心脏杂志
Chinese Heart Journal 심장잡지
- 主管单位: 第四军医大学
- 主办单位: 第四军医大学,中国老年保健医学研究会心脏学会,中国医药信息学会心功能学会
- 影响因子: 0.38
- 审稿时间: 3-6个月
- 国际刊号: 1009-7236
- 国内刊号: 61-1268/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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模拟体外循环下肝素涂层的稳定性实验
目的:评估肝素涂层体外循环管道肝素的稳定性.方法:测定肝素图层体外循环管道模拟体外循环法与浸泡法在不同时点的肝素脱落率.结果:在128 h内,两组肝素结合表面均有不同程度的肝素分子脱落现象,肝素脱落率随时间增大,在一定时间内浸泡法结合的肝素表面的肝素大脱落率为85%,而体外循环法结合表面的肝素脱落率为92%.体外循环组涂层表面中肝素的脱落率与浸泡组两者之间无显著差异.结论:短期内肝素结合体外循环管道比较牢固,满足临床使用.
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二维应变成像评价酒精性心肌病右心室纵向功能的价值
目的:应用二维应变成像(2DSI)技术评价酒精性心肌病(ACM)右心室纵向功能的临床应用价值.方法:酒精性心肌病患者32例,正常对照组35例.对两组行常规超声参数及2DSI参数测定,收缩期参数包括:右心室游离壁基底段、中间段和心尖段收缩期的位移峰值(D)、收缩期应变峰值(S)、收缩期应变率峰值(SRs);舒张期参数包括:舒张早期应变率峰值(SRe)、舒张晚期应变率峰值(SRa).结果:常规超声参数比较,ACM组右心室前后径(RVEDd)与对照组比较明显增加(P<0.05),两组间右室射血分数(RVEF)无统计学差异.2DSI参数比较,ACM组D、S、SRs、SRe和SRa等参数与对照组比较均显著减低(P<0.05,P<0.01).结论:2DSI可作为有效评价酒精性心肌病右心室纵向功能的一种无创性的新方法.
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云南农村地区冠心病危险因素的分布
目的:调查云南省农村地区50~70岁人群冠心病危险因素的分布,为该地区冠心病的防治和干预提供科学依据.方法:采用分层随机抽样方法,共抽取云南省四个县区11个农村地区中50~70岁人群540人进行现况调查,使用SPSS11.0软件进行统计学分析.结果:云南省农村50 ~ 70岁人群高血压病、超重/肥胖、高胆固醇和糖尿病的患病率分别为42.4%、15.7%、36.8%和0.6%,吸烟率为36.7%,饮酒率为33.5%.各民族间高血压病、超重/肥胖的患病率和饮酒率存在显著差异(P<0.01).白族和纳西族超重/肥胖率显著高于汉族、彝族、傈僳族;藏族高血压病与饮酒率高于汉族、彝族、傈僳族,差异有统计学意义(P<0.05).高血压病、肥胖的患病率随年龄的增长而增加,差异有统计学意义(P<0.05).女性超重/肥胖率(18.7%)显著高于男性(12.5%,P <0.05),男性吸烟率、饮酒率及高血压病患病率(66.1%、54.9%和47.5%)显著高于女性(9.9%、14.1%和37.8%,均P<0.05).结论:云南省农村地区冠心病的危险因素在国内处于较高水平,民族间某些危险因素的分布存在显著差异.
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风湿性心瓣膜病患者心功能量化的初步评估
目的:探讨风湿性二尖瓣狭窄患者术前心功能储备的评估方法.方法:随机抽取2011年1月~12月100名风湿性二尖瓣狭窄的住院患者(患者组,n=100)和100名无心血管病史的同期在院陪护的患者家属(正常对照组,n=100),采用心音监测仪分别于静息状态和完成规定运动量后即刻采集心音,进行心率、D/S比值以及S1/S2比值的对照研究.结果:患者组100名风心病患者静息状态下心率、D/S比值和运动后即刻S1/S2比值与正常对照组存在着显著的差异(均P <0.05).结论:心音监测法有可能为临床心功能储备提供一种量化的标准.
