心脏杂志
Chinese Heart Journal 심장잡지
- 主管单位： 第四军医大学
- 主办单位： 第四军医大学,中国老年保健医学研究会心脏学会,中国医药信息学会心功能学会
- 影响因子： 0.38
- 审稿时间： 3-6个月
- 国际刊号： 1009-7236
- 国内刊号： 61-1268/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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nCPAP治疗SAS的效果及对血压和血管活性物质的影响
目的:探讨经鼻持续气道正压(nCPAP)治疗睡眠呼吸暂停综合征(SAS)的效果及对血压和血管活性物质的影响.方法:经多导睡眠图(PSG)确诊的SAS患者30例给予nCPAP治疗,同时记录夜间平均动脉血压(MAP)和动脉血氧饱和度(SaO2),放免法测定nCPAP治疗前后血浆中内皮素(ET)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、心房钠尿肽(ANP)和降钙素基因相关肽(CGRP)浓度的变化.结果: ①nCPAP治疗后SAS患者的睡眠结构和呼吸暂停低通气指数(AHI)显著改善,SaO2显著提高(P<0.01);②nCPAP治疗后MAP显著降低(P<0.05),血浆中ET、AngⅡ、ANP也显著降低(P<0.01,P<0.05),而CGRP显著升高(P<0.05).结论: nCPAP治疗SAS效果显著,SAS患者MAP的改善可能与血浆中血管活性物质发生恢复性变化有关.
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代谢综合征患者血清瘦素水平及其与某些指标的相关性
目的分析代谢综合征患者血清瘦素(leptin)水平的变化,探讨其关系.方法:选择拟行冠状动脉造影患者共76例,根据新ATPⅢ代谢综合征诊断标准分为代谢综合征组和对照组,ELISA法测定其血清瘦素浓度.结果:代谢综合征组血清瘦素浓度明显高于对照组,并且血清瘦素与体质量指数、甘油三脂、高密度脂蛋白水平呈正相关.结论:代谢综合征患者血清瘦素水平显著升高.
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不同剂量培哚普利对慢性心力衰竭患者血浆ET和NO水平的影响
目的:研究内皮素(ET)和一氧化氮(NO)与慢性心力衰竭的关系,并探讨不同剂量培哚普利在心力衰竭治疗中对ET和NO的影响.方法:慢性心力衰竭患者74例(其中NYHAⅡ级28例、Ⅲ级24例、Ⅳ级22例)和正常对照者24例,测定其基础血浆ET和NO值.心力衰竭患者随机分成小剂量培哚普利组与较大剂量组,治疗6周后,再次测定ET和NO值.结果:血浆中ET、NO含量随着心衰的严重程度而逐渐增高,并与Boston心衰积分(BSS)呈正相关(P<0.01),与左室射血分数(LVEF)呈负相关(P<0.01);经抗心衰治疗后两组患者ET、NO显著降低(P<0.01),其中较大剂量组治疗后ET、NO较小剂量组显著降低(P<0.01).结论:心力衰竭患者的血浆ET和NO的水平与心力衰竭的严重程度密切相关,较大剂量的血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)能显著降低血浆ET、NO值,更好地改善心力衰竭.
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替米沙坦改善原发性高血压病患者心肌肥厚及早期肾功能失调
目的:评估替米沙坦在高血压病靶器官损害中的保护作用.方法:轻中度原发性高血压病左室肥厚患者60例服用替米沙坦40～80 mg/d,共26周,服药前后行超声心动图,观察舒张末期室间隔厚度(IVST),舒张末期左心室后壁厚度(LVPWT)及A/E比值的变化;并计算左室心肌质量指数(LVMI)的改变;同时放射免疫分析法测量血β2-微球蛋白(β2-MG)、尿β2-MG含量.结果:替米沙坦能有效降低血压,降压有效率为72%,治疗后LVMI降低(146±12 vs 123±10)(P<0.01),A/E值改善(P<0.05),血、尿β2-MG水平降低.结论:替米沙坦在降低血压同时能够有效地保护心肾功能.
