心脏杂志
Chinese Heart Journal 심장잡지
- 主管单位： 第四军医大学
- 主办单位： 第四军医大学,中国老年保健医学研究会心脏学会,中国医药信息学会心功能学会
- 影响因子： 0.38
- 审稿时间： 3-6个月
- 国际刊号： 1009-7236
- 国内刊号： 61-1268/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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早期HMGB1水平与AMI患者行急诊PCI院内发生心力衰竭的相关性
目的 观察和分析早期高迁移率族蛋白B1(high mobility group box 1 protein,HMGB1)水平与急诊冠状动脉介入(PCI)治疗患者术后发生力衰竭的相关性.方法 回顾分析行急诊PCI的急性心肌梗死(AMI)患者86例,分为发生院内心力衰竭组(心衰组,n=17)和非心衰组(n=69).所有患者均于入院即刻及发生心力衰竭时采集肘静脉测定氨基末端脑钠尿肽前体(N-terminal probrain natriuretic peptides,NT-proBNP)浓度,并同时于入院即刻采血测定HMGB1浓度.入院当时及发作心力衰竭24 h内进行心脏多普勒超声心动图检查,分别记录左心室射血分数(LVEF)、舒张早期血流峰速度(E)/舒张晚期血流峰速度(A)以及每搏排出量和每分排出量4项指标.分析血浆HMGB1水平与NT-proBNP水平和超声心动图反映心功能的每搏排出量、每分排出量、LVEF、E/A各指标之间的相关性以及血浆NT-proBNP水平与反映心功能各数值之间的相关性.结果 与非心衰组比较,院内心衰组超声心动图4项反映心脏功能的指标均降低,而早期HMGB1水平反而升高,且两组间比较差异均具有统计学意义(均P＜0.05).早期HMGB1水平与发生心力衰竭患者的NT-proBNP水平呈正相关,而与超声心动图反映心脏功能的每搏排出量、每分排出量、LVEF、E/A呈负相关.二元Logistic回归分析提示:早期血浆HMGB1水平与AMI行急诊PCI患者心功能具有显著的正相关性.结论 早期HMGB1水平与急诊PCI患者术后发生心力衰竭之间具有明显的相关性.
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中国汉族人群高密度脂蛋白胆固醇水平与冠心病的关系
目的 探讨中国汉族人群高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)与冠心病的关系.方法 收集2008年8月～2009年8月入住西安交通大学医学院第一附属医院心内科冠心病患者375例,和健康对照者348例,清晨抽取空腹静脉血,检测总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、HDL-C、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、载脂蛋白(Apo) A-I和ApoB,并计算TG/HDL-C、TC/HDL-C、LDL-C/HDL-C和ApoB/ApoA-I比值.通过logistic回归分析和ROC曲线分析各血脂指标与冠心病的关系和诊断价值.结果 与对照组相比,冠心病组患者TG、TG/HDL-C、TC/HDL-C、LDL-C/HDL-C、ApoB/ApoA-I水平显著增高,而HDL-C、ApoA-I较对照组显著降低.在校正年龄、性别、吸烟史、高血压病史和糖尿病史后,经多变量logistic回归分析,发现TG、HDL-C、TG/HDL-C、TC/HDL-C、LDL-C/HDL-C和ApoB/ApoA-I进入回归模型,回归系数分别为:0.222、-1.878、0.258、0.248、0.657和1.566,经ROC曲线分析发现,上述各指标的曲线下面积分别为0.612(P ＜0.01)、0.717(P＜0.01)、0.680(P ＜0.01)、0.653(P＜0.01)、0.661 (P ＜0.01)、0.616(P＜0.01),提示HDL-C水平降低对冠心病的诊断价值大.结论 HDL-C水平与中国汉族人群冠心病有相关性.
