心脏杂志
Chinese Heart Journal 심장잡지
- 主管单位： 第四军医大学
- 主办单位： 第四军医大学,中国老年保健医学研究会心脏学会,中国医药信息学会心功能学会
- 影响因子： 0.38
- 审稿时间： 3-6个月
- 国际刊号： 1009-7236
- 国内刊号： 61-1268/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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高原地区用Amplatzer封堵器介入治疗动脉导管未闭
目的: 应用Amplatzer封堵器在高原地区治疗动脉导管未闭(PDA)并评价其疗效.方法:本组20例,年龄1.5～44(22±14)岁,PDA窄处内径5～14(9±3)mm,均用Amplatzer封堵器介入治疗.结果:19例成功,1例严重阻力性肺动脉高压不适宜封堵.术后即刻降主动脉造影显示15例封堵完全无残余分流,4例少量残余分流.1例术后1 h封堵器脱落入右肺动脉,第三小时急诊外科手术关闭PDA并取出封堵器.24 h彩色多普勒检查显示封堵18例患者均无分流,随访2月～1.5年,无1例分流.结论:用Amplatzer封堵器治疗PDA是高原地区1种适应性强,安全有效的介入治疗方法.
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射频消融引起心肌损伤及其对氧自由基和肿瘤坏死因子的影响
目的:观察射频消融对心肌的损伤作用,及其对氧自由基和肿瘤坏死因子的影响.方法:室上速患者73例分别在血管穿刺术后、心内电生理检查后、射频消融术后即刻和术后3 d检测谷草转氨酶(GOT)、乳酸脱氢酶(LDH)、羟丁酸脱氢酶(HBDH)、肌酸磷酸激酶及其同功酶(CK/CK-MB)、肌红蛋白(Mb)、一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和肿瘤坏死因子(TNF-α).结果:射频消融后,GOT,LDH,HBDH,Mb和SOD均有显著意义的升高,而尤其以右侧旁路组和房室结双径路组(AVNRT)升高明显,心肌损伤指标中以Mb的改变为显著.术后3 d,所有指标均恢复到基线水平.除了右侧旁路的消融,CK在手术前后没有差别,HBDH,MDA和TNF-α在手术前后没有明显变化.结论:射频消融可产生心肌损伤,心肌酶升高程度与射频消融的总能量成正比.肌红蛋白是反映心肌损伤的敏感指标.射频消融同样可以引起微弱的氧自由基损伤,但没有引起全身的TNF-α水平变化.
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房间隔缺损并发畸形的介入治疗
目的:评价同期应用介入治疗房间隔缺损(ASD)及其并发心脏其它畸形的可行性和治疗效果.方法:全组7例,年龄2～65(34±28)岁.经临床、心电图、X线及超声心动图诊断为ASD并发其他心脏畸形,其中3例为肺动脉瓣狭窄,2例为二尖瓣狭窄(Lutembacher综合征),2例为动脉导管未闭(PDA).应用Amplatzer封堵器经导管关闭ASD前,先纠正其它畸形(包括瓣膜成形术及PDA封堵术).术后3 d,1～6 月分别行经胸超声心动图(TTE)、心电图、X线检查评价治疗效果.结果:7例同期介入治疗均获得成功,术中未发生任何重要并发症.术后3 d,1～6月 TTE显示房间隔无残余分流.并发肺动脉瓣狭窄患者,术后即刻跨肺动脉瓣压差得到满意的下降;Lutembacher综合征患者,二尖瓣瓣口面积分别由术前1.0,1.2 cm2增加到术后1.9,2.0 cm2,左房平均压分别由29,26 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)降至8,7 mm Hg;并发PDA患者,应用Amplatzer封堵器PDA关闭术后10 min降主动脉侧位造影,无残余分流.术后6月 X线检查显示肺血减少,心脏房、室缩小.结论:同期介入治疗ASD并发某些心脏畸形是一种有效、安全、简便可行的方法.
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PTCA手术前后患者TNF,TGF 和PGF水平分析
目的:探讨PTCA术前后血浆中肿瘤坏死因子(TNF)、转化生长因子(TGF-α),和6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)的含量变化及临床意义.方法: PTCA患者38例,分别于术前、术后4 h,12 h,抽外周血测定TNF,TGF-α和6-keto-PGF1α值,对照组选取CAG正常者22例.结果:PTCA手术前后血浆中TNF值均较CAG正常组升高,TGF-α术前与CAG正常组相同,术后升高.CAG正常组6-keto-PGF1α均高于PTCA组,PTCA组术后只有轻度升高.放置支架越多TNF,TGF-α值升高越明显(P<0.01).结论:PTCA术后的血管反应与免疫因素有关.
