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S-100B检测在婴幼儿中枢神经感染诊疗中的应用
目的：通过探讨婴幼儿中枢神经感染中S-100B浓度与感染类型及程度的关系，评价血液S-100B变化与预后关系。方法：2012年1月-2013年9月收治中枢神经感染患儿90例，其中化脓性脑膜炎30例，病毒性脑炎50例，结核性脑炎10例。检测不同感染类型的患儿急性期脑脊液S-100B含量；检测不同程度症状患儿检测急性期和恢复期血液S-100B 含量。结果：不同程度婴幼儿中枢神经感染中血液 S-100B 浓度与对照组对比，P＜0.01差异有统计学意义。恢复期治疗好转的患儿血液S-100B含量下降明显，P＜0.05。S-100B在病毒性脑膜炎组升高为显著，P＜0.05有统计学意义。结论：血液S-100B与神经系统受损的程度有关，其变化可以评估预后。
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急性脑梗死血清S100B变化
脑梗死是严重危害身体健康的常见的脑血管病,占到全部脑卒中的70%,在疾病早期及时发现并得到即时有效的干预治疗,是降低脑梗死恶化、致残、死亡的关键.目前,对缺血性中风的诊断依然停留在通过影像学获得确诊依据的临床阶段,而早期缺血性变化在CT扫描上很微弱或缺如,功能磁共振DWI(磁共振扩散加权成像)据报道可在缺血发生后90分钟显示病灶,与PWI(灌注加权成像)相结合可确定缺血半暗带,但磁共振设备昂贵,且有诸多检查禁忌证,临床难以普及.诸多研究已转向寻找对脑梗死进行早期诊断、指导治疗、判断预后的血清标记物.本研究采用ELISA法对急性脑梗死患者血清中S100B的变化作了动态观察,并分析了其与临床神经功能缺失症状的关系.
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WONOEP评价:癫痫的分子和细胞生物标记物
外周生物标志物具有许多潜在用途,可用于癫痫的治疗、预测、预后和药物安全监视作用.目前为止,虽然多个候选标记物在研究中,但还没有单一的外周生物标记物已经证明有效.文章中讨论的重点领域,包括炎症、血脑屏障功能障碍、氧化还原改变、代谢、激素和生长因子.
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半夏白术天麻汤联合安宫牛黄丸对早期高血压脑出血患者神经功能及血清S100B、 CysC水平变化的影响
目的:探讨半夏白术天麻汤联合安宫牛黄丸对早期高血压脑出血患者神经功能及血清S100B、胱抑素C(Cystatin c, CysC)水平变化的影响.方法:选取2015年5月至2016年10月驻马店市第一人民医院收治的早期高血压脑出血患者78例,随机数字表法分为对照组与观察组,各39例.对照组采用常规西医治疗,观察组在常规西医治疗基础上采用半夏白术天麻汤+安宫牛黄丸,2组均持续治疗14 d.疗程结束后统计比较2组临床疗效、不良反应发生率、入院时及疗程结束后神经功能缺损评分(National Institute of Health stroke scale,NIHSS)、日常生活能力评分(Activity DailyLiving Scale,ADL)、格拉斯哥昏迷评分(Glasgow Coma Scale,GCS)、血清S100B、CysC水平、颅内压及血肿体积变化情况.2组治疗总有效率比较,观察组92.31％ (36/39)高于对照组69.23％ (27/39),差异有统计学意义(P＜0.05);治疗后2组血清S100B、CysC水平较治疗前降低,且观察组低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);治疗后2组颅内压及血肿体积均较治疗前减小,且观察组小于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);2组不良反应发生率比较,观察组10.25％ (4/39)与对照组7.69％ (3/39)间差异无统计学意义(P＞0.05).结论:半夏白术天麻汤联合安宫牛黄丸治疗早期高血压脑出血,可有效降低血清S100B、CysC水平,缓解昏迷程度,改善患者神经功能及日常生活能力,减小血肿体积及颅内压,提高治疗效果,且具有安全性.
