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饮水补充硼对雄性肥胖大鼠血清生化指标和免疫器官的影响
目的 研究饮水补充硼对雄性肥胖大鼠血清生化指标及免疫器官组织结构的影响.方法 选用40只3月龄清洁级雄性SD大鼠,随机分为5组:空白对照组、肥胖模型组和硼低、中、高剂量组,空白对照组饲喂普通饲料,其余4组饲喂高脂饲料,持续8周造模.随后在硼低、中、高剂量组大鼠饮水中添加20、40和80 mg/L硼,空白对照组和肥胖模型组饮用蒸馏水,试验期90 d.试验结束后,右心房采血测定肝功能相关生化指标,同时称重胸腺和脾脏,HE染色,显微观察并测定免疫器官组织学参数.结果 与空白对照组相比,肥胖模型组大鼠Lee's指数和腹脂率、血清低密度脂蛋白胆固醇(LDL-c)含量以及胸腺重量均显著增加(P＜0.05),而血清总蛋白(TP)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-c)含量则显著降低(P＜0.05).与肥胖模型组相比,低剂量硼添加组大鼠Lee's指数和腹脂率、血清载脂蛋白B(apoB)和LDL-c含量、胸腺重量及指数均显著降低(P＜0.05),而血清TP和HDL-c含量均显著增加(P＜0.05);硼中剂量组大鼠血清LDL-c含量和胸腺重量也显著降低(P＜0.05);但硼高剂量组大鼠上述检测指标均无显著变化.显微观测可见,硼低、中剂量组脾小结面积显著增加(P＜0.05),脾动脉周围淋巴鞘和边缘区增厚,脾索增粗,胸腺髓质/皮质比例显著降低(P＜0.05),细胞排列紧密,髓质内空泡样结构较少,硼高剂量组脾脏和胸腺组织结构无明显变化.结论 饮水补充20 mg/L硼可明显降低血清apoB和LDL-c水平,增加HDL-c水平,缓解高脂饮食引发的肥胖对肝功能相关指标及免疫器官的损伤.
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升清降浊方对谷氨酸钠肥胖模型大鼠骨骼肌糖脂代谢的影响
目的:观察升清降浊方对皮下注射谷氨酸钠(MSG)大鼠骨骼肌的影响,以探索其改善胰岛素抵抗的作用机制.方法:新生大鼠皮下注射MSG并高脂诱导,制造胰岛素抵抗肥胖大鼠,选择48只MSG肥胖模型大鼠,雌雄各半.将大鼠随机分为6组:模型组,菲诺贝特100 mg·kg-1剂量组,罗格列酮5 mg·kg-1剂量组,升清降浊方6,3,1.5 g·kg-1剂量组；选正常鼠8只,雌雄各半做为正常对照组.给药50 d后,观察受试药物对MSG肥胖模型大鼠骨骼肌中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)及糖元含量的影响.结果:升清降浊方对MSG肥胖模型大鼠骨骼肌糖脂代谢有明显改善作用,与模型组相比,给药组大鼠骨骼肌中TC,TG,LDL-C及糖元含量明显降低,升清降浊方3个剂量组具有极显著性差异(P＜0.01)；给药组骨骼肌中HDL-C含量明显升高,升清降浊方3 g·kg-1剂量组具有极显著性差异(P＜0.01).结论:升清降浊方能明显改善MSG大鼠骨骼肌组织中脂质和糖原含量.