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扩张性心肌病与心绞痛患者心肌营养素-1与脑尿钠肽的变化
目的:比较扩张性心肌病(DCM)与稳定型(SA)、不稳定型心绞痛(UA)患者外周血心肌营养素-1与脑尿钠肽的水平.方法:选择DCM和SA,UA患者各30例,并选择30例匹配的正常人作为对照组,检测心肌营养素-1(CT-1)和脑尿钠肽(BNP).结果:3组患者CT-1较正常对照组均明显增高(P<0.01),且DCM,UA组较SA组也明显升高(P<0.05);DCM与UA组的BNP较正常组明显升高(P<0.01),而SA组无显著差异(P>0.05).DCM组与UA组的CT-1和BNP水平无显著差异(P>0.05).结论:CT-1在DCM与UA的病程发展中起到重要作用;对于不稳定型心绞痛,CT-1可能与BNP相关.
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他克莫司在心脏移植患者体内的临床药动学
目的:了解他克莫司在心脏移植患者体内的药代动力学特征,为患者实施用药的个体化.方法:采集4例心脏移植患者稳态时一个用药间隔(τ)内9个不同时间点血样,以微粒子酶标免疫分析法(MEIA)测定全血中他克莫司的浓度,计算他克莫司在个体患者体内的药动学参数,并以此参数为依据实施用药的个体化.以他克莫司谷浓度结合患者临床疗效及不良反应的情况,总结他克莫司在心脏移植术后的治疗窗.结果:患者口服他克莫司(4～5 mg/8 h)后,其体内处置为一室开放模型,平均药动学参数 Tmax,Cmax,T1/2ke和AUC依次分别为1.2±0.4 h,29±7 mg*L-1,7.6±1.2 h 和275±108 mg*h-1*L-1 .术后1年来他克莫司谷浓度控制在25～5 mg*L-1,患者未出现严重的排斥或中毒反应.结论:他克莫司药动学的个体差异较大,应加强全血谷浓度监测,确保用药的安全有效.他克莫司在心脏移植的治疗窗(谷浓度)为:0～1个月15～20 mg*L-1,1～3个月10～15 mg*L-1,3～6个月8～12 mg*L-1,6个月后5～8 mg*L-1,此浓度范围即可有满意的免疫抑制效果,又可减少他克莫司不良反应.
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控制性降压全麻在阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者悬雍垂腭咽成形术中的应用
目的:探讨控制性降压全麻在阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)患者悬雍垂腭咽成形术(UPPP)中的意义及作用.方法:OSAS患者随机分为对照组、观察组,每组20名.对照组采用静吸复合全麻,观察组为控制性降压全麻.结果:在充分扩容基础上,观察组较对照组平均动脉压降低,HR减慢(均P<0.05),且部分患者ECG下移S-T段恢复正常;控制性降压术中出血量明显减少,术野清晰,术者满意度提高,手术时间缩短,麻醉并发症减少.结论:控制性降压全麻应用于UPPP手术中安全、有效,应予以推广.
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心血管病患者幽门螺杆菌感染与血脂、一氧化氮水平的关系
目的:探讨幽门螺杆菌(HP)感染与血脂、一氧化氮(NO)水平的关系.方法:测定心血管疾病患者192例的血清HPIgG、总胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)、载脂蛋白A1(ApoA1)、载脂蛋白B(ApoB)、脂蛋白a[Lp(a)]、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)的含量.结果:HP感染108例,HP感染组的血清TG,ApoB,NOs,NO浓度较未感染组明显升高(P<0.05),TC,Lp(a),LDL-C有增高趋势,但未达显著水平.结论:HP感染可明显升高血清TG,ApoB,NOS,NO的含量.
