阿法根治疗视网膜缺血损伤的实验研究

目的研究阿法根(alphagan)对动物模型视网膜缺血损伤的神经保护作用.方法新西兰大耳白兔30只,分为正常对照组、损伤对照组和损伤治疗组,通过急性升高眼压的方法,制成视网膜缺血损伤动物模型,在视网膜缺血前1h结膜囊内给予0.2% 阿法根滴眼液局部治疗.于第7d观察图形视网膜电图(P-ERG)b波振幅变化,进行组织形态学观察和视网膜神经节细胞(RGC)计数分析.结果损伤对照组与损伤治疗组相比,相对b波振幅恢复率分别为(6.20±4.60)%和(63.78±9.27)%(t=17.60,P＜0.01),RGC的丢失率(43.26±12.42)%和(11.74±6.69)% (t=7.07,P＜0.01),明显保护了视网膜的组织形态结构.结论局部应用阿法根治疗具有一定的神经保护作用.

高渗透压对人角膜上皮细胞MMP-9的上调作用

目的评价人上皮细胞中基质金属蛋白酶-9(MMP-9)对高渗透压反应的表达特性.方法在正常渗透压的培养液中培养人角膜上皮细胞,然后在4组细胞培养液中分别加入40、60、80和100 mmol/L的NaCl,使培养液渗透压达到400～500 mOsm,运用酶图法和ELISA法测定加入高渗剂24 h后的培养液中MMP-9的质量浓度.结果不同渗透压组MMP-9的质量浓度有显著差异,培养液渗透压越高,MMP-9的质量浓度也就越高.结论高渗透压反应性刺激人角膜上皮细胞MMP-9的表达和产物.证实了眼表高渗透压是干眼症导致眼表面炎症的发病机制.

层粘连蛋白和纤维粘连蛋白在成年大鼠不同视神经再生模型中的表达

目的测层粘连蛋白(LN)和纤维粘连蛋白(FN)在成年大鼠视神经再生模型中的表达,探讨坐骨神经、LN和FN在视神经再生中的作用.方法选择64只健康成年雄性SD大鼠,随机分成2组,实验组自体视神经-坐骨神经吻合模型32只,对照组自体视神经-视神经吻合模型32只.术后15、30、45、60 d处死动物取吻合神经.利用免疫组化SP法和计算机图像分析,测定LN和FN在各组中的表达.结果实验组LN和FN表达水平高于对照组,差别有统计学意义(P＜0.05).结论LN和FN涉及成年大鼠视神经再生.坐骨神经移植有助于增加两者表达,促进视神经再生.

头孢哌酮/舒巴坦兔玻璃体腔注射视网膜毒性的研究

目的确定头孢哌酮/舒巴坦在兔玻璃体腔注射的安全有效剂量,以指导人玻璃体腔用药.方法成年健康青紫兰兔15只,随机分为5组,每组3只(6眼).每组注射头孢哌酮/舒巴坦质量浓度分别为:0、5、10、20、40mg/0.1 mL.注药后1、2、4、8、12、24 h各观察1次,以后每天观察1次.比较注药前及注药后第1、3、7、14 d ERG检查结果.2周后行大体标本观察及光镜和透射电镜观察.对ERG的a、b波振幅变化用方差分析进行检验.结果5和10 mg药物注射组FERG各波振幅和视网膜组织学检查均无明显改变,但在20、40 mg剂量组,头孢哌酮/舒巴坦在兔玻璃体腔注射后可见FERG各波的明显下降和电镜下视网膜各层细胞的水肿和空泡样变.结论10 mg/0.1 mL的头孢哌酮/舒巴坦玻璃体腔注射是一个安全剂量.

急性高眼压模型的建立及其诱导的脂质过氧化反应

目的探讨建立高眼压模型的方法,观察急性高眼压诱导的眼组织的脂质过氧化反应.方法采用α-糜蛋白酶-水门汀及2%甲基纤维素二种诱导剂于26只家兔前房注入梗阻房角的方法建立高眼压模型,持续高眼压2周后将对照眼及实验眼制备匀浆测定NO、NOS活性及MDA水平,同步测定F-ERG a、b波振幅的变化及视神经纤维层参数分析,参照病理学改变探讨高眼压的毒理作用.结果形态学和功能学检查表明高眼压模型建立成功,NO水平在晶状体及脉络膜组织中普遍增高,尤其显著的是视网膜内NO释放上升(P＜0.05),NOS活性轻度增高.匀浆内MDA在晶状体及视网膜内显著升高(P＜0.01).该结果与青光眼视神经节细胞凋亡密切相关.结论高眼压诱导眼内组织NO水平升高,MDA水平显著升高,证实视网膜内具有两个毒性底物(NO、MDA)将诱导形成毒性更强的凋亡剂--过氧亚硝酸阴离子.提示临床给予抗氧化剂治疗青光眼很有必要.