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银杏达莫联合醒脑静治疗脑出血患者疗效及对外周血S100 B、神经肽Y水平的影响
目的:探讨银杏达莫联合醒脑静治疗脑出血患者疗效及对外周血S100B、神经肽Y(NPY)水平的影响.方法:选取2015年1月至2017年6月武汉市普仁医院收治的脑出血患者80例随机分为观察组及对照组.对照组采用醒脑静治疗,观察组采用银杏达莫联合醒脑静治疗.记录比较2组脑水肿吸收疗效,治疗前后NIHSS评分、S100B和NPY变化,并评价2组用药安全性.结果:治疗14 d后,观察组脑血肿吸收的总有效率为90%,显著高于对照组的72.5%(P<0.01);2组NIHSS评分均显著低于其治疗前(P<0.01),观察组较对照组降低更显著(P<0.01).与其治疗前比较,2组治疗14 d后外周血S100B、NPY表达水平均显著降低(P<0.01),观察组较对照组降低更显著(P<0.01);2组不良反应发生率差异无统计学意义(P>0.05).结论:银杏达莫联合醒脑静治疗出血性脑病效果显著,协同增效作用明显,且安全性高,值得应用推广.
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S100B、AQP4和CX43表达紊乱对糖尿病并发抑郁症大鼠海马血脑屏障功能的影响
目的 探讨S100B、AQP4和CX43表达紊乱对糖尿病并发抑郁症大鼠海马血脑屏障功能的影响.方法 将大鼠分为糖尿病组[高脂乳灌胃2周+尾静脉注射链脲佐菌素(STZ,38 mg/kg)]、抑郁症组(慢性不可预知性应激28 d)、糖尿病并发抑郁症组(联合以上两种方法建立)、对照组.造模结束后,旷场实验和Morris水迷宫实验观察大鼠行为学,ELISA检测血清S100B含量,免疫组化法检测海马血脑屏障AQP4和CX43的表达.结果 与对照组比较,糖尿病组和抑郁症组大鼠自主活动次数和空间探索时间显著减少,逃避潜伏期延长(P<0.05,P<0.01);血清S100B含量明显增多(P<0.01);海马血脑屏障功能性蛋白AQP4、CX43积分吸光度明显减少(P<0.01).与糖尿病组比较,糖尿病并发抑郁症组大鼠自主活动次数和空间探索时间减少,逃避潜伏期延长(P<0.05,P<0.01);血清1S00 B含量明显增多(P<0.05);海马血脑屏障功能性蛋白AQP4、CX 43积分吸光度明显减少(P<0.05,P<0.01).结论 S100B、AQP4和CX43表达紊乱所致海马血脑屏障功能障碍可能是糖尿病并发抑郁症发生机制之一.
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大鼠生后中枢神经系统S100B和胶质纤维酸性蛋白表达的变化
目的 探讨SD大鼠生后中枢神经系统发育过程中S100B和胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达变化.方法 24只雄性SD大鼠分为生后7d、14d、21d和成年4组,用免疫组织化学方法对脑、脊髓切片进行S100B、GFAP抗体染色,观察不同时间点不同部位中两种阳性细胞平均数.结果 生后7d到成年,前额皮质、海马、纹状体、黑质和脊髓S100B阳性标记的密度和数量逐渐减少,生后2～3周时渐趋于稳定;脑内GFAP阳性星形胶质细胞(AST)随年龄增大逐渐增多,突起增粗增长,生后21d GFAP阳性细胞数量已接近成年;相反,脊髓GFAP阳性标记数则随年龄增长呈现由多到少的趋势;海马CAl区生后各年龄段GFAP和S100B免疫荧光双标显示,生后1周至成年S100B阳性细胞的数量明显减少,尤以分子层明显;随年龄增长,双标阳性细胞的比例逐渐增高,多集中分布于锥体细胞层和多形层.结论 大鼠中枢神经系统中S100B和GFAP两种星形胶质细胞蛋白存在不同的表达模式;同时S100B和GFAP蛋白的表达在发育过程中可能受不同机制的调节,并可能代表星形胶质细胞的不同亚型.
