心脏杂志
Chinese Heart Journal 심장잡지
- 主管单位： 第四军医大学
- 主办单位： 第四军医大学,中国老年保健医学研究会心脏学会,中国医药信息学会心功能学会
- 影响因子： 0.38
- 审稿时间： 3-6个月
- 国际刊号： 1009-7236
- 国内刊号： 61-1268/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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不同质子泵抑制剂对冠脉支架术后氯吡格雷抗血小板功能的影响
[目的]:观察埃索美拉唑、雷贝拉唑、雷尼替丁或法莫替丁对急性冠脉综合症(ACS)患者冠脉支架术后应用氯吡格雷抗血小板功能的影响.[方法]:150例行经皮冠状动脉介入治疗(PCI)的ACS患者,入院后给予阿司匹林300 mg/d,氯吡格雷300 mg负荷剂量继以75 mg/d维持剂量抗血小板治疗,并随机分为质子泵抑制剂(PPI)A组(A1组:埃索美拉唑40 mg/d,n=30,A2组:雷贝拉唑20 mg/d,n =30)、H2受体拮抗剂(H2RA)B组(B1组:雷尼替丁300 mg/d,n=30,B32组:法莫替丁40 mg/d,n =30)和空白对照C组(C组:n=30).采用ELISA法检测血浆CD62P、GPⅡb/Ⅲa含量及电阻抗法检测血小板聚集功能.[结果]:PPI或H2RA治疗前后,A组、B组与C组相比,上述指标的差值组间比较均无明显统计学差异,A1组、A2组、B1组、B2组与C组相比,治疗前后上述指标的差值组间比较均无统计学差异.[结论]:埃索美拉唑、雷贝拉唑、雷尼替丁或法莫替丁对氯吡格雷的抗血小板活性无明显的影响.
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急性冠脉综合征诱导单核－巨噬细胞中Notch信号受体1及炎性细胞因子的表达
[目的]:探讨在急性冠脉综合征( acute coronary syndrome,ACS)患者外周血单核－巨噬细胞中Notch1分子及炎性细胞因子的表达.[方法]:以密度梯度离心法分离36例ACS患者、14例稳定型心绞痛患者及30例健康对照者外周血单核细胞,并以氟波酯(PMA)使之转化为巨噬细胞.分别采用实时( RT)-PCR和Western blot测定巨噬细胞中Notchl mRNA和其蛋白的表达；采用RT-PCR和ELISA测定炎性细胞因子血管细胞黏附分子-1(VCAM-1) mRNA和其蛋白及单核趋化蛋白－l( MCP-1) mRNA和其蛋白的表达.[结果]:与对照组比较,ACS患者巨噬细胞中Notchl mRNA和其蛋白的表达明显升高(p＜0.05),ACS诱导的VCAM-1和MCP-1 mRNA和二者的蛋白浓度明显增高(P＜0.05).[结论]:Notchl信号通路及其介导的巨噬细胞天然免疫应答在动脉粥样硬化易损斑块的发生发展中发挥着重要的调节作用.
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不同的吸入氧浓度对小儿先天性心脏病围术期气体交换的影响
[目的]:纯氧常规用于麻醉前预先吸氧和麻醉诱导,但吸高浓度氧会发生肺不张,可在全麻期间损害肺气体交换,本研究以吸入氧浓度(fraction of inspiration oxygen,FiO2)为纯氧(1 L/L)通气为对照,观察气管插管后Fi02为0.5 L/L混合空气通气对气体交换的影响.[方法]:先天性心脏病(非紫绀型)手术患者102名,年龄1月～13岁,均以1 L/LO2在麻醉前预先吸氧3min和(麻醉诱导时)面罩通气2 min,接下来气管插管.这些患者随机分为2组:混合通气组(51例,行Fi02为0.5 L/LO2通气),纯氧通气组(51例,行1 L/L 02通气).分别于预先吸氧前和气管插管后30 min、入ICU、拔管后30 min以及术后前3d做动脉血气分析,并计算动脉血氧分压(PaO2)/Fi02比值.[结果]:Pa02术后在入ICU(0.6 L/L FiO2)、拔管后30 min( 1.5 L/min)面罩吸氧两个时间点,动脉血氧Pa02在混合通气组明显高于纯氧通气组,Pa02/Fi02值在插管后30 min、入ICU(0.6 L/L Fi02)、拔管后30 min( 1.5 L/min)面罩吸氧等时间点混合通气组明显高于纯氧通气组(P＜0.05),且混合通气组的ICU机械通气时间、住留时间及住院时间均明显缩短.[结论]:先天性心脏病(非紫绀型)手术患儿全麻时,混合通气较纯氧通气能够显著的改善肺的气体交换功能和预后.