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急性心肌梗死并发急性脑梗死危险因素及临床特点
目的 分析急性心肌梗死(AMI)并发急性脑梗死(AIS)的危险因素及临床特点.方法 回顾性分析2010年1月～ 2015年4月我院收治住院的75例AMI并发AIS患者为病例组,随机选择同期住院的单纯AMI和单纯AIS患者各80例为对照组,对比分析3组临床资料.结果 单因素分析显示,AMI并发AIS组与单纯AMI组比较,既往脑梗死病史、外周血管病史、血肌酐水平显著高于对照组,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)显著低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);与单纯AIS组比较,男性、既往心肌梗死病史、外周血管病史、血肌酐水平显著高于对照组,入院收缩压与舒张压显著低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);多因素Logistic回归分析表明,男性、既往脑梗病史、血肌酐为AMI并发AIS的独立危险因素(P＜0.05,OR＞1),入院舒张压为其保护性因素(P ＜0.01,OR＜1).临床特点分析表明,KILLIP分级≥Ⅱ级高于两对照组(44％ vs.16％ vs.1％,P＜0.01),多发脑梗死高于单纯AIS组(46％ vs.16％,P＜0.01),PCI患者冠状动脉3支病变显著高于单纯AMI组(76％ vs.52％,P＜0.05).结论 男性、入院舒张压降低、既往脑梗病史、血肌酐水平升高为AMI并发AIS的独立危险因素,心功能不全、多发脑梗死为其临床特点,冠状动脉3支病变为PCI术后并发急性脑梗死患者的临床特点.
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BiPAP通气治疗OPCAB术后重度低氧血症的效果
目的 观察无创双水平气道内正压(BiPAP)通气对非体外循环下冠脉搭桥术(OPCAB)后拔除气管插管后发生重度低氧血症的治疗效果.方法 回顾性分析2012～2016年在我院行OPCAB,拔除气管插管后发生重度低氧血症68例患者的临床资料.按术后通气方式分为BiPAP组(n=36)和插管组(n=32).持续观察两组患者的心率(HR)、血压、呼吸频率(RR),记录心功能分级,血气分析[包括动脉血氧分压(PaO2)和动脉二氧化碳分压(PaCO2)]等指标,比较术后并发症.结果 BiPAP组和插管组均可快速、有效提高PaO2,降低PaCO2,改善pH值,两组之间无显著差异.BiPAP组在6h后可显著降低HR(P＜0.01)、平均动脉压(MAP) (P ＜0.01),并显著降低呼吸机相关肺炎发生(P＜0.05),减少ICU停留时间(P＜0.01)和术后住院时间(P＜0.01).结论 BiPAP通气安全有效,可以快速改善低氧血症,减少术后并发症.
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慢性心力衰竭患者中性粒细胞百分比与抑郁障碍相关
目的 观察和分析慢性心力衰竭(CHF)患者中性粒细胞百分比与抑郁程度的相关性.方法 纳入住院CHF患者,采用汉密顿抑郁量表(HAMD)评估抑郁程度,并测定血清学相关指标.按照患者有无抑郁障碍分为2组:抑郁组(n=105)和非抑郁组(n=78),两组间显著差异的因素带入Logistic回归进行校正.结果 单因素分析中发现两组心功能分级、中性粒细胞百分比、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇和血肌酐存在显著差异.多因素Logistic回归分析显示心功能分级、总胆固醇和中性粒细胞百分比是抑郁障碍患者的独立相关因素.结论 中性粒细胞百分比是CHF并发抑郁障碍的独立相关因素.
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不同剂量替罗非班联合替格瑞洛对NSTEMI患者短期心血管事件及血小板聚集率的影响
目的 探讨不同剂量替罗非班联合替格瑞洛对急性非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)患者短期心血管事件及血小板聚集率的影响.方法 收集128例NSTEMI患者,根据不同用药方式分为替格瑞洛组(A组,n=39)、常规剂量替罗非班联合替格瑞洛组(B组,n=46)和小剂量替罗非班联合替格瑞洛组(C组,n=41).治疗4周后,比较3组患者的血小板聚集率、血纤维蛋白原(Fib)水平以及心血管事件、不良反应发生率.结果 治疗4周后,A组复合项终点事件发生率明显高于B组和C组,差异有统计学意义(P＜0.05);治疗1、4周后,B组和C组血小板聚集率、血Fib水平均显著低于A组,差异有统计学意义(P＜0.05),B组和C组血小板聚集率、血Fib水平比较差异均无统计学意义;B组不良反应发生率明显高于A组和C组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 常规剂量和小剂量替罗非班联合替格瑞洛均可减少NSTEMI患者短期心血管事件的发生,增强血小板聚集的抑制作用,且小剂量的替罗非班减少了不良反应的发生.