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急性心肌梗死后梗死相关动脉再灌注对QT离散度的影响
目的:了解急性心肌梗死(AMI)患者梗死相关动脉(IRA),早期静脉溶栓再灌注或冠状动脉内支架置入术对QT离散度(QTd)的影响.方法:对AMI 47例予以静脉内溶栓,于溶栓后90 min进行选择性冠状动脉造影,对判定为心肌梗死溶栓治疗试验(TIMI)II级以下者,其中13例进行冠状动脉内支架置入术.在溶栓前后作同步12导联心电图测量分析QTd,并与38例冠状动脉造影正常者进行对照.结果:AMI组溶栓前与对照组间QTd有极显著差异(83±12 ms vs 60±12 ms,P<0.01);前壁与下壁梗死之间QTd差异无显著性.静脉溶栓后90 min冠状动脉造影显示IRA血流达到TIMI II～III者,溶栓后2 h QTd显著降低(70±13 ms),而IRA未开通者,其QTd在溶栓前后始终保持较高水平.IRA开通患者与冠状动脉内支架置入术患者之间的QTd差异无显著性.15例溶栓前有恶性心律失常者,其QTd明显高于无伴心律失常者(93±12 ms vs 82±12 ms,P<0.05),溶栓后或冠状动脉内支架置入术后其IRA血流均达TIMI III级,室性心律失常消失.结论:成功地使IRA再灌注可使QTd显著降低,IRA早期再灌注,可减少恶性心律失常的发生.
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冠心病患者血尿酸水平与细胞因子水平和心功能分级的相关性
目的:探讨冠心病心功能不全患者血尿酸(UA)与细胞因子变化及其与心功能分级的关系.方法:将97例CHD心功能不全患者根据NYHA心功能分级标准分成3个组:Ⅱ级组32例;Ⅲ级组33例;Ⅳ级组32例.采用双抗体夹心DAB-ELISA法检测外周血TNF-α、IL-1β、IL-6水平,采用TOSHIBA7060型自动生化分析仪测定血清尿酸的浓度.结果:不同心功能级别的冠心病患者血清尿酸水平均显著高于对照组(P<0.01).Ⅲ、Ⅳ级组血清TNF-α值显著高于对照组及Ⅱ级组(均P<0.05).Ⅳ级组血清IL-1β水平显著高于各亚组(P<0.05、P<0.01).Ⅲ、Ⅳ级组血清IL-6水平均显著高于对照组(P<0.05).血尿酸水平与细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-6均呈正相关(r=0.28～0.31, P<0.01;r=0.28～0.36, P<0.01;r=0.21～0.33, P<0.01). 同时血尿酸水平与NYHA心功能分级有相依变动的规律(r=0.48, P<0.01;r=0.53, P<0.01;r=0.61, P<0.01).结论:冠心病心功能不全患者外周血尿酸水平与细胞因子水平相关,与心衰程度成正相关.
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比较伊贝沙坦与培哚普利对充血性心力衰竭患者细胞因子和血管紧张素II的影响
目的:比较伊贝沙坦与培哚普利对充血性心力衰竭(CHF)患者血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、血浆血管紧张素II(Ang II)的影响.方法:测定健康对照者38例和CHF患者83例治疗前、后TNF-α、IL-6和AngII浓度.CHF患者83例随机分为伊贝沙坦组(n=43)和培哚普利组(n=36),4例不能耐受而退出.治疗前及治疗后8 周用彩色多普勒二维超声显像仪测定左心室射血分数(LVEF).结果:CHF组血清TNF-α、IL-6和血浆AngII水平显著高于健康对照组(P<0.01).血清TNF-α、IL-6水平与CHF的原发病无相关,而与LVEF呈负相关(r= -0.56, r= - 0.60, P<0.01),伊贝沙坦组、培哚普利组治疗8 周后TNF-α、IL-6水平显著下降,伊贝沙坦降低IL-6较培哚普利显著(P<0.05),LVEF显著提高(P<0.05).结论:CHF患者血清TNF-α、IL-6、AngII水平显著升高,且与LVEF呈负相关.伊贝沙坦及培哚普利具有降低血清TNF-α、IL-6水平及改善LVEF的作用.伊贝沙坦降低IL-6较培哚普利显著,且耐受性好.