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硫化氢对兔心搏骤停复苏后神经功能的影响
目的 观察硫化氢(H2S)对兔心肺复苏后早期NSE、S100B以及海马神经元凋亡的影响.方法 25只日本大耳白兔随机(随机数字法)分为3组:假手术组(S组)、心搏骤停组(CA组)和H2S处理组(H2S组).兔吸入5％氟烷麻醉后,气管切开,右股静脉置管用于给药,右颈动脉穿刺置管用于血压监测和采血.CA组和H2S组夹闭家兔气管导管8 min制备心搏骤停模型,并分别在恢复自主循环后吸入30％ O2或体积分数为80 x 10-6 H2S.于夹闭气管导管前(基础值)及恢复自主循环后30 min、60 min采动脉血检测血浆中神经元特异性烯醇化酶(neuronspecific enolase,NSE)和S100B的质量浓度.恢复自主循环后60 min处死家兔,取脑后分离海马固定于4％多聚甲醛中,待做组织病理学检查.计量资料以均数±标准差((x)±s)表示,采用单因素方差分析,组间比较采用SNK-q检验,以P＜0.05为差异有统计学意义.结果 与S组同时点比较,CA组和H2S组NSE和S100B的质量浓度均明显增高(P＜0.05),海马CA1区存活神经元减少,活化型caspase-3阳性神经元增多(P＜0.05)；与CA组比较,H2S组恢复自主循环后60 min时S100B质量浓度显著降低(P＜0.05),海马CA1区存活神经元增多,活化型caspase-3阳性神经元显著减少(P＜0.05).结论 H2S抑制海马CA1区神经元凋亡,增加存活神经元数目,降低血浆中S100B的水平,进而减轻心搏骤停复苏后神经功能的损伤.
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人血白蛋白对缺血-再灌注大鼠血脑屏障通透性的影响
目的 探讨人血白蛋白对缺血-再灌注(IR)大鼠血脑屏障(blood brain barrier,BBB)通透性的影响及其可能机制.方法 采用右侧大脑中动脉栓塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)法制作缺血-再灌注大鼠模型[1],2h后拔出线栓再灌注为治疗起点,采用尾缘静脉注射法注射药物.选用健康雄性SD大鼠36只,按随机数字表法分为6组(n=6):假手术组(Sham组:分离出颈总动脉、颈内动脉以及颈外动脉然后缝合皮肤),生理盐水组(NS组:生理盐水5 ml/kg),白蛋白组(Alb组:25％人血白蛋白1.25 g/kg).分别于治疗后6h,24h进行大鼠神经功能缺陷评分;用ELISA检测大鼠血清中S100B的浓度从而检测脑损伤的严重程度;通过分光光度法测量脑组织中伊文氏蓝(Evans blue)染料的含量;用Western blot测定大鼠脑组织中AQP4蛋白表达水平.采用SPSS 17.0统计软件,数据采用单因素方差分析,用LSD法进行组间两两比较,P＜0.05为差异具有统计学意义.结果 NS组以及Alb组的神经功能缺陷评分明显高于Sham组(P＞0.05);在6h,24 h两个时间点,NS组与Alb组的差异无统计学意义(P=1.000).在MCAO术后Alb组6h(196.67±20.11vs.160.04±14.00,P=0.000)与24h (145.81±8.88vs.122.49±12.69,P=0.000)血清S100B的浓度明显高于NS组,差异具有统计学意义;术后6h(0.97 ±0.08vs.0.74±0.06,P=0.000)以及24h(2.45±0.07vs.2.23±0.07,P＜0.01)脑组织中伊文氏蓝含量的检测Alb组高于NS组,差异具有统计学意义;脑组织中6 hAQP4表达Alb组高于NS组(0.72±0.11vs0.57±0.06,P＜0.01),24 h(0.80±0.03vs.0.61±0.02,P＜0.01)差异具有统计学意义.结论 人血白蛋白可以增加大鼠血脑屏障通透性,其作用机制可能与白蛋白上调脑组织内水通道蛋白AQP4的表达有关.