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主动固定电极在右心室不同部位起搏损伤电流变化
目的 探讨主动固定电极植入右心室心尖部及中位间隔部后损伤电流(current of injury,COI)的变化特点.方法 入选88例右心室植入主动固定电极患者,分为右心室心尖组及中位间隔组.测定电极螺旋旋出0、5、10 min的COI及常规起搏参数,分析COI变化特点及相关关系.结果 88例患者中有2例因心腔内电图(intracardiac electrogram,ICEG)振幅过大,其产生的COI无法准确测量.剩余86例患者测定的COI在主动固定电极螺旋旋出后逐步降低,5 min测定C0I与0 min相比下降((6.6±1.5)mV vs.(7.6±1.7)mV,P＜0.0S],10 min测定COI与5 min相比显著下降[(5.5±1.5)mVvs.(6.6 ±1.5) mV,P＜0.05];螺旋旋出10 min后较0min显著降低(P＜0.01).右心室主动固定电极测定的COI在心尖组及中位间隔组的差异无统计学意义.Pearson相关分析发现,0 min测定COI与起搏阈值之间呈负相关,相关系数(r)=-0.497,P＜0.01.术后2例患者电极脱位,其COI均＜5.0 mV.结论 右心室主动固定电极螺旋旋出后COI值逐步降低,心尖组与中位间隔组COI的差异无统计学意义.0 min测定COI与起搏阈值之间呈负相关.
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法舒地尔治疗冠状动脉慢血流的疗效及对氧化应激的影响
目的 探讨盐酸法舒地尔对冠状动脉慢血流(coronary slow flow,CSF)患者的治疗作用及对血浆中机体氧化应激指标丙二醛(MDA)、晚期糖基化终产物(AGEs)、超氧物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽转移酶(GST)水平的影响.方法 选择因胸痛住院行冠状动脉造影检查显示结果正常但存在着CSF现象的患者82例,随机分为法舒地尔组与常规治疗组,每组患者均为41例.常规治疗组给予拜阿司匹林、阿托伐他汀、硝酸酯类等常规治疗;法舒地尔组在常规治疗基础上给予盐酸法舒地尔治疗.观察治疗前、后2周两组患者心绞痛疗效、冠状动脉血流速度TIMI计帧以及血浆MDA、AGEs、SOD和GST水平的变化.结果 法舒地尔组治疗后患者心绞痛疗效总有效率为88％,常规治疗组为66％,差异有统计学意义(P＜0.05).法舒地尔组治疗后患者冠状动脉血流TIMI计帧显著低于治疗前及常规治疗组治疗后(均P＜0.01).两组治疗前MDA、AGEs、SOD、GST水平的比较差异均无统计学意义.法舒地尔组与常规治疗组治疗后血浆MDA、AGEs水平均显著低于本组治疗前(均P＜0.01).法舒地尔组与常规治疗组治疗后血浆SOD、GST水平均显著高于本组治疗前(均P＜0.01).法舒地尔组治疗后血浆MDA、AGEs水平均较常规治疗组治疗后显著下降(均P＜0.01).法舒地尔组治疗后血浆SOD、GST水平均较常规治疗组治疗后显著升高(均P＜0.01).结论 法舒地尔治疗CSF的疗效优于常规治疗组,法舒地尔可能通过抑制机体氧化应激反应的机制发挥作用.
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P波离散度及P波振幅对高原性心脏病患者房性心律失常发生的临床意义
目的 探讨P波离散度(P wave dispersion,Pd)和P波振幅(P wave amplitude,Pa)在高原性心脏病(high ahitude heart disease,HAHD)患者的变化及对房性心律失常发生的判断价值.方法 收集山南市人民医院住院的HAHD患者87例,根据有无房性心律失常发生,分为房性心律失常组(心律失常组,n=35)与非房性心律失常组(菲心律失常组,n =52).测量大P波时限(Pmax)与小P波时限(Pmin),计算Pd;同步测量Pa.动态心电图分析心率变异性(heart rate variability,HRV)频域指标:低频谱功率(LF)、高频谱功率(HF)及其比值(LF/HF).比较3组Pd、Pa及HRV频域指标.采用多因素Logistic回归分析预测房性心律失常发生的危险性.结果 心律失常组Pd显著高于非心律失常组(P＜0.05),两组间Pa的差异无统计学意义.心律失常组LF和LF/HF分别高于非心律失常组,HF显著低于非心律失常组(均P＜0.05).Logistic回归分析提示Pd是预测房性心律失常发生的独立危险因素.房性心律失常频率与Pd、LF和LF/HF呈正相关,而与HF呈负相关.结论 HAHD患者Pd增大与房性心律失常的发生密切相关,交感神经显著激活可能在诱发房性心律失常中起主导作用.
