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温阳泻肺法治疗慢性充血性心力衰竭32例
充血性心力衰竭(CHF)是指心排出量绝对或相对不足,不能满足机体组织一般代谢需要的病理状态,是并发于各种心脏病后期的临床综合症候群.其发病率高,病情重,病理机制错综复杂,严重影响患者的生活质量,并威胁患者生命.我们用脉络宁合温阳泻肺中药治疗慢性CHF患者32例,取得了较好的疗效,现报道如下.
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紫绀型先天性心脏病的术后监护
目的探讨紫绀型先天性心脏病术后监护策略.方法紫绀型先天性心脏病患儿43例,其中施行根治术34例,姑息术9例.体外循环34例,心内置测压管43例,延迟关胸11例.本组患儿术后选择同步间歇指令式通气+容量控制(SIMV+VC)模式辅助通气,10例因气道压力高、低氧血症持续无改善更改为同步间歇指令式通气+压力控制(SIMV+PC)模式.记录患儿血气分析、呼吸机使用时间及平均气道压.结果 SIMV+PC模式通气患儿氧合指数(OI)及氧饱和度(SaO2)较SIMV+VC模式显著增高(p<0.01),平均气道压较SIMV+VC模式显著下降(p<0.01).术后主要并发症包括低心输出量综合征6例、心律失常15例(其中快速房室交界区异位心动过速3例).本组死亡3例(7.0%),死因均为严重低心输出量综合征合并肾功能衰竭.结论术后低氧、气道高阻力选择SIMV+PC模式通气有利于氧合功能的改善.联合放置心内测压管是正确评估术后患儿心功能的重要措施.防治术后低心排是降低紫绀型先天性心脏病术后病死率的关键.
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急性左心衰竭肺水肿的护理体会
急性心力衰竭是指因某种原因在短期内使心肌收缩力明显降低和心脏负荷明显增加,导致心排出量急剧下降,体循环或肺循环压力急剧上升的临床综合征.临床以急性左心衰竭常见,表现为急性肺水肿、心源性休克或心跳骤停.现就我科近几年来救治急性左心衰竭所致肺水肿的护理体会总结如下:
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不同钠及超滤模式对血液透析患者低血压发生的影响
尽管血液净化技术在过去许多年中得到很大发展,血液透析相关性低血压的发生率仍为20%~30%左右.透析中低血压不仅引起头痛、虚脱、恶心、呕吐、肌肉痉挛等不适,还可能降低透析充分性.它的发生机制是多因素的,包括血容量减少、心输出量不足及其他一些少见原因.其中常见的原因是在血液透析中,短时间内超滤过量,使得大量体液从血中排出,血容量急剧下降,为维持血容量,周围组织的体液迅速回到血管内部补充血容量,称为再灌注.血容量的减少可导致心脏充盈不良、心排出量减少,终引起低血压.有研究表明,血容量下降超过15%时即已发生低血压,而与总体液量下降或细胞内容量下降无关.一些学者尝试在透析过程中改变透析液钠浓度和超滤率的透析模式,即钠模式、超滤模式及两者结合,据报道可减少透析中低血压的发生,而对透析间期无明显不良影响.我们旨在探讨钠模式、超滤模式及钠与超滤模式结合与标准透析相比,对循环血容量及肌肉痉挛、恶心呕吐、虚脱、头痛等并发症的发生影响.
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垂体后叶素致心动过缓的分析与护理
垂体后叶素治疗咯血作用迅速,疗效显著,已被临床广泛使用.其作用机理是垂体后叶素经静脉给药,使肺血管收缩,同时也刺激迷走神经兴奋使心率减慢,心排出量减少,门脉血流量也减少,从而使肺循环压力下降而迅速止血[1].
