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高脂肪膳食对肥胖大鼠学习记忆能力影响
目的 探讨高脂肪膳食诱导的肥胖大鼠学习记忆能力变化.方法 健康雄性SD大鼠50只,随机选取10只,通过皮下注射D-半乳糖,建立大鼠学习记忆损伤模型,喂基础饲料(阳性对照组),其余动物高脂肪饲料连续喂养2周后,根据体重筛选出基础组大鼠10只,喂基础饲料,其余大鼠继续喂高脂肪饲料,10周后,再根据体重筛选出肥胖大鼠10只,采用Morris水迷宫方法检测大鼠学习记忆能力,处死动物后,测量体脂肪含量,收集血清,检测血脂指标.结果 肥胖大鼠体重、肾周脂肪、睾周脂肪、网膜脂肪、体脂肪含量均明显高于基础组大鼠,血脂水平无明显变化；阳性对照组大鼠第3象限平均逃避潜伏期(18.54±2.73)s和总路程(298.60±48.18) cm明显高于基础组[分别为(8.27±1.82)s、(124.85 ±29.17) cm] (P ＜0.05)；与基础组比较,肥胖组大鼠第3象限平均逃避潜伏期和总路程[分别为(9.72±2.t9)s、(166.31±37.12) cm]具有升高趋势.各组大鼠穿越平台次数差异无统计学意义.结论 高脂肪膳食诱导的肥胖大鼠可能存在学习能力损伤.
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高脂饲料诱发大鼠肥胖模型的实验研究
目的:建立食源性肥胖大鼠模型,观察高脂配方对制造食源性肥胖大鼠动物模型的影响.方法:用搭配的高脂饲料喂养大鼠12周,观察摄食量、体重、体长,计算肥胖指数,普通饲料组作为对照组.结果:喂养12周后,高脂组大鼠体重为(633.50±32.71)g,普通组大鼠体重为(525.30±20.47)g,经统计学处理,高脂组与普食组有显著性差异(P＜0.01),另外高脂组的Lee's指数与普食组比较差异具有统计学意义(P＜0.05).结论:用搭配的高脂饲料制作食源性肥胖大鼠模型,致肥效果明显.
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穴位埋线对肥胖大鼠下丘脑弓状核INSR蛋白表达的影响
目的:穴位埋线对肥胖大鼠弓状核胰岛素受体(INSR)蛋白表达的影响.方法:采用穴位埋线治疗15日为1个疗程.结果:穴位埋线治疗后患者的各肥胖指标均明显下降,对弓状核胰岛素受体蛋白表达有提高作用.结论:穴位埋线减肥的中枢疗效是非常明显的.说明穴位埋线是单纯性肥胖病有效的治疗手段之一.
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枸杞多糖对肥胖大鼠肾脏的保护作用及机制的初步研究
目的:探讨枸杞多糖对肥胖大鼠肾脏的保护作用及其机制.方法:制备肥胖大鼠模型,枸杞多糖连续灌胃12周,测定血清TC、TG、HDL、LDL、FBG、FINS、Cr、BUN及肾脏LDL与Ox-LDL,并计算ISI.结果:枸杞多糖具有降脂、降糖、改善胰岛素抵抗、改善肾功能、降低肾脏组织LDL与Ox-LDL的作用.结论:枸杞多糖对肥胖大鼠肾脏具有一定的保护作用,其机制可能与减少肾脏组织Ox-LDL有一定的关系.