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cTTE联合TEE诊断卵圆孔未闭右向左分流的临床价值
目的 应用胸超声心动图声学造影(cTTE)联合经食管超声心动图(TEE)检查,诊断卵圆孔未闭(PFO)引发右向左分流(RLS)的临床价值.方法 对246例临床疑似存反常栓塞的患者先行cTTE检查观察并对比静息状态及Valsalva动作后RLS情况,并作分流程度的评估;对有RLS的患者再行TEE检查,观察PFO是否存在,测量PFO开放直径、观察PFO形态及其他伴随病变,终明确PFO-RLS.对PFO-RLS病例组中PFO开放直径与RLS严重程度之间行关联性分析.结果 cTTE发现不同程度RLS174例,无RLS 72例.Valsalva动作后比静息状态下RLS的检出率明显增高,差异有统计学意义(P＜0.01).174例RLS患者TEE检出PFO患者163例,其中129例彩色多普勒存在房水平左向右分流,34例房水平分流不明显.163例PFO-RLS,PFO直径与RLS程度之间存在相关性,但呈低度关联(CP=0.34,P＜0.05,).结论 cTTE能快速的发现房水平RLS并半定量判定分流程度,联合TEE可以清晰显示PFO形态及准确测量其开放直径,进而确诊PFO-RLS.PFO直径与RLS严重程度存在低度关联.
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原发性高血压并发初发糖尿病的相关因素
目的 分析原发性高血压并发初发糖尿病的相关因素.方法 搜集2013年6月～ 2016年6月陕西省人民医院心内科收住入院诊断高血压病并发从未使用药物治疗的新诊断2型糖尿病患者468例作为并发糖尿病组.与同期入院诊断单纯原发性高血压患者468例作为对照组(非糖尿病组)比较分析.结果 并发糖尿病组与非糖尿病组比较,体质量指数[(28.8±3.9) kg/m2 vs.(25.1±3.2) kg/m2,P ＜0.05]、HbA1c[(9.4±1.6)％ vs.(6.0±0.4)％,P＜0.05]、总胆固醇(TC)[(4.8±1.4) mmol/L vs.(3.2 ±0.8)mmol/L,P ＜0.05]、三酰甘油(TG)[(2.2±1.3) mmol/L vs.(1.6±0.8)mmol/L,P＜0.05]均具有统计学意义.多因素Logistic分析回归分析显示TC、TG偏高为原发性高血压并发初发糖尿病危险因素,OR值分别为2.349 (95％ Cl:2.10-3.308)、1.903(95％ Cl:1.508-2.267);以HbA1c为因变量,体质量指数、TC、TG、低密度脂蛋白胆固醇为自变量行重线性回归分析,HbA1c与TC成正相关,回归方程为:HbA1c=1.309+1.626×TC,P＜0.01.结论 TG、TC水平升高是高血压病并发初发糖尿病患者的危险因素,并且HbA1c与TC呈正相关.
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NSTE-ACS患者GRACE评分和NLR与冠状动脉病变的关系
目的 研究非ST段抬高型急性冠脉综合征(NSTE-ACS)患者全球急性冠状动脉事件注册(GRACE)危险评分、中性粒细胞/淋巴细胞比值(NLR)与冠状动脉病变程度的相关性.方法 回顾性分析228例在我院住院并行冠脉造影的NSTE-ACS患者.根据GRACE评分将患者分为低危组、中危组及高危组.采用Gensini积分量化冠脉病变程度,按Gensini积分三分位间距将患者分为轻度、中度及重度病变组.分析GRACE评分、NLR与是否与不同程度的冠状动脉病变相关.结果 ①GRACE危险分层中危组及高危组NLR及Gensini积分较低危组升高(P＜0.01),3支及左主干病变发生率高于低危组(P＜0.01).冠脉重度病变组GRACE危险评分、NLR均高于轻度病变组(P＜0.01).②GRACE危险评分及NLR与Gensini积分呈正相关关系.GRACE危险评分联合NLR对重度冠脉病变有中等预测价值(ROC曲线下面积0.725,95％ CI 0.653 ～0.798,P＜0.01).结论 GRACE危险评分、NLR与NSTE-ACS患者冠状动脉病变有良好相关性,可作为严重冠状动脉病变早期预测因子.