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3组中药复方对肥胖大鼠糖脂代谢的影响
目的:考察以化湿、清热、温阳、活血4组药物按照不同比例组成的3组中药复方对肥胖大鼠血糖血脂的影响.方法:采用高糖高脂饲料饲喂12周的方法建立肥胖大鼠模型.造模成功后,随机分为5组,模型组(10 mL?kg-1蒸馏水),文迪雅组(0.3 mg? kg-1),化湿复方组(1.665 g?kg-1),清热复方组(1.565 g?kg-1),温阳复方组(1.665 g?kg-1),并设正常对照组(10 mL kg-1蒸馏水)连续ig 2个月.分别于给药前、给药4,8周后测定空腹血糖(FBG),并于给药8后周测定口服糖耐量(0GTT),计算血糖曲线下面积；测定血清甘油三酯(TG)和总胆同醇(TC).结果:给药8周后,各组大鼠FBG分别为:正常组(5.30 ±0.38)mmol?L-1,模型组(6.82±0.87)mmol?L-1,文迪雅组(5.92±0.29)mmol? L-1,化湿复方组(5.69±0.36) mmol?L-1,清热复方组(5.69 ±0.26) mmol?L-1,温阳复方组(5.35 ±0.35)mmol? L-1.各组大鼠TC分别为:正常组( 1.07±0.08) mmol?L-1,模型组(1.48 ±0.11)mmol?L-1,文迪雅组(1.08 ±0.19) mmol?L-1,化湿复方组(0.98±0.07)mmol?L-1,清热复方组(0.94 ±0.16) mmol?L-1,温阳复方组(0.95 ±0.09) mmol?L-1.3组中药复方能降低肥胖大鼠的FBG(P ＜0.05)、改善糖耐量、降低血清TG和TC(P ＜0.05).尤以温阳复方(P＜0.01)效果佳.结论:3组中药复方对肥胖大鼠均有较好的治疗作用,其中温阳复方疗效好.
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电针对单纯性肥胖大鼠白色脂肪组织中PGC-1α、UCP-1蛋白的影响
目的:研究电针对高脂饮食诱导的肥胖(DIO)大鼠的白色脂肪组织(WAT)中过氧化物酶体增殖物活化受体γ辅助活化因子1α (PGC-1α)以及解耦联蛋白-1(UCP-1)的影响,探讨电针治疗肥胖症的作用机制.方法:50只3月龄雄性Wistar大鼠随机分为对照组(10只)和高脂组(40只),分别以普通饲料和高脂饲料喂养,高脂组建立营养型肥胖动物模型.造模成功的24只肥胖大鼠随机分为3组,即模型组、穴位组和非穴位组,每组8只.穴位组取“足三里”“天枢”穴,非穴位组取“足三里” “天枢”穴旁开5mm区域的非穴位区作为针刺点,采用电针干预,每次30min,每日1次,5次/周,共8周;对照组和模型组不做任何处理,所有大鼠均饲喂普通饲料.测量大鼠体质量、体长,计算Lee's指数和双侧附睾脂肪组织(Epi-WAT)的脂体比,免疫组化法检测大鼠Epi-WAT中PGC-1 α和UCP-1蛋白表达.结果:治疗后,与模型组比较,穴位组大鼠的Lee's指数显著降低(P＜0.05),穴位组大鼠的Lee's指数变化值高于非穴位组(P＜0.05).穴位组大鼠的Epi-WAT的脂体比明显降低(P＜0.05),Epi-WAT中PGC-1 α、UCP-1蛋白含量升高(P＜0.05).结论:电针可通过增强Epi-WAT中PGC-1 α和UCP-1蛋白的表达,抑制大鼠Lee's指数的增长,促进外周脂质代谢,这可能是针灸减肥的作用机制之一.
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高脂低碳水化合物膳食模式对肥胖大鼠影响的研究
目的：探讨高脂低碳水化合物膳食模式对肥胖大鼠影响。方法利用膳食模式建立营养性肥胖大鼠模型100只，用随机数字表法按体重分层随机分为普通饲料对照组20只（9.0%脂肪，78%碳水化合物）、高脂饲料组80只（70%脂肪，16%碳水化合物）。每天称进食量；每周称大鼠体重；第3和第11周测血脂；第10周进行口服葡萄糖耐量试验和胰岛素释放试验、第11周测瘦素和酮体。结果两组大鼠原摄食标准为85 g/3 d，对照组大鼠3 d 内85 g 食物全部食用，观察组大鼠摄食量明显下降，摄入能量减少，且与对照组比较差异有统计学意义（ P ﹤0.05）；观察组大鼠高脂低碳水化合物膳食模式进行第28天、第35天、第42天、第56天、第70 d 体重增长明显，且与对照组同时间段比较差异均有统计学意义（ P ﹤0.05）；观察组大鼠高脂低碳水化合物膳食模式进行到第9周后甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）明显高于对照组同期水平、而高密度脂蛋白胆固醇（HDL - C）明显低于对照组，且差异均有统计学意义（ P ﹤0.05）；与对照组比较，观察组大鼠高脂低碳水化合物膳食模式进行70 d 后，体重、脂肪垫重、Lee 氏指数、脂肪体比等指标明显升高，脾体比明显降低，差异均有统计学意义（ P ﹤0.05）；观察组大鼠观察组在15 min 餐后血糖水平明显高于对照组，且与比较差异有统计学意义（ P ﹤0.05）；两组大鼠喂养70 d 后瘦素、酮体等指标比较差异无统计学意义（ P ﹥0.05）。结论高脂低碳水化合物膳食模式使大鼠对脂代谢的调节能力下降，出现血脂紊乱。