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S100B在大鼠心力衰竭模型中的表达
目的 研究钙离子结合蛋白S100B在心力衰竭大鼠心肌细胞中的表达变化.方法 清洁级雄性Sprague-Dawley大鼠,体重(220-240)g,由浙江大学医学院实验动物中心提供.通过缩窄腹主动脉建立心力衰竭大鼠模型,术后第二周仍存活的20只大鼠随机分为手术组(10只)和卡维地洛组(10只),在术后第2周各以生理盐水和卡维地洛灌胃,共4周.假手术组(10只)仅分离腹主动脉不束扎.术后第6周,应用MEDLAB-U/4CS生物信号采集系统测定血流动力学.麻醉处死后,取左室心肌检测S100B蛋白表达,RT-PCR法测定S100BmRNA水平.计基资料以均数±标准差(-x±s)表示,多组间比较应用单因素方差分析法进行分析,两两问比较应用Student-Newman-Keulsa法进行检验.P＜0.05认为差异具有统计学意义.结果 与假手术组比,手术组左心室舒张末压(LVEDP)升高[(24.8±5.2)mmHg vs.(2.1±0.7)mmHg],左心室内压大收缩和舒张速率(±dp/dtmax)下降[(1543.6±277.9)mmng/s vs.(2640.4±481.3)mmHg/s和(-1352.5±202.3)mmHg/s vs.(-1873.2±412.3)mmHg/s],差异有统计学意义(P＜0.01,P＜0.01和P＜0.05).卡维地洛组的LVEDP(12.7±1.1)mmHg,介于手术组和假手术组之间,差异有统计学意义(P＜0.01);±dp/dtmax为(2372.3±92.6)mmHg/s和(-1786.4±62.6)mmHg/s,明显高于手术组,差异有统计学意义(P＜0.01).假手术组心肌没有S100B阳性细胞和S100BmRNA表达;手术组心肌有大量胞浆棕黄色的S100B阳性细胞和S100BmRNA表达;卡维地洛组S100B阳性细胞数明显减少而且S100BmRNA水平低,差异有统计学意义(P＜0.01).S100BmRNA表达量与LVEDP、+dp/dtmax、-dp/dtmax相关,相关系数r=0.847、-0.853、-0.689,P均＜0.01.结论 S100B在衰竭心肌细胞中表达明显增多,与心功能呈负相关;在心力衰竭中起负调控作用.
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血清S100B检测在急性颅脑损伤预后评估中的临床价值
目的探讨血清S100B在急性颅脑损伤预后评估的临床应用价值.方法以电化学发光免疫法检测77例急性颅脑损伤患者伤后3 h内的血清S100B含量,以扩展Glasgow结果评分评价其伤后6个月的康复情况,并对两者的关系进行受试者操作特性分析.结果血清S100B含量低于0.42 μg/L者预后良好,其敏感度为78.8%,特异度为88.9%.结论血清S100B可以用作评估急性颅脑损伤预后的神经化学标志物.
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S100B水平与心功能及慢性心力衰竭的相关性研究
目的 探讨S100B水平与心功能及慢性心力衰竭的相关性.方法 选取2014年6月~2015年12月本院收治的慢性心力衰竭患者60例为研究对象,同时选取同一时期在我院健康体检的健康人60例作为对照.收集CHF患者与对照组空腹静脉血,分离血清,应用酶联免疫吸附法检测血清中S100B的表达水平,测定左心室舒张末期内径(LVEDD)和左心室射血分数(LVEF).结果 应用酶联免疫吸附法检测血清中S100B蛋白的表达水平,结果显示CHF组血清中S100B蛋白的水平明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).与对照组相比,CHF组LVEDD升高,LVEF指标下降,差异有统计学意义(P<0.05).S100B蛋白表达水平与LVEDD呈正相关(r=0.15,P<0.05),与LVEF呈负相关(r=-0.21,P<0.05).结论 S100B在CHF患者体内表达水平升高,并且与心功能具有相关性,对于CHF疾病的治疗和预后具有指导意义,值得进一步研究和应用.
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选择性血管扩张剂对急性脑梗死患者血清IL-6、S100B影响
目的:探讨应用前列地尔在治疗脑干梗死急性期对于白细胞介素-6(IL-6)、S100B 蛋白表达的影响.方法:用双抗体夹心酶联免疫法测定60 例急性脑干梗死患者血清IL-6、S100B 蛋白水平变化,并根据神经功能缺损(NIHSS)评分、Barthel 指数评分(BI)判断前列地尔治疗对于急性期脑干梗死疗效.结果:前列地尔组在治疗急性期脑干梗死第3 天可以显著降低IL-6、S100B 的表达,第14 天时下降更为显著,同时可以显著降低(NIHSS)评分、提高BI 评分,提高疗效.2 组比较具有统计学差异(P＜0.05).结论:应用前列地尔可以显著降低IL-6、S100B的表达,改善脑干梗死的预后.