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双心房输注在并发肺动脉高压的复杂性先天性心脏病患儿手术中的应用评价
目的:评估双心房输注对并发肺动脉高压的复杂性先天性心脏病患儿(复杂先心病)术后血流动力学的影响.方法:择期行复杂先心病矫治术的患儿46例,年龄6月~5岁,体质量5~19 kg,心功能分级Ⅱ或Ⅲ级,随机分为两组(每组n=23):双心房输注组(经左房泵入具有血管收缩作用的正性肌力药,从右房或肺动脉泵入血管扩张药物)和右心房输注组(直接经右房泵入具有血管收缩作用的正性肌力药和血管扩张药物).腔静脉开放后常规给予血管活性药物,双心房输注组经中心静脉输注米力农0.5~0.75 μg/(kg·min),经左心房输注多巴胺5~10μ/(kg·min)、肾上腺素0.03 ~0.1 μg/(kg·min).右心房输注组经中心静脉输注米力农0.5 ~0.75 μg/(kg·min)、多巴胺5~10μg/(kg ·min)、肾上腺素0.03~0.1 μg/(kg·min).分别于给药前5 min(T0)、给药后5 min(T1)、10min(T2)、30 min(T3)和60 min(T4)时记录平均动脉压(MAP)、HR、平均肺动脉压(MPAP)、左心房压(LAP)、中心静脉压(CvP)和心排出量(CO),计算肺血管阻力指数(PVRI)、体循环血管阻力指数(SVRI)和心指数(CI).结果:与T0时比较,双心房输注组T1 ~ T4时MAP、CI和SVRI升高,HR、MPAP、LAP、CVP和PVRI降低(均P<0.05);右心房输注组T1~T4时MAP、MPAP、LAP和PVRI降低,CI升高(均P<0.05),HR、CVP和SVRI差异无统计学意义.与右心房输注组比较,双心房输注组MAP、CI和SVRI升高,HR、MPAP、LAP、PVRI和CVP降低(均P<0.05).结论:双心房输注可改善复杂先心病患者矫治术后左心排血功能,降低肺动脉压和肺循环血管阻力.
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依折麦布联合阿托伐他汀治疗老年冠心病患者的降脂疗效
目的:观察联合应用依折麦布和阿托伐他汀对老年冠心病患者血脂水平的影响.方法:选择常规应用阿托伐他汀钙片20 mg/d但血脂仍未达标的,符合入选标准的老年冠心病患者176例,随机分成两组,对照组为高剂量他汀组:阿托伐他汀钙片40 mg/d;试药组为联合用药组:依折麦布10 mg/d联合阿托伐他汀钙片20 mg/d;比较两组治疗前后血总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平变化.结果:经12周治疗后,两组TC、LDL-C与治疗前比较均有显著降低(均P <0.05,P<0.01);与高剂量他汀组相比,联合用药组治疗效果更显著(P<0.05),TC、LDL-C下降更明显(P<0.05);而肝损害及肌溶解等副作用的发生率却无明显增加.结论:与高剂量阿托伐他汀相比,依折麦布联合阿托伐他汀具有更好的降低LDL-C效果,显著提高冠心病患者的血脂达标率,且具有良好的安全性和药物耐受性.
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基质金属蛋白酶9基因-1562位点C>T多态性与冠心病关系的Meta分析
目的:评价基质金属蛋白酶-9基因-1562位点C>T多态性与冠心病的关系.方法:通过PubMed,Elsevier,EMbase,CNKI等数据库搜索2012年11月30日以前发表的基质金属蛋白酶-9基因-1562位点C>T多态性与冠心病关联性的病例对照研究文章,剔除不符合要求的文献,并根据各入选文献结果的同质性检验结果进行数据合并,计算总OR值,Meta分析采用Revman 5.0及Stata11.0统计软件.结果:共有13篇病例对照研究纳入.Meta分析TT+ CT基因型比CC基因型OR=1.29(95%CI为1.13 ~1.47,P<0.01);T等位基因比C等位基因OR=1.27(95%CI为1.13 ~1.42,P<0.01);CT基因型比CC +TT基因型OR=1.29 (95% CI:1.13 ~ 1.48),P<0.01).结论:基质金属蛋白酶-9基因1562位点C>T多态性与冠心病发病相关,基质金属蛋白酶-9基因1562位点T等位基因是冠心病易感性的标记基因.
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两种剂量阿托伐他汀对冠心病患者踝臂指数和hs-CRP影响的比较
目的:观察不同剂量阿托伐他汀治疗冠心病的疗效及其对踝臂指数(ABI)和高敏C反应蛋白(hs-CRP)的影响.方法:选择冠心病患者110例,随机分为40 mg组和10 mg组,每组各55例.10 mg组予以阿托伐他汀10mg/次,1次/晚,40 mg组予以阿托伐他汀40 mg/次,1次/晚.观察比较两组的血脂及治疗前后的ABI和hs-CRP的水平.结果:治疗后,两组的总胆固醇(TC),三酰甘油(TG)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)的水平均较治疗前显著降低(P <0.05或P<0.01),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平较治疗前显著升高(P<0.05);与10 mg组比较,40 mg组LDL-C较10mg组降低更显著(P<0.05).hs-CRP水平较治疗前也显著降低(P<0.01);与10 mg组比较,40 mg组hs-CRP水平下降更为显著(P<0.05).而ABI水平治疗后较治疗前显著升高(P<0.01),与10 mg组比较,40 mg组ABI的改善更为显著(P<0.05).结论:阿托伐他汀对冠心病患者的ABI和hs-CRP改善明显,而且40 mg组改善更显著.