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尖端扭转型室性心动过速的快速识别和治疗
目的:分析快速识别和治疗尖端扭转性室性心动过速(Tdp)的方法及疗效.方法:对36例Tdp的临床资料、心电图特征及治疗情况进行分析.结果:先天性长QT间期综合征(LQTS)伴发Tdp者3例,获得性长QT间期致Tdp(LQTT)者29例,伴有极短联律间期的Tdp 4例.先天性LQTS治疗的重点是使用β受体阻滞剂;获得性LQTT治疗的重点是去除病因,增快心率,纠正心室复极异质性;伴极短联律间期的Tdp治疗的重点是使用钙拮抗剂.结论:尽快获取病史和诱发因素,详细甄别心电图和针对性治疗,对Tdp的快速识别和及时处理具有重要意义.
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高血压病眼底血管造影定量指标与心律失常发生率相关
目的: 研究高血压患者眼底视网膜血管荧光造影定量分析与心律失常的关系. 方法: 在高血压患者中进行眼底视网膜血管荧光造影定量分析,将视网膜动脉显影时间(ADT)、静脉充盈时间(VFT)、毛细血管交换时间(CET)和毛细血管密度(MD)均异常者为研究组,正常者为对照组,两组性别、年龄、高血压分期和程度相匹配,每组40例.并进行心电图和动态心电图检查. 结果: 研究组异位心搏数、早搏及ST-T缺血性改变较对照组显著增多(P<0.05,P<0.01),并且与ADT、VFT、CET呈正相关(P<0.05,P<0.01,r=0.367～0.516),与MD呈显著负相关(P<0.01,r=-0.673). 结论: 视网膜血管造影定量分析指标与心律失常的发生率相关.
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脉压及脉压指数与冠状动脉病变严重程度的相关性研究
目的:探讨脉压、脉压指数与冠心病严重程度的相关性,并比较脉压与脉压指数用以评价冠脉病变严重程度的相对优越性.方法:经冠脉造影(CAG)确诊的冠心病患者154例,其中ACS患者104例,包括急性心肌梗死(AMI)44例,不稳定型心绞痛(UAP)60例;稳定型心绞痛(SAP)50例;另设冠脉造影排除冠心病患者43例作为正常对照组.冠心病病变的严重程度分别用冠状动脉病变的血管支数、冠状动脉病变评分和冠状动脉狭窄程度表示.结果:脉压及脉压指数与冠心病患者冠脉病变的严重程度密切相关,而与血脂、血糖、体重指数等无明显关系.结论:脉压及脉压指数是较为方便的反映大动脉弹性的参数,与冠状动脉病变的严重程度密切相关,可作为全身心血管病的一个危险信号,指导早期干预,且脉压指数在一定程度上较之脉压有更大的优势.
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左旋卡尼汀治疗慢性充血性心力衰竭的疗效观察
目的:评价左旋卡尼汀(L-卡尼汀)对慢性充血性心力衰竭(CHF)的治疗效果.方法:选择CHF患者136例随机分成2组,每组68例,对照组使用常规治疗方法,卡尼汀组加用L-卡尼汀,治疗10 d后比较NYHA心功能分级及心脏指数、左室射血分值和E/A改善情况.结果:①两组治疗后均有效,心功能显著改善.②治疗组的总有效率明显优于对照组(89% vs 70%,P<0.05);心功能改善更为显著(P<0.05).结论:CHF患者短期适量补充外源性卡尼汀有益于改善心功能.
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心肌梗死前有无心绞痛对心肌损害程度的影响
目的:探讨心肌缺血预适应和炎症在急性心肌梗死(AMI)中的关系.方法:根据AMI发作前24 h内有无心绞痛分为实验组和对照组,使用美国Beckman公司生产的IMMAGE特种类型蛋白分析仪,测定血清C-反应蛋白(CRP)浓度;放免法测定其血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量;冠状动脉造影判断血管再通的前向血流.结果:不同的时间点CRP浓度在两组间无显著差异;不同时间点的AngⅡ水平在两组之间均存在显著性差异,有梗死前心绞痛组显著低于对照组;不同的时间点测得的LVEF两组之间亦分别存在显著性差异,有梗死前心绞痛组显著高于对照组.住院期间病死率和心力衰竭发生率有梗死前心绞痛组显著低于对照组.结论: 梗死前心绞痛对AMI有类似心肌缺血预适应的保护作用;低水平AngⅡ可能在心肌缺血预适应的心肌保护中起重要作用.炎症和心肌缺血预适应在AMI中未发现关联.