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大麻素受体1激动剂和抑制剂对肥胖大鼠胰岛β细胞功能的影响
目的 研究大麻素受体1对肥胖大鼠胰岛β细胞功能的影响.方法 30只8周龄清洁级健康雄性SD大鼠,体质150～200 g,采用数字表法随机分至正常对照组(n=6)和肥胖组(n=24).正常对照组给予普通鼠饲料喂养,肥胖组给予高脂鼠饲料喂养.8周后,与正常对照组比较,肥胖纽大鼠体质量增加36%,总胆固醇增加52%,提示24只肥胖大鼠制作成功.肥胖大鼠以数字表法随机分至生理盐水组(n=8)、WIN55212-2组(n=8)、AM251组(n=8).测定大鼠体质量、血脂、胰岛素、胰岛素原等指标,采用高葡萄糖钳央试验评价胰岛β细胞功能和胰岛素敏感性.采用LSD检验进行统计学分析.结果 腹腔注射药物2周后,生理盐水组、WIN55212-2组体质量、血脂、卒腹血糖、C肽、胰岛素、胰岛素原、胰岛素原/C肽、胰岛素原/胰岛素、胰岛素10～90 min分泌量及胰岛素大分泌量均高于正常对照组(P<0.05),WIN55212-2组上述指标均高于生理盐水组(P<0.05),AM251组上述指标均低于生理盐水组和WIN55212-2组(P<0.05).生理盐水组、WIN55212-2组胰岛素0～10 min分泌量、匍萄糖输注率低于正常对照组(P<0.05),WIN55212-2组胰岛素0～10 min分泌量、葡萄糖输注率低于生理盐水组(P<0.05).AM251组胰岛素0～10 min分泌量、葡萄糖输注率高于生理盐水组和WIN55212-2组(P<0.05).结论 大麻素受体1受体激动可增加肥胖大鼠体质量,升高血脂水平,加重胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能减退,抑制大麻素受体1可逆转此效应.
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不同强度运动对肥胖大鼠肝脏氧化应激和脂联素及其受体的影响
目的:探讨三种不同强度运动对肥胖大鼠肝脏氧化应激及脂联素/月脂联素受体等相关指标的影响.方法:经16周高脂饲料喂养构建肥胖大鼠模型,32只模型鼠分为高脂安静组(HF,8只)、小强度运动组(HS组,8只)、中等强度运动组(HM组,8只)和递增负荷运动组(HI组,8只),另外选取正常对照组(NC组)大鼠8只.运动方式采用跑台运动,小强度运动跑速为10 m/min,中等强度跑速为15 m/min,递增负荷强度为10 m/min的速度运动20 min、20 m/min的速度运动20 min、28～30 m/min的速度运动20min.运动组每周运动5天,每次1小时.干预持续6周后检测各组大鼠体重,肝脏超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素6(IL-6)、脂联素受体I(AR1)、AR2,血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、脂联素、甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、自由脂肪酸(FFA)等指标.结果:与NC组比较,HF组大鼠体重、TG、TC、LDL-C、FFA含量、ALT活性、AST活性以及MDA、TNF-α和IL-6表达均显著性升高(P＜0.05或P＜0.01),HDL-C含量、SOD活性、血清脂联素水平及AR1、AR2表达均显著性降低(P＜0.05或P＜0.01);与HF组比较,HS、HM和HI组体重、血清TG、LDL-C、FFA含量及肝脏ALT含量、MDA、TNF-α、IL-6表达均显著性降低(P＜0.05或P＜0.01),SOD活性、脂联素水平及AR1、AR2表达均显著性升高(P＜0.05或P＜0.01),仅HM组HDL-C含量显著升高(P＜0.05);与HS组和HI组比较,HM组FFA含量、MDA表达进一步降低(P＜0.05),脂联素水平、AR2进一步增加(P＜0.05).结论:有氧运动能有效改善高脂饮食所致的肥胖大鼠脂代谢异常,提高肝脏抗氧化酶活性,增强自由基清除能力,预防肝细胞炎症损伤,改善肝脏代谢功能紊乱,其中中等强度运动优于小强度或递增负荷强度运动,其机制可能是通过增加血清脂联素进一步激活肝脏脂联素受体2有关.