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右美托咪定在高血压病患者局麻眼科手术中的临床应用
目的:观察右美托咪定在高血压病患者局麻眼科手术中的临床应用效果.方法:60例择期眼科手术的原发性高血压患者,随机分为右美托咪定组(试药组,n=30)和对照组(n=30);右美托咪定组患者术前先经输液泵缓慢静脉注射盐酸右美托咪定0.5 μg/kg负荷剂量,10 min泵完,然后以0.2μg/(kg·h)速率持续泵注至术毕;对照组给予相同容量的生理盐水.两组患者均在局麻下完成眼科手术.记录两组患者麻醉前(T0),注射局麻药时(T1),手术30 min(T2),术毕(T3)时无创袖带收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、心率(HR)、脉搏血氧饱和度(SpO2)、呼吸频率(RR)、镇痛镇静评分及不良反应.结果:在T1、T2、T3时点,试药组HR、SBP、DBP、RR、疼痛VAS评分均显著低于对照组(P<0.01);而镇静Ramsay评分显著高于对照组(P<0.01);试药组与对照组各个时间点SpO2均保持在95%以上,未见明显统计学差异.试药组患者术中使用降压药乌拉地尔次数少于对照组,而术毕舒适度评分高于对照组(均P<0.01).两组患者麻醉手术中恶心、呕吐、呼吸抑制等不良反应发生率未见统计学差异.结论:小剂量右美托咪定用于高血压病患者的局麻眼科手术,可以有效减少术中血流动力学波动,镇静镇痛满意,患者舒适度高.
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冠状动脉粥样硬化程度与左室收缩功能的关系
目的:探讨冠状动脉粥样硬化程度与左室收缩功能之间的关系.方法:回顾性分析复旦大学附属中山医院心导管室的冠状动脉造影病例205例,将其冠脉病变程度按Gensini积分系统进行评定,将Gensini积分及各危险因素与短轴缩短分数,左室射血分数之间行二变量的Spearman相关性分析及控制影响Gensini积分与短轴缩短分数、左室射血分数相关的其它变量的偏相关分析,再将左室射血分数与Gensini积分及各危险因素作多元逐步回归分析.结果:Gensini积分与短轴缩短分数(r=-0.32,P<0.01),左室射血分数(r=-0.33,P<0.01)之间呈负相关,在控制了影响相关的其它变量后Gensini积分仍与短轴缩短分数(r=-0.26,P<0.01),左室射血分数(r=-0.28,P<0.01)之间呈负相关,多元逐步回归显示冠状动脉粥样硬化程度为左室收缩功能的独立影响因子(β=-0.378,P<0.01).结论:冠状动脉粥样硬化程度与左室收缩功能是独立相关的.
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PiCCO技术对复杂先天性心脏病患儿围手术期治疗的意义
目的:探讨脉搏指数连续心排出量(pulse indicated continuous cardiac output,PiCCO)监测在复杂性先天性心脏病患儿围术期治疗的指导意义.方法:选取复杂性先天性心脏病矫治术后的患儿104例,随机分为两组,PiCCO组(51例),均放置PiCCO导管监测平均动脉压(MAP)、心输出量(C0)、连续心输出量(cco)、外周血管阻力(SVR)、胸腔内血容量(ITBV)、全心舒张末期容量(GEDV)、血管外肺水(EVLW)等,并指导临床治疗.对照组(53例),不放置PiCCO导管,凭经验及其他常规指标指导治疗.结果:PiCCO组机械通气时间、ICU滞留时间、血管活性药物使用时间显著短于对照组,但两组患儿左室射血分数(LVEF)、脑钠尿肽(BNP)、胸片渗出情况、感染率、病死率均无统计学差异.结论:PiCCO技术在复杂性先天性心脏病患儿术后治疗中有一定的实用价值.
