可诱导表达野生型动力相关蛋白1(Drp-1 WT)基因和突变型Drp-1(Drp-1K38A)基因的大鼠INS-1 β细胞,分析不同葡萄糖条件下,线粒体分裂对胰岛β细胞功能的影响.结果 在高糖条件下,强力霉素诱导后的Drp-1WT细胞线粒体分裂过程增强,网络状结构部分断裂,多呈点状结构,细胞胰岛素分泌功能降低(P<0.01),线粒体膜电位降低(P<0.05),细胞内ATP含量减少(P<0.05),细胞色素C表达增加,而在Drp-1K38A细胞中,上述变化明显减轻.结论 线粒体分裂增强可抑制胰岛β细胞功能.
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压力作用下星形胶质细胞线粒体形态与功能异常的研究
目的 研究压力对视网膜星形胶质细胞(RA)的损伤作用及可能的线粒体机制,为进一步阐明青光眼视神经损害的复杂分子机制提供实验数据.方法 对体外培养的RA施加30 mm Hg(1 mm Hg =0.133kPa)压力,模拟慢性高眼压.分别在加压后不同时间点观察细胞线粒体形态及活性氧(ROS)含量变化,并收集细胞,制备细胞匀浆,采用生物化学方法检测5个线粒体呼吸链复合物(MRCC)和总超氧化物歧化酶(SOD)、Cu/Zn-SOD及Mn-SOD的活性变化.结果 压力作用后,RA线粒体的分裂及ROS含量均增加;MRCC Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ的活性下降,MRCCⅤ的活性随加压时间的延长逐渐升高;各型SOD活性均降低,但Mn-SOD活性下降迅速、幅度大.结论 压力可以引起RA线粒体形态和功能异常,导致RA内活性氧增加及抗氧化能力下降等损伤性变化.
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线粒体动力学与心肌细胞能量代谢的研究进展
线粒体是一种高度动态变化的细胞器,通过不断地融合-分裂维持线粒体网络的稳态,线粒体融合-分裂的动态平衡对心肌细胞能量代谢和收缩功能的维持起着至关重要的作用.线粒体动力学在心血管疾病中的作用机制尚不明确,越来越多的证据表明,线粒体动力学变化参与扩张型心肌病、缺血-再灌注损伤、心力衰竭等心血管疾病的病理过程.本文围绕线粒体融合-分裂失衡与心肌细胞能量代谢的关系作简要综述.
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线粒体分裂和融合相关蛋白质的研究进展
线粒体是多细胞生物的一个重要组成部分, 它对细胞以及机体的健康具有十分重要的作用.线粒体可以产生能量, 介导钙和活性氧信号转导, 甚至调控细胞凋亡.近年来研究显示, 线粒体在细胞中处于不断分裂与融合的状态, 并且可以在细胞内重新分布, 线粒体的这种特性统称为线粒体动力学.线粒体动力学对维持线粒体各种功能极其重要, 成为了近年来的研究热点.本文重点综述了哺乳动物细胞内线粒体分裂和融合相关蛋白质的结构以及生物学功能.