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κ-阿片受体激活后通过caveolin-eNOS途径抑制由软脂酸钠诱导的内皮损伤
目的 探讨κ-阿片受体在对抗软脂酸钠(sodium palmitate,SP)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)损伤中的作用及其作用机制.方法 体外培养HUVECs并分为6组即正常对照组、κ-阿片受体激动剂U50,488H组、SP组、SP+ U50,488H组、SP+ U50,488H+κ-阿片受体阻断剂nor-BNI组、SP+ U50,488H+ eNOS抑制剂L-NAME组.检测各组细胞生存率、测定各组caveolin-1、eNOS的蛋白表达水平,以及NO的产生及细胞凋亡情况.结果 与正常对照组相比,SP组细胞的生存率明显降低(P＜0.01),caveolin-1的蛋白表达显著增加(P＜0.01),eNOS的活性明显受到抑制(P＜0.05),NO生成量大幅下降(P＜0.01),细胞凋亡显著增加(P＜0.01);而κ-阿片受体激动剂U50,488H可以显著抑制SP的上述作用,使细胞生存率升高(P＜0.01),caveolin-1的蛋白表达均显著降低(P＜0.05或P＜0.01),eNOS的蛋白表达显著增加(P＜0.05),NO生成量显著增多(P＜0.01),细胞凋亡明显减少(P＜0.01).U50,488H的作用可被κ-阿片受体阻断剂nor-BNI或NO合酶抑制剂L-NAME所阻断(P＜0.05或P＜0.01).结论 激活κ-阿片受体能够抑制软脂酸钠诱导的内皮损伤,其机制可能与下调caveolin-1表达,增强eNOS活性有关.
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促红细胞生成素衍生肽抑制小鼠糖尿病心肌病损伤的作用研究
目的 探讨促红细胞生成素衍生肽又称螺旋B表面肽(helix B surface peptide,HBSP)在糖尿病小鼠心肌病中的保护作用及其可能机制.方法 80只(20～25)g雄性昆明小鼠随机分为对照组(n=20)、对照+HBSP组(n=20)、糖尿病心肌病(DCM)组(n=20)、DCM+ HBSP组(n=20).链脲佐菌素(STZ)对小鼠腹腔注射诱导1型糖尿病,后1次STZ注射完成后第5日,血糖仪检测小鼠尾静脉血葡萄糖水平,3次测量随机血糖均≥16.7mmol/L的视为糖尿病小鼠.糖尿病小鼠继续喂养12周,小动物超声检测提示心功能减退的为DCM小鼠.从中随机选出20只,腹腔注射HBSP 30 μg/(kg·d),连续4周,为DCM+ HBSP组.采用小动物超声分别检测各组小鼠心功能,TUNEL法检测各组小鼠心肌组织细胞凋亡率,天狼星红染色观察各组小鼠的心肌纤维化程度,Western blot检测心肌组织Akt、p-Akt、GSK3β和p-GSK3β的表达.结果 与DCM组相比,DCM+ HBSP组左室射血分数[LVEF(％)]及左室短轴缩短率[[LVFS(％)]增加(P＜0.05),左心室收缩末期容积(LVESV)和左心室舒张末期容积(LVEDV)降低(P＜0.05)、心肌组织细胞凋亡率降低(P＜0.05)、心肌纤维化程度减少(P＜0.01)、p-Akt表达增加(P＜0.05),p-GSK3β的表达增加(P＜0.01).结论 HBSP能够抑制小鼠DCM心肌细胞凋亡、减轻心肌间质纤维化、改善心功能,Akt-GSK3β通路的激活可能参与了HBSP减轻小鼠DCM损伤的保护作用.
