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间断性站立对模拟失重大鼠睾丸萎缩仅有轻度减轻作用
目的观察"间断性站立"是否具有减轻或防止模拟失重所致睾丸萎缩的效果,并观察其对后肢肌肉和骨萎缩的对抗效果是否与有隐睾大鼠所得出者一致.方法雄性SD大鼠28只,随机分为4组:即对照组1(CON1),对照组2(CON2),无隐睾尾部悬吊4周组(SUS)及20 h/d无隐睾尾部悬吊+4 h/d站立组(SUS+STD4).CON1组大鼠行假手术;其他组均行腹股沟管环缩术.4周后,称量双侧肾上腺、睾丸、附睾和比目鱼肌的湿重,以及右侧股骨的湿重、干重、灰重,并测量骨干中段长度与直径.将睾丸及附睾石蜡包埋,切片(5 μm),行HE染色,测量睾丸曲细精管外径与管腔内径并行组织学观察.结果腹股沟管环缩术可有效防止尾部悬吊大鼠睾丸滑入腹腔,睾丸湿重与曲细精管外径与管腔内径在两对照组间均无显著性差别.与两对照组相比:SUS组曲细精管管腔内径显著增大;附睾管中精子数目明显减少或无.4 h/d间断性站立可使尾部悬吊大鼠曲细精管萎缩程度有所减轻;但与CON1相比,其管腔内径仍显著增大,精子数量明显减少.SUS组中,比目鱼肌及股骨均出现明显萎缩,4 h/d间断性站立可完全防止比目鱼肌湿重的减轻,但对减轻股骨萎缩几无对抗效果.这与我们先前用有隐睾大鼠所得的结论一致.结论 4 h/d站立仅能轻微防止尾部悬吊大鼠睾丸萎缩,其对抗效果介于对比目鱼肌与股骨者之间.
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失重环境下人体心血管功能失调及对抗措施的仿真设计研究
目的:研究失重/微重力环境引起的人体心血管功能失调及对抗措施仿真建模方法.方法:在分析失重/微重力环境对心血管系统影响及心血管系统模型建立过程的基础上,利用血液动力学分析方法对整体模型进行仿真设计.结果:心血管系统模型应包括心脏泵和血管树以及反射控制系统.而在失重/微重力环境下,人体静力学压力消失,血液重新分布,并由此会产生一系列的变化,针对这些变化,设计了血量减少、脑内压/颅内压匹配关系、静脉塌陷模型,并建立了下体负压和间断性人工重力等措施对心血管系统失调的对抗仿真模型.结论:数学模型可有效地模拟失重/微重力环境下心血管系统的响应,为失重环境下人体心血管功能失调及对抗措施的研究提出了一种经济、实用的方法.
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模拟失重大鼠肠系膜小动脉的力学特性与重塑变化及重力性对抗措施的防护效果
为进一步阐明中期模拟失重环境下,肠系膜阻力性小血管的适应性改变及重力性对抗措施的防护效果,本文对28 d模拟失重组(SUS)、对抗措施组(S+D:每日使动物恢复正常站立体位1h,承受-Gx方向的重力作用；其余23 h仍处于模拟失重状态),以及对照组(CON)大鼠肠系膜第三级小动脉的生物力学特性与血管壁重塑变化进行了比较.所计算的生物力学参数包括:血管在被动状态下的表观刚度(β)；血管在主动和被动状态下的周向应力(σθ)-应变(εθ)关系及其增量弹性模量(Einc.p).血管壁胶原和弹性蛋白的数量则以其在高倍透射电镜下截面积所占的百分比定量.结果显示,SUS组的主动σθ-εθ曲线非常靠近血管的被动曲线,表明其肌源性紧张度调节功能已基本丧失；但S+D的主动曲线则非常靠近CON组,二者都远离被动曲线,明显左移,并呈抛物线状.S+D组的主动曲线反映跨壁压升高时,血管刚度主动增大使应变降低的过程；但重力性对抗措施似仍不能使其与CON组的血管完全相当.三组血管的被动生物力学特性未见有显著性差别:三组的β均值介于6.3～6.8；三组的被动σθ-εθ曲线及Einc,p随压力的变化皆呈指数型增长；上述被动态参数在三组间皆无显著性的差别.然而,三组血管胶原蛋白截面积的百分比却有显著性差别.电镜图像显示,CON与S+D组大鼠中膜平滑肌细胞间隙胶原的面积显然远大于SUS组.形态测量表明:与CON相比,S+D与SUS组管壁中膜胶原蛋白的截面积分别减少了27％与46％(P＜001);而S+D与SUS组间的差别也具有显著性意义(P＜0.05).以上结果表明,除胶原与弹性蛋白的数量与比例因素外,血管的被动生物力学特性还取决于其它一些因素.本文从生物力学角度进一步阐明了航天飞行后立位耐力不良以及重力性对抗措施的机理.