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房间隔缺损介入治疗中超声测量房缺大径与球囊伸展径的相关研究
目的: 分析房间隔缺损(ASD)直径的经胸超声心动图(TTE)和经食管超声心动图(TEE)测量的大径与球囊导管测量的ASD伸展直径(BSD)的关系,探讨在ASD介入治疗中用超声心动图测量ASD大值替代BSD的可能性. 方法: 全组共54例,年龄7.0～65(30士19)岁 .按照ASD边缘状况的不同分为硬缘组(A组):38例,超声显示房缺周缘较长、较硬者或(和)边缘为硬缘和极软缘组成,而剔除极软缘者; 软缘组(B组):16例,超声显示房缺缘较软或甚软但较长者. 结果: ① TTE和TEE测量 ASD的大径之间无显著差异,但均明显小于 ASD的BSD(P<0.01); ②TTE和TEE测量 ASD的大径与BSD显著相关(r=0.86,0.83,P<0.01).③A组TTE和TEE测量 ASD的大径与BSD非常接近,相关程度更好;④B组超声房缺测值往往明显小于BSD,相关较低.结论: ASD直径的球囊测量值仍应作为选择封堵器的"金标准".对于房缺周缘为硬缘者,TTE能较准确地独立估测ASD直径并可代替球囊测量;对于房缺周缘为软缘者,则仍需应用球囊测量.
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冠状动脉狭窄老年患者PTCA术后QT离散度变化
目的:观察冠状动脉成形术(PTCA)对老年冠脉狭窄患者心肌复极的影响.方法:连续测量了68例冠状动脉狭窄老年患者PTCA术前术后体表心电图的QT间期与QT离散度(QTd),并与53例无狭窄对照组比较.结果:冠状动脉狭窄组较无狭窄组QT间期显著延长,QTd明显增加(QTmax分别为:453±43 ms和392±35 ms;QTcmax分别为:482±49 ms和439±37 ms;QTd为74±33 ms和 29±15 ms;QTcd为78±37 ms和32±17 ms,P<0.01);PTCA使QT间期缩短,QTd缩小(QTcmax:术前482±49 ms,术后1周为452±40 ms;QTcd在术前78±37 ms,术后24 h内63±26 ms,术后1周为60±32 ms;QTd在术前75±34 ms,术后24 h内为58±25 ms及术后1周56±31 ms,P<0.05).结论:心肌灌注增加明显缩短QTd离散度,表明心肌复极获得改善,这可能有利于减少心律失常的发生.
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超声心动图评价PTCA手术前后左心功能变化
目的:评价经皮冠状动脉腔内成形术(PTCA)术后的左心功能变化.方法:用二维彩色多普勒超声心动图对58 例行PTCA的冠心病患者PTCA手术前后的心功能进行检测.结果:PTCA 92例次(管腔狭窄由86%±14%降至13%±21%),术前心脏B超提示,冠心病患者存在狭窄或梗塞相关的室壁节段运动异常,左室收缩、舒张功能明显下降.PTCA手术后2～4周,左室收缩功能明显改善,EF值比术前明显增高(P<0.01),节段性室壁运动异常率降低,左室舒张功能指标较比术前明显改善.结论:PTCA术后2～4周,左室心脏功能明显改善,B超可作为评价手术疗效的指标.
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动脉粥样硬化遗传易感性与HUMARA(GGC)n基因多态性的相关性研究
目的:研究雄激素受体基因(HUMARA)多态性在陕西地区老年动脉粥样硬化(AS)人群中分布规律及其该位点与AS遗传易感性的关系.方法:应用PCR-Amp-FLP(多聚酶链反应扩增片段长度多态性)技术对老年AS患者100例及非AS 老年人78例HUMARA-STR(短串联重复序列short tandem repeats)位点进行多态性分析.结果:在正常人群中HUMARA基因GGC位点共检测出16种基因型,13个等位基因,其片段大小在177～267 bp,杂合度为85%,多态信息量(polymorphism information content, PIC)为0.80;AS人群HUMARA基因GGC位点共检出15种基因型,13个等位基因,其片段大小为195～237 bp,杂合度为77%,多态信息量为0.72, 两群体中基因频率分布有显著差异(P<0.01),发现某些片段存在基因频率分布高峰,在两群体中亦有差异性.结论:推测HUMARA基因STR 多态位点与AS的遗传易感性相关.
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复方丹参滴丸对冠心病患者血液流变学的影响
复方丹参滴丸(DSP)是一种治疗冠心病的纯中药制剂,已广泛应用于临床.本研究旨在探讨DSP对冠心病患者血液流变学的影响.