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电针与西布曲明对肥胖大鼠脂肪细胞产物影响的差异
背景:针灸与药物均是治疗单纯性肥胖病的有效方法,电针与常用减肥药西布曲明影响肥胖机体脂肪细胞产物是否存在差异?目的:观察电针与常用减肥药西布曲明影响肥胖大鼠脂肪细胞产物的差异,以探讨针灸减肥的机制.设计:分层随机对照设计.单位:南京中医药大学针药结合实验室.材料:选用120只生后45 d雄性SD大鼠,由上海实验动物中心提供,实验过程中对动物的处置符合动物伦理学标准.盐酸西布曲明胶囊由太极集团涪陵制药厂生产,批号为国药准字X20010279;电针仪为韩氏LH402A穴位神经电刺激仪,由北京华卫产业开发公司生产.方法:实验于2004-1012006-11在南京中医药大学针药结合实验室和南京中医药大学实验动物中心完成.①高脂高能量饲料喂养100只SD雄性人鼠,选择食源性肥胖人鼠54只,分为电针组、药物组、肥胖组,每组18只,并以18只正常饲料大鼠为正常组.②电针组大鼠均以2/15 Hz,4 mA的电针治疗,针刺穴位为同侧的"后三里"、"内庭",每次针一侧2个穴位,隔日交替.以自制的束缚装置崮定,治疗时大鼠处于清醒而不剧烈挣扎状态,治疗时间15 min/d,每6天休息1 d,共观察49 d,治疗42次;药物组采用0.2g/L盐酸西布曲明溶液2.0mg/(kg·d)灌胃;正常组及肥胖组与针刺组同样束缚而不针刺.主要观察指标:①肥胖指标:检测各组大鼠体质量、体长、减重率及脂体比,生化比色法测定血清总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇及三酰甘油.②胰岛素敏感性指标:酶联免疫法测定空腹血清葡萄糖、胰岛素及胰岛素敏感指数.③脂肪细胞分泌调节物质水平:酶联免疫法测定血清抵抗素、瘦素、脂联素、肿瘤坏死因子α、白介素-6及其可溶性受体水平.结果:纳入大鼠120只,食源性肥胖大鼠模型成功54只及正常组18只均进入结果分析.①肥胖组大鼠体质量、体脂量、胆同醇、三酰甘油明显高于正常组,差异有统计学意义(P＜0.01).电针组大鼠体质量、体脂量、脂体比、胆固醇、三酰甘油低于肥胖组,差异有统计学意义(P＜0.01).药物组大鼠三酰甘油低于肥胖组,差异有统计学意义(P＜0.01).电针组减重率高于药物组,脂体比低于药物组,差异有显著性意义(P＜0.01).②肥胖组大鼠血糖、血清胰岛素明显高于正常组,胰岛素敏感指数低于正常组,差异均有统计学意义(P＜0.01).电针组及药物组血糖和胰岛素水平低于肥胖组,胰岛素敏感指数高于肥胖组,差异有统计学意义(P＜0.01).③电针组大鼠脂联素水半高于肥胖组,差异有统计学意义(P＜0.01).抵抗素、肿瘤坏死因子α水平均低于肥胖组,差异有统计学意义(P＜0.01).药物组大鼠抵抗素水平低于肥胖组,差异有统计学意义(P＜0.01).结论:电针在改变肥胖大鼠脂肪组织异常分泌的产物方面的作用较西布曲明更为明显,这可能是针灸减肥和防治肥胖相关疾病的重要机制之一.
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多形拟杆菌对肥胖大鼠减肥影响的初步研究及毒性实验
目的 研究人体肠道内的多形拟杆菌对肥胖大鼠的减肥作用.方法 从人体肠道中提取、分离和鉴定1株多形拟杆菌.建立高能饲料诱发的大鼠肥胖模型,给大鼠灌胃多形拟杆菌菌液,25 d后观察大鼠体重及肠道内多形拟杆菌的数量变化.结果 灌胃多形拟杆菌菌液的给药组的大鼠体重与灌胃生理盐水的模型组相比,增长慢(P<0.05),差异有显著性,且体内拟杆菌数量多于模型组,差异有显著性(P<0.05).结论 提示多形拟杆菌菌液对肥胖大鼠有一定的减肥作用.
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高脂饲料诱导的肥胖大鼠肠道内硫酸盐还原菌的定量检测
目的 检测高脂饲料诱导大鼠肥胖过程中,大鼠肠道内硫酸盐还原菌( sulfate-reducing bacteria,SRB)的数量变化,为研究SRB与肥胖的关系提供参考.方法 20只Wistar大鼠随机分为2组(每组10只),一组饲喂高脂饲料(HFD组)18周,另一组饲喂正常饲料(NCD组,即对照组)18周.以编码腺苷酰硫酸还原酶α亚基的基因(aprA)作为分子标记,通过荧光定量PCR的方法检测两组大鼠在0、8和18周,肠道内SRB的数量变化；同时,以16S rRNA基因作为标记基因定量大鼠肠道内总菌的数量,以计算肠道内SRB在总菌中的比例变化.结果 分组饲喂8周后,高脂饲料饲喂组大鼠的体重与正常饲料组相比显著升高.对SRB的定量结果显示,饲喂8周和18周,高脂饲料组大鼠肠道内SRB的数量和含量与正常饲料组相比显著升高.结论 大鼠肠道中的硫酸盐还原菌与饮食诱导的肥胖密切相关,为进一步研究SRB在肥胖及其相关代谢疾病的发生发展中的作用提供了依据.