关键词： 肌源性紧张度和反应性 血管重塑 飞行后心血管功能失调 间断性人工重力 -
模拟失重致大鼠弹力型大动脉血管区域特异性重塑及其重力性对抗措施
为阐明失重致大动脉区域特异性重塑的特点和重力性对抗措施的机理,我们进行了整体与血管培养实验研究.整体实验:以大鼠尾部悬吊法模拟失重4周(SUS组),以1 h/d恢复站立体位模拟间断性人工重力(S+D组),并设同步对照组(CON).观察模拟失重对大鼠大动脉血管(颈总动脉和腹主动脉)的重塑影响及对抗措施的效果；用免疫组织化学、蛋白免疫印迹分析、原位杂交及实时PCR等方法检测血管组织血管紧张素原(angiotensinogen,Ao)和血管紧张素Ⅱ 1型受体(angiotensin Ⅱ type 1 receptor,AT1R)的蛋白与基因表达变化,以揭示血管局部肾素-血管紧张素系统(local renin-angiotensin system,L-RAS)是否参与调节.结果显示:与CON组相比,SUS组颈总动脉与腹主动脉近管腔的平滑肌层分别发生肥厚与萎缩变化；Ao与AT1R表达分别上调和下调.但在S+D组,上述适应性变化可被完全防止.血管培养实验:本文建立了可以控制流量、压力的血管培养系统,并得到下述结果.在高压(150 mmHg)下培养颈总动脉3d,可引起平滑肌层c-纤维粘连蛋白表达增强,且以靠近管腔的肌层为显著；培养液Ang Ⅱ的生成量也增多;但如在3d灌流期间,每天有4或1h使灌流压降至0或80mmHg,则上述改变即可被完全防止.以上结果支持我们的假说:跨壁压分布变化是失重引起动脉区域性重塑的始动原因;但每日只要短时间使其恢复常态,血管重塑及L-RAS的变化即可被完全防止.
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模拟失重大鼠对间断性人工重力反应的系统特异性
业已证实,生理系统低重力暴露的需求存在较大差异.例如,在血管与骨这两个截然不同系统之间的初步比较研究得知,两者不仅在组织水平的力学调控机制差异较大,且失重性骨质丢失还与钙沉积-吸收的变化有关.间断性人工重力对血管的有效防护作用可能与血管拥有在1G重力环境下恢复其原有预应力和张力整合状态的“记忆”功能有关.除长期的钙沉积-吸收过程,骨组织还涉及成骨细胞和破骨细胞更为复杂的张力整合模型机制.细胞水平的钙动力学模型(CellML)业已提出,我们希望生理组学能够利用这类模型框架进一步解释骨组织对间断性人工重力反应性低下的机制;并评估“间断性”或“连续性”人工重力方案何者更适用于未来探索级航天飞行任务.
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整合素信号转导通路参与模拟失重引起的血管适应性变化
目的 本研究将模拟失重大鼠整体实验与离体血管灌流培养实验相结合,重点观察在不同跨壁压条件下整合素(integrin)及其关联的信号转导分子的表达、激活、募集等变化规律.方法 整体实验:大鼠尾部悬吊法模拟失重4周(SUS组),并设同步对照组(CON组).观察模拟失重对大鼠IntegrinαV、Integrinβ3、Src、ERK和p-ERK蛋白表达的影响.血管培养实验:建立可以控制流量、压力的血管培养系统.结果 悬吊组与对照组相比,颈总动脉IntegrinαV、Src和p-ERK蛋白表达显著上调(P＜0.05),而Integrinβ3和ERK蛋白表达无显著性差异.在血管培养实验中,与常压组(80 mmHg)相比,高压(150 mmHg)灌流可引起IntegrinαV、Integrinβ3、Src、ERK和p-ERK升高(P＜0.05),但在3d的高压灌流期间,如每天1h使灌流压降为80 mmHg,则上述改变即可被部分改善,即IntegrinαV、Integrinβ3和Src蛋白表达恢复至接近常压(80 mmHg)水平.结论 跨壁压分布变化是失重引起动脉区域性重构的始动原因;但每日只要短时间使其恢复常压,血管重构及整合素下游分子的变化即可被部分防止.
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间断头高位与站立位可对抗模拟失重大鼠股动脉收缩反应性的降低
目的观察和比较头高位(HUT)与站立位(STD)对模拟失重所致股动脉收缩反应性降低的影响及其时间依赖性. 方法 49只雄性SD大鼠随机分为对照组、模拟失重组、头高位 2 h组、头高位4 h组、站立位1 h组、站立位2 h组和站立位4 h组,每组7只. 利用离体股动脉血管环技术测定7组大鼠股动脉对血管收缩剂的反应. 结果悬吊大鼠股动脉血管环对KCl 和苯肾上腺素的收缩反应性显著降低;头高位与站立位组大鼠的股动脉血管环对KCl和苯肾上腺素收缩反应均较悬吊组显著增强,与同步对照组相比已无显著差异. 结论 4 wk模拟失重可以使大鼠股动脉的收缩反应性降低,而头高位与站立位均可对抗大鼠股动脉的收缩反应性的降低. 这些结果提示间断性人工重力可对抗失重对血管所产生的影响.