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血脂康对肥胖大鼠血脂及白介素-6的影响
目的 研究血脂康(降血脂药)对高脂诱导大鼠的血脂及白介素-6(IL-6)水平的影响.方法 将30只雄性大鼠随机分成3组:正常组、肥胖组和血脂康干预组;分别用普通饲料、高脂饲料以及高脂+血脂康,饲养12周,测定各组血脂以及白介素-6的水平后发现,肥胖大鼠存在血脂代谢紊乱及血清白介素-6水平升高.分别测定3组的血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和IL-6的水平,并分析指标之间的相关性.结果 肥胖大鼠血清的TG、TC、LDL-C和IL-6水平均显著高于正常组(P<0.01),而且血清IL-6水平与TC、LDL呈显著正相关(γ=0.72,P<0.01);血脂康干预,可以显著降低肥胖大鼠的血脂及白介素-6水平.结论 血脂康治疗能够使肥胖组大鼠的血脂及白介素-6水平明显降低.
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谷氨酸钠肥胖大鼠下丘脑腹内、外侧核胃动素的表达研究
目的 研究谷氨酸钠诱导的肥胖大鼠下丘脑腹内侧核区和腹外侧核区胃动素阳性细胞的表达情况.方法 2014年11月—2015年6月期间从山东鲁抗制药有限责任公司购买60只刚出生的雄性Wistar大鼠随机平分为实验组和对照组(各30只),在第2、4、6、8、10天分别皮下注射等量谷氨酸钠和生理盐水.大鼠饲养至90 d时,取下丘脑行免疫组化染色,观察胃动素在下丘脑腹内侧核区、腹外侧核区的表达情况.结果 实验组有29只大鼠呈肥胖状态,显示谷氨酸钠诱导大鼠有98%因能量失衡呈肥胖状态;同时免疫组化评分显示:实验组和对照组的腹内侧核区、腹外侧核区阳性细胞率和中位数分别为(2.68±1.61)和2.12、(4.79±2.92)和4.67、(1.52±1.31)和1.44、(2.14±1.13)和1.62,实验组腹内侧核和腹外侧核胃动素阳性细胞与对照组相比均明显增加,差异有统计学意义(P<0.05);实验组腹外侧核比腹内侧核胃动素阳性细胞增加明显,差异有统计学意义(P<0.05);对照组大鼠下丘脑腹内侧核和腹外侧核胃动素阳性细胞之间差异无统计学意义(P>0.05).结论 谷氨酸钠诱导的肥胖大鼠可以引起下丘脑腹内侧核区、腹外侧核区胃动素的表达增强.
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血脂康对肥胖大鼠肝脏SOCS-3mRNA表达的影响
目的 分析血脂康对肥胖大鼠肝脏SOCS-3 mRNA表达水平的影响,探讨血脂康调节肥胖大鼠糖脂代谢的作用机制.方法 应用SD大鼠制作肥胖大鼠模型,将造模成功大鼠分为模型对照组和血脂康低剂量组、中剂量组、高剂量组,每组10只,并选择10只基础对照组小鼠作为空白对照组.按照既往文献,除空白对照组外均给予高脂饲料,低剂量组给予血脂康0.23 g/kg,中剂量组给予0.69 g/kg,高剂量组给予1.15 g/kg,模型对照组及空白对照组同体积水,检测各组大鼠血清胰岛素、瘦素、血糖及C肽水平及肝脏SOCS-3 mRNA.结果 通过对各组大鼠血清胰岛素、血糖、C肽及瘦素水平进行比较,显示模型对照组较空白对照组各指标显著升高(P＜0.05),随着血脂康给予剂量的增加,血清胰岛素、血糖、C肽及瘦素水平显著降低(P＜0.05).检测大鼠肝脏组织中SOCS-3表达水平,模型对照组较空白对照组肝脏中SOCS-3的表达显著升高(P＜0.05),随着血脂康剂量的增加,大鼠肝脏中SOCS-3 mRNA的相对表达量显著降低(P＜0.05).肝脏SOCS-3 mRNA与血清瘦素间存在中度负相关性(r=-0.612,P＜0.05),与血清胰岛素存在显著性负相关关系(r=-0.726,P＜0.05).结论 血脂康能够通过调节体内SOCS-3 mRNA的表达,有效改善体内血清胰岛素、瘦素、血糖、C肽的表达,改善糖脂紊乱,为血脂康的临床应用提供实验基础.