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经桡动脉冠状动脉腔内支架术治疗冠状动脉复杂病变
目的:比较经桡动脉与股动脉途径经皮冠状动脉介入治疗冠状动脉复杂病变时间、治疗成功率和并发症.方法:回顾性对照分析近8个月来100例冠状动脉复杂病变介入治疗经桡动脉(A组50例),股动脉(B组50例)成功率及并发症.结果:两组患者手术成功率相似(94% vs 90%,P>0.05);经皮冠状动脉介入治疗总时间两组间差异无显著性(62±14与62±10 min,P>0.05).但A组术后并发症显著低于B组.结论:经桡动脉途径与股动脉途径介入治疗冠状动脉复杂病变成功率相似,但前者术后并发症少.
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骨髓间充质干细胞移植在心肌病大鼠体内存活、分化的实验研究
目的:研究骨髓间充质干细胞(MSCs)移植在心肌病大鼠体内存活、分化的情况.方法: 将雌性Wistar大鼠30只经腹腔注射阿霉素6次(总剂量15 mg/kg),建立心肌病的动物模型,在此模型的左室前壁采用微静脉注射法植入MSCs.8周后处死大鼠,取出心脏标本,做冰冻切片进行HE染色,观察植入的MSCs在病损心肌组织中的变化及免疫荧光检查观察植入MSCs心肌肌球蛋白重链(MHC)及心肌特有的连接蛋白(CX43)表达情况.结果:HE染色检查显示,植入的MSCs存活并有新生血管形成;免疫荧光检查显示植入的MSCs,表达MHC及CX43,但较宿主表达弱.结论:MSCs移植在心肌病大鼠体内心肌微环境中能存活,并向心肌细胞分化.
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骨髓干细胞对急性梗死心肌修复的实验研究
目的:研究自体骨髓干细胞移植和干细胞动员剂(GM-CSF)对急性心肌梗死(AMI)坏死区的修复作用.方法: 以同基因背景的雄性日本大耳白兔为研究对象,随机分为3组(对照组,细胞移植组,动员剂组),均采用结扎冠状动脉的方法制造AMI动物模型.移植组模型建立1周后再次开胸,于梗死区内注射经BrdU标记的自体骨髓干细胞.注射后4周观察移植细胞分化情况和促血管生成作用,并用超声检测心脏功能改变.动员剂组于AMI模型建立后即刻注射特尔立(巨噬-粒细胞集落刺激因子 GM-CSF),与细胞移植组在同一试验终点进行上述项目的观察.结果: 细胞移植4周后,可以在坏死区内找到增殖的BrdU标记的移植细胞,另外VWF因子染色可见移植组和动员剂组坏死区内有大量的血管新生(24±5/HPE、20±3/HPE),而对照组中却发现较少(11±1/HP),两组均与对照组有显著性差异(P<0.05),超声检查显示移植组心脏功能显著改善,其中射血分数由0.36±0.08增加到0.62±0.07,移植前后有显著性差异(P<0.05),移植后与对照组比较也有显著性差异(P<0.05),动员剂组治疗前后心脏功能无明显改善.结论:细胞移植和动员剂注射治疗,均能促进大耳雄兔急性心肌梗死缺血区及其周边区域的毛细血管新生明显,而细胞移植对急性心肌梗死后逆转心室重构、改善心脏功能方面有明显作用.
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猪供心热缺血移植后对细胞凋亡和Bcl-2、Bax、Fas表达的影响
目的:研究供心常温热缺血后细胞凋亡和Bcl-2、Bax、 Fas蛋白表达的变化.方法: 利用猪原位心脏移植实验方法,猪18只随机分为3组,对照组(C,n=6)灌注低温保护液后切取供心,4℃保存4 h;热缺血1组(E1,n=6)常温阻断主动脉缺血5 min后,灌注低温保护液后切取供心;热缺血2组(E2,n=6)常温阻断主动脉缺血10 min后,灌注低温保护液后切取供心.3组低温保存供心4 h后分别行原位心脏移植.供心移植2 h后取左心室心肌检测心肌细胞凋亡和Bcl-2、Bax、Fas蛋白的表达.结果: 供心移植2 h后,E1、E2组心肌细胞凋亡显著高于C组(P<0.01),E2组心肌细胞凋亡显著高于E1组(P<0.01),Bcl-2蛋白表达C组高于E1、E2组(P<0.01),Bax和Fas 蛋白表达C组低于E1、E2组(P<0.01).结论: 供心热缺血移植后的心肌细胞凋亡增加,Bcl-2、Bax、Fas参与了凋亡发生.