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右心室流出道间隔部起搏对完全性房室传导阻滞患者心功能的影响
目的:比较右心室流出道间隔部(RVS)起搏与右心室心尖部(RVA)起搏对左右心室间收缩同步性、左室重构及心功能的影响.方法:①人选Ⅲ度房室传导阻滞患者61(男39,女22)例,随机分入RVS部起搏组(RVS组,n =33)和RVA部起搏组(RVA组,n=28).②比较两组患者植入术中及术后12月心室电极导线参数(起搏阈值、R波感知及阻抗)的差异.③观察两组患者术前及术后12月QRS波时限;术后应用组织多普勒同步图(TSI)分别测定两组左、右心室侧壁基底部收缩达峰时间差(△Ts).评价心室间不同步的程度.④行多普勒超声心动图(UCG)检查,观察两组术前及术后12月左室舒张末期内径(LVEDD)及左室射血分数(LVEF)的变化,比较不同起搏部位对心功能的影响.结果:①两组患者测试的起搏阈值、R波感知及导线阻抗无统计学差异.②两组患者术后QRS波时限均较术前延长(均P<0.01),RVA组较RVS组延长更为明显(P<0.01).RVS组与RVA组△Ts分别为(27±14) ms和(90±22) ms,有统计学差异(P<0.01).③术后12个月两组LVEDD均较术前增加,RVA明显大于RVS组[(54±5) mmvs.(51±5) mm,P<0.05].RVA组术后12月LVEDD较术前明显增加[(54±5) mmvs.(50±4) mm,P<0.05],术后12月两组LVEF均较术前降低[RVS组:(0.58±0.14)vs.(0.63±0.09),JP<0.01;RVA组:(0.51±0.12) vs.(0.64±0.13),P<0.01],组间比差异不显著.结论:RVS起搏对心室间同步性、左室重构的影响要优于RVA起搏.
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维生素D缺乏与高血压病患者血清NT-pro-BNP浓度的关系
目的:研究高血压病患者中维生素D的缺乏与血清N末端脑钠尿肽原(NT-pro-BNP)浓度的关系.方法:选取2009年~2012年住院高血压病患者,根据血清25-羟维生素D[25(OH)D]浓度由高到低将入选患者分为4组:A组:对照组25(OH)D浓度≥30 ng/ml;B组:20 ng/ml <25(OH)D浓度<30 ng/ml;C组:10 ng/ml <25(OH)D浓度<20 ng/ml;D组:25(OH)D浓度≤10 ng/ml,测定血清NT-pro-BNP浓度,并作受试者血清各指标与血清NT-pro-BNP浓度相关性的分析.结果:B组和C组血清NT-pro-BNP浓度较对照组没有显著性差异.D组血清NT-pro-BNP浓度较对照组明显升高,差异有统计学意义(P<0.05),D组血清NT-pro-BNP浓度较C组升高,差异有统计学意义(P<0.05),即随着血清25(OH)D浓度的降低其血清NT-pro-BNP浓度显著升高.受试者血糖、血钙、总胆固醇、三酰甘油、糖化血红蛋白(HbA1C)、同型半胱氨酸、肌酐、甲状旁腺素与血清NT-pro-BNP浓度没有相关性.结论:维生素D的缺乏明显增加高血压病患者发生心力衰竭的风险.
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组织多普勒室壁运动时间对肺动脉高压患者右室功能的评价
目的:利用脉冲组织多普勒技术(PW-TDI)测量右室室壁运动时间间期评价肺动脉高压(PH)患者右心功能的变化.方法:PH患者150例,根据PH的程度分为轻度组、中度组、重度组,每组50例,应用PW-TDI测量心尖四腔心切面三尖瓣前瓣瓣环心肌运动的时间间期指标包括:电-机械时间(EMD)、射血前期(PEP)、等容收缩时间(ICT)、心室射血时间(ET)、等容舒张时间(IRT)、充盈时间(FT),计算Tei指数.将PH组与正常对照组的心肌运动时间间期参数进行比较,通过统计分析了解不同程度PH患者右心功能变化.结果:与正常对照组比较,轻度组IRT延长(P<0.01);中度组IRT延长、FT缩短(均P<0.01);重度组IRT、ICT和PEP延长、ET和T缩短(均P<0.01).Tei指数在PH组均增大(均P<0.01).中度组较轻度组、重度组较轻度组、重度组较中度组IRT延长、ET缩短(均P<0.05);重度组较轻度组ICT和PEP延长、ET缩短、Tei指数增大(均P<0.05).EMD在不同水平PH组和正常对照组间无显著性差异.结论:PH导致右室收缩和舒张功能降低,舒张功能降低早于收缩功能降低.