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冠心病左心室舒张功能不全对肺功能的影响
冠心病是引起左室舒张功能不全的常见疾病。作者探讨冠心病引起的左室舒张功能不全对肺功能的影响。
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急性下后壁心肌梗死并发右室梗死V1导联ST段抬高诊断价值
临床上不少见右室梗死并发有下壁或后壁心肌梗死.大量研究证实右胸导联(V3R～V5R)对右室梗死有诊断价值.本文的目的是进一步分析在急性下壁或下、后壁心肌梗死时V1～V3导联ST段抬高,特别是V1导联ST段对诊断并发急性右室梗死的价值.
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短P-R间期行食管电生理检查的临床价值
对我院常规心电图检出短P-R间期并加做食管心脏电生理检查的患者进行分析,探讨其临床意义.1 对象和方法 1996-01～2000-08我院常规心电图检查中:①P-R<0.12 s;②QRS间期正常;③无预激波者41(男13,女28)例,10～19岁2例,20～29岁14例,30～39岁9例,40～49岁8例,50～59岁7例,60岁以上1例.临床诊断:甲亢1例,扩张型心肌病1例,有明确室上速史5例,余均为胸闷、心悸待查.采用国产6511心电图仪及苏州长虹电子仪器厂生产的CF4-4型多功能心脏电生理程控刺激仪,采用分级递增刺激法及程控刺激法S1S2,S2S3,RS2,找出文氏点,1∶1传导的快频率,测定SR,观察SR曲线,诊断标准按文献[1].
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氨氯地平和美托洛尔联合治疗舒张功能不全性心力衰竭
作者应用钙离子拮抗剂氨氯地平和选择性β1受体阻滞剂美托洛尔联合治疗舒张功能不全性心力衰竭,观察临床症状及舒张功能的改善情况.
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直立试验诊断血管迷走性晕厥的价值
血管迷走性晕厥是临床常见的一种晕厥类型,倾斜试验是确诊这种疾病的主要方法[1].但大多数血管迷走性晕厥发生于直立时,我们用直立试验检测了20例血管迷走性晕厥患者,以探讨用这种简单方法替代倾斜试验来诊断血管迷走性晕厥的临床价值.
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分支型室性心动过速后P波酷似心房肥大样改变分析
1 临床资料 患儿男性，9岁，因突然心悸数小时就诊。血压15/8 kPa，心界不大，无颈静脉怒张，心率200·min-1，心律齐，无杂音。X线胸透及胸片示：心、肺无异常改变。
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外伤性血管吻合术的手术配合
血管损伤常因大量失血而危及生命。近年来随着显微外科技术的发展和显微器械的更新,血管吻合术的成功率逐渐上升。我院199901~200106共做血管吻合术47例,除1例因感染失败外,其余均恢复良好。血管吻合手术的术中配合至关重要。
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临床疑诊下肢深静脉血栓形成的超声诊断
深部静脉血栓形成（DVT）是临床上常见的静脉疾病，作者对临床高度怀疑下技DVT病例所做的超声多指标检查，进行了归类统计，对比分析。
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房室结慢径激动影响快径正传1例
1 临床资料 患者,男性,20岁,因阵发性心悸、气短6年入院.体格检查无异常,心电图、心脏超声正常.既往发作时心电图示:心室率为180 min-1,QRS波0.08 s,R-P′为70 ms,诊断房室结折返性心动过速(AVNRT),2000-10-26行电生理检查及射频消融术.
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变异型心绞痛诱发Ⅱ-Ⅲ度房室传导阻滞伴ST,T电交替1例
1 临床资料 患者男性,75岁,因活动后感胸闷、乏力3月余,偶有心前区闷痛持续1～3 min,能自行缓解.症状加重2 d来本院就诊.于2000-08-31 T 09∶30行24 h动态心电图监测,发现窦性心动过缓,HR:54/min;并且于01∶11～01∶13出现短暂性Ⅱ-Ⅲ度房室传导阻滞伴室性逸搏及逸搏心律;01∶21出现一过性ST,T电交替;于03∶04出现房性早搏伴短阵房性心动过速;房速后紧接着出现ST,T弓背型抬高,至03∶07 ST,T与QRS波群下降支融合,形如山峰;03∶08恢复正常窦性心律.
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阴离子通道与原发性高血压
原发性高血压为严重危害人类健康的常见病,它的发病机制迄今仍不确定.近年来,随着对心血管系统中的阴离子通道功能研究的深入,发现阴离子通道是维持心脏功能和血管张力的重要因素.阴离子通道功能异常可能是原发性高血压发病原因中的一个重要因素,有可能成为治疗高血压的新靶点.