关键词： 硫酸盐还原菌 肥胖大鼠 腺苷酰硫酸还原酶α亚基基因 荧光定量PCR -
玉米须总皂苷对肥胖大鼠脂肪组织中UCP1和PRDM16表达的影响
目的:探讨分析玉米须总皂苷对高脂饮食喂养的肥胖大鼠棕色脂肪组织中解偶联蛋白-1(UCP1)和PR结构域蛋白16(PRDM16)表达的影响.方法:雄性健康清洁级SD大鼠共40只,在适应性喂养1周后随机分为正常对照组、模型对照组以及玉米须总皂苷低剂量和高剂量干预组,每组10只,给予高脂饮食12周后构建肥胖大鼠模型,治疗时玉米须总皂苷低和高剂量组分别给予玉米须总皂苷100、200 mg·kg-1·d-1灌胃,正常对照组和模型对照组给予1 m L·kg-1·d-1生理盐水灌胃,治疗12周后称重、处死大鼠,收集血清和棕色脂肪组织,检测血清血脂指标,HE染色检测棕色脂肪组织病理学,Real-Time PCR和Western Blot检测棕色脂肪组织中UCP1和PRDM16的m RNA和蛋白表达水平.结果:与正常对照组相比,模型对照组大鼠体重明显升高(P＜0.05),棕色脂肪组织重量和棕色脂肪组织重量/大鼠体质量明显降低(P＜0.05),与模型组相比,玉米须总皂苷治疗后,大鼠体质量明显降低(P＜0.05),棕色脂肪组织重量和棕色脂肪组织重量/大鼠体质量明显升高(P＜0.05);与正常对照组相比,模型对照组血清葡萄糖、甘油三酯、总胆固醇和HDL-C明显升高(P＜0.05),LDL-C明显降低(P＜0.05);与模型对照组相比,玉米须总皂苷治疗后,血清葡萄糖、甘油三酯水平、总胆固醇和HDL-C降低(P＜0.05),LDL-C明显升高(P＜0.05);与正常对照组相比,模型对照组棕色脂肪细胞分布明显减少,脂肪空泡数量明显增加,而玉米须总皂苷治疗后,脂肪空泡数量明显降低;与正常对照组相比,模型对照组大鼠棕色脂肪组织中UCP1和PRDM16的m RNA和蛋白表达明显降低(P＜0.05),玉米须总皂苷治疗后表达明显升高(P＜0.05).结论:玉米须总皂苷治疗12周可以明显降低肥胖大鼠体质量和棕色脂肪组织中的相对含量,这可能与其可以降低棕色脂肪组织中UCP1和PRDM16的表达有关.
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苦瓜提取物对高脂饲料诱导肥胖大鼠的减肥作用
目的 研究苦瓜提取物对高脂膳食诱导肥胖大鼠的减肥作用和可能机制.方法 高脂饲料喂养制备肥胖大鼠模型,然后随机分为空白对照组、模型对照组和苦瓜提取物36 g·kg-1治疗组,分别灌胃给予质量分数为0.5％的羧甲基纤维素钠和苦瓜提取物,给药周期为6周,实验过程中每周记录体质量,后一周测定摄食量,实验结束后检测体内脂肪含量,检测血清高密度脂蛋白(high density lipoprotein,HDL)、低密度脂蛋白(low density lipoprotein,LDL)、谷草转氨酶(aspartate amino transaminase,AST)和谷丙转氨酶(alanine amino transferase,ALT)水平以及肝脏脂肪病变.结果 苦瓜提取物能够在不影响大鼠摄食量的基础上抑制肥胖大鼠的体质量增长速度,降低其体质量和附睾下脂肪量,升高血清中HDL水平,降低血清中AST水平,抑制肝细胞脂肪变性；而对Lee's指数、肠系膜和肾周脂肪量、血清中LDL和ALT水平无明显影响.结论 苦瓜提取物具有一定减肥和保肝作用,该作用可能与升高血清HDL水平和降低血清AST水平以及抑制肝细胞脂肪变性有关.