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右室高位间隔部与心尖部ⅤⅥ起搏对左心功能及三尖瓣返流影响的比较
目的:探讨右室高位间隔部起搏(HRVS)与右室心尖部起搏(RVA)对左心功能及右心三尖瓣返流的影响.方法:52例接受心室按需型起搏器(ⅤⅥ)起搏并愿意接受随访的患者,其中接受HRVS起搏27例,接受RVA起搏25例,分别于术前、术后、术后1周、术后12个月、术后24个月在同一起搏频率(65次/min)用超声心动图测量左室射血分数(LVEF),左室短轴缩短率(LVFS),三尖瓣返流(TR)和监测血浆脑钠尿肽(BNP)水平.结果:HRVS起搏患者LVEF、LVFS、TR及BNP水平无明显改变,RVA起搏患者LVEF、LVFS降低,TR轻微返流增加,BNP水平升高.结论:HRVS起搏优于RVA起搏,表明右室生理性起搏的重要性.
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预激综合征患者经射频导管消融阻断房室旁路术后房室旁路显性传导短暂恢复的处理思路
目的:探讨预激综合征(wPw)患者经射频导管消融(RFCA)阻断房室旁路(AP)术后,数小时内AP短暂恢复房室显性传导的处理策略.方法:回顾性分析连续1 378例接受RFCA治疗成功的持续性WPW患者,剔除间歇性WPW和RFCA失败患者.记录分析所有患者的临床资料、电生理检查结果、病情转归及随访情况.结果:依据RFCA术后结果将1378例WPW患者分为3组.1 356例直接取得成功(直接成功组),8例患者术后WPW短暂恢复房室显性传导(WPW短暂恢复组),14例RFCA术后WPW复发(WPW复发组).WPW短暂恢复组与直接成功组的消融靶点局部心室电位提前体表ECG的QRS起始时间无统计学差异[(27 ±9) ms vs.(28 ±6) ms],但WPW复发组显著短于直接成功组[(23±9) ms vs.(28±6) ms,P<0.05].WPW复发组的消融放电开始至WPW消失时间显著长于另外两组[(12±6) svs.(5±3)s,(6-±3)s,P<0.05].WPW短暂恢复组8例患者的AP分别于右后间隔消融成功2例、右游离壁3例、左后间隔1例及左游离壁2例.WPW首次恢复均发生在术后24h内,并均于术后24 h内WPW再次消失.WPW短暂恢复组的WPW首次复发和持续时间均显著短于WPW复发组[(9±5)hvs..(56±38)d,P<0.05]和[(12±6)hvs.≥72h,P<0.05).WPW短暂恢复组中的5例患者于术后72 h以后接受了再次电生理检查,证实已消融的AP前向和逆向传导功能均已被成功阻断;另外3例患者选择了临床观察.经随访6个月以上,该8例患者WPW未再复发亦无室上性心动过速发生.结论:WPW患者经RFCA后出现WPW短暂恢复的患者,可继续观察,若WPW再次消失,可临床随访,无需再次行电生理检查及射频消融术.
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高原地区血清尿酸与代谢综合征及其组分的关联性
目的:探讨高原地区血清尿酸与代谢综合征及其组分的关系.方法:对188例正常体检者,按血尿酸水平将患者分为正常尿酸组和高尿酸组,并测定血脂、血糖、血压、胰岛素、C反应蛋白,所有统计学资料采用SPSS10.0软件处理.结果:高血尿酸组代谢综合征的患病率(41%)显著高于正常尿酸组(15%,P<0.05),代谢综合征的各组分血脂、血糖、血压、胰岛素、C反应蛋白,在两组之间均有差异显著(均P <0.05).结论:血尿酸与代谢综合征及其组分有关联.
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导管消融治疗起源于主动脉根部附近室性期前收缩7例
目的:分析主动脉根部(AR)附近起源的室性期前收缩(室性早搏,室早)心电图特征和导管消融体会.方法:回顾性分析2010年6月~2012年8月在我院成功行导管射频消融治疗的AR附近起源的7例室早患者资料.结果:7例室早起源于主动脉窦上3例:右冠状动脉窦(RCC)起源1例,左冠状动脉窦(LCC)1例,LCC与RCC交界处1例;主动脉窦下4例:LCC下近RCC 1例,主动脉瓣与二尖瓣连接处1例,LCC下左小叶三角1例,二尖瓣环12点1例.所有患者靶点腔内激动标测提示双极靶点电图领先体表心电图QRS波起点20 ~58(34-± 12) ms,4例(4/7)靶点部位可见室早时局部电位极性逆转.无消融相关并发症发生.结论:导管消融AR附近起源室早安全、有效,室早体表心电图可初步判断起源部位,标测和消融时注意局部电位特征.