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他汀类药物与细胞增殖性心血管疾病的关系的研究现状
作者综述了他汀类药物的作用及其机制,重点概述了它与高血压病、动脉粥样硬化和经皮腔内冠状动脉成形术后再狭窄的关系.
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ATP在诊断房室结双径路及隐匿性旁道中的应用价值
房室结折返与房室折返是阵发性室上性心动过速(PSVT)的主要发病机制,早期定位诊断其发病机制是当今研究的热点.三磷酸腺苷(ATP)以其半衰期短,对房室结产生负性变时、负性变传导、负性变力作用之特点,在PSVT的诊断上得到了应用.作者将这一热点的研究做一综述.
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老年血栓形成前状态及其防治的研究进展
本文综述了老年血栓形成前状态的产生机制及其防治的进展.
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血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂治疗充血性心力衰竭研究进展
血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂是治疗充血性心力衰竭的新型药物,由于其无血管紧张素Ⅱ逃逸,且高效、低毒副作用,有望成为治疗充血性心力衰竭的重要药物之一.
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氧化苯胂对大鼠心室肌细胞L型Ca2+电流的影响
目的:探讨氧化苯胂 (PAO),一种膜可通透的酪氨酸磷酸酶抑制剂,对大鼠心室肌细胞L型Ca2+电流(ICa,L)的影响.方法:采用全细胞膜片钳技术记录大鼠心室肌细胞ICa,L.结果:①PAO对基础ICa,L及β-肾上腺素受体激动剂异丙肾上腺素(Iso)激发的ICa,L有抑制作用;②PAO对腺苷酸环化酶激动剂forskolin激发的ICa,L亦有抑制作用; ③电极内液加入1.5mmol/L矾酸钠不能消除PAO的作用;④PAO对ICa,L的抑制作用可被二硫代苏糖醇反转.结论:PAO抑制ICa,L的作用与cAMP-PKA-磷酸化途径和酪氨酸磷酸酶无关, 可能与其使L型Ca2+通道蛋白上巯基氧化有关.
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左房起搏时犬房间隔激动顺序的电生理标测研究
目的:研究左房起搏时犬房间隔激动的电生理特征,进一步了解房间传导在心房颤动发病机制中的作用.方法:选用5只犬,放置电生理标测导管于Bachmann束(BB)右房间隔侧.卵园窝(FO)及冠状窦(CS).同步记录BB,FO及CS近端(CSp)处心内电图,作CS远端(CSd)及左心耳(LAA)处起搏,观察房间隔激动顺序变化.结果:CSd起搏时CSp为房间隔早激动点,刺激波至CSp的激动时间短于至FO及BB处的激动时间(17±10 vs 37±15 ms及43±16 ms,均P<0.05).LAA起搏时BB为早激动点,刺激波至BB处短于至FO的激动时间(15±5 vs 27±8 ms,P<0.05)且至FO处短于至CSp处的激动时间(27±8 vs 42±8 ms,P<0.05).CSd及LAA起搏时的房间隔激动时间与窦性心律时相比无明显变化(28±11 ms及27±4 ms vs 29±9 ms).结论:CSd及LAA起搏时房间隔激动顺序的标测表明经房间隔的传导存在优势传导径路.CSd起搏时CS为优势传导径路,LAA起搏时BB为优势传导径路.本研究结果为进一步了解房间传导在房颤发生中的作用提供了理论依据.
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不同强度恒磁场对人脐动脉平滑肌细胞增殖的影响
目的: 探讨不同强度恒磁场对离体人脐动脉平滑肌细胞(VSMC)增殖的影响.方法: 用含100 ml*L-1新生牛血清及成纤维生长因子(5 μg*L-1)和表皮生长因子 (10 μg*L-1)的DMEM的培养液,培养人VSMC至3～10代,将培养液与VSMC的混悬液(细胞浓度为1×105*mL-1)100 μL加入 96孔培养板中培养,对照组持续培养72 h,实验组24 h后将培养板置于0.5～60 mT的恒磁场中继续培养48 h,用MTT法和3H-TdR掺入法检测两组VSMC的增殖数量(A值和核素闪烁计数值).结果: 在恒磁场的作用下, 0.5,1,2,5 mT组人脐VSMC的增殖数量显著低于对照组(P＜0.05).10,30,60 mT组人脐VSMC的增殖数量显著高于对照组(P＜0.01).结论: 恒磁场强度为0.5,1,2,5 mT时抑制VSMC增殖,10,30,60 mT时促进VSMC增殖.