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β3-AR激动剂BRL35135、氯沙坦和二甲双胍对肥胖大鼠心肌UCP-2mRNA表达的影响
目的:探讨β3-肾上腺素能受体激动剂BRL35135、氯沙坦和二甲双胍对肥胖大鼠心肌解偶联蛋白-2(UCP-2)mRNA表达及对胰岛素抵抗的影响.方法:以高脂饮食建立肥胖大鼠模型,分别予BRL35135(0.5 mg·kg-1·d-1)、氯沙坦(25mg·kg-1·d-1)和二甲双胍(300mg·kg-1·d-1)干预6周.取其心肌组织,采用RT-PCR法检测心肌组织中UCP-2 mRNA的表达水平;测定药物干预后大鼠血糖、血脂及胰岛素水平.结果:BRL35135和氯沙坦干预组UCP-2 mRNA表达增加(P＜0.001,P＜0.005);二甲双胍干预组UCP-2mRNA表达轻度增加,但与对照组无显著性差异(P＞0.05).BRL35135和二甲双胍干预组血脂、血糖和胰岛素水平下降;氯沙坦干预组血糖和胰岛素水平降低,而血脂水平无明显变化.结论:BRL35135和氯沙坦可以升高心肌中UCP-2mRNA的水平,延缓心肌肥厚进程.
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运动和灌胃左旋肉碱、大豆肽对肥胖大鼠载脂蛋白的影响
目的:研究有氧运动和灌胃左旋肉碱、大豆肽混合溶液6周对单纯性肥胖大鼠Lee's指数及载脂蛋白的影响.方法:以通过建模成功后的SD肥胖大鼠为研究对象,通过6周跑台训练和每日灌胃10%的营养液[600 mg/(kg·d)左旋肉碱和15 mg/(kg·d)大豆肽],肥胖对照组每只灌胃2 ml/d蒸馏水.观察肥胖大鼠的体重、体长,计算Lee's指数,检测实验大鼠体重、体长、载脂蛋白浓度等指标.结果:实验结束后,单纯运动干预组、单纯营养干预组和运动+营养干预组的Lee's指数明显低于肥胖对照组,两者比较差异均有显著性(P＜0.05),但3个实验组之间无差异(P＞0.05);营养干预、运动干预组、运动+营养干预都明显地降低了apoB的水平(P＜0.05);单纯运动干预和单纯营养干预对肥胖大鼠的apoA影响均没有显著性变化(P＞0.05),而运动+营养干预对肥胖大鼠apoA的影响差异有显著性(P＜0.05).结论:通过8周喂养高脂高糖饲料成功建立了肥胖大鼠模型.运动与营养干预能改善脂质代谢,显著降低肥胖大鼠apoB浓度,升高apoA浓度.
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奥氮平诱导性肥胖大鼠糖代谢紊乱及认知功能损伤研究
目的：非典型抗精神病药物能缓解患者的阳性和阴性症状，使患者的认知功能提高。观察奥氮平诱导性肥胖大鼠糖脂代谢情况及对认知功能损伤程度。方法40只大鼠按随机数字表法分为对照组和奥氮平组，每组20只。对照组大鼠进行普通饲料喂养，实验组在普通饲养基础上行奥氮平（1．2 mg／kg）灌胃4周建立奥氮平诱导肥胖大鼠模型。生化比色法测定血清葡萄糖含量。采用Y型迷宫观察2组大鼠学习、记忆能力和逃避潜伏期变化。结果奥氮平组灌胃2、3、4周后，大鼠体重较对照组明显升高[（361．33±4．19） mg vs （310．22±4．99） mg，（374．22±4．07） mg vs （318．00±4．37） mg，（400．44±3．57）mg vs （330．78±5．14）mg， P＜0．05]；奥氮平组大鼠灌胃4周后，血糖水平明显高于对照组[（6．06±0．13） mmol／L vs （4．90±0．08）mmol／L， P＜0．05]；总胆固醇水平明显高于对照组[（2．98±0．09）mmol／L vs （1．75±0．04）mmol／L， P＜0．05]；三酰甘油水平明显高于对照组[（2．61±0．09）mmol／L vs （0．71±0．03）mmol／L， P＜0．05]；LDL-C水平明显高于对照组[（0．96±0．06）mmol／L vs （0．68±0．04）mmol／L， P＜0．05]；而HDL-C水平明显低于对照组[（1．68±0．04）mmol／L vs （2．57±0．11）mmol／L， P＜0．05]。奥氮平组大鼠较对照组学习能力和记忆能力明显减弱，同时逃避潜伏期时间延长，差异均有统计学意义（ P＜0．05）。结论奥氮平可以导致大鼠糖脂代谢紊乱，血糖升高可促进细胞因子细胞毒性作用，导致大鼠认知功能损害。