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急性心肌梗死患者冠脉介入术后住院期间MACCE及大出血的相关因素
[目的]:回顾性分析急性心肌梗死(AMI)患者住院行冠状动脉介入(PCI)治疗术后发生主要不良心脑血管事件(MACCE)及大出血的相关因素.[方法]:以2006年9月～2010年8月收住的280例AMI行PC1手术的患者为研究对象,分为病例组(包括MACCE组及大出血组)和对照组.搜集左室射血分数(LVEF)、血常规、血凝、肝肾功、血脂、血糖、心肌标志物等实验室数据以及球囊和支架扩张罪犯血管的部位、高压力、时限、次数等指标,采用多因素Logistic回归的[方法]分析上述因素与MACCE及大出血的相关性.[结果]:与手术相关的多因素Logistic回归分析显示支架扩张高压力与MACCE具有相关性(P＜0.01)；手术因素与大出血无任何相关.涵盖手术因素及实验室、病变及一般临床因素等多因素Logistic回归分析显示总胆固醇(TC)、心肌钙蛋白I(cTnI)、非弥漫性病变与MACCE具有相关性(P＜0.05)；而手术因素即支架扩张高压力则失去了预测效能.与大出血具有相关性的指标是肌酐(Cr)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、分叉病变、LVEF值(P＜0.05).[结论]:TC、cTnI、非弥漫性病变成为MACCE的相关因素.与手术因素相比TC、cTnI、非弥漫性病变对预测MACCE价值更大.而Cr、LDL-C、分叉病变、LVEF值成为大出血的相关因素.
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扩张性心肌病患者心房Cx43蛋白的表达及其意义
[目的]:观察扩张性心肌病( dilated cardiomyopathy,DCM)患者心房连接蛋白43( Cx43)的表达、磷酸化的Cx43( pCx43)及其分布特征.探讨Cx43与房颤(atrial fibrillation,AF)之间的关系.[方法]:18例接受心脏移植术的DCM患者中,8例无AF史且手术时为窦性心律(SR,SR组),6例有AF史但手术时为SR(AF+ SR组),4例有AF史且手术时有AF(AF+ AF组).用超声心动图(ECG)测定左心房大小与左心室收缩功能；用免疫印迹法及免疫荧光染色法检测Cx43、pCx43及其分布.[结果]:DCM患者的左心房直径(LAD)、左室射血分数(LVEF)在SR、AF +SR、AF+ AF组间均没有显著差异.与SR组相比,AF+ SR组心房组织中Cx43和pCx43无显著差异；AF+ AF组总Cx43的表达量及pCx43显著升高(P＜0.01及P＜0.05).病理观察提示,AF+AF组Cx43和pCx43升高,Cx43向细胞两侧分布,且pCx43升高.[结论]:DCM患者的房颤节律伴随Cx43的表达、磷酸化及其分布异常.
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使用替罗非班时泮托拉唑对非ST段抬高型急性冠脉综合征患者消化道保护作用的评价
[目的]:盐酸替罗非班、阿司匹林、氯吡格雷、低分子肝素(四联)联合使用治疗急性冠脉综合征(ACS)患者时,评价静脉注射泮托拉唑对消化道保护的疗效和安全性.[方法]:选择住院ACS患者296例,随机分为试药组184例,对照组112例,所有患者均服用阿司匹林、氯吡格雷、低分子肝素和使用2～3d盐酸替罗非班.在此基础上试药组患者静脉输注泮托拉唑40 mg/d,4～5d,再服用泮托拉唑片剂40mg/次,2次/d,连服8d.[结果]:试药组8d内全因死亡、顽固性心绞痛、再次心肌梗死、急诊经皮冠状动脉介入治疗( PCI)数较对照组显著减少(P＜0.05)；试药组与对照组比较消化道出 血发生率(2.2％ vs.12.5％)、TIMI小出血发生率(1.6％ vs.6.2％)和TIMI较小出血发生率(0.5％ vs.5.4％)明显降低(P＜0.05).[结论]:在四联抗栓治疗ACS患者时,静脉注射和口服泮托拉唑可以减少8d内消化道出血发生率,从而减少了8d内患者死亡、顽固性心绞痛、再次心肌梗死、急诊PCI数,具有良好的消化道保护作用和安全性.
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应用双封堵器封堵治疗复杂膜部瘤型室间隔缺损
[目的]:探讨应用双封堵器对复杂膜部瘤型室间隔缺损(VSD)进行介入封堵治疗的可行性、有效性和安全性.[方法]:12例复杂膜部瘤型VSD患者,左心室造影后常规右股动脉-左心室-VSD-右心室-右股静脉输送轨道,对VSD进行封堵,重复左心室造影,发现存在不能接受的残余分流,遂建立右股动脉-左心室-VSD-右心室-左股静脉输送轨道,应用第2枚封堵器对残余分流进行封堵,左心室、升主动脉造影以及超声心动图检查确认封堵效果良好,释放封堵器.术后l、3、6、12个月复查超声心动图、X线检查和12导联心电图.[结果]:12例患者均封堵成功.术毕即刻造影和超声心动图检查示封堵效果良好,无残余分流,各组瓣膜功能良好,无并发症发生.随访期间所有患者杂音消失,超声心动图检查无残余分流,心电图检查均为窦性心律,无房室传导阻滞或束支传导阻滞.[结论]:应用双封堵器对复杂膜部瘤型VSD进行封堵治疗是可行的,且具有满意的疗效和安全性.
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双源64层CT与经胸超声心动图在诊断复杂先天性心脏病中的对照研究
[目的]:探讨双源64层CT(DSCT)在诊断复杂先天性心脏病(CCHD)中的应用价值,并与经胸超声心动图(TTE)进行对照研究.[方法]:对186例CCHD患者同期行DSCT和TTE检查,以手术[结果]为标准,在心内异常解剖、心外大血管畸形的诊断上进行回顾性分析.[结果]:手术证实心血管畸形共538处.DSCT检出506处,检出率为94.1％,TTE检出497处,检出率为92.4％,两者差异无统计学意义,但两者联合检查检出529处,检出率达98.3％,明显高于单项检查(P＜0.01).其中,①心脏部分畸形:共209处,DSCT检出190处,检出率为90.9％,TTE检出200处,检出率为95.7％,两者差异无统计学意义；②心脏-大血管连接部分异常:共103处,DSCT检出94处,检出率为91.3％,TTE检出91处,检出率为88.4％,两者差异无统计学意义；③大血管部分畸形:共226处,DSCT检出222处,检出率为98.2％,TTE检出206处,检出率为91.1％,两者差异有统计学意义(P＜0.01),DSCT检出率显著高于TTE.[结论]:①DSCT诊断心外大血管畸形的检出率高于TTE,对可疑并发大血管畸形的复杂先天性心脏病应作为常规检查手段；②DSCT与TTE联合应用可提高CCHD术前诊断的检出率.