反义寡核苷酸对人视网膜色素上皮细胞EGFR表达和增生抑制作用的研究

目的研究反义寡核苷酸(ODN)对人视网膜色素上皮(RPE)细胞,表皮生长因子受体(EGFR)表达和增生的影响.方法采用人工合成反义ODN经阳性脂质体包裹后转染人RPE细胞.用MTT和细胞周期分析检测转染ODN后对细胞的生长抑制作用,采用半定量RT-PCR法与ELISA法检测EGFR mRNA及蛋白的表达水平.结果显示转染反义ODN 24 h后,EGFR mRNA的表达抑制率为35.2%, EGFR蛋白抑制率为66.45%.48 h后,反义EGFR ODNS对 EGFR蛋白的抑制作用消失.EGFR反义ODN对RPE细胞生长增生的抑制率约为 40%.细胞周期分析EGFR反义ODN作用于细胞后,细胞G0 /G1期细胞数明显增多,S期细胞数相应减少,而G2+M期细胞数亦明显减少.结论EGFR反义SON可抑制人RPE细胞的生长和EGFR mRNA及其蛋白的表达.

次声对大鼠视觉诱发电位损伤的实验观察

目的观察大鼠次声暴露后闪光视觉诱发电位(FVEP)的波形变化特征,探讨次声对视觉传导通路的影响.方法48只大鼠按暴露时间随机分为8组,每组6只,暴露于8 Hz,130 dB的次声压力舱中,每天2 h,分别暴露1、4、7、11、14、18、21 d及正常对照组,暴露前后分别行FVEP的检测.结果次声暴露1 d后,FVEP P100波振幅出现明显降低,但随暴露时间的延长,振幅降低逐渐恢复.而潜伏期的改变,贯穿21 d的次声暴露均无统计学意义.结论结果提示次声对视通路的影响,以视网膜功能异常为主,但不排除对视神经直接的、可逆性的损害.

提高乙酰唑胺滴眼液眼内通透性的实验研究

目的观察不同种类的穿透促进剂对乙酰唑胺滴眼液的眼内通透性作用.方法每次给兔滴药50 μL,30 min后抽取房水并进行反相高效液相色谱分析,计算房水中乙酰唑胺的质量浓度.结果1%、3.3%、10%乙酰唑胺滴眼液滴眼后30 min,前房药物质量浓度分别为( 0.073±0.013) μg/mL、(0.250±0.075) μg/mL、(0.032±0.074) μg/mL.与对照组相比,0.01%苯扎溴铵,1%甲基纤维素,1%、5%正丁醇以及5%、10%、20%二甲基亚砜均不能提高房水中乙酰唑胺的质量浓度(P＞0.05).0.012 5%～0.4%氮酮均可促进乙酰唑胺的眼内吸收,分别可提高前房药物质量浓度5.8～38.7倍(P＜0.01).此外,氮酮质量浓度和其对应的房水乙酰唑胺质量浓度的关系呈正相关(r= 0.92,P＜0.05).结论选择性地应用穿透促进剂可提高乙酰唑胺的眼内通透性.

白细胞介素1受体拮抗剂对急性排斥期大鼠角膜移植物Fas/FasL表达的影响

目的研究白细胞介素-1受体拮抗剂(IL-1ra)对急性排斥反应期角膜移植物Fas/FasL蛋白表达的影响.方法建立大鼠同种异体穿透角膜移植模型,设生理盐水组和IL-1ra治疗组.急性排斥期随机取角膜植片,用免疫组织化学(SABC)法检测植片Fas/FasL蛋白表达.并以正常大鼠角膜作对照.结果在正常角膜,Fas和FasL蛋白主要表达于上皮层及内皮层;基质层中仅有少量Fas蛋白表达,未见FasL蛋白表达.急性排斥期角膜植片全层Fas和FasL蛋白表达增高,且植片周边(距伤口边缘0.5 mm范围内)增高显著;IL-1ra治疗组Fas和FasL蛋白表达均低于生理盐水组.结论IL-1ra可通过调节Fas/FasL蛋白的表达抑制角膜移植免疫排斥反应的发生.