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纵隔巨大实质性肿瘤78例的外科治疗
纵隔肿瘤中巨大实质性病例较为少见,它往往占据纵隔或一侧胸腔,压迫毗邻脏器(气管、食管、心脏及大血管)产生一系列严重临床症状,其治疗相对棘手,特别是在麻醉诱导或气管插管时可引起心脏骤停;位于下纵隔的肿瘤,瘤体压迫心脏、大血管,麻醉成功后,在改变体位时,心排出量锐减,可引起血压骤降.因此,对巨大实质性纵隔肿瘤手术的麻醉、手术技术和术后处理与一般纵隔肿瘤切除术不同,其具有复杂性和特殊性.1975年6月至2009年6月,本组经手术治疗纵隔巨大实质性肿瘤78例,疗效满意,报道如下.
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动脉压力波形心排出量监测法在心脏手术中的应用进展
心脏手术围术期心功能及血流动力学监测水平高低是影响患者预后的重要因素.长期以来肺动脉导管(PAC)一直作为血流动力学监测的技术之一,但由于其有一定的创伤性、并发症以及操作复杂等原因,在临床的使用一直存在争议.
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风湿性心脏病左心室心肌病理改变与术后心功能的关系
目的:探讨风湿性心脏病左心室心肌病理改变与术后心功能的关系.方法:将20例风湿性心脏病二尖瓣置换患者,按术后有无低心排血量分为正常心排血量组(n=14)和低心排血量组(n=6).另有8例男性健康意外脑死亡者为正常对照组.应用彩色病理图像分析系统,对其左心室后乳头肌基底部组织病理改变进行定量分析,并观察改变的程度与术后心功能的关系.结果:风湿性左心室心肌内小动脉壁增厚管腔狭窄,血管内、外径比值约为正常对照组的38%,肌间及血管周围纤维化明显增多,约为正常对照组的6倍,心内膜纤维组织增生变厚,约为正常对照组的4倍.其中,低心排血量组与正常心排血量组比较,心肌内小动脉内、外径比值(0.10±0.03 vs.0.16±0.03)降低,间质纤维化面积(24.70±2.90% vs.20.30±3.90%)增大,心内膜厚度(130.2±16.9μm vs.99.2±11.1μm)增大(P均<0.05),而两组心肌细胞直径无显著差异.结论:风湿性左心室心肌内小动脉壁增厚、管腔狭窄、间质纤维化面积、心内膜纤维组织增生,很可能是导致术后低心排血量的病理基础之一.
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间歇热稀释法与间接Fick法测定肺动脉高压患者心排出量结果的比较
目的:比较间歇热稀释法与间接Fick法测定肺动脉高压患者心排出量结果的一致性.方法:79例患者,男性18例,女性61例,平均年龄(36±10)岁.其中特发性肺动脉高压41例,先天性心脏病相关性肺动脉高压12例,结缔组织病相关性肺动脉高压12例,慢性血栓栓塞性肺动脉高压5例,其他肺动脉高压9例.上述患者同时采用间歇热稀释法与间接Fick法测定心排出量,对两种方法的测定结果进行了相关分析及Bland-Altman一致性分析.然后根据间接Fick法测定结果将患者分为低心排出量组和正常心排出量组,并重新进行上述相关分析及一致性分析.结果:间歇热稀释法心排出量3.60±1.16(1.88~7.05)L/min,间接Fick法心排出量3.56±1.12(1.90~6.88)L/min,差值(间歇热稀释法-间接Fick法)为(0.04±0.70)L/min;两种方法心排出量相关分析得r=0.81(P<0.01).低心排出量组(n=23,心排出量≤3 L/min):间歇热稀释法心排出量2.76±0.65(1.9~4.5)L/min,间接Fick法心排出量2.46±0.26(1.9~3.0)L/min,差值为(0.3±0.59)L/min;两种方法心排出量相关分析得r=0.45(P<0.01).正常心排出量组(n=56,心排出量>3 L/min):间歇热稀释法心排出量3.95±1.15(2.23~7.05)L/min,间接Fick法心排出量4.01±1.01(3.01~6.88)L/min;差值为(-0.07±0.73)L/min;两种方法心排出量相关分析得r=0.78(P<0.01).结论:间歇热稀释法与间接Fick法测定肺动脉高压患者的心排出量一致性欠佳.两种方法测定结果不能互换.