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采用急救网络绿色通道模式救治急性心肌梗死患者的效果
[目的]:探讨急性ST段抬高型心肌梗死(ST elevated myocardil infaction,STEMl)患者采用急救网络绿色通道救治模式的可行性及效果.[方法]:对2008年12月～2010年12月66例STEMI患者(新型模式组)采用新型急救网络绿色通道模式救治,另选取2006年11月～2008年l1月传统模式救治STEMI42例(传统模式组),观察两组患者平均进门-球囊扩张时间( door to balloon,D2B)有无显著差异及术后3～6个月心脏不良事件(MACE)的发生情况.[结果]:两组患者D2B在新型模式组为(88±11) min,传统模式组为(138±12) min,两组比较有统计学意义(P＜0.01)；两组患者随访MACE发生情况(6％ vs.19％)相比有统计学意义(P＜0.05).[结论]:采用急救网络及新型绿色通道救治模式,可明显缩短D2B,减少MACE的发生,改善患者的预后.
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紫杉醇微孔载药支架与进口雷帕霉素药物洗脱支架治疗冠心病的临床效果比较
[目的]:比较紫杉醇微孔载药支架和进口雷帕霉素药物洗脱支架在经皮冠状动脉介入治疗中的临床疗效.[方法]:筛选73例行经皮冠状动脉介入治疗术的冠心病患者,随机分为两组,紫杉醇微孔载药支架组(紫杉醇组,35例)和进口雷帕霉素药物洗脱支架组(雷帕霉素组,38例).支架植入术后6个月复查冠状动脉造影(CAG).随访6个月,对比两组支架内血栓形成、主要心血管不良事件(包括心源性死亡、非致死性心肌梗死、靶病变血运重建)和支架内再狭窄发生率.[结果]:随访6个月,两组均未出现急性、亚急性和晚期支架内血栓形成、非致死性心肌梗死和心源性死亡.心绞痛、支架内再狭窄和靶病变血运重建发生率均无统计学差异.[结论]:紫杉醇微孔载药支架与进口雷帕霉素药物洗脱支架在治疗冠状动脉简单病变时具有相同的近、中期临床疗效和安全性.
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Ⅱ型糖尿病患者血浆Nε-羧甲基赖氨酸与颈动脉内中膜厚度的相关性
[目的]:探讨晚期糖基化终末产物Ne－羧甲基赖氨酸[ Nepsilon-( earboxymethyl)lysine,CML]与Ⅱ型糖尿病患者颈动脉内中膜厚度( intimal-medial thickness,IMT)的相关性.[方法]:采用酶联免疫测定72例糖尿病患者及24例正常对照者血浆CML的浓度,同时用彩色多普勒超声测定IMT.[结果]:糖尿病组血浆CML浓度高于正常对照组；糖尿病组IMT高于正常对照组,且与血浆CML浓度呈正相关.多因素回归分析显示,在控制年龄、血脂及血压等因素后CML水平与IMT仍有相关性.[结论]:糖尿病患者血浆CML浓度显著升高,且与IMT独立相关.
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结构重构相关因子对无结构性心脏病房颤患者左房结构重构程度的预测
[目的]:探讨无结构性心脏病房颤患者的左房或右房基质金属蛋白酶-9( MMP-9)、金属蛋白酶组织抑制因子-1( TIMP-1)、转化生长因子－β1(TGF-β1)和碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)血清水平与心房结构重构的关系.[方法]:通过ELISA[[方法]]检测42例无结构性心脏病房颤患者及17例阵发性室上速或预激综合征患者左房和右房中血清的MMP-9、TIMP-1、TGF-β1和bFGF水平,并使用超声心动图测量左心房长径.分析血清中上述细胞因子的水平与房颤左房结构重构程度的关系.[结果]:房颤组左房内径( 36±7) mm显著高于对照组(31±4) mm(P ＜0.01)；房颤组左房血清MMP-9为(3037±804) ng/L,明显高于对照组(2439±663) ng/L(P＜0.01)和右房(2635±9308)ng/L(P ＜0.05),但右房血清MMP-9与对照组相比未见显著性差异；与对照组相比,房颤组TIMP-1明显降低(P＜0.05),TGF-β1明显升高(P＜0.01),bFGF无显著性差异；MMP-9/TIMP-1与左房内径呈正相关.[结论]:MMP-9、TIMP-1和TGF-β1与房颤相关,并可提示房颤的结构重构程度.