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卡托普利长程干预对自发性高血压大鼠左室肥厚及c-myc基因表达的影响
目的:以自发性高血压大鼠 (SHR) 为研究对象,探讨血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI) 卡托普利长程治疗,对SHR左室肥厚(LVH)的改善及其可能机制.方法:20周龄雄性SHR 20只,随机分为卡托普利干预组(Cap组)和对照组(Con组),每组10只,观察卡托普利干预后13周内血压变化,并于观察期末测左心室质量/体质量(LVW/BW)及左心室组织c-myc基因的表达.结果:卡托普利 (100 mg*kg-1*d-1) 可使SHR的SBP显著降低,治疗4周后达大降压效应,且该效应于第13周末仍可维持 (P<0.01);Cap组LVW/BW显著低于Con组(3.42±0.21 mg/g vs 3.96±0.18 mg/g,P<0.01),c-myc表达亦显著低于Con组(0.74±0.16 A vs 1.24±0.21 A,P<0.01).结论:卡托普利长程治疗降压效应确切,并能显著改善SHR左心室肥厚,抑制原癌基因c-myc表达可能是其作用机制之一.
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经皮穿刺球囊封堵冠脉建立犬急性心肌梗死模型的实验研究
目的:探讨应用PTCA球囊封堵冠状动脉犬急性心肌梗死动物模型的实验方法.方法:选用杂种犬20只,麻醉后经股动脉置入PTCA球囊至左前降支(LAD)和左旋支(LCX),封堵血流90 min.结果:2只因指引导管致前降支闭塞发生心室纤颤死亡,2只因球囊封堵前降支近端约30 min后发生心室纤颤死亡,4只在球囊拔除后发生心室纤颤死亡,1只封堵左旋支中段犬在心肌梗死后20 h死亡.其余11只动物成功建立急性心肌梗死模型.前降支封堵术后1周,行超声心动图检查出现室间上部及前壁局部运动异常,室壁也变薄.结论:运用PTCA球囊封堵冠状动脉成功建立急性心肌梗死动物模型,可为研究提供较好的实验模型.
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不同方法建立动脉粥样硬化大鼠模型的比较
目的:比较3种不同方法建立的动物模型,探索建立造型简便且重复性好的大鼠动脉粥样硬化模型. 方法:健康雄性SD大鼠(体质量150～170 g)24只,按3种方法建立模型: ①高脂造模组,高脂饲料9周;②维生素D3造模组,维生素D3 40万单位灌胃3 d,标准饲料9周;③高脂维生素D3造模组,维生素D3 20万单位灌胃3 d,高脂饲料9周.采用HE染色鉴定各组的动脉粥样硬化病变形成情况. 结果: 光镜下高脂组血管各层结构基本正常;维生素D3造模组出现典型动脉粥样病变的斑块结构;高脂维生素D3造模组血管壁钙化和平滑肌细胞增生,程度较维生素D3组减轻,未出现典型斑块结构. 结论: 40万单位维生素D3 的造模方法能在较短时间内建立典型成熟的动脉粥样硬化斑块模型.