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肾脏对血压调节作用的研究进展
人体的动脉血压是由心搏出血量和总的周围血管阻力所决定的,肾脏分泌的升压与降压物质及肾脏的排钠排水等正常功能,均直接或间接的影响心排出量和外周血管阻力,对血压的调节起着重要的作用.高血压患者中由肾脏病引起者约占10%,继发性高血压患者中因肾脏病引起者占首位[1],小儿继发性高血压的发病率占小儿高血压的65~80%[2].表明肾脏与高血压之间有着密切的关系.
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炎症在心力衰竭中的作用
慢性心力衰竭(chronic heart failure,CHF)是由不同病因引起的心脏功能异常,导致心排出量不能满足机体组织代谢的需要,或只能在心室充盈压增高的情况下满足机体需要的一种病理状态.
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急性呼吸窘迫综合征绵羊早期血管外肺水变化及影响因素的研究
目的探讨急性呼吸窘迫综合征(ARDS)绵羊早期血管外肺水(EVLW)变化及呼气末正压(PEEP)和心排出量(CO)对EVLW的影响.方法以内毒素持续静脉注射复制绵羊ARDS模型,分成ARDS模型组(12只)、多巴酚丁胺组(13只)和PEEP组(21只),其中PEEP组又分为5、10、15 cm H2O等3个亚组(分别7、8、6只绵羊).观察ARDS绵羊模型复制成功后6 h、不同水平PEEP机械通气2 h以及多巴酚丁胺静脉注射引起CO增加(≥50%基础值)1 h、2 h后EVLW、血流动力学和呼吸力学改变.单指示剂热稀释法测定EVLW.结果(1)ARDS模型组:与内毒素注射前比较,模型复制成功后ARDS动物EVLW为(18.1±7.1)ml/kg,显著高于内毒素注射前[(12.8±4.7)ml/kg,P<0.01],但6 h内EVLW无明显变化(P>0.05).ARDS模型组氧合指数(PaO2/FiO2)为(136.8±34.9)mm Hg,与模型前比较显著降低[(444.3±127.7)mm Hg,P<0.01].EVLW与PaO2/FiO2无明显相关(P>0.05),而ARDS模型复制成功前、后EVLW变化(△EVLW)和PaO2/FiO2变化(△PaO2/FiO2)显著相关(r=-0.501,P<0.001).模型复制成功前、后Cst变化(△Cst)和△EVLW显著相关(r=-0.503,P<0.001).(2)PEEP组:应用PEEP 2 h后,10 cm H2O组和15 cm H2O组EVLW分别为(14.7±4.5)ml/kg和(15.3±3.7)ml/kg,较应用PEEP前[(16.5±4.7)ml/kg和(18.4±6.0)ml/kg]显著减少(P<0.05).但在5 cm H2O组,应用PEEP 2 h后EVLW与应用PEEP前比较无明显差异.(3)多巴酚丁胺组:应用多巴酚丁胺增加CO(≥50%基础值)后1 h、2 h的EVLW分别为(16.3±4.9)ml/kg和(16.9±6.9)ml/kg,与注射多巴酚丁胺前[(15.1±4.6)ml/kg]相比,无显著差异(P>0.05).结论ARDS早期EVLW显著增多,但6 h内EVLW无明显变化,适当应用PEEP能显著减少EVLW,通过多巴酚丁胺增加CO对EVLW无明显影响.