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“冠心颗粒”抗缺血/再灌注损伤作用及JNK蛋白信号通路在其中的调节作用
目的:观察具有抗心肌缺血/再灌注(I/R)损伤作用的中药“冠心颗粒”(GXKL)对心肌I/R损伤的拮抗作用及其可能的机制.方法:将36只SD大鼠随机分为3组:对照组,I/R组及GXKL组,每组12只大鼠.制备大鼠离体心脏心肌I/R模型再灌注30 min时,分别检测①离体心脏功能指标:左室收缩压(LVDP)、心率(HR)、左室舒张末压(LVEDP)及心室内压大变化率(±dp/dtmax);②心律失常评分;③应用生化法检测肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)的活性;④应用蛋白印迹法检测再灌注0 min时,心肌组织中JNK的磷酸化水平.结果:与I/R组比较,GXKL组:①可明显提高I/R大鼠心肌中的±dp/dtmax[(2327.1±334.5) vs.(1823.1±499.8) mmHg/s,P<0.05],并明显改善LVDP、LVEDP等指标[LVDP:(39.6±9.1)vs.(24.2±10.1)mmHg,P<0.05;LVEDP:(19.9±9.9)vs.(31.0±9.4)mmHg,P<0.05];②可明显降低心律失常的评分(11.58±4.81 vs.6.33±1.88,P<0.05);③可明显降低LDH和CK的水平[(282.2±29.6)vs.(222.9±30.2) U/L和(299.8±45.4)vs.(251.9±41.8) U/L,P<0.05];④可明显降低缺血心肌组织中磷酸化JNK的水平(0.75±0.07 vs.1.54±0.10,P<0.05).结论:GXKL可明显改善缺血心肌抗缺血、缺氧的能力,增加心肌收缩力,减轻心律失常;其对离体心肌I/R的拮抗作用可能与JNK途径密切相关.
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地尔硫卓对Kv1.4钾通道动力学的影响
目的:研究地尔硫卓对异源表达在卵母细胞上的克隆fKv1.4钾通道电流的激活及失活动力学影响.方法:在非洲爪蟾卵母细胞上异源表达雪貂心脏来源的去N端Kv1.4(fKv1.4△N)通道基因,采用双电极电压钳制技术记录电流、记录药物对fKv1.4△N通道电流的影响.结果:地尔硫卓以频率依赖性、电压依赖性及浓度依赖性的方式抑制fKv1.4△N通道电流,其半抑制浓度(IC5o)为(241.04±23.06) μmol/L(+50 mV).对照条件下,fKv1.4△N通道电流失活的表现为单指数方程拟合,在应用地尔硫卓后,fKv1.4△N通道电流失活变为双指数方程拟合,即药物诱导的快速失活成分及较慢的C型失活成分.地尔硫卓可加快C型失活,但其不影响fKv1.4△N通道电流的激活过程.结论:地尔硫卓为fKv1.4△N通道的开放状态阻滞剂,可加快Kv1.4△N通道的失活过程.
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阿托伐他汀对冠状动脉微栓塞后非梗死区心肌炎症的影响
目的:探讨阿托伐他汀干预治疗对冠状动脉微栓塞(CME)后非梗死区心肌炎症的影响.方法:给清洁级雄性新西兰兔选择性经左前降支(LAD)注入微栓子颗粒悬液建立CME模型,将36只新西兰兔随机分为CME组(模型组)、阿托伐他汀(atrovastatin)干预组及对照组,每组12只(n=12).于术后7d处死,取左心室乳头段心肌经HE染色后,观察梗死心肌并检测梗死面积.用ELISA法及RT-PCR检测肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素6(IL-6)及其基因在非梗死区(右室)心肌中的表达.结果:前降支动脉微栓塞后,非梗死区右室心肌中白细胞浸润明显增多,TNF-α、IL-6蛋白及其基因的表达显著增强.与未处理组相比,阿托伐他汀可显著抑制CME后右室心肌中白细胞浸润及TNF-α、IL-6蛋白及其基因的表达(均P<0.01).结论:冠脉微栓塞后,炎症反应的激活不仅局限于梗死灶,且累及非梗死区心肌.阿托伐他汀可显著抑制CME后非梗死区心肌炎症反应.
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全胸腔镜下先天性心脏病术后的常见并发症及处理
随着20世纪90年代后电视胸腔镜辅助手术(video-assisted thoracicscopic surgery,VATS)技术的兴起[1],近年来全胸腔镜技术已广泛应用于心脏外科,治疗更多的心脏疾病.2011年12月~2012年9月,我科在全胸腔镜下共完成先天性心脏病手术271例,对所有患者的术后管理均取得了满意效果.