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131I放射自显影法检测活体心传导束
目的:从细胞分子水平阐明碘仅使活体心传导组织显色而心肌组织不显色的内在机制.方法:选用5只健康家犬,手术暴露室间隔,用131I喷染左、右束支,使其显色,经取材、制片、放射自显影术后,用光、电观察.结果:①左、右束支清晰可辨,略呈棕黑色,与邻近心肌区别明显.②组成心传导束的普肯野细胞(Purkinje cells)染色较淡,成族团状,周围包有结缔组织,位于心内膜和心肌层之间.胞核居中,染色更淡,细胞长径约20～80 μm,横径约20～60 μm.③Purkinje细胞内可见大量散在的显影银粒子,心肌细胞内未见显影银粒子.结论:131I通过Purkinje细胞膜进入到了细胞内,推测Purkinje细胞膜上可能存在某种转运机制,而心肌细胞膜上则没有.
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牛磺酸对新生大鼠心肌细胞模拟缺血/再灌注损伤中细胞凋亡的影响
目的:研究牛磺酸对培养的心肌细胞模拟缺血/再灌注(I/R)过程中心肌细胞凋亡的影响.方法: 培养SD大鼠乳鼠心肌细胞,建立模拟I/R模型.实验分3组:①正常对照组;②模拟I/R组:缺氧120 min,复氧240 min;③牛磺酸组:I/R前加用20 mmol/L牛磺酸.计算台盼蓝摄取率,测定乳酸脱氢酶(LDH)活性,以流式细胞仪(FCM)和透射电镜观察细胞凋亡.结果:在正常对照组,FCM未发现凋亡峰,电镜未发现凋亡细胞;I/R组FCM检测的凋亡率为15.1%,电镜下可见到典型的凋亡细胞,台盼蓝摄取率和LDH活性较对照组显著增加[分别为(35.3±1.7)% vs (2.6±0.8)%和(184.8±4.6) U/ml vs (46.3±2.4) U/ml;两者P＜0.05].牛磺酸组心肌细胞大部分存活,凋亡率明显降低(平均3.5%,P＜0.05).结论:细胞凋亡参与了心肌I/R损伤,牛磺酸可减少I/R心肌细胞的凋亡.
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氯沙坦对家兔早期动脉粥样硬化血管MCP-1表达及胆固醇含量的影响
目的:氯沙坦对加速性家兔早期动脉粥样硬化(AS)血管增生及MCP-1蛋白表达的影响.方法:采用组织学、免疫组织化学和生物化学方法评价加速性家兔AS早期血管组织学、增殖细胞核抗原(PCNA)及单核白细胞趋化蛋白-1(MCP-1)蛋白表达和组织胆固醇含量的改变.结果:AS组血管内膜与中膜厚度比值、主动脉组织胆固醇含量、内膜PCNA阳性细胞数及MCP-1蛋白表达平均光密度积分值均显著增加,氯沙坦干预组内膜与中膜厚度比值较AS组显著下降,PCNA阳性细胞数明显减少,血管壁MCP-1蛋白表达水平明显下降(均P<0.01).氯沙坦干预组主动脉组织胆固醇含量明显低于AS组[1.47±0.03 mg/g(wet)与1.35±0.02 mg/g(wet),P<0.05].结论:氯沙坦干预可抑制MCP-1蛋白表达,减轻加速性AS病变血管内膜增生,减少胆固醇在血管壁沉积,从而可能在防治AS过程中起重要作用.
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PDGFR-β反义寡核苷酸防治血管再狭窄的作用机制
目的:观察血小板衍化生长因子-β受体(PDGFR-β)反义寡核苷酸(AODN)对血管平滑肌细胞 (VSMC)的增殖、迁移、凋亡和细胞周期的影响以及AODN的摄取和细胞内定位,以期从细胞和分子水平上探讨其防治血管再狭窄的作用机制.方法:建立大鼠胸主动脉VSMC体外增殖模型,实验选用5～10代VSMC并将之分为4组:空白组、反义组、正义组及错义组.改良的Boyden's小室观察细胞迁移;MTT比色法测定细胞增殖活力;TUNEL及流式细胞仪观察细胞凋亡及周期;激光共聚焦显微镜观察FITC标记AODN摄取及细胞内定位.结果:①反义组对VSMC的增殖和迁移抑制作用均高于空白、正义及错义组(P< 0.05);②AODN干预后48 h,TUNEL染色呈阳性结果,且凋亡率为 30.8%,而空白组仅为 10.3%,两组间有显著性差异(P0.05);③反义组细胞G1期数量明显增多;④加药后24 h AODN位于胞浆内,48 h位于胞核内.结论:PDGFR-β反义寡核苷酸可抑制体外VSMC增殖和迁移,使VSMC停留于G1期,并促进细胞凋亡,初步阐明了PDGFR-β反义寡核苷酸防治血管再狭窄的作用机制.