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阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者运动心肺功能的研究
目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者运动心肺功能的改变及其可能机制.方法 OSAHS患者30例为试验组,健康男性18名为对照组.受试者进行心肺运动试验(CPET),测定大摄氧量占预计值百分比((·V)o2max占预计值%)、摄氧量功率比值((·V)O2/WR)、氧脉搏占预计值百分比((·V)o2/HRmax占预计值%)、无氧阈与大摄氧量比值(AT/(·V)o2max)、二氧化碳通气当量((·V)E/(·V)CO2)及呼吸储备((·V)Emax/MVV)等指标.结果 OSAHS组(·V)o2max占预计值%、AT/(·V)o2max、(·V)o2/HRmax占预计值%、(·V)o2/WR及(·V)Emax/MVV[(83±5)%、(44±6)%、(79±5)%、(9.3±0.6) ml·min-1·W-1、(73±8)%]比对照组[(88±5)%、(49±6)%、(83±4)%、(10.9±2.3) ml·min-1·W-1、(79±9)%]显著减低(P均<0.05).OSAHS组(·V)E/(·V)co2(29±3)比对照组(26±3)显著升高(P<0.05).同时OSAHS组(·V)o2max占预计值%、(·V)o2/HRmax占预计值%、(·V)o2/WR、AT/(·V)o2max及(·V)Emax/MVV与呼吸暂停低通气指数(AHI)呈负相关(r值分别为-0.52、-0.62、-0.59、-0.37、-0.66,P均<0.05).(·V)o2max占预计值%、(·V)o2/HRmax占预计值%、(·V)o2/WR、AT/(·V)o2max、(·V)Emax/MVV与夜间低血氧饱和度(LSaO2)呈正相关(r值分别为0.60、0.63、0.64、0.40、0.59,P均<0.05).OSAHS组(·V)E/(·V)CO2与AHI呈正相关(r=0.57,P<0.01);(·V)E/(·V)CO2与LSaO2呈负相关(r=-0.62,P<0.01).结论静息状态下即使没有临床症状和体征,OSAHS患者的运动心肺功能已有下降.与健康人相比,OSAHS患者心排出量的增加不能完全满足较大运动量的需求,同时还存在着更严重的通气/血流比值失衡.
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一氧化氮和白细胞介素1β在急性肺损伤的作用研究
采用低血容量性休克后加小剂量内毒素模拟急性肺损伤动物模型,探讨此病理生理过程前炎细胞因子变化趋势.对象与方法 22只新西兰白兔分成4组:(1)低血容量性休克组(6只):急性失血持续1 h,以心排出量低于基线40%为准.(2)内毒素(LPS)组(6只):以低剂量(1 μg/kg)LPS静脉滴注;(3)休克加LPS组(6只):休克恢复90 min后再静注LPS;(4)对照组(4只).实验过程分5个期:基础期; 低血容量休克期:第(1)、(3)组动物从股动脉快速放血,室温下用12 U/ml浓度的肝素保存,维持60 min;休克恢复期:将放出的血在30 min内回输;LPS 2 h期:第(2)、(3)组动物以LPS静注持续30 min;LPS 4 h期.用Respironic公司的P型鼻罩套上的动物口鼻,用美国ML-9841A化学发光法一氧化氮(NO)测量仪监测呼出气中NO浓度的变化.处死动物取右肺泡灌洗液(BALF),用酶联免疫法(ELASA)测定白细胞介素1β(IL-1β)浓度(购自法国Bio-Tech公司);用Griess法测定NO(*)/(2)/NO(*)/(3)浓度.左肺经10%甲醛固定后石蜡切片,HE染色作组织学检查;用免疫组化法检测诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的表达活性.应用F检验,结果用眘???