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急性进展性脑梗死患者S100B水平的研究及临床意义
目的：观察急性进展性脑梗死患者血清S100 B水平并探讨其临床意义。方法：根据临床特点，将60例急性脑梗死患者分为急性进展组和急性非进展组，分别检测其血清S100B水平和进行NIHSS评分。结果：急性进展性脑梗死患者血清S100B水平显著高于急性非进展组（p＜0．05），S100B水平越高预后越差。结论：血清S100B水平参与了急性脑梗死后炎性反应的发生发展，与急性进展性脑梗死的发生有关。
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血清S100B和髓鞘碱性蛋白与早产儿脑室周围白质软化的相关性研究
目的探讨脑白质损伤(PVL)早产儿血清 S100B及髓鞘碱性蛋白(MBP)水平的变化及其与预后判定的关系。方法选择2010年7月1日至2012年12月31日于暨南大学附属顺德妇幼保健院新生儿科住院的出生胎龄<34孕周的121例早产儿为研究对象,并根据头颅超声检查及 MRI 检查结果,将结果提示有PVL表现的78例早产儿纳入PVL组,将结果未见明显异常的43例早产儿纳入正常组。两组早产儿一般情况比较,差异无统计学意义(P>0.05)。所有患儿出院后每3个月随访1次,并采用《Gesell量表》测定患儿运动及智力发育商直至患儿纠正胎龄达1岁。根据早产儿生后第7天的血清 MBP (>10.0μg/L)及 S100B(>4.5μg/L)水平,再将其分为1组(正常早产儿)、2组(血清 S100B和 MBP 水平明显下降的PVL早产儿)及3组(血清 MBP和 S100B持续升高的PVL早产儿)。本研究遵循的程序符合暨南大学附属顺德妇幼保健院人体试验委员会所制定的伦理学标准,得到该委员会批准,分组征得受试对象监护人的知情同意,并与之签署临床研究知情同意书。结果①PVL 组早产儿血清 S100B水平在生后第3天开始升高,至生后第7天达高峰,均显著高于正常组早产儿,两组比较,差异有统计学意义(P<0.05)；其血清S100B水平在生后第14天时降至低,两组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。②PVL组早产儿血清MBP水平在生后第3天达到峰值,此后逐渐下降,且其生后第1,3,7,14天的血清MBP水平均显著高于正常组早产儿,两组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。③随访结果显示,3组早产儿1岁时运动和智力发育商较1组和2组早产儿显著降低,前者与后二者比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 PVL患儿的血清MBP及S100B水平与其病情严重程度相关。患儿血清MBP及S100B水平持续升高超过7 d,则提示其预后不良。
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海人酸致痫大鼠脑内白蛋白、S100B及GFAP动态表达的研究
目的 通过测定海人酸(kainic acid,KA)致痫大鼠不同时间点脑脊液及脑组织中白蛋白、S100B蛋白及胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)表达量,探讨白蛋白、S100B蛋白和GFAP表达量变化与癫痫的关系.方法 经SD大鼠侧脑室注射KA制备癫痫大鼠模型,对照组注射生理盐水.各模型组于造模后6h、24 h、3d和7d四个时间点,对照组于注射生理盐水后6h,分别采用ELISA方法测定脑脊液白蛋白和S100B蛋白水平,以免疫组化法检测脑组织中白蛋白、S100B和GFAP表达,HE染色观察海马CA3区细胞及结构变化.结果 (1)脑脊液:模型组6h时白蛋白水平高于对照组(P＜0.05),模型组其余时间点与对照组比较差异均无统计学意义(均P＞0.05);其中,模型组7d、3d时白蛋白水平低于6h时(均P＜0.05).模型组6h、24 h、3d和7d4个时间点脑脊液S100B水平均高于对照组(均P＜0.05);模型组4个时间点间两两比较差异均有统计学意义(均P＜0.05),其中以模型组3d时高.(2)脑组织:模型组24 h及模型组6h侧脑室室管膜白蛋白表达均高于对照组(均P＜0.05),3d和7d时与对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05);模型组四个时间点两两比较,模型组3d、7d时均低于模型组6 h(P＜0.05),模型组7d时亦低于其他2个模型组(均P＜0.05).模型组4个时间点海马区S100B表达均高于对照组(均P＜0.05);模型组四个时间点两两比较,模型组24 h、3d和7d时均高于模型组6h时(P＜0.05),且模型组7d时低于模型组3d时(P＜0.05).模型组3d、7d时海马区GFAP表达均高于对照组(均P＜0.05),其余时间点与对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05);模型组四个时间点两两比较,模型组3d、7d时均高于模型组24 h与6h时(均P＜0.05),且7d时亦高于3d时(P＜0.05).(3)HE染色显示,模型组6h时海马CA3区神经元排列紊乱、分散,细胞多形性改变,部分细胞核深染;24 h时细胞由圆形改变为多形性改变;3d和7d时,核深染的细胞数增加,细胞排列层次减少、紊乱,细胞坏死.结论 癫痫发作后脑脊液中白蛋白、S100B及脑组织中白蛋白、S100B及GFAP表达增高.