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肥胖大鼠模型脑组织中GIRK4的表达研究
目的 研究饮食诱导肥胖大鼠G-蛋白偶联(门控)内向整流钾离子通道(GIRK4)基因在脑组织中的表达,探讨GIRK4与肥胖的相关性.方法 30只SD大鼠,雌雄各半,对照组(n=10)予以普通饲料饲喂作为,实验组(n=20)以高脂肪高热量饮食饲喂8周,建立肥胖大鼠模型,肥胖大鼠体重超过正常饮食饲喂大鼠20％以上为成功模型,处死大鼠,提取两组大鼠的脑组织,提取脑组织中的总蛋白,应用Western blot法检测GIRK4蛋白表达,Quantity One软件处理实验结果.结果 (1)15只大鼠进入肥胖组(体重大于正常对照组20％).(2)肥胖组血清总胆固醇及甘油三酯水平高于对照组(P＜0.05),高脂高糖饮饲喂建立大鼠模型,肥胖大鼠脑中表达GIRK4蛋白较正常饲喂大鼠低,两组间差异有统计学意义(P＜0.05).结论 GIRK4在肥胖大鼠脑组织中表达水平降低,且在肥胖大鼠中表达,可能与饮食诱导肥胖的发生相关.
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GIRK4在肥胖大鼠模型心肺组织中的表达研究
目的 研究饮食诱导肥胖大鼠G-蛋白偶联(门控)内向整流钾离子通(GIRK4)基因在心肺组织中的表达,探讨GIRK4与肥胖的相关性.方法 30只SD大鼠,雌雄各半,10对照组(n=10),予以普通饲料饲喂作为,实验组(n=20),以高脂肪高热量饮食饲喂8周,建立肥胖大鼠模型,肥胖大鼠体重超过正常饮食饲喂大鼠20％以上为成功模型,处死大鼠,提取两组大鼠的心肺组织,分别提取心肺的总蛋白,应用Western blot检测技术,检测GIRK4蛋白表达,Quantity One软件处理实验结果.结果 ①15只大鼠进入肥胖组(体重大于正常对照组20％);②肥胖组血清总胆固醇及甘油三酯水平高于对照组(P＜0.05),高脂高糖饮饲喂建立大鼠模型,肥胖大鼠心、肺中表达GIRK4蛋白较正常饲喂大鼠低,两组间差异无统计学意义(P＞0.05).结论 GIRK4在大鼠心、肺均有表达,可能与肥胖时心律失常及肺损伤相关.
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肥胖大鼠瘦素信号传导通路的变化
目的 筛选与人类代谢障碍性肥胖症发病病因学相似的肥胖大鼠模型,并对肥胖个体Leptin信号传导通路的改变情况进行初步研究.方法 离乳雄性Wistar大鼠以高脂饲料喂养6周后,取体重增加值大的前1/4部分作为肥胖倾向组大鼠.对肥胖倾向组大鼠,继续进行高脂饲料喂养,并观察其体重、血清Leptin的变化趋势;试验49周后,大鼠处死,对内脏脂肪含量、附睾脂肪细胞大小以及下丘脑LRb(Leptin受体b亚型)表达水平及Stat3磷酸化水平(Tyr705磷酸化)进行测定.结果 正常对照组大鼠和肥胖倾向组大鼠在不同饲料喂养的第17周开始体重相对增加值出现组间显著性差异;除第16周肥胖倾向组大鼠的血清Leptin浓度高于正常对照组,但不存在显著性差异之外,其它采血时间点,肥胖倾向组的血清Leptin浓度均显著高于正常对照组;动物处死后,肥胖倾向组大鼠的内脏脂肪含量和附睾脂肪细胞大小均显著大于正常对照组;两组大鼠在下丘脑LRb表达水平和细胞浆内Stat3磷酸化水平方面不存在显著性差异.结论 本研究得到了与营养性肥胖人群临床表现相似的肥胖大鼠;同时发现,肥胖大鼠在长期高浓度Leptin刺激后,可能引起了中枢性Leptin抵抗,致使Leptin对体重调节的正常生理作用受到抑制,脂代谢异常的程度进一步加深,终表现为脂肪细胞体积增大、内脏脂肪含量升高和体重增加.