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脉搏指示下连续心输出量指导的慢性阻塞性肺疾病加重期并呼吸衰竭患者液体管理的意义
目的 通过观察慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性加重期合并呼吸衰竭患者血管外肺水指数(ELWI)与氧合指数和胸腔内血容量指数(ITBI)的相关性,探讨脉搏指示下连续心输出量(PiCCO)在COPD急性加重期合并呼吸衰竭患者液体管理中的指导意义. 方法 选择2010年10月至2013年9月符合COPD急性发作合并呼吸衰竭的患者71例,应用PiCCO技术监测患者ELWI和ITBI,比较ELWI与氧合指数和ITBI与ELWI之间的相关性. 结果 ELWI与氧合指数呈明显负相关(r=-0.743,P<0.01).进一步以ELWI=14 ml/kg进行分层分析,当ELWI<14 ml/kg时,两者仍呈负相关(r=-0.533,P=0.080),但差异无统计学意义;当ELWI≥14 ml/kg时,两者呈明显负相关(r=-0.961,P<0.01).ELWI与ITBI无明显相关性(r=0.477,P=0.072).进一步以ITBI=1 000 ml/m2进行分层分析,当ITBI<1 000 ml/m2时,两者无明显相关性(r=0.338,P=0.116);当ITBI≥1 000 ml/m2时,两者呈明显正相关(r=0.677,P<0.01). 结论 对于COPD急性发作合并呼吸衰竭的患者,当ELWI≥14 ml/kg时,ELWI也成为影响氧合的重要因素,因此可以通过降低ELWI来改善氧合,当ITBI≥1000 ml/m2时,可以通过降低ITBI来降低ELWI.
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老年人呼吸衰竭的诊断及治疗要点
诊断要点老年人重度呼吸衰竭(呼衰)的诊断较容易,早期轻症却常不易及时发现.主要诊断依据如下:(1)有引起肺通气和(或)换气功能障碍的基础疾病;(2)有与缺氧和CO2潴留有关的临床表现;(3)动脉血气分析是重要的诊断依据.呼衰的诊断标准是在海平面、静息状态、呼吸空气条件下,动脉血氧分压(PaO2)<60 mm Hg伴或不伴二氧化碳分压(PaCO2)>50 mm Hg,并排除心内解剖分流和原发于心排出量降低等致低氧因素.
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对患者在不同心脏起搏模式下生活质量的前瞻性随机双盲交叉对照研究
心脏起搏技术是各种药物治疗无效心律失常的治疗方法之一.许多研究曾对不同起搏模式在心排出量、肺通气量、运动耐量、氧摄入动力曲线和生存率等方面进行评价,但在生活质量方面的研究还需深化.因此,我们对三度房室阻滞(AVB)且窦房结功能正常和心房、心室感知均≤10%(AS≤10%,VS≤10%)的病态窦房结综合征(SSS)患者在不同程控模式下生活质量进行前瞻性、随机、双盲、交叉对照研究.
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心房扑动诊断治疗的研究进展
心房扑动(房扑)是一种常见的快速性心律失常,房率一般为240~400次/min,心室率取决于心房率及房室传导,常呈2:1传导.由于快房率影响了心脏收缩舒张时限,使房室收缩不协调,从而导致心排出量减少、低血压、加重肺淤血、诱发心肌缺血等,少数患者甚至出现心动过速性心肌病[1].
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房室结消融加起搏器治疗合并心力衰竭的心房颤动14例
心房颤动(房颤)是常见心律失常之一.房颤发作时房室同步机械活动的丧失、心室反应不规则及快速心室率影响了血流动力学,尤其对原有心功能不良的患者,使其心排出量显著降低,加重心力衰竭.近期国外有研究表明,阵发或永久性房颤患者经房室结消融加上起搏器治疗能改善患者生活质量,部分患者心功能得到改善[1-3].本研究对比分析房室结消融加上VVIR起搏器与药物治疗对合并慢性心力衰竭的房颤患者的生活质量及心功能.
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右束支阻滞的佳起搏点研究
充血性心力衰竭晚期,有大约50%患者伴有左束支阻滞、QRS时限超过120 ms,右束支阻滞少见、约9%.由于右心室心尖部起搏的弊端,人们一直在寻找更好的起搏位置.双心室起搏治疗此类病人可使左右心室同步收缩避免室间隔矛盾运动,增加心排出量;恢复舒张期正常的房室关系,增加左心室充盈时间[1,2].当患者出现完全性右束支阻滞时的佳起搏部位研究国内少有报道.我们从2001年1月至2003年12月进行右心室流出道间隔部起搏中取得初步经验.