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依折麦布联合辛伐他汀对冠心病患者的调脂作用
[目的]:探讨依折麦布联合辛伐他汀对冠心病患者血脂及炎性因子的调节作用.[方法]:选取2011年5月～9月我院收治的冠心病患者60例,随机分为试药组和对照组,每组各30例,试药组采用依折麦布(10 mg/d)联合辛伐他汀(20 mg/d),对照组单独使用辛伐他汀(40 mg/d).在服药前、用药4周、用药8周时分别测定总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、肝功能、肾功能、肌酸激酶(CK).[结果]:与用药前基线水平相比,两组用药4周TC、LDL-C水平均显著下降(P＜0.05),治疗8周均进一步下降(P＜0.01),并且与对照组相比,试药组8周TC、LDL-C下降水平更显著(P＜0.05).两组患者的肝功能、肾功能、CK在用药后均无明显异常.[结论]:依折麦布联合辛伐他汀能更有效地降低冠心病患者血脂水平.
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复杂先天性心脏病双源螺旋CT诊断的标准化
[目的]:探讨图像后处理标准切面重建序列能否提高双源螺旋CT对小儿复杂先天性心脏病的诊断准确性.[方法]:经心腔开放性手术确诊的小儿复杂先天性心脏病患者38(男18,女20)例,月龄(15±6)月,体质量( 10±5)kg.以手术[结果]为标准,对比传统经验法和标准切面重建序列法对复杂先天性心脏病心内结构性畸形的诊断准确率.[结果]:标准切面重建序列法对于复杂先天性心脏病心内结构性畸形的诊断的灵敏度优于传统经验法(95％vs.86％,P＜0.05),而诊断的特异度和准确度无显著差异.[结论]:标准切面重建序列的图像后处理技术可以提高双源螺旋CT对小儿复杂先天性心脏病心内结构性畸形诊断的灵敏度.
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提高先天性心脏病并发肺动脉高压外科治疗效果的综合方案
[目的]:探讨先天性心脏病并发肺动脉高压的手术适应证,包括术前综合评价病情、充分降肺动脉压、术中综合处理、术后重症监护,以提高其外科治疗成功率.[方法]:对我院2009年1月～2010年12月在全麻低温体外循环下手术治疗室间隔缺损(VSD)并发肺动脉高压(pulmonary hypertension,PH)患者280例进行回顾性分析.术前综合评价有无手术适应证及充分降肺动脉压准备:所有患者均接受氧疔,经静脉微泵静脉注射扩血管药[硝普纳和(或)前列地尔注射液],必要时行心导管检查.术中综合处理:术中加强体外循环心肺保护及降肺动脉压的药物应用,精细操作,对部分极重度肺动脉高压的患者留单向活瓣,术中特别注意探查三尖瓣的处理同时矫正其他并发畸形.术后处理:术后呼吸机辅助呼吸时间适当延长,用呼气末正压(PEEP)、过度通气、一氧化氮治疗等.[结果]:本组术后死亡5例,病死率1.8％,发生并发症者18例(发生率9％).入院后经术前降肺动脉压力及氧疗后,平均肺动脉压力由(71±14) mmHg降至手术开始前的(58±11)mmHg(P＜0.05),手术后肺动脉压力进一步下降至出院前的平均肺动脉压力(38±5) mmHg(P＜0.05).术后1年复查超声心动图265例,缺损处残余分流2例,三尖瓣中度反流2例、重度返流1例.[结论]:我院术前正确评估、积极降压准备、术中综合处理、术后重症监护的综合外科治疗措施,明显提高了先天性心脏病并发肺动脉高压的治疗效果.
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髓过氧化物酶早期识别急性冠状动脉综合征的临床价值
[目的]:探讨髓过氧化物酶(MPO)浓度与急性冠状动脉综合征(ACS)的关系及其早期识别ACS的临床价值.[方法]:采用酶联免疫吸附法测定血浆MPO浓度.[结果]:ACS组患者血浆MPO浓度明显升高,与正常对照组、稳定型心绞痛(SAP)组比较差异有统计学意义(P＜0.05).SAP组血浆MPO浓度高于正常对照组(P＜0.05).血浆MPO浓度与中性粒细胞、肌酸激酶同工酶及受试组呈正相关,与年龄、高敏感C反应蛋白、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、三酰甘油、天冬氧酸氨基转移酶、空腹血糖、乳酸脱氢酶、红细胞计数、血小板计数无相关性.依据临床表现和冠状动脉造影,临床诊断ACS 41例,非ACS组37例,绘制ROC曲线(A =0.927,P=0.000).MPO诊断界值为212.59 μg/L,MPO≥212.59 μg/L为阳性,诊断为ACS,MPO ＜212.59 μg/L为阴性,诊断非ACS.临床诊断ACS 41例中,MPO阳性39例,阴性2例、非ACS组37例中,MPO阳性5例,阴性32例,MPO诊断ACS灵敏度为95％,特异度为86％,准确度为91％,假阴性率(漏诊率)为5％,假阳性率(误诊率)为14％,阳性预测值为89％,阴性预测值为94％.本法与临床诊断ACS[方法]进行Kappa一致性检验,Kappa系数值为0.819,P=0.000,说明两种[方法]的吻合程度具有统计学意义,两法一致性较好.采用logistic逐步回归,筛选出有统计学意义的影响因素为MPO、低密度脂蛋白胆固醇和肌酸激酶同工酶,建立预测模型,MPO预测ACS总正确率为95％,提示MPO对ACS具有较高的预测价值.[结论]:MPO能有效地早期识别ACS.