CTGF对角膜成纤维细胞生物学功能的影响

目的观察结缔组织生长因子(CTGF)对体外培养的角膜成纤维细胞增殖、向肌成纤维细胞转化和合成细胞外基质的影响.方法体外培养兔角膜成纤维细胞,经0.5、5、50和500 ng/mL CTGF处理24 h后,分别进行增殖细胞核抗原(PCNA)免疫组化染色、银染核仁组成区染色(AgNOR)、平滑肌肌动蛋白(α-SMA)免疫组化染色以及Ⅲ型胶原(CA-Ⅲ)、纤维连接蛋白(FN)和层黏蛋白(LM)免疫组化染色,检测CTGF对角膜成纤维细胞增殖、向肌成纤维细胞转化和细胞外基质合成的影响.结果与对照组相比,0.5、5、50和500 ng/mL的CTGF能剂量依赖性地促进角膜成纤维细胞PCNA表达,增加核仁银染颗粒数,促进α-SMA的表达,同时能促进角膜成纤维细胞CA-Ⅲ、FN和LM的合成(P＜0.01).结论一定质量浓度的CTGF可能在角膜损伤修复过程中发挥重要作用.

异体角膜对人外周血T细胞及其亚群CD69分子表达的体外调节

目的观察异体角膜体外对人外周血T细胞及其亚群CD69分子表达的调节.方法应用异体角膜与外周血淋巴细胞体外共同培养和流式细胞分析技术(FACS).结果对照组T细胞CD69表达为10.3%;受角膜或佛波醇脂(PDB)激活后,T细胞CD69表达分别为31.6%和53.8%;受角膜激活后,CD4和CD8 T淋巴细胞CD69表达分别为47.3%和30.3%.结论角膜组织体外能够刺激人外周血T细胞CD69的表达和T细胞活化,早期以CD4 T细胞活化更明显.

内皮素-1对培养的兔角膜内皮细胞的影响

目的研究内皮素-1(ET-1)对培养的兔角膜内皮细胞的增殖能力和移行能力的影响.方法采用MTT方法并通过损伤模型观察不同浓度ET-1加药48 h后,对体外培养的兔角膜内皮细胞增殖和细胞移行的能力.光镜下和透射电镜下观察ET-1对兔角膜内皮细胞形态的影响.采用免疫组化染色法和计算机图像分析系统检测不同浓度ET-1对细胞PCNA表达的影响.结果一定浓度ET-1促进培养的兔角膜内皮细胞的增殖和移行,且呈剂量相关性.10 pmol/L时起作用,200 pmol/L时发挥大作用.光镜下和透射电镜下发现ET-1对兔角膜内皮细胞的形态学特征和超微结构无影响.兔角膜内皮细胞PCNA表达阳性,ET-1促进其表达,且呈剂量相关性.结论ET-1可作为一种生长因子,一定浓度下可促进培养的兔角膜内皮细胞增殖和移行能力.

视网膜静脉阻塞的高压氧治疗电镜观察

目的探讨高压氧治疗对视网膜静脉阻塞(RVO)后视网膜感光细胞层超微结构的影响.方法通过氩激光光凝法制作兔眼RVO模型,对比观察高压氧治疗前后正常兔眼以及高压氧治疗(HBOT)1、3、5、10 d与非HBOT RVO眼视网膜感光细胞层超微结构的改变.结果非高压氧治疗(NHBOT)组RVO细胞线粒体外形膨大,内嵴肿胀、溶解,内质网肿胀、核糖体脱落、核膜溶解等损伤明显较HBOT组RVO眼为重;但也发现高压氧对正常兔眼视细胞线粒体造成一定损伤.结论HBO对视网膜静脉栓塞后感光细胞层治疗有效,但应注意其毒副作用.

奥曲肽抑制小鼠视网膜新生血管形成的研究

目的观察奥曲肽对氧致小鼠视网膜新生血管形成的抑制作用,探讨其作用机制.方法20只新生小鼠进入密闭氧箱饲养5 d,在正常环境下继续饲养5 d.治疗组在结束给氧后给予奥曲肽50 μg/kg腹腔注射每天2次,连续5 d,对照组给予等量生理盐水注射.出生第17 d时处死小鼠摘除眼球固定后切片,行HE染色计数突破内界膜的内皮细胞数,VEGF免疫组化检测视网膜VEGF表达.结果对照组平均每个切面突破视网膜内界膜的内皮细胞数为22个,治疗组平均为13个,两者相比差异有显著意义(P＜0.01);治疗组VEGF染色较对照组减弱.结论奥曲肽能有效抑制氧致小鼠视网膜新生血管形成,有可能用于新生血管性疾病的治疗.