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氟西汀对慢性应激大鼠海马S100B和糖基化代谢终产物受体表达的影响
目的 探讨氟西汀对慢性应激大鼠海马S100B和晚期糖基化代谢终产物受体(RAGE)含量的影响.方法 将雄性SD大鼠40只随机分为正常对照组(以下简称对照组)、抑郁组、氟西汀(10 mg·kg-1,腹腔注射)+抑郁组(F+抑郁组)、氟西汀(10 mg·kg-1,腹腔注射)+对照组(F+对照组),每组各10只.采用21 d不可预见性中等强度应激造成大鼠抑郁模型,于应激前及应激第22天观察大鼠行为(体质量、24 h饮用1%蔗糖溶液量、旷场实验);以Western blotting和激光共聚焦显微镜测定药物对各组大鼠海马S100B及RAGE表达水平的影响.结果 (1)在应激第22天,抑郁组大鼠体质量、蔗糖溶液消耗量、直立次数均低于对照组(P＜0.05),水平运动格子数低于对照组(P＜0.01),粪便颗粒数多于对照组(P＜0.05);F+抑郁组体质量、蔗糖溶液消耗量、水平运动格子数、直立次数均高于抑郁组(P＜0.05).(2)抑郁组大鼠海马S100B[荧光强度18±5,吸光度(A)值3.24±0.45]、RAGE(荧光强度16±5,A值2.89±0.24)水平较对照组S100B(荧光强度25±7,A值5.28±0.48)、RAGE(荧光强度24±6,A值5.68±0.29)明显降低(P＜0.05),F+对照组S100B(荧光强度31±5,A值7.34±0.29)、RAGE(荧光强度30±4,A值7.43±0.32)表达水平高于对照组(P＜0.05),而F+抑郁组S100B(荧光强度23±3,A值5.00±0.34)、RAGE(荧光强度22±4,A值4.93±0.54)表达水平明显高于抑郁组(P＜0.05).结论 慢性应激下调大鼠S100B,RAGE蛋白表达水平,而氟西汀上调S100B,RAGE的表达水平.
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钙结合蛋白S1OOB对多巴胺受体及神经递质多巴胺、5-羟色胺生成和代谢的影响
目的 研究钙结合蛋白S100B对与帕金森病运动协调能力改变有关的多巴胺受体及神经递质多巴胺、5-羟色胺生成和代谢的影响.方法 建立hS100B转基因小鼠模型,将其分为S100B转基因组、基因敲除组和阴性对照组3组,每组均14只.用转棒法检测运动协调能力;采用逆转录-PCR、蛋白免疫印迹法对小鼠脑组织中多巴胺D1、D2受体,酪氨酸羟化酶和磷酸化的酪氨酸羟化酶(Ser19、31、40位点)表达进行测定;用高效液相色谱-荧光法检测多巴胺生成代谢途径中的酪氨酸、左旋多巴、多巴胺、高香草酸,5-羟色胺生成代谢途径中的色氨酸、5-羟色胺、5-羟基吲哚乙酸在小鼠中脑组织中的含量.结果 与阴性对照组相比,3、6、9个月龄的S100B转基因小鼠在转棒仪上停留时间(s)缩短(3个月:4.60±0.30和4.25±0.21,q=5.194;6个月:4.52±0.31和4.07±0.22,q=6.139;9个月:4.43±0.25和3.60±0.18,q=13.484;均P＜0.05),且随着月龄的增加,停留时间呈进行性降低.与阴性对照组相比,9个月龄时,转基因小鼠脑组织中多巴胺D2受体mRNA和蛋白表达降低(1.34±0.13和0.48±0.07,q=21.578;1.05±0.15和0.69 ±0.10,q=8.063,均P＜0.05);Ser19和Ser40位点磷酸化的酪氨酸羟化酶表达升高(0.95±0.10和1.14±0.13,q=4.972;0.94±0.12和1.17±0.14,q=5.382,均P＜0.05),酪氨酸羟化酶的表达量呈下降趋势,但差异无统计学意义;转基因小鼠中脑组织中左旋多巴、多巴胺及高香草酸生成增多(87.04±11.77和115.28±16.80,q=4.764;56.66±9.87和72.96±11.02,q=3.923;26.58±8.11和38.65±6.67,q=3.981,均P＜0.05),5-羟色胺含量降低(925.50±74.26和637.87±56.76,q=11.084,P＜0.05),高香草酸/多巴胺和5-羟基吲哚乙酸/5-羟色胺比值升高(0.45±0.05和0.54±0.08,q=3.325;0.94±0.07和1.42±0.12,q=12.367,均P＜0.05).与阴性对照组相比,S100B基因敲除小鼠各检测指标差异无统计学意义.结论 S100B很可能是参与帕金森病发生发展的一种重要蛋白,脑组织特异表达S100B的转基因小鼠的建立为研究该基因在帕金森病中的作用提供了工具.