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激光环形吻合血管方法的研究
目的:研究一种新的激光吻合离断血管的方法.方法: 利用光路转换装置使激光束呈线状光束照射在特殊反射弧面,当离断血管特定位置时,激光环形、均匀地照射在血管圆周.选择生物可溶性材料制作血管内支撑物,以在吻合过程中保持血管形状并保护血管内膜.结果: 利用激光环形血管吻合系统吻合血管省时省力,吻合均匀.血管内支撑物材料无毒.结论: 激光环形血管吻合方法可行,组织恢复快并保证了吻合口周围焊接均匀,对血管的功能恢复具有良好作用.
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钙激活性钾通道是人小肠上皮细胞的容积调节性通道
目的: 研究细胞容积调节机制,探讨人类小肠上皮细胞调节性容积减小(RVD)过程中离子通道的作用及其种类. 方法: 膜片钳全细胞记录和单通道记录法记录培养的人类小肠上皮细胞RVD 过程中电流的变化,细胞容积测定法观察RVD 过程中特异性钙激活性钾通道阻断剂(clotrimazole) 的作用.结果:全细胞记录法证实细胞RVD过程中K+ 通道和Cl- 通道电流同时被激活,该K+ 通道电流具有明显的钙依赖性并可被clotrimazole阻断.单通道记录法进一步证实RVD过程中激活的K+ 通道为Intermediate-conductance 钙激活性钾通道.结论:人类小肠上皮细胞在低渗溶液作用下具有RVD过程,钙激活性钾通道在RVD过程中具有十分重要的作用.
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PDGFR-β反义寡核苷酸对大鼠血管平滑肌细胞凋亡的影响
目的:探讨血小板衍化生长因子β受体(PDGFR-β)反义寡核苷酸对培养的大鼠血管平滑肌细胞(VSMC)凋亡的影响.方法:建立SD大鼠胸主动脉VSMC体外增殖模型,取5～10代细胞为实验对象,按实验目的分为以下几组:①反义寡核苷酸组;②正义寡核苷酸组;③错义寡核苷酸;④空白对照组.利用透射电镜等观察VSMC加药前后形态学和超微结构的变化,采用原位末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记法(TUNEL)和流式细胞仪观察和分析PDGFR-β反义寡核苷酸对VSMC凋亡的影响.结果:①加药后24 h细胞形态和超微结构较加药前无明显改变,48 h细胞形态和超微结构较加药前有明显改变.②加药后24 h TUNEL染色各组未发现凋亡细胞,48 h后反义寡核苷酸组细胞爬片染色有较多凋亡阳性细胞出现.③加药24 h流式细胞仪检测未发现加药组细胞凋亡量与对照组之间有显著差异,48 h加药组细胞凋亡量明显高于对照组.结论:PDGFR-β反义寡核苷酸对大鼠VSMC凋亡有诱导作用.
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停搏液中Ca2+浓度对未成熟心肌的影响
目的:探讨未成熟心肌停搏液中合适的Ca2+浓度.方法:建立未成熟心肌细胞缺氧/复氧损伤模型和未成熟离体心脏缺血/再灌注损伤模型.采用荧光指示剂法测定心肌细胞内游离钙离子浓度和荧光微量法测定细胞内丙二醛(MDA)含量;测定离体心脏心功能变化.结果:当心脏停搏液中Ca2+浓度为1.2 mmol/L时,在常温未成熟心肌细胞缺氧/复氧损伤中,细胞内钙超载、脂质过氧化反应较轻;而在离体心脏模型中,心功能恢复比与停搏液中Ca2+浓度的关系呈顶部较平坦的曲线,以Ca2+浓度为1.0 mmol/L时恢复较佳.结论:停搏液中适合未成熟心肌的Ca2+浓度为1.0～1.2 mmol/L.
| 年 | 期数 |
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| 2008 | 01 02 |
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