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Parkin介导的线粒体自噬在高糖高脂导致的心肌细胞损伤中的保护作用
目的 明确Parkin(一种E3泛素化连接酶)介导的线粒体自噬对高糖高脂导致的原代心肌细胞损伤的保护作用.方法 以LV-lacZ(LacZ空病毒)或LV-Parkin(Parkin过表达慢病毒)转染SD大鼠原代心肌细胞48 h,再用含葡萄糖(5.5 mmol/L NG)的培养基或含棕榈酸盐(500μmol/L HF)和葡萄糖(25 mmol/L HG)的高糖高脂培养基培养心肌细胞24 h.实验分组:①阴性对照组(NG-LacZ),②正常Parkin过表达组(NG-Parkin),③高糖高脂阴性对照组(HG-HF-LacZ),④高糖高脂Parkin过表达组(HG-HF-Parkin).用Western blot法检测PTEN介导的假定激酶蛋白1(PINK1)、Parkin、P62(一种自噬相关蛋白)、微管相关蛋白1轻链3(LC3)蛋白表达水平.采用JC-1染色法检测活细胞内线粒体膜电位水平.免疫荧光法检测自噬体数量,TUNEL法检测细胞凋亡率.结果 与对照组相比,高糖高脂处理的原代心肌细胞自噬相关蛋白LC3-Ⅱ,P62表达水平上调(P＜0.05),PINK1表达未发生统计学差异,Parkin表达水平下调(P＜0.05),自噬体数量增多,线粒体膜电位下降功能损伤,心肌细胞凋亡率升高(P＜0.05).而用高糖高脂处理LV-Parkin转染的心肌细胞,LC3-Ⅱ蛋白表达水平进一步升高(P＜0.05),而P62表达水平显著下降(P＜0.05),自噬体数量进一步增多,细胞内线粒体膜电位水平上升,心肌细胞凋亡率下降(P＜0.05).结论 高糖高脂可引起SD大鼠原代心肌细胞自噬流量降低,自噬小体增多,线粒体自噬发生障碍.Parkin过表达慢病毒通过激活心肌细胞内线粒体自噬途径,提高自噬流量,改善线粒体功能,降低心肌细胞凋亡率.
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自噬参与高糖缺氧诱导的人脐静脉内皮损伤机制的实验研究
目的 观察高糖缺氧状态人脐静脉内皮细胞(HUVECs)自噬水平的变化,探讨自噬在这一过程中所起到的作用.方法 通过体外细胞培养的方法培养HUVECs并分为6组,即正常对照组、高糖组、正常细胞缺氧组、高糖缺氧组、高糖缺氧+雷帕霉素组、高糖缺氧+3-甲基腺嘌呤(3-MA)组.各组经过相应处理后,通过流式细胞仪、Caspase-3活性试剂盒检测凋亡率、Western blot检测自噬相关蛋白(LC-3、Beclin-1、Atg-5和STSQM1)的表达情况.结果 与正常缺氧组相比,高糖缺氧组的自噬相关蛋白LC-3B、Beclin-1和Atg-5表达降低,STSQM1表达升高(均P＜0.05),使用雷帕霉素可以上调高糖缺氧组自噬水平并且降低细胞凋亡率,加入自噬抑制剂3-MA使高糖缺氧组自噬下调,细胞凋亡率上升(均P ＜0.05).结论 高糖缺氧状态下HUVECs自噬功能受损,上调自噬可以降低凋亡率,发挥保护细胞的作用.
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CTRP9抑制低氧环境下肺微血管内皮细胞IL-6和TNF-α表达的研究
目的 研究低氧环境下C1q肿瘤坏死因子相关蛋白9(C1q/TNF-related protein 9,CTRP9)对肺微血管内皮细胞(Pulmonary microvascular endothelial cell,PMVEC)中白介素(IL)-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α表达的影响.方法 将雄性SD大鼠随机分为常氧组、低氧组,采用低压低氧法建立大鼠低氧性肺动脉高压(Hypoxic pulmonary hypertension,HPH)模型,28 d后检测各组大鼠血流动力学、右心室肥厚指标和组织病理学改变;用RT-PCR检测HPH大鼠肺组织中IL-6、TNF-αmRNA表达水平;用ELISA法检测二者在血清中的变化.分离培养健康雄性SD大鼠的PM-VEC,分别在常氧(210 ml/L O2、50 ml/L CO2)、低氧(50 ml/L O2、50 ml/L CO2)、或者低氧+CTRP9(5μg/ml)环境中孵育48 h.结果 与常氧组相比,低氧组大鼠右心室收缩压和右心室肥厚指标增加(P＜0.05),肺小动脉管壁增厚,显示造模成功;肺组织中IL-6、TNF-α mRNA水平上调(P＜0.05),两种炎症因子在血清中的含量增加(P＜0.05).与常氧组相比,低氧处理使两种炎症因子IL-6、TNF-α在PMVEC中mRNA水平及在细胞培养上清中的含量均增加(P＜0.05);在低氧的同时给予CTRP9孵育时,与单纯低氧组相比,两种炎症因子在PMVEC中mRNA水平及在细胞培养上清中的含量均降低(尸＜0.05).结论 大鼠发生HPH时,炎症因子IL-6、TNF-α表达升高.而CTRP9对低氧条件下PMVEC表达和分泌IL-6及TNF-α具有抑制作用,进而有望预防或延缓HPH的发生发展.