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TNF-α对培养乳鼠心肌细胞的作用
[目的]:探讨不同浓度肿瘤坏死因子-α(TNF-α)对培养的乳鼠心肌细胞活力、蛋白合成、分泌AngⅡ及AT1受体表达的影响.[方法]:体外培养的SD乳鼠心肌细胞随机分为对照组和不同浓度TNF-α(20、40、60、80、100 μg/L)干预组,用BCA法测定心肌细胞蛋白合成总量,MTT比色法和LDH检测反映心肌细胞的活力,ELISA法检测心肌细胞培养液中AngⅡ的含量,免疫细胞化学染色法检测心肌细胞膜AT1受体表达的变化.[结果]:TNF-α浓度依赖性地增强乳鼠心肌细胞活力、增加蛋白合成,20、40、60、80μg/L TNF-α组细胞活力较对照组分别增加1.21(P＜0.05)、1.42、1.51和1.73倍(均P＜0.01),蛋白合成分别增加27.8％ (P ＜0.05)、38.9％、46％和66.7％(均P＜0.01),而LDH含量差异无显著性.100μg/L TNF-α组与对照组比较,心肌细胞活力降低18.5％(P＜0.01)、蛋白合成降低18.3％(P＜0.01)及心肌LDH生成增加1.48倍(P＜0.01).TNF-α浓度依赖性地增加乳鼠心肌细胞AngⅡ分泌,与对照组比较分别增加0.5、1.1、1.6、3和3.6倍(均P＜0.01).TNF-α还具有诱导AT1受体的表达的作用.[结论]:TNF-α可促进心肌细胞内源性AngⅡ产生,引起心肌细胞活力、蛋白合成改变,AT1受体表达上调,可能介导了心肌肥大、心肌受损等心肌改建的病理生理过程.
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基质金属蛋白酶-9对大鼠动脉粥样硬化斑块内血管生成及斑块稳定性的影响
[目的]:研究基质金属蛋白酶-9(MMP-9)与动脉粥样硬化(AS)斑块内血管生成的关系及强力霉素干预的效果.[方法]:将36只雄性Wistar大鼠随机分为对照组(A组,普通饮食喂养)、AS组(B组)和强力霉素干预组(C组),B组和C组均给予高脂饮食+维生素3腹腔注射,C组同时给予强力霉素腹腔注射.采用酶法并以全自动生化分析仪测量血脂,双抗体夹心ABC-ELISA法检测血清MMP-9的水平.取主动脉切片行HE染色,观察斑块形态,计数易损斑块的数目.对内皮细胞标记物CD34行免疫组织化学染色法以检测斑块内新生血管密度.[结果]:B组和C组各项血脂的水平无明显差异,但均明显高于A组(P＜0.05).B组和C组血清MMP-9的水平明显高于A组(P＜0.05),B组又高于C组(P＜0.05).与B组比较,C组易损斑块数、CD34+面积/扫描面积?比均降低(P＜0.01).[结论]:强力霉素能增强斑块稳定性,这种作用可能是通过降低MMP-9的水平进而减少了斑块内血管生成.
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小型猪体外循环动物模型建立及麻醉管理
[目的]:探讨小型猪体外循环(CPB)实验模型的建立和麻醉管理.[方法]:小型猪12头,全麻诱导插管后,应用全血冷灌[方法]建立中低温阻闭升主动脉的体外循环模型,并于围CPB期进行动、静脉血氧饱和度(SaO2、SvO2)、血细胞比容(Hct)及乳酸水平(Lac)测定,同时监测围CPB期血流动力学变化.[结果]:转流过程中SaO2、SvO2均在正常范围,Lac水平随CPB时间延长,显著升高,Hct在CPB后呈中度稀释,平均血压在CPB后自主循环恢复后经过较短时间恢复到正常范围内.[结论]:全血冷灌法建立的小型猪CPB模型,可做为CPB条件下开展研究的动物模型.
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白黎芦醇减轻Ⅱ型糖尿病小鼠心肌缺血/再灌注损伤的作用
[目的]:探讨白黎芦醇(RSV)减轻Ⅱ型糖尿病(T2DM)小鼠心肌缺/再灌注损伤(MI/RI)的作用及其机制.[方法]:采用喂养高脂饮食结合小剂量链脲佐菌素( STZ)建立T2DM小鼠模型.造模成功后立即给予RSV( 10 mg/kg)每日1次灌胃,连续3周.实验分为正常假手术组、正常手术对照组、DM假手术组、DM手术对照组、RSV组、CpC组,每组20只.手术方式采用心脏冠状动脉左前降支结扎30 min、再灌注3h或24h.抑制剂组于术前1h腹腔注射Compound C(20 mg/kg).用TTC染色法检测心肌梗死(M1)面积,TUNEL法检测心肌细胞凋亡,ELISA法检测caspase-3活性、血浆脂联素(APN)水平,Western blot法检测AMPK、p-AMPK及脂肪组织APN的含量.[结果]:喂养高脂饮食结合小剂量STZ能够成功建立T2DM小鼠模型.与DM手术对照组相比,RSV饲喂能够减轻T2DM小鼠MI/RI,减小MI面积、减少心肌细胞凋亡(P＜0.01),降低caspase-3的活性(P＜0.05).RSV还能够上调脂肪组织APN表达,逆转T2DM小鼠低APN血症(P＜0.01).AMPK抑制剂Compound C可显著减弱RSV的心肌保护作用(P＜0.05).[结论]:RSV可通过逆转T2DM小鼠的低脂联素血症,在MI/RI时发挥对心肌的保护作用.