视黄酸联合视网膜细胞共培养对胚胎干细胞体外分化的诱导作用

目的探讨胚胎干细胞(ESC)在视黄酸联合视网膜细胞共培养诱导条件下的分化特征.方法将ESC自液氮中复苏、培养,传1代后进行拟胚体培养.将部分3.5 d拟胚体离心重悬后加入含有视黄酸的24孔板中进行诱导,另一部分加入已经培养有视网膜混合细胞的培养瓶中,培养液中同时也加入视黄酸.视网膜混合细胞中仅加入视黄酸未加拟胚体作为对照.倒置相差显微镜下观察细胞在整个诱导过程中形态学的改变并使用免疫细胞化学检测诱导细胞中巢蛋白、胶质纤维酸性蛋白、广谱细胞角蛋白、微管相关蛋白-2、视紫质蛋白表达情况.结果(1)形态学改变仅由视黄酸诱导,诱导细胞呈多种形态;在共培养条件下,绝大多数拟胚体分化出来的细胞形态非常单一,呈透明圆形.部分原贴壁的视网膜细胞出现了明显的网状结构.(2)免疫细胞化学显示两种诱导条件均可见大部分诱导细胞MAP-2阳性,并可见Nestin阳性细胞.共培养诱导尚可见GFAP阳性、Cytokeratin阳性和Rhodopsin阳性的细胞.结论视黄酸可以诱导大部分细胞成为神经细胞,在视黄酸和与视网膜细胞共培养诱导条件下,可以获得更为纯化的形态一致的神经样细胞,部分诱导细胞表达视网膜细胞的特性.

烧灼大鼠表层巩膜静脉法诱导慢性青光眼模型的研究

目的利用大鼠建立慢性青光眼模型.方法选用成年Wistar大鼠,左眼为实验眼,右眼为对照眼,找到实验眼的4条表层巩膜静脉,烧灼其中3条.定期测量和记录双眼眼压,观察眼前节情况;测量和比较双眼角膜水平直径大小.分别于烧灼后2、4、6个月时摘除双侧眼球.观察大鼠视网膜及视盘的组织形态学改变、双眼视网膜厚度和视网膜神经节细胞数目变化.结果(1)一次性实验操作可使眼压持续升高至少6个月.(2)眼前节无明显并发症.(3)实验期间,角膜水平直径大小无改变.(4)视网膜厚度明显变薄,视网膜神经节细胞数明显减少,视盘凹陷逐渐扩大和加深.结论通过烧灼大鼠表层巩膜静脉可获得长期眼压中度升高的慢性青光眼模型.

P53基因及P53蛋白与人晶状体上皮细胞的增殖和凋亡的关系

目的研究抑癌基因P53及其表达产物P53蛋白在不同年龄组的晶状体上皮细胞(LECs)中的表达与晶状体上皮细胞凋亡和增殖的关系.方法收集手术切除的不同年龄组的晶状体前囊膜或晶状体标本42例,应用链霉菌亲生物素蛋白-过氧化物酶免疫组织化学染色测定P53蛋白和细胞增殖核抗原的表达;应用DNA末端转移酶介导的Bio-dUTP原位末端标记技术作凋亡细胞的定量检测;应用核酸分子原位杂交法检测P53 mRNA的表达,并分别定义凋亡指数和增殖指数.结果(1)正常胚胎组LECs中P53蛋白阳性率＜0.01%,在儿童白内障组和老年白内障组的LECs中其阳性表达率分别为1.21%～3.25%和12.83%～19.15%,两组之间有显著性差异(P＜0.01).(2)正常胚胎组和儿童白内障组的LECs中PCNA的表达显著高于老年白内障组(P＜0.01).(3)正常胚胎组的LECs中几乎未见凋亡细胞,老年白内障组的LECs中凋亡细胞阳性检出率为26.16%～27.80%,显著高于儿童组的1.52%～3.36%(P＜0.01).(4)正常胚胎组的LECs中P53 mRNA阳性表达率＜0.01%,老年白内障组阳性表达率为18.44%～20.10%,明显高于儿童白内障组的2.89%～5.05%(P＜0.01).(5)人LECs中凋亡指数AI和增殖指数PI之间无明显相关性,P53蛋白与AI呈显著正相关(γ=0.900,P＜0.01),与PI呈显著负相关(γ=-0.807,P＜0.01).结论白内障患者LECs中有P53蛋白高表达,且保持野生型P53蛋白促凋亡的作用,提示P53基因可能参与LECs凋亡的调控,有望作为治疗PCO的外源性抑癌基因.