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茶多酚对抗精神病药物奥氮平诱致肥胖大鼠作用与机制研究
目的 探讨茶多酚对抗神经病药物奥氮平诱致肥胖大鼠的作用以及机制.方法 本次研究选取64只健康的雌性大鼠作为研究对象,对其进行茶多酚对抗神经病药物奥氮平治疗,观察其对大鼠肥胖的作用以及机制.结果 模型对照组和正常组进行比较,发现大鼠在体重、食物的摄取量、Lee's指数、脂肪系数、脂肪湿重、5-HT、DA、DOPAC含量、血清瘦素含量、FFA含量方面均有所增加,夜晚距离和平均速度、脂联素含量明显降低,相比差异具有统计学意义(P<0.05);饮水量、白天自主行为、夜晚慢速运动时间和快速运动时间及休息时间、TC、TG、LDL-C、HDL-C含量、血糖、胰岛素含量、ALT、AST、SOD活性、MDA含量无明显变化,相比差异均无统计学意义(P>0.05);高剂量和低剂量组与模型对照组相比,在体重、饮食量、饮水量、白天休息时间、Lee's指数、脂肪系数、脂肪湿重、DA、DOPAC含量、FFA含量、LDL-C含量、血糖、胰岛素含量、ALT、AST、MDA含量方面均有所减少,相比差异具有统计学意义(P<0.05);5-HT含量、血清瘦素含量无明显变化,相比差异均无统计学意义(P>0.05);白天时距离和快速运动时间及平均速度、夜晚距离和平均速度、5-HIAA、NA含量、脂联素含量、SOD活性明显增加,相比差异具有统计学意义(P<0.05);其中低剂量组夜晚快速运动的时间显著增加,并且休息的时间相对减少,体内TC含量降低,相比差异具有统计学意义(P<0.05).结论 茶多酚能够有效的抑制肥胖大叔的食物摄取量,减少了它的饮水和进食量,引导肥胖大鼠多进行自主活动,缩短了其休息时长,增加在黑暗时的运动量以及运动速度,促进下丘脑递质对5-HT的诱导分泌,拉升5-HIAA和NA水平,降低DA的水平,抑制食欲提高了运动量,通过脂肪细胞因子的调节,体内血清脂联素的含量增加,并且体美高脂肪酸的氧化程度和能量消耗更多,脂代谢速度加快,体内FFA、LDL-C和TC的含量明显降低,在提升SOD活性的同时,降低MDA的含量,达到提升机体抗氧化能力的效果.
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补充硼对雄性肥胖大鼠肝脏、睾丸和附睾的影响
目的 研究饮水补充硼对雄性肥胖大鼠肝功能相关血清生化指标及肝脏和生殖器官组织结构的影响.方法 选用3月龄清洁级雄性SD大鼠40只,高脂饮食诱导肥胖模型,随机分为肥胖组和试验Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组(n=8),分别在饮水中添加0、20、40和80 mg/L硼,试验期90d.试验结束后,大鼠经乙醚麻醉,右心房采血,解剖取肝脏、睾丸和附睾并称重,常规石蜡切片,HE和PAS染色,显微观测与摄影.结果 与正常对照组相比,肥胖组和试验Ⅲ组大鼠Lee's指数和血清ALT、TC、TG含量显著升高(P＜0.05),血清TP含量极显著降低(p＜0.01),肝脏和睾丸重及器官指数显著增加(P＜0.05或P＜0.01);试验Ⅰ组大鼠Lee's指数、肝功能血清生化指标、肝脏和睾丸重量及器官系数均无显著差异(P＞0.05).试验Ⅱ组大鼠Lee's指数、肝脏和附睾重量显著增加(P0.05),血清TP含量显著降低(P＜0.05).与肥胖组相比,试验Ⅰ组大鼠Lee's指数和血清ALT、TC、TG含量、肝脏和睾丸重及器官指数均显著降低(P＜0.01或P＜0.05),血清TP含量显著升高(P＜0.05);试验Ⅱ组大鼠肝脏和睾丸器官指数、血清ALT和TG含量显著降低(P＞0.05);试验Ⅲ组血清TP含量显著升高(P＜0.05).显微观测可见,与正常对照组相比,肥胖组大鼠肝脏肝小叶面积显著增加(P＜0.05),睾丸曲细精管面积显著降低(P＜0.05).与肥胖组相比,试验Ⅰ、Ⅱ组大鼠肝脏肝小叶面积显著降低(P＜0.05),肝细胞脂肪变性减少,肝细胞内糖原明显增多;睾丸曲细精管横断面积显著增大(P＜0.01或P＜0.05),管壁生精细胞层数增多,管腔内精子数量明显增加;附睾管内精子数量逐渐增多;试验Ⅲ组大鼠肝脏、睾丸和附睾组织结构及肝细胞内糖原含量则差异不明显.结论 适量补充微量元素硼可在一定程度上缓解高脂饮食引起肥胖对肝脏、睾丸和附睾的损伤.