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抗TNF-α中和抗体通过升高脂联素水平减轻小鼠心肌缺血/再灌注损伤的作用
[目的]:阐明心肌缺血/再灌注(MI/R)时,脂联素(APN)与肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的关系,以及使用中和抗体阻断TNF-α可否提高血浆APN,进而发挥心肌保护作用.[方法]:96只成年雄性C57小鼠和36只ob/ob小鼠均采用30 min缺血/再灌注(I/R)建立MI/R模型.96只C57小鼠分为假手术组、手术+盐水对照组及手术+抗TNF-α中和抗体治疗组(n=32)；36只ob/ob小鼠分为ob/ob假手术组、ob/ob手术+盐水对照组及ob/ob手术+抗TNF-α中和抗体治疗组(n=12).假手术或缺血20 min后,腹腔注射给予单次抗TNF-α中和抗体或盐水干预.分别采用ELISA检测TNF-α与APN 血浆水平；小鼠心脏超声评估心脏LVEF;伊文氏蓝/TTC染色检测心脏梗死面积:以及TUNEL/Caspase-3活性检测观察心肌细胞凋亡.[结果]:血浆ELISA测定发现,ML/R后,小鼠血浆TNF-α水平在再灌后1h即显著升高,后缓慢下降.注射抗TNF-α中和抗体可在再灌后1h即中和TNF-α(P＜0.01),同时在再灌注3h、8h、1d及3d后4个时间点,较给予盐水对照显著升高血浆APN(P＜0.0I).通过小鼠心脏超声、伊文氏蓝/TTC染色和TUNEL/Caspase-3活性检测发现,与给予盐水的对照相比,腹腔注射抗TNF-α中和抗体可提高小鼠的心肌功能(P＜0.05)、减少梗死面积(P＜0.01)及心肌细胞的凋亡(P＜0.01).而在ob/ob小鼠中,通过以同样的实验[方法]证实,单次注射抗TNF-α中和抗体已不能提高血浆APN的含量,其减轻心肌损伤的作用同样被显著削弱,但给予APN球状片段仍可发挥心肌保护作用.[结论]:以抗TNF-α的中和抗体阻断TNF-α可逆转MI/R后血浆APN的降低并发挥心肌保护作用,提示抗TNF-α中和抗体发挥的心肌保护作用可能部分通过提高APN实现.
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模拟失重大鼠胸主动脉平滑肌细胞凋亡的变化及间断性人工重力对抗的影响
[目的]:观察模拟失重大鼠胸主动脉平滑肌细胞凋亡的变化及间断性人工重力对其影响.[方法]:将27只SD大鼠随机分为3组(每组9只),即对照组(CON)、模拟失重组(SUS)及站立对抗组(STD).以尾部悬吊大鼠模拟失重3周,同期每天悬吊23h、站立1h模拟间断性人工重力对抗的效果.用TUNEL染色法检测SUS组、同步对照(CON)组及STD组大鼠胸主动脉平滑肌细胞的凋亡情况；用Western blot法检测各组大鼠胸主动脉组织中Bad、FasL及Caspase-3蛋白表达的变化.[结果]:与CON组比较,SUS组大鼠胸主动脉平滑肌细胞TUNEL染色阳性的细胞明显减少(P＜0.01)；STD组TUNEL染色阳性的细胞较CON组及SUS组显著增加(P＜0.01).SUS组Bad的表达较CON组和STD组显著减少(P＜0.05),STD组Bad的表达较CON组有增加的趋势,但无统计学差异.SUS组FasL及Caspase-3的表达较CON组显著降低(P＜0.05)；STD组FasL及Caspase-3的表达较CON组及SUS组显著增高(P＜0.01).[结论]:模拟失重可减少大鼠胸主动脉平滑肌细胞凋亡,每日1h的－Gx对抗可使胸主动脉平滑肌细胞的凋亡增加,提示血管组织平滑肌细胞的凋亡在失重引起的动脉血管适应性重构中可能发挥重要作用.
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高血糖促进氧化应激加重大鼠心肌缺血/再灌注损伤
[目的]:研究高血糖是否可通过增加大鼠急性缺血/再灌注(I/R)心肌氧化应激而加重心肌损伤,并探讨其机制.[方法]:将SD大鼠随机分为3组:假手术组(Sham)、生理盐水对照组(Vehicle)和高糖组(HG).通过缺血30 min再灌注6h,建立大鼠急性心肌I/R模型.通过静脉输注高浓度葡萄糖溶液,建立大鼠急性心肌I/R并发高血糖动物模型.术中监测血糖水平.再灌注结束后,检测血浆心肌酶谱水平,心肌梗死面积(IS)、心肌细胞凋亡指数(AI)和caspase 3的活性,检测心肌组织中氧化应激指标超氧阴离子、gp91phox、MDA、SOD,以及硫氧还蛋白结合蛋白( Txnip)的水平和硫氧还蛋白(Trx)的活性.[结果]:与Vehicle组比较,HG组大鼠血糖水平显著升高,肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)的水平和IS增加,AI和caspase3的活性升高(P＜0.05).HG组I/R心肌组织氧化应激程度显著升高,超氧阴离子、gp91 phox和MDA水平增加(P＜0.05).同时,HG组I/R心肌组织的Txnip表达增加而Trx活性降低(P＜0.05).[结论]:高血糖可增加大鼠I/R心肌中Txnip的表达,抑制Trx的活性促进氧化应激,这可能是其加重I/R心肌损伤的机制.