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针刺治疗单纯性肥胖病的实验研究
目的：通过自制高热量饲料喂养SD大鼠制造肥胖模型，观察针刺对其治疗作用。方法：用自制高热量饲料喂养雄性SD大鼠，并以普通饲料喂养作为对照。观察针刺前后大鼠摄食量、饮水量、体重、体长、Lee指数、腹股沟和肾周脂肪、血中TG、TC、BG等指标的变化。结果：以高热量饲料喂养的大鼠体重超过普通饲料喂养大鼠的20%作为肥胖标准，致肥率为56%。针刺一疗程后，上述指标均有不同程度变化，而且具有统计学意义。结论：营养过剩是肥胖病的原因之一，使用的高热量饲料制造肥胖动物模型是合理的，针刺对单纯性肥胖病具有较好的治疗作用。
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减之胶囊对肥胖大鼠减肥作用的实验研究
目的探讨减之胶囊对肥胖大鼠的减肥作用和对脂质代谢的影响.方法首先造肥胖大鼠模型[1],将50～70g SD雄性大鼠随机分为模型对照组和造模组,分别给予普通饲料和高脂饲料,两组大鼠每天的饮食量相同,持续8周.造模成功后,将造模组大鼠随机分成5组,分别以减之胶囊165mg/kg@d、250mg/kg@d、330mg/kg@d,赛尼克60mg/kg@d,蒸馏水每天2ml/只灌胃,共40天,在实验过程中,按时检测各指标.结果减之胶囊能明显降低肥胖大鼠的体重,使其内脏脂肪重量减少,脂肪细胞直径变小,脂肪细胞数(一个视野内)增多;血清总胆固醇(TC)和甘油三酯(TG)水平明显降低,高密度脂蛋白(HDL)的变化不明显.结论减之胶囊对肥胖大鼠具有明显的减肥及调节和改善脂质代谢的作用.
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地骨皮提取液对2型糖尿病大鼠肾脏COX-2表达的影响
目的:观察地骨皮醇提取液对2 型糖尿病大鼠肾脏COX-2 表达的影响,探讨其对糖尿病肾病大鼠肾脏保护作用的机制.方法:SD 大鼠125 只,随机抽取10 只为正常对照组.以STZ 加高脂饲料饲养3 周复制2 型糖尿病肥胖大鼠模型,随机分为模型组、罗格列酮组、地骨皮醇提低剂量组、地骨皮醇提高剂量组,每组10 只.模型组和正常组给予生理盐水,各实验组分别给予相应药物灌胃,治疗7 周后免疫组化法检测肾脏COX-2 表达.结果:罗格列酮组和地骨皮醇提组COX-2 表达与模型组比较明显改善,差异均有统计学意义(P<0.01),但与正常对照组之间仍有明显差异(P<0.01).地骨皮醇提高剂量组与罗格列酮组比较差异无统计学意义(P>0.05).结论:地骨皮醇提取液可以降低2 型糖尿病肥胖大鼠肾脏COX-2 的表达,其中高剂量组优于低剂量组,与罗格列酮组疗效相当.
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电针刺激对雌雄两性实验性肥胖大鼠血脑Leptin的影响
[目的]探讨电针刺激对雌、雄两性实验性肥胖大鼠血脑Leptin影响的差异性及其作用机制.[方法]采用谷氨酸钠和高脂饮食诱导的下丘脑性肥胖模型,随机分为模型雌组、模型雄组、电针雌组、电针雄组,并设正常雌组和正常雄组进行对照.电针雌组、雄组针刺后接通韩氏电针仪,采用2Hz同步硫波刺激.观察电针干预前后雌、雄两组大鼠Lees指数及血、脑Leptin含量的变化,并进行比较.[结果]电针雌、雄两组的Lees指数及血清Leptin的含量分别与模型雌、雄两组比较均有明显降低(P＜0.01),而下丘脑Leptin的含量均有明显升高(P＜0.01).电针雄组Lees指数较雌组降低明显(P＜0.05)；电针雌组的血清Leptin的含量较电针雄组降低明显(P＜0.05)；电针雌组下丘脑Leptin的含量较电针雄组升高明显(P＜0.05).[结论]电针刺激对雌雄两性肥胖性大鼠均有不同程度的减肥作用,但在降低Lees指数和调节血、脑Leptin方面,二者间存在着一定的差异,电针可明显降低雄性大鼠的Lees指数及调节雌性大鼠的血、脑Leptin的含量.