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AKAP1过表达腺病毒载体构建及其在心肌细胞中的功能初步研究
目的 利用AdEasy腺病毒载体系统构建A激酶锚定蛋白(AKAP)l重组腺病毒载体,初步探索AKAP1在心肌细胞中的功能.方法 以正常小鼠心肌细胞cDNA为模板,利用PCR获取AKAP1基因,构建腺病毒重组质粒pAdEasy-AKAP1.用293A细胞,包装重组腺病毒Ad-AKAP1颗粒,并用荧光蛋白标记法测定其滴度.用Western blot检测重组腺病毒感染原代小鼠心肌细胞和糖尿病心肌病细胞模型后AKAP1、Caspase-3的表达情况,用流式细胞仪检测原代小鼠心肌细胞内ROS生成水平及AKAP1对高糖状态下心肌细胞凋亡的影响.结果 构建了携带AKAP1基因的过表达腺病毒载体,并获得5×1010 pfu/ml的高滴度重组腺病毒.重组腺病毒可感染原代心肌细胞和糖尿病心肌病模型H9c2细胞并介导AKAP1过表达(P＜0.05).与阴性对照组相比,过表达AKAP1可抑制高糖高脂状态下心肌细胞内ROS的生成(P＜0.05),可抑制高糖状态下心肌细胞的凋亡和Caspase-3活化(P＜0.01).结论 过表达AKAP1对高糖高脂状态下的心肌细胞具有潜在保护作用,对心肌功能发挥具有重要作用.其机制可能与AKAP1抑制心肌细胞内ROS生成、抑制Caspase-3活化、抑制细胞凋亡有关.
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手术治疗Cantrell五联症并发复杂紫绀型先天性心脏病1例
1 临床资料 患儿,男,7岁.因口唇青紫、胸闷伴有食欲不振急诊入院,入院查体:体质量14.3 kg,体温正常,口唇紫绀,呼吸急促,心率增快,双肺呼吸音清,未闻及干湿性罗音.下半段胸骨缺如,心脏可见搏动,下腹壁腹直肌缺如,可见一巨大脐疝,被覆皮肤,见图1A.超声心动图示:法乐四联症型右心室双出口、肺动脉瓣狭窄、房间隔缺损、三尖瓣关闭不全、永存左上腔静脉.
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线粒体心肌病以扩心病临床特征表现1例
1 临床资料 患者女,30岁,因“反复胸闷、气促、心悸6个月余”入院,患者2015年3月无明显诱因出现劳力性呼吸困难、胸闷,伴心悸、气促、疲倦、乏力,休息后稍可缓解,伴全身关节酸痛;无胸痛及恶心、呕吐;至当地医院就诊,心电图示:持续性室性心动过速,心脏彩超示:全心扩大,左室射血分数(LVEF)35％,诊断为“扩张型心肌病”,给予纠正心衰对症处理,效果欠佳,于2015年9月转至我院进一步治疗,患者既往患有妊娠期高血压,血压高达169/110 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),分娩后血压控制可,父母健在,均有高血压病史,否认糖尿病病史及其他遗传病史.入院后查体:口唇紫绀,双肺呼吸音清,心尖部可闻及Ⅲ～Ⅳ级收缩期吹风样杂音,双下肢轻度凹陷性水肿.
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心脏术后发生急性肾损伤的预后危险因素及防治
急性肾损伤(AKI)是心脏术后的严重并发症,是患者病死率增加的独立预后危险因素.本文将其发病率和病死率、发病机制、危险因素、预防及治疗做一综述.
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血管重构在高血压中的研究进展
高血压是脑卒中、心脏疾病的主要危险因素之一.血管是中空器官具有内分泌功能,可以分泌血管紧张素、血管紧张素转换酶等多种因子,参与高血压发病过程.近几年来,血管重构(VR)在高血压的研究更加广泛和深入.因此,对VR的概念、血管内分泌因子与高血压VR的关系作一综述.
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TLR4在病理性心脏重构中的作用
Toll样受体(Toll like receptors,TLRs)是一类跨膜受体家族,在先天性免疫反应和获得性免疫反应中都发挥关键作用.TLR4是早被发现的TLR,能识别脂多糖和器官损伤后释放的内源性配体.越来越多的研究证实,TLR4及其介导的信号通路与病理性心脏重构密切相关.本文系统综述了TLR4在压力超负荷或高血压所致心脏重构、缺血/再灌注(I/R)或心肌梗死(MI)后心脏重构和糖尿病心脏重构中的作用及相关机制的研究进展.
