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心肌改建文献资料
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TNF-α对培养乳鼠心肌细胞的作用
[目的]:探讨不同浓度肿瘤坏死因子-α(TNF-α)对培养的乳鼠心肌细胞活力、蛋白合成、分泌AngⅡ及AT1受体表达的影响.[方法]:体外培养的SD乳鼠心肌细胞随机分为对照组和不同浓度TNF-α(20、40、60、80、100 μg/L)干预组,用BCA法测定心肌细胞蛋白合成总量,MTT比色法和LDH检测反映心肌细胞的活力,ELISA法检测心肌细胞培养液中AngⅡ的含量,免疫细胞化学染色法检测心肌细胞膜AT1受体表达的变化.[结果]:TNF-α浓度依赖性地增强乳鼠心肌细胞活力、增加蛋白合成,20、40、60、80μg/L TNF-α组细胞活力较对照组分别增加1.21(P＜0.05)、1.42、1.51和1.73倍(均P＜0.01),蛋白合成分别增加27.8％ (P ＜0.05)、38.9％、46％和66.7％(均P＜0.01),而LDH含量差异无显著性.100μg/L TNF-α组与对照组比较,心肌细胞活力降低18.5％(P＜0.01)、蛋白合成降低18.3％(P＜0.01)及心肌LDH生成增加1.48倍(P＜0.01).TNF-α浓度依赖性地增加乳鼠心肌细胞AngⅡ分泌,与对照组比较分别增加0.5、1.1、1.6、3和3.6倍(均P＜0.01).TNF-α还具有诱导AT1受体的表达的作用.[结论]:TNF-α可促进心肌细胞内源性AngⅡ产生,引起心肌细胞活力、蛋白合成改变,AT1受体表达上调,可能介导了心肌肥大、心肌受损等心肌改建的病理生理过程.