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氟伐他汀防治缺血性心脏病心衰及其抗氧化应激作用的实验研究
目的:探讨羟甲基戊二酰辅酶A(HMG-CoA)还原酶抑制剂氟伐他汀防治缺血性心脏病心衰疗效及其抗氧化应激作用.方法:雌性SD大鼠42只,急性心肌梗死(AMI)术后6 h随机分为:①AMI对照组(n=24);②氟伐他汀组(n=18);③另设假手术组(n=10).直接灌胃给药8周后行高频多普勒超声、血流动力学、心脏重塑指标、左心室α、βMHC的mRNA表达、心肌总抗氧化能力(TAOC)和丙二醛(MDA)测定.结果:与假手术组相比,AMI组左室舒张末期内径(LVEDd)、左室舒张末期容积(LVEDV)、E峰、E峰减速度、E/A、左室舒张末压(LVEDP)、左、右心室心肌肥厚指数、βMHCmRNA和MDA均显著增加,左室短轴缩短率(FS)、射血分数(EF)、αMHC mRNA和TAOC均显著降低.与AMI组相比, 氟伐他汀组的LVEDd、 LVEDV、E峰、E峰减速度、E/A、LVEDP和左、右心室心肌肥厚指数、βMHC mRNA及MDA均显著降低,FS、EF、αMHC mRNA和TAOC显著升高.结论:氟伐他汀能抑制心室重塑,预防缺血性心脏病心衰发生;抗氧化应激作用可能是其机制之一.
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左旋卡尼汀对异丙肾上腺素致心肌损害的影响
目的:观察左旋卡尼汀对异丙肾上腺素致心肌损害的保护作用并探讨其机制.方法:采用大鼠皮下注射异丙肾上腺素造成心肌损害模型.心肌切片,HE染色,光镜下观察心肌损害程度;分离心肌线粒体,测定膜脂流动性(LFU).结果:注射左旋卡尼汀可减轻心肌损害程度;改善线粒体的损伤,改善LFU.结论:左旋卡尼汀能减轻异丙肾对心肌的损害,对线粒体膜脂流动性损伤具有明显的保护作用.
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经皮穿刺快速右室起搏方法建立老龄犬充血性心力衰竭模型,初步探寻心功能失代偿点
目的:建立老龄犬充血性心衰模型,初步探寻心功能的失代偿点.方法:雄性老龄犬分为起搏组(10只)和对照组(5只),起搏组在x线下经皮穿刺右颈外静脉植入VOO型起搏器,对照组仅植入起搏器而不起搏.两组分别于术前,术后5、6、7、8 d获取心率(HR)、平均动脉压(MAP)、左室舒张末压(LVDP)、肺毛楔压(PCWP)、右房压(RAP)、每搏输出量(SV)、心排出量(CO)、心排血指数(CI)等血流动力学指标和血管内皮素1(ET-1)浓度,同时每天记录犬的一般情况的改变.结合全身一般情况和上述指标的变化,判断是否已进入心衰期.结果:随着起搏时间的延长,犬的活动越来越少、剩食逐渐增多,但并没有出现四肢水肿；MAP、SV、CO、CI随着起搏时间的延长,逐渐降低,至起搏的第7天和第8天出现统计学上的显著性差异(P<0.05).而第7天与第8天的指标之间却无显著性差异(P> 0.05).HR、LVDP、PCWP、RAP、ET-1浓度等指标随着起搏时间的延长,逐渐升高,至起搏的第7天和第8天出现统计学上的显著性差异(P<0.05),而第7天与第8天的指标之间却无显著性差异(P> 0.05).结论:在Coleman和Riegger的方法基础上,应用经皮颈外静脉穿刺右室快速起搏的方法,建立了老龄犬充血性心衰模型并且初步探索了起搏频率为240 /min、平均年龄为8.6岁雄性老龄犬的心功能代偿期和失代偿期的分界点,即7～8d.
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整合素β1在自身免疫性心肌炎小鼠心肌的表达
目的:观察整合素β1在自身免疫性心肌炎小鼠心肌的表达变化. 方法:猪肌凝蛋白皮下注射免疫Balb/c小鼠,建立慢性自身免疫性心肌炎模型,于初次免疫后14、30和60 d对心肌组织进行病理学检查,同时用激光共聚焦技术和间接免疫荧光法检测整合素β1在心肌的表达变化. 结果:在初次免疫后14 d,小鼠心脏有局部炎症出现,整合素β1在心脏血管周围的表达高于正常组(P<0.05);在第30天,小鼠心脏炎性浸润更加明显,整合素β1在心肌的表达增强,显著高于正常组(P<0.05);第60天,小鼠心脏炎症细胞减少,而纤维化则开始出现,整合素β1在心肌的表达强(P<0.05),且排列紊乱. 结论:整合素β1在自身免疫性心肌炎的发生及发展过程中起着不同重要作用,整合素β1可能参与自身免疫反应及心肌的重构.