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经心内膜心肌内移植猪自体骨髓间充质干细胞治疗心肌梗死的实验方法
[目的]:探讨经皮经心内膜心肌注射移植猪自体骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs)的治疗心肌梗死(MI)实验[方法]的可行性和安全性.[方法]:选5只雌性健康小型猪通过股动脉入路采用冠脉球囊封堵冠状动脉左前降支60 min建立MI模型.以超声确定MI后两周,采用心肌注射器经心内膜向心肌内注入1×108个小型猪自体红色荧光染料Dil标记的BMSCs,并观察心电图(ECG)的变化.移植BMSCs 8周后,取心肌组织行病理切片,选取含有移植细胞的切片行免疫荧光染色.[结果]:4只小型猪成功地建立MI模型(1只因术中室颤死亡)并完成经心内膜的细胞移植,注射过程可出现一过性室性早搏以及短阵室速.通过心肌免疫荧光染色证实,移植的BMSCs已在宿主心肌内存活.[结论]:使用心肌注射器经心内膜心肌移植自体BMSCs创伤小,[方法]可行,具有临床应用的前景.
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FoxO1变化对糖尿病小鼠心肌缺血/再灌注损伤的影响
[目的]:观察心肌中插头转录因子O1( FoxO1)在糖尿病(DM)小鼠心肌中表达量变化及对小鼠心肌缺血/再灌注(L/R)损伤的影响.[方法]:将90只健康雄性Swiss小鼠随机分为5组:假手术(Sham)组、I/R组、DM+ Sham组、DM+ I/R组及DM+ FoxO1SiRNA+ I/R组,每组18只.采用高糖高脂饮食加链脲菌素(Streptozocin,STZ)腹腔注射诱导建立DM小鼠模型.采用FoxO1 SiRNA心肌点注射下调心肌FoxO1表达.心肌I/R损伤模型的建立,采用结扎心脏冠状动脉左前降支30 min后再灌注方案实施.心肌再灌注3h后,用原位缺口末端标法(TUNEL)检测心肌细胞凋亡.用ELISA法检测心肌中Caspase-3的活性.用Western blot法检测心肌中FoxO1的表达量.心肌再灌注24h后,用2,3,5-三苯基氯化四氮唑(TTC)染色法检测心肌梗死(MI)的面积.[结果]:与Sham组比较,DM+ Sham组心肌中FoxO1的表达量明显增高(P＜0.01).与I/R组比,DM+ I/R组MI的面积增大(P＜0.05),心肌细胞凋亡数量及Caspase-3活性明显增加(P＜0.01).与DM+ I/R组相比,DM+ FoxO1 SiRNA+ I/R组心肌FoxOI的表达量下调(P＜0.05),MI面积及Caspase-3的活性减小(P＜0.05),心肌细胞凋亡数量减少(P＜0.01).[结论]:DM小鼠心肌中FoxO1表达量的增加可加重心肌I/R损伤；而下调心肌中FoxOI的表达量后,心肌I/R损伤减轻.
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普罗布考对糖基化终末产物引发心脏微血管内皮功能紊乱的作用
[目的]:观察普罗布考(probucol)对糖基化终末产物(AGEs)作用后的心脏微血管内皮细胞iNOS表达的影响.[方法]:原代培养心脏微血管内皮细胞,AGEs( 100 mg/L)体外模拟高糖环境,在probucol(5μmol/L,10 μmol/L,20 μmol/L)作用后,检测ROS、NO和iNOS变化情况.[结果]:与AGEs组比较,probucol组中ROS蛋白表达降低,NO生成增加,而iNOS蛋白表达降低,且显示有浓度依赖性.[结论]:probucol可能通过对抗氧化应激的途径,缓解AGEs引发的心脏微血管内皮功能障碍.
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姜黄素后处理通过JAK2/STAT3信号通路拮抗心肌缺血/再灌注损伤
[目的]:观察姜黄素( curcumin,Cur)后处理对离体心肌缺血/再灌注损伤(ischemia and reperfusion injury,I/RI)的拮抗作用及其可能的机制.[方法]:40只SD大鼠随机分为5组(n=8),即空白对照(Ctl组)、缺血/再灌注组(I/R组)、I/R+姜黄素后处理组(I/R+ Cur组)、I/R+姜黄素后处理+AG490组(I/R+ Cur+ AG组)及AG490组(AG组),AG490为JAK2/STAT3信号通路特异性阻断剂.采用离体大鼠心脏Langendoff逆行灌注模型,缺血60 min,再灌注60 min.分别于缺血前及再灌注后15 min、30 min、45 min和60 min,测定血流动力学各项指标,包括:心率(HR)、左心室发展压(LVDP)、左心室内压力上升的大速率(+dp/dtmax)、冠脉流量(CF)、计算出心率压力指数( DP,LVDP×HR/1000).用氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法测定各组心肌梗死(MI)的面积,用Wememblot检测各组JAK2、磷酸化JAK2( p-JAK2)、STAT3以及磷酸化STAT3( p-STAT3)的表达.[结果]:与Ctl组比较,I/R组各时间点的收缩及舒张功能均显著降低(P＜0.01),MI面积显著增加(P＜0.01),磷酸化JAK2和STAT3的表达明显升高(P＜0.01).与I/R组比较,I/R+ Cur组各时间点的心肌收缩及舒张功能下降程度明显减轻(P＜0.01),MI的面积明显减少(P＜0.01),p-JAK2和STAT3的表达更高(P＜0.01).与I/R+ Cur组相比,I/R+ Cur+ AG组各时间点的收缩及舒张功能显著降低(P＜0.01),MI的面积显著增加(P＜0.01),p-JAK2和STAT3的表达显著下降(P＜0.01)；和Ctl组相比,AG组血流动力学和MI的面积无统计学差异.[结论]:Cur后处理对I/R大鼠心肌具有保护作用,其作用机制与JAK2/STAT3信号通路的活化有关.