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通心络对高脂饮食喂养大鼠糖脂代谢的影响
肥胖常并发糖脂代谢紊乱等疾病，体脂堆积引起的代谢紊乱严重影响人类健康[1]。通心络胶囊由人参、水蛭等中药组成，具有益气活血的功效，研究报道通心络胶囊具有调节大鼠血脂的作用[2]，本研究观察通心络对高脂饮食喂养大鼠糖脂代谢及糖脂代谢相关蛋白的影响，以探讨其调节糖脂代谢的相关机制。
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运动对肥胖大鼠肌因子Irisin及骨骼肌AMPK的影响
目的 观察运动对肥胖大鼠血清Irisin及骨骼肌腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)水平的影响.方法 将50只大鼠随机分为正常组(n=10)、肥胖组(n=20)、肥胖运动组(n=20),通过高脂饲料喂养肥胖组及肥胖运动组大鼠以建立肥胖大鼠模型,模型建立成功后各筛选10只,对肥胖运动组大鼠进行6周的游泳运动,随后将动物处死取血样及骨骼肌组织,ELISA法检测各组大鼠血清Irisin的水平,Western blot法检测骨骼肌AMPK相关蛋白的表达.结果 肥胖组大鼠血清Irisin水平较正常组大鼠降低,骨骼肌AMPK磷酸化水平减弱(P＜0.01),而肥胖运动组大鼠血清Irisin水平较肥胖组大鼠增高,骨骼肌AMPK磷酸化水平增多(P＜0.01),各组大鼠血清Irisin水平与骨骼肌AMPK呈正相关性(P＜0.01).结论 运动能增强肥胖组大鼠血清Irisin水平及骨骼肌AMPK磷酸化水平,且两者呈正相关性,Irisin可能是运动效应分子机制的核心.
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奥氮平诱导性肥胖大鼠糖脂代谢紊乱和脂肪源性细胞因子网络调控研究
目的 观察奥氮平诱导性肥胖大鼠糖脂代谢紊乱和脂肪源性细胞因子之间的相互调控.方法 20只普通饲料喂养大鼠为对照组,20只奥氮平诱导(普通饲料喂养合并奥氮平1.2 mg/kg灌胃4周)肥胖大鼠为研究组.采用酶联免疫测定法测定两组大鼠血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)和C-反应蛋白(CRP)的含量,生化比色法测定血清葡萄糖(FBS)含量.结果 研究组大鼠的体质量超过对照组平均体质量20％ (P ＜0.05).研究组大鼠血糖及血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)和低密度脂蛋白(LDL-C)水平显著高于对照组(P＜0.05);高密度脂蛋白(HDL-C)水平低于对照组(P＜0.05).研究组大鼠血清TNF-α、IL-6和CRP水平在灌胃4周后升高,较对照组明显增加(P＜0.05).研究组大鼠TNF-α、IL-6水平与CRP水平呈正相关(r1=0.672,P1=0.025;r2=0.824,P2=0.036).结论 奥氮平可以导致大鼠体质量增加,糖脂代谢紊乱,血清TNF-α,IL-6和CRP分泌增加,TNF-α和IL-6浓度变化与CRP水平呈正相关.
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奥氮平诱导性肥胖大鼠模型的建立及 TNF-α水平变化观察
目的：建立奥氮平诱导性肥胖大鼠模型并观察奥氮平诱导所致肥胖大鼠脂肪组织中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平变化。方法40只大鼠随机分为两组，研究组在普通饲料喂养基础上灌胃奥氮平（1．2 mg／kg·d），持续喂养4周建立奥氮平诱导肥胖大鼠模型（20只），对照组普通饲料持续喂养4周（20只）。采用酶联免疫测定法测定各组大鼠血清中胰岛素（INS）和 TNF-α的含量，放射免疫法检测脂肪组织中 TNF-α的含量，生化比色法测定血清葡萄糖（FBS）含量。结果灌胃2、3、4周研究组大鼠体质量、血清细胞因子 TNF-α较灌胃1周增加（P ＜0．05）；灌胃4周研究组大鼠脂肪组织 TNF-α较灌胃1周增加（P ＜0．05）。灌胃4周研究组大鼠体质量、血糠、血清胰岛素、血清甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白、血清及脂肪组织 TNF-α含量高于对照组（P ＜0．05），高密度脂蛋白水平低于对照组（P ＜0．05）。结论奥氮平可以导致大鼠肥胖，血脂、胰岛素和糖代谢紊乱，升高脂肪组织和血清 TNF-α水平。