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PCI后急性骨筋膜室综合征的发生率和诊治
经桡动脉行经皮冠状动脉介入术(PCI)治疗冠心病,与经股动脉、肱动脉路径相比,具有血管并发症少、易于观察及护理、住院时间短、节约医疗费用等优点[1],已在临床广泛应用.急性骨筋膜室综合征(acute compartment syndrome,ACS)是由骨、骨筋膜、肌间隔和深筋膜形成的前臂骨筋膜室内的肌肉和神经因急性缺血而产生的一系列早期症状和体征,为罕见而又凶险的经桡动脉介入(transradial cardiovascular intervention,TRI)血管并发症,若诊治不当,则可导致残疾[2].近年我科共诊治5例TRI后并发急性前臂骨筋膜室综合征的患者,经内科治疗后,均获痊愈.
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家族性高胆固醇血症1例
家族性高胆固醇血症(familial hypercholesterolemia,FH)是一种常染色体显性遗传性疾病,其特点为患者血浆中低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平明显增高,临床表现为黄色素瘤及早发动脉粥样硬化,如不尽早发现及合理治疗,易导致冠心病、脑血管栓塞等,易猝死[1].现报道我院心外科收治的1例典型家族性高胆固醇血症患者.
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冠状动脉慢血流现象10例临床分析
冠状动脉慢血流现象(slow coronary flow phenomenon,SCFP)是指经冠状动脉造影术证实冠状动脉远段血流灌注延迟而无明显狭窄病变,且除外冠脉痉挛、冠脉扩张、溶栓治疗、冠脉成形术、气体栓塞、心肌病、瓣膜病、结缔组织病等引起血流减慢的因素.本研究结合10例冠状动脉慢血流现象的病例探讨其发病机制、影响因素、预后及治疗的新进展.
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甲状腺机能亢进性心脏病60例临床分析
甲状腺机能亢进症是内科常见疾病之一,由于甲状腺素能够对心肌和周围血管系统直接作用,所以甲状腺机能亢进性心脏病(HHD)是甲亢常见的并发症,约占甲亢患者的10% ~ 22%[1].本病常出现一系列症状,如:心脏肥大、心律失常、心力衰竭等心脏疾患,严重者可危及生命[2],同时本病容易误诊为其他心脏病而延误治疗.因此对HHD的临床特点正确认识十分重要,我们回顾性分析了我院60例HHD患者情况.
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高血压病与炎症反应相关性的研究进展
越来越多的证据表明,炎症反应与原发性高血压病之间存在相关性.炎症因子会增加高血压病的患病率,并影响高血压病患者的诊断、治疗和预后.因此,采用一种新的治疗途径去干扰炎症反应和氧化应激可能会改善高血压患者的预后,延缓和减少血管并发症的发生.
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创伤后应激障碍与心血管疾病
创伤后应激障碍(post-traumatic stress disorder,PTSD)普遍存在于经历过重大身体和心理创伤的普通人群以及退伍或现役军人中.目前临床及流行病学研究已经证实,PTSD可增加高血压病、高血脂、肥胖和心血管疾病的患病风险.PTSD主要的作用机制是,交感肾上腺轴兴奋导致儿茶酚胺分泌增加,进而影响心脏、血管和血小板的功能,增加心血管疾病的发生.本文主要综述PTSD与高血压病和其他心血管病危险因素之间的联系,并阐述PTSD与心血管疾病之间的关系.
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糖尿病心肌病发病机制的研究进展
糖尿病的发病率和患病率在全世界范围不断上升.糖尿病心肌病(DCM)是糖尿病主要的心脏并发症之一,其特征为左室舒张和(或)收缩功能障碍,也可伴有心力衰竭、心律失常、心源性休克,重症患者甚至猝死.DCM的发病机制尚未完全明确,目前认为其与心肌细胞的糖代谢、脂代谢与能量代谢异常,以及心肌纤维化、氧化应激和细胞死亡等多种因素有关.本文将从细胞、组织、分子水平等方面对DCM的发病机制的研究现状做一综述,以为临床防治提供依据.
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小G蛋白Rad的研究进展
Rad蛋白是三磷酸鸟苷酸酶(GTPases)的Ras超家族成员之一,是新发现的小G蛋白.Rad蛋白在多种细胞中表达,参与心脏功能的维持,调控心肌细胞凋亡,抑制血管平滑肌迁移,Rad蛋白表达的异常与人类的肿瘤发生发展密切相关.Rad蛋白在生物学和医学中都有重要作用,本文就Rad蛋白的研究进展做一综述.