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补充烟酰胺与硫胺素对肥胖大鼠体重和能量代谢的影响
目的 观察硫胺素和烟酰胺对高脂饲料诱导的肥胖大鼠能量代谢酶活性的影响.方法 采用预防肥胖模型法,2×2析因设计分为4组:高脂对照组(F0),高脂+硫胺素(F1),高脂+烟酰胺(F2),高脂+硫胺素+烟酰胺(F3),每组大鼠12只,高脂饲料喂养;同时每天给予硫胺素100mg/kg bw、烟酰胺250mg/kg bw灌胃,F0组自来水灌胃;设正常对照组(C) 12只,普通饲料喂养,自来水灌胃,15w后处死大鼠,检测干预前后红细胞能量代谢酶活性. 结果 经15w喂养后,F0组大鼠体重比C组平均增加了15.7％;而F2及F3组与F0相比,体重分别降低了35.0％和30.0％(P＜0.05);比C组大鼠平均体重分别下降了22.8％和17.0％(P＜0.05);而F组大鼠体重未见明显降低(P＞0.05).红细胞能量代谢酶结果显示:与F0组大鼠相比,C组红细胞转酮醇酶活力系数(ETKAC)降低了86.55％,Na+-K+-ATPase活性升高了40.54％;F1、F2及F3组,ETKAC分别降低了87.89％、95.07％和86.25％,转酮醇酶(TK)活性显著升高(P＜0.05);Na+-K+-ATPase活性分别升高了49.55％、122.17％和57.84％(P＜0.05).结论 烟酰胺补充可抑制大鼠体重增长,而硫胺素作用不明显;但二者均可使TK、Na+-K+-ATPase的活性增强,影响机体能量代谢.
关键词： 硫胺素 烟酰胺 转酮醇酶 Na+-K+-ATP酶 肥胖大鼠 -
玉米须总皂苷对肥胖大鼠脂肪组织的调节作用研究
目的 观察玉米须总皂苷对高脂饮食诱导的肥胖大鼠脂肪组织中G0/G1期开关基因(G0 S2)和脂肪甘油三酯脂酶(ATGL)表达的影响.方法 将40只适应性喂养7 d后雄性清洁级SD大鼠随机分为正常组、模型组、玉米须总皂苷低剂量和玉米须总皂苷高剂量组,每组10只.除正常组外,其余3组均给予高脂高糖饮食12周建立肥胖大鼠模型.造模成功后均给予普通饲料喂养,同时玉米须总皂苷低剂量组和高剂量组分别给予玉米须总皂苷100 mg/(kg·d)和200 mg/(kg·d)灌胃,正常组和模型组给予生理盐水1 mL/(kg·d)灌胃,均1次/d,连续12周.12周后腹主动脉取血,检测各组大鼠空腹血糖(FPG)和血脂指标[三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)]、血清ATGL以及空腹胰岛素(FINS)水平,计算大鼠体脂比,HE染色观察脂肪组织病理学变化,RT-PCR法和Western Blot法检测脂肪细胞中G0S2和ATGL mRNA及蛋白表达水平.结果 模型组大鼠体质量、内脏脂肪湿质量、体脂比及FPG、TG、TC、LDL-C、FINS水平均明显高于正常组(P均<0.05),而玉米须总皂苷低剂量组和玉米须总皂苷高剂量组均明显低于模型组(P均<0.05);模型组大鼠HDL-C、ATGL水平均明显低于正常组(P均<0.05),而玉米须总皂苷低剂量组和玉米须总皂苷高剂量组均明显高于模型组(P均<0.05).HE染色显示玉米须总皂苷低剂量组和玉米须总皂苷高剂量组脂肪细胞体积明显减小,数量明显增多.