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脂联素通过APPL1减轻缺氧/复氧损伤诱导的心肌细胞凋亡
[目的]:探讨APPL1在脂联素(adiponectin,ANP)拮抗SD乳鼠心肌细胞(neonatal cardiomyocytes)缺氧/复氧(H/R)损伤中的作用.[方法]:分离SD乳鼠心肌细胞并培养.通过对培养的心肌细胞H/R损伤模拟缺血/再灌注(simulated ischemia reperfusion,SI/R)后,随机分为对照组、H/R组、H/R+ APN组及H/R+ APN+ APPLI RNAi组.采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测细胞的生存率,原位缺口末端标记(TUNEL)法检测细胞的凋亡,Westernblot检测APPL1蛋白的表达.[结果]:与对照组相比,H/R组吸光度值明显降低(P＜0.01),凋亡指数(AI)显著上升(P＜0.01).与对照组和H/R组相比,H/R+ APN组中APPLI的表达明显上升(P＜0.05).以RNAi抑制APPL1表达后,与H/R+ APN组相比,H/R+ APN+ APPL1 RNAi组凋亡指数率(％)明显上升[(28.32±4.13)％ vs.(9.78±2.16)％,P＜0.01].[结论]:APN可显著抑制H/R损伤诱导的心肌细胞凋亡,促进心肌细胞存活,其拮抗作用与上调APPLi蛋白的表达相关.
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闭合性心脏破裂伤1例
外伤性心脏破裂是一种严重危及生命的创伤,病情来势凶险,院前病死率高,救治难度大.我院近期收治一位闭合性心脏破裂患者,经积极抢救治疗后痊愈.
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LQT2相关hERG基因的功能和表达
先天性长QT综合征(LQTS)是一类遗传性心律失常,现已发现12种不同基因的突变与LQTS相关.在中国长QT综合征Ⅱ型(LQT2)是一种常见的LQTS,其发生率占LQTS的54.5％.先天性LQT2由hERG基因突变所致.hERG基因编码心脏快速激活延迟整流钾电流(IKr)通道的α亚基,hERG基因的突变可使Ikr通道外向钾电流减少,QT间期延长.本文主要从hERG基因的突变机制,基因的检测和其与miRNA的关系等方面进行阐述.
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茶多酚与心血管疾病的研究进展
茶多酚( tea polyphenols,TPP)及其主要生物活性成分在防治心血管疾病中的作用广泛,具有明确的抗氧化、抗动脉粥样硬化、降血压、降血脂、保护心脏等多种药理作用.而且,TPP对心血管系统的保护作用在多个临床研究中已得到证实.同时,TPP还具有安全性较高、毒副作用较小等优点,这些均使其在临床与生活中具有广泛的应用空间,并为心血管疾病的防治提供了新的思路.
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κ阿片受体与胰岛细胞功能调节的关系
近年来的研究表明,κ阿片受体在促进胰岛α细胞分泌胰高血糖素中可能发挥重要作用,本文就κ受体与胰岛β细胞关系的研究作一综述.
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Wnt信号通路在心肌肥厚中作用的研究进展
Wnt信号通路在细胞分化、胚胎发育、肿瘤发生及血管的形成等方面均发挥重要作用.近年来研究发现,在不同水平干预Wnt信号通路可影响心肌肥厚的发生,本文主要阐述Wnt信号通路与心肌肥厚之间相互关系的研究进展,探讨可能抑制心肌肥厚的新靶点.
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失功能性高密度脂蛋白致动脉粥样硬化的机制
近几年的一些研究认为,在一些疾病中(如Ⅱ型糖尿病及代谢综合征及系统性红斑狼疮等),一直被誉为“好脂蛋白”的高密度脂蛋白(HDL)不仅血浆水平降低,其结构还会发生改变进而功能逆转,加速了动脉粥样硬化(AS)的发展,提高心血管病的风险.因此,阐明失功能性HDL在疾病状态中致AS的机制将有助于心血管疾病的预防与治疗,本文就功能性和失能性HDL的抗AS作用进行了综述.
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Beclin1与mTOR对心肌缺血/再灌注损伤中自噬的交互调控机制
自噬是一个进化上高度保守的受损或功能障碍的蛋白质聚集体或细胞器降解的过程.在心肌缺血/再灌注(L/R)过程中,可以通过多种因素诱导细胞的自噬活动,而且越来越多的证据表明,自噬在心肌缺血/再灌注损伤(MIRI)中可能起“双刃剑”的作用,适度自噬可促进细胞存活；而不适当的激活自噬可能会加速细胞死亡.Beclin 1介导的自噬/凋亡互反馈信号通路和哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)介导的自噬与mTOR的互反馈信号通路,是两条经典的白噬激活信号途径,也可能是调控自噬“双刃剑”转向促进细胞存活的重要调控机制.本文将重点综述上述两条信号通路对自噬的交互式调控作用.
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超声评价睡眠呼吸暂停综合征与血管结构和功能的关系
阻塞性睡眠呼吸暂停综合征是临床上常见的睡眠呼吸疾病,与心血管疾病密切相关.超声检查能准确反映颈动脉结构及功能的改变,预测心脑血管等并发症的发生发展,为临床诊断及治疗提供可靠依据.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