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高糖诱导血管内皮细胞损伤的调控机制研究进展
目前关于高糖诱导血管内皮细胞损伤的机制有多种,包括非酶促糖基化终产物的积聚、二酰甘油/蛋白激酶C通路的激活及氧化应激的增强等.这些途径都是被高糖激活的,彼此之间又能相互作用.
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红细胞分布宽度和冠心病的关系
红细胞分布宽度(RDW)与炎症、冠状动脉病变的严重程度、冠状动脉的不稳定性有一定的相关性,能够预测冠心病(CHD)的预后.RDW的检测可能成为一种经济、简便易行用于CHD危险分层的方法.
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microRNA在急性心肌梗死诊治中的研究进展
急性心肌梗死(AMI)是由长期动脉粥样硬化发展而来,其所累及的冠状动脉腔内不稳定性斑块的破裂可导致局部血栓形成、血管堵塞而引发急性心肌缺血的一类心血管系统急症.AMI的首发症状主要为胸痛,患者如得不到及时处治严重者将导致死亡,是一种重要的致死因素.microRNA是一类22nt左右的小RNA,通过结合于靶mRNA3 UTR区抑制mRNA转录或降解靶mRNA,从而对疾病的病理生理过程中发挥重要的调节作用.众多研究结果显示,microRNA在AMI的诊断与治疗方面具有巨大潜力.
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心力衰竭生物标志物的研究现状及进展
近年来人们对心力衰竭(HF)发生、发展的病理生理机制的认识不断深入.伴随对这一过程的研究,HF的生物标志物也不断被发现,其在HF的预防、诊断、危险度分层、治疗和预后判定中发挥着重要作用.目前,对经典的HF标志物的新认识和寻找新型标志物,成为人们关注的焦点.本文对HF生物标志物的研究现状及进展加以综述.
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骨髓间充质干细胞修复心肌损伤的研究进展
心肌梗死(MI)具有较高的死亡率,大面积MI后幸存的患者,常因心肌结构重构而逐渐发展为心力衰竭,预后往往欠佳.近来研究发现,骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs)作为多潜能干细胞,对受损的心肌具有积极的修复作用,为改善MI患者的预后提供了一个新途径.本文主要就BMSCs修复受损心肌的相关机制作一综述.
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低氧条件下Klf2在动脉粥样硬化中的作用
锌指样转录因子2(kruppel-like factor 2,KLF2)是迄今为止发现的17个锌指转录因子亚家族中的一员.近年来关于KLF2在心血管系统中作用的研究日益增多,主要因为KLF2具有抗炎、抗增殖、抗氧化等作用.动脉粥样硬化(AS)是多种因子参与的一个连续过程,是多种因素共同作用的结果.在低氧环境下,AS斑块的稳定性、参与AS的炎症因子,以及炎症因子对AS的调节作用等均不同于常氧条件下.本文就近年来国内外对KLF2抗AS作用的研究及其作用机制加以综述.
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热休克蛋白70在心力衰竭患者中的研究进展
热休克蛋白(heat shock protein,HSP)在生物应激反应中具有保护细胞免受损伤的作用.大部分研究集中在这种重要的蛋白质家族在哺乳动物细胞对急性应激反应的作用机制.HSP70循环存在于正常健康个体及患有多种严重疾病的患者中,包括心力衰竭(HF).HSP70在慢性心力衰竭(CHF)患者中是升高的,特别是在严重的晚期HF患者中.HSP70反映的是疾病的严重程度而非生存率.HSP70的表达在发病率中的重要关系有待进一步评估.
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基于心脏和经脉穴位探讨Ca2+-钙调蛋白与交感神经变化的研究
Ca2+、钙调蛋白(calmodulin,CaM)和交感神经(sympathetic nerves,SN)在心血管系统生理病理变化及经脉穴位的效应中发挥着重要作用.本文系统分析了Ca2+-CaM在心肌功能活动中和心肌缺血中的效应,在药物干预心血管功能活动中的介导效应及其介导的经穴-脏腑相关的效应;SN在经穴-脏腑相关中的介导效应,在心血管生理功能和病理变化中的效应,CaM与SN的相关性以及二者在心脏、经脉穴位效应中的可能机制.发现Ca2+-CaM和SN与心脏、经脉穴位密切相关.目前很少有人关注Ca2+-CaM和SN在心脏与经脉穴位相关过程中的变化规律和机制.因此,基于Ca2-CaM和SN探讨心脏-经脉经穴相关的双向效应和机制,将会为经络的理论研究提供一个新的思路,值得深入探讨.
年 | 期数 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 |
2008 | 01 02 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 |