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环孢素A调控肾性高血压大鼠血浆神经肽Y的作用机制
目的:探讨一肾一夹肾性高血压大鼠模型中,血浆神经肽Y(NPY)含量变化调控机制.方法:健康雄性Wistar大鼠,随机分为3组.①假手术组;②高血压组:通过一肾一夹法复制肾性高血压大鼠;③环孢素A组:环孢素A(CsA) 5 mg*kg-1*d-1皮下注射;全部大鼠均在实验14 d后,测量尾动脉压,取心脏测量左心室质量/体质量(LVW/BW),用放免方法测定血浆NPY、血管紧张素Ⅱ(AⅡ)、醛固酮(Ald)含量.结果:高血压组较假手术组BP、LVW/BW升高,NPY下降,Ald增加;CsA组较高血压组LVW/BW降低,NPY增加,Ald无显著变化.结论:Ald对血浆NPY水平的负性调控,是通过CaN信号转导通路介导而发生的.
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完全左束支传导阻滞并发急性心肌梗死1例
在左束支传导阻滞(LBBB)情况下,做出急性心肌梗死的诊断是有困难的,原因是LBBB时引起继发性改变易掩盖心肌梗死波形.临床易误诊漏治.我院近期收治完全LBBB并发急性前间壁心肌梗死1例,报告如下:
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健康老年人与高血压病患者心率变异性分析
作者用时域法对60岁以上的健康老年人与高血压病患者心率变异性(HRV)进行分析,探讨其临床意义.
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风湿性心脏病二尖瓣狭窄伴左房血栓的诊治
风湿性心脏病二尖瓣狭窄(RMS)伴左房血栓的患者,在术前诊断、治疗处理等方面有别于单纯二尖瓣狭窄患者,1997-12～2003-09,作者对59例RMS伴左房血栓的患者进行了手术治疗.
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冠心病患者的健康教育
健康教育是有计划、有组织、有目的、有系统、有评价的社会和教育活动,促进人们自愿地改变不良的健康行为和影响健康行为的相关因素,消除或减轻影响健康的危险因素,是教育人们树立健康意识,养成良好的健康行为和生活方式,预防疾病,促进健康和提高生活质量,患者或健康人既是教育的接受者,又是教育的评价者,是一种双向的交流过程.而冠心病是严重危害人们身心健康的一种常见病,我院心内科在护理部、防保科监督下,通过有效的健康教育降低冠心病患者的复发率,提高患者的生活质量.
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缓慢心率诱发多形性室性心动过速用起搏治疗2例
1 临床资料例1:女性,40岁,心悸、晕厥10 d入院.心电图示Ⅲ度房室传导阻滞,心室率45～55次/min,心电监护示缓慢交界性心律伴不齐,长R-R间期后出现频繁发作多形性室性心动过速(室速),能自行终止.给予大于70次/min心室临时起搏后,室速发作停止,经营养心肌、对症治疗后传导阻滞无好转,停止起搏后仍有室速发作,安装永久起搏器,设置起搏频率75次/min,患者康复,再无室速发作.
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新型Amplatzer封堵器关闭室间隔缺损65例的心电图观察
2001-06～2003-11我院应用美国AGA公司制作的新型Amplatzer封堵器关闭室间隔缺损(VSD)65例, 本文通过封堵前心电图表现和封堵后心电图变化,从心电学角度评价VSD介入治疗的可行性和安全性.
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超低频率心房扑动1例
临床心电图检查中心房扑动不少见,但心房(F)波频率低于150次/min,房室传导比(F∶V)超过6∶1者实属罕见.作者遇1例心房扑动的F波频率极低,房室比极大的特殊心电图.
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等位性Q波对诊断急性心肌梗死的临床意义
急性心肌梗死(AMI)是临床心血管病急症,心电图(ECG)对其有重要的诊断价值.当患者有症状及酶学改变的情况下,ECG出现病理性Q波(宽度﹥0.04 s,深度﹥1/4R波)常常是AMI的权威性诊断.但是经过大量ECG与尸检对比,发现病理性Q波作为透壁性心肌梗死(QMI)或非透壁心肌梗死(NQMI)的鉴别诊断依据,既不敏感,又不特异.近年来,国内外一些学者提出等位性Q波(相当Q波)的新概念,它有助于AMI的诊断.笔者在实际工作中,发现数例较典型的病例支持以上论述.