模型组大鼠脂肪组织中G0 S2 mRNA和G0S2蛋白表达水平均明显高于正常组(P均<0.05),ATGL mRNA和ATGL蛋白表达水平均明显低于正常组(P均<0.05);玉米须总皂苷低剂量组和玉米须总皂苷高剂量组G0 S2 mRNA和G0 S2蛋白表达水平均明显低于模型组(P均<0.05),而ATGL mRNA和ATGL蛋白表达水平均明显高于模型组(P均<0.05),玉米须总皂苷低剂量组和玉米须总皂苷高剂量组组间比较差异均无统计学意义(P均>0.05).结论 玉米须总皂苷能够明显下调脂肪组织中G0 S2 mRNA和蛋白表达、上调ATGL mRNA和蛋白表达,进而促进肥胖大鼠脂肪分解,降低大鼠体质量.
关键词： 肥胖大鼠 玉米须总皂苷 脂肪细胞 G0/G1期开关基因2 脂肪甘油三酯脂酶 -
针刺通过AMPK信号通路改善肥胖大鼠瘦素抵抗的机制
肥胖病是由特定生化因子引起一系列进食调控和能量代谢紊乱,能量摄人多于消耗而以脂肪形式储存于体内,体质量超常所致的一种慢性内分泌代谢疾病.在我国,肥胖病的发生率呈逐年增高趋势.世界卫生组织于1997年宣布肥胖是一种疾病.2006年世界肥胖病学术大会报告,全球大约有2.5亿体质量指数(BMI)超过30的肥胖病患者,肥胖正像流行病一样蔓延,已经成为医学社会问题.肥胖病的危害不仅对肥胖患者带来生活不便和身心障碍,更严重的是肥胖是许多疾病,如糖尿病、高血压、冠心病和高血症发病的基础.因此,肥胖病是一种给人类健康、社会家庭带来严重危害的疾病.
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金线莲对肥胖大鼠血清IL-2、CRP、SOD的影响及意义
目的 观察金线莲(Anoectochilus Formosanus,AF)对肥胖大鼠血清白介素-2(IL-2)、C反应蛋白(CRP)、超氧化物歧化酶(SOD)的影响,并分析其意义.方法 高脂饲料喂养建立Wistar大鼠肥胖动物模型.造模成功后将肥胖大鼠随机分为实验组和对照组,每组15只.实验组给予AF水煎剂、对照组给予等量生理盐水分别进行灌胃,每日2次,共4周.给药过程中每周测量两组动物体重.实验结束后处死大鼠,比较两组动物重量;检测两组大鼠血清IL-2、CRP、SOD水平.结果 实验组大鼠重量低于对照组,差异有统计学意义(=4.44,P＜0.05).实验组动物血清IL-2、CRP水平低于对照组,而血清SOD水平则明显高于对照组,差异均有统计学意义(t=-3.920、-3.461、2.280,P＜0.05).结论 AF对于控制肥胖大鼠的体重有良好作用,其中部分机理可能与AF降低大鼠血清炎症因子,同时提高SOD水平有关.
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祛脂毒胶囊对肥胖大鼠减肥作用的实验研究
目的:观察祛脂毒胶囊对肥胖大鼠的减肥作用.方法:将40只SD大鼠随机分为正常组、模型组、祛脂毒组,以MSG造模,祛脂毒组在造模基础上灌服祛脂毒胶囊药粉,正常及模型组灌等体积水,连续给药4周.结果:祛脂毒组的体重明显轻于模型对照组,血清TC、TG及肝脂肪含量均明显低于模型组(P＜0.05).结论:祛脂毒胶囊对肥胖大鼠有减肥作用.