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二维斑点追踪技术评价左室收缩功能应用进展
二维斑点追踪技术是新近发展起来的定量评价心肌运动的一门影像技术,它通过识别二维图像心肌内不同声学斑点空间运动情况,从而获得心肌组织运动定量参数,进而评价左室心肌局部和整体收缩功能.本文就该技术评价左室收缩功能的临床应用综述如下.
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抗血小板药物的临床研究进展
急性冠脉综合征(ACS)是一种常见的心血管疾病,可导致心律失常、心力衰竭、猝死等并发症,严重影响患者的生活质量和寿命.冠状动脉粥样硬化是ACS的发病基础,而血小板在动脉粥样硬化形成过程中起着关键作用.因此,抗血小板治疗是冠心病治疗的基石.目前临床常用的抗血小板药物主要有:血栓素A2抑制剂、P2Y12受体拮抗剂及糖蛋白Ⅱb/Ⅲa抑制剂,另外,有多种新型抗血小板药物正在进行临床试验.本文将对抗血小板药物的临床应用进展进行综述.
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心脏性猝死与植入型心脏转复除颤器
心脏性猝死(SCD)是威胁人类生命的一大杀手,植入型心脏转复除颤器(ICD)是其预防治疗的有效手段,成为SCD Ⅰ级预防和Ⅱ级预防的标准治疗方法.近年来ICD在临床应用取得了不少的发展与进步,本文在此对其进行简述.
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经导管二尖瓣植入术的进展
二尖瓣关闭不全是为常见的瓣膜疾病之一.近年来,介入技术在经导管二尖瓣置换方面取得了巨大进展.国内外目前已有Tiara等5种介入二尖瓣系统成功应用于临床,并有少量病例报道,同时有近20家公司和医疗机构进行相关器材和设备的研发,初步的研究结果显示具有良好安全性和有效性.虽然仍有一些尚待解决的问题,相信随着研究的深入,经导管二尖瓣置换必将逐步走向成熟,在治疗二尖瓣关闭不全上取得新的突破,为更多的患者提供一种微创、有效、安全的治疗手段.本文针对经导管二尖瓣植入术的可行性、安全性等方面进行全面综述.
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微课结合CBL模式在低温影响心肺功能教学中的实践及评价
目的 探讨微课程结合以案例为基础的教学模式(CBL)在低温影响心肺功能教学中的效果.方法 选取60名五年制临床医学专业学生作为研究对象.随机分为对照班(5组,6人/组)为传统教学班,试验班(5组,6人/组)为微课结合CBL联合教学模式班.课程结束后,通过成绩分析和问卷调查进行教学效果评价.学生对教学效果的评价以百分比表示.结果 试验组学生的总成绩明显高于对照班(P＜0.01).问卷调查的结果显示,学生对微课结合CBL模式的教学效果评价明显优于传统的授课方式,不仅有助于提高学生的学习兴趣和独立思考问题的能力,而且有利于知识点的理解和掌握.结论 微课结合CBL模式教学法在低温影响心肺功能教学中的应用可以明显提高课堂教学效果,加深学生对理论知识的掌握,提高学生的综合能力.
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JSBT技术联合DEB治疗左主干多分叉病变并发支架内再闭塞
左主干(LM)病变一直是介入治疗领域的挑战性病变,分为开口、体部及远端分叉病变3种类型,其中分叉病变占LM病变的60％～80％,因涉及到前降支(LAD)及回旋支(LCX),治疗具有挑战性.尤其有些患者还存在中间支,从而形成LM多分叉病变,造成治疗上的困难.本病例患者,既往两次行经皮冠状动脉介入(percutaneous coronary intervention,PCI)治疗,此次病变再次进展并累及LM分叉部位,因此如何尽量减少支架再次植入,又保证患者佳疗效,是关注的焦点.本病例创新性采用边支半扩张拘禁球囊技术(jailed semi-inflated balloon technique,JSBT)联合药物洗脱球囊(drug eluting balloon,DEB)治疗LM多分叉病变并发支架内再闭塞,使患者获得了满意疗效.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
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| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
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| 2008 | 01 02 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
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| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
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