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高血压病血压变异与心率变异相关性分析
作者对未经治疗的高血压患者及正常人进行24 h动态心电/血压同步监测,观察其血压昼夜节律和心率变异性(HRV)的相互关系.
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冠状动脉瘘栓堵2例
我科近收治了两例冠状动脉瘘患者,曾在多家医院求治被误诊,后在我科经冠状动脉造影(CAG)而被证实,行钢丝弹簧圈栓堵术,效果良好.
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经桡动脉冠心病介入诊治的护理
经桡动脉冠心病介入诊治术已取得了很大进展[1～3].我院2001-07～2003-06经桡动脉行冠状动脉介入诊治术986例.
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常规心电图诊断心律失常时应用咳嗽诱发法的初步评价
临床实践中,有时听诊有心律不齐或自感有心悸的患者行常规心电图检查未能捕捉到心律失常,兼用24 h动态心电图则费时且费用又高.作者发现主动咳嗽能诱发心律失常,使之复现.
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心动过缓为首发症状的右室梗死1例
1 临床资料患者,男性,58岁,因心悸、气促3 d入院,既往体健,无类似发作.入院查体:神清,血压140/110 mm Hg,双肺呼吸音清晰,心率46次/min,律齐,窦性心律,无病理性杂音,A2>P2.心电图示心动过缓,完全性右束支阻滞.
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1,6-二磷酸果糖的临床应用进展
1,6-二磷酸果糖(FDP)是葡萄糖代谢过程中的一种重要的中间产物,近年来FDP应用十分广泛,FDP具有细胞保护作用、膜稳定作用、抗氧化作用、供氧作用.临床上FDP主要用于各种原因引起的心力衰竭、缺血、脑血管疾病、糖尿病微血管并发症、支气管哮喘、肝炎、肝硬化等疾病,效果良好,毒副作用较少.
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ATP敏感性钾通道在缺血预适应中的作用
缺血预适应对心肌缺血/再灌注损伤有一定的保护作用,而ATP敏感性钾通道(KATP)是缺血预适应的重要环节.KATP开放剂可以产生预适应样心肌保护作用,KATP阻断剂能取消缺血预适应的保护作用.但KATP介导缺血预适应的作用位点是在心肌细胞膜还是在线粒体尚有争议.作者就KATP的结构,功能和在缺血预适应中的作用与机制作一综述.
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远端保护装置在介入治疗中的应用进展
对急性ST段抬高性心肌梗死闭塞血管采用球囊扩张和支架植入等急诊冠脉内介入治疗时,常常会引起血栓碎裂、脱落而阻塞远端小血管及毛细血管,导致远端血流缓慢,发生病变血管再通后血流缓慢,甚至发生"无复流现象".远端保护装置可安全、有效地用于急性心肌梗死等血管内存在大量血栓时的介入治疗,具有良好的应用前景.作者对近年来远端保护装置在介入治疗中的应用进展情况作一综述.
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缺血/再灌注后心肌微循环障碍研究
人们对缺血/再灌注的研究越来越深入并且取得了很大进展,认为再灌注后的无复流现象与急性心肌梗死患者的预后密切相关,日益引起人们的重视.本文对国内外关于这一现象的研究作了概述.
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心力衰竭的程度分类和危重度心衰的诊断与治疗
本文概述了心力衰竭按衰竭程度应分为5个等级,重点分析了危重度心衰的诊断依据和治疗策略.
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基质金属蛋白酶与冠脉再狭窄
冠心病患者行经皮冠状动脉腔内成形术(PTCA)后,冠脉再狭窄率居高不下已成为该病治疗过程中受关注的焦点.随着这方面工作的大力开展,对冠脉再狭窄机制的了解逐渐深入,其中基质金属蛋白酶(MMPs)发挥着相当重要的作用,它不仅促进中膜平滑肌细胞激活、迁移、内膜增生,还与血小板激活过程、血管各层重构有关,本文作者对此作一综述.
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