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晚期糖基化终产物受体在小鼠耳蜗中表达的初步探讨
目的 通过研究晚期糖基化终产物受体(RAGE)在小鼠耳蜗中的表达,初步探讨RAGE与老年性聋关系.方法 将C57BL/6J小鼠分为2月龄、10月龄组,分别行ABR阈值检测,组织学切片观察耳蜗形态结构,免疫组化和real time PCR检测RAGE在耳蜗中的定位和定量表达,半定量RT-PCR检测其配体S100B在耳蜗中的表达情况.结果:(1)10月龄小鼠较2月龄ABR阈值明显提高；(2)RAGE主要在两组小鼠耳蜗的螺旋神经节细胞,内外毛细胞和血管纹中表达,10月龄C57BL/6J小鼠耳蜗中RAGE平均光密度值比2月龄小鼠大,两组间差异有统计学意义；(3)2月龄组耳蜗中RAGE相对表达量为1±0.15,10月龄组小鼠耳蜗中RAGE相对表达量为2.0816±0.117,两组间差异有统计学意义；(4)配体S100B在10月龄小鼠耳蜗中表达增高.结论 RAGE在C57BL/6J小鼠耳蜗中有表达且随年龄增大表达增强,可能与配体S100B相互作用导致听力下降,提示RAGE可能与老年性聋的发病机制有关.
关键词： 老年性聋 晚期糖基化终产物受体 耳蜗 S100B -
淫羊藿总黄酮对模拟高原缺氧大鼠机体指标的改善作用
目的 研究淫羊藿总黄酮(TFE)干预后,对模拟高原缺氧大鼠相关指标的影响,探索其预防高原病的作用机理.方法 将大鼠分为6组:平原对照组、高原对照组、TFE高、中、低剂量组(710、305、150 mg·kg-1)和地塞米松组(0.5 mg·kg-1).灌胃给药,每天1次,共给药7d,地塞米松组给药3d;然后放入低压氧舱,模拟大鼠高原海拔5 km,低氧暴露72 h,测定血清和脑、肺、心组织中SOD、MDA、TNOS、iNOS、NO含量水平；测定血清、脑组织的S100B及CORT含量水平；取脑、肺组织,测定其含水量.结果 TFE能够增高缺氧大鼠血清、脑组织中CORT、SOD、TNOS、NO含量,增高低压低氧大鼠肺,心组织的SOD、TNOS、NO含量水平,尤其是脑,心组织中SOD显著增高,MDA显著降低,其中以TFE高剂量效果好.地塞米松增强缺氧大鼠血清及脑,心中CORT,SOD,TNOS,NO含量,降低血清及脑组织中S100B,MDA含量.与高原对照组比较,地塞米松组脑含水量和肺含水量有所降低,但均无显著性差异.TFE高,中,低剂量组脑含水量和肺含水量无显著变化.结论 TFE对缺氧时大鼠机体损伤有保护作用,其高剂量给药组(710 mg ·kg-1)效果显著,能够不同程度提高大鼠血清、脑、肺,心组织中SOD、NOS、NO水平,降低其MDA水平,提示TFE在抗缺氧方面有良好的开发前景.