SARS-CoV S蛋白功能性受体ACE2在人角膜、结膜中的表达

目的检测人角膜、结膜中血管紧张素转化酶2(ACE 2)的表达,由此来初步推断重症急性呼吸综合征(SARS)冠状病毒由眼部入侵的可能.方法取成人眼球破裂伤摘除的眼角膜和结膜组织及4～6个月中期引产胎儿的眼角膜、结膜、心、肺组织,分别采用RT-PCR和免疫组化方法检测组织中ACE 2的表达.取成人尸体解剖的心、肺组织作为对照.结果在上述各种组织中均检测到了ACE.2的表达.结论眼角膜、结膜是人体暴露于SARS冠状病毒的一个重要部位,研究结果从mRNA和蛋白质水平证实了眼部组织存在SARS冠状病毒S蛋白的功能性受体ACE 2,由此初步推断SARS-CoV存在由眼部入侵的可能,为临床进一步研究SARS的防护和致病机制提供了线索.

家兔眼球后注射替曲朵辛的麻醉效果及毒副作用研究

目的对替曲朵辛(TTX)溶液球后注射的麻醉效应、安全性和视网膜毒副作用进行初步评价.方法健康成年家兔随机分组,每组6只,其中右眼球后注射不同剂量TTX及利多卡因溶液,左眼给予等量溶剂对照(柠檬酸钠缓冲液,pH4.3);分别采用角膜感觉试验、裂隙灯、视网膜电图、光电镜检查进行观察.结果球后注射10 μg TTX可致家兔全部死亡;≤5 μg剂量家兔全部存活;具有明显的局部麻醉作用;5 μg剂量组可观察到轻微视网膜毒性作用;而≤2.5 μg则未见眼部毒性反应.结论球后注射低剂量TTX对家兔角膜可产生长效局部麻醉作用且无明显眼毒性反应,有希望应用于治疗某些疼痛性眼病及术中镇痛.

阈下能量经瞳孔热疗对正常大鼠视网膜的影响

目的研究正常棕色挪威大鼠(BN大鼠)视网膜在810 nm激光阈下能量经瞳孔热疗(TTT)后的改变.方法雄性BN大鼠36只,使用810 nm激光,采用不同阈下能量对BN大鼠进行TTT.分别于TTT后第1、3、7、14 d进行彩色眼底照相和眼底荧光造影(FFA).TTT后6、12 h,1、3、7、14 d各处死6只大鼠,进行组织病理学观察.6、12 h和1 d的组织用TdT介导dUTP缺口末端标记法(TUNEL)检查细胞凋亡.结果TTT后第1 d可见大部分光斑处视网膜灰白色水肿.第3 d视网膜水肿减轻,RPE脱色素.其后视网膜逐渐出现色素沉着.FFA中可见到不同程度的高荧光.组织病理学切片上可见所有在眼底照相上曾出现灰白水肿的病灶,视网膜结构均有显著破坏.TUNEL染色可见视网膜全层均有细胞凋亡.TTT能量低组6.h时凋亡细胞多;激光斑旁视网膜较激光斑中央视网膜凋亡细胞多.结论TTT阈下能量可引起不可逆的视网膜损伤,即使无病理改变也能引起视网膜细胞的凋亡.

MRI在上斜肌麻痹中的应用研究

目的探讨先天性上斜肌麻痹病因的解剖基础,研究上斜肌麻痹患者上斜肌影像学的形态变化.方法测量正常人和上斜肌麻痹患者的上斜肌大横截面积和肌容积,确定正常值.应用表面线圈磁共振(MRI)和计算机图像处理技术及三维物体测量方法,采用SPSS统计分析软件包进行统计学分析.结果正常人上斜肌的大横截面积为(19.78±1.93)mm2,肌容积为(233.23±14.96)mm3.上斜肌麻痹患者上斜肌的大横截面积为(15.74±6.31)mm2,先天性者(16.91±5.73)mm2,后天性者(14.16±10.40)mm2;肌容积为(188.39±63.65)mm3,先天性者(200.30±60.49)mm3,后天性者(137.81±57.23)mm3,同正常组比较均明显减小(P＜0.05),但先天性和后天性上斜肌麻痹患者间无明显差别,且先天性上斜肌麻痹组中上斜肌容积与年龄无相关性.结论上斜肌麻痹患者的上斜肌影像形态明显缩小.先天性上斜肌麻痹患者可能存在肌肉、肌腱、直肌滑车多种先天性解剖异常.

实验性屈光参差产生的视网膜像模糊和不等像视对立体视影响的研究

目的研究实验性屈光参差及其造成的视网膜像模糊和不等像视对立体视的影响.方法在正常眼前放置正、负球镜,人工诱导单纯性远视、近视性屈光参差.自制在同视机分视下的,由双屏显示的计算机立体视及不等像视检查,分别分析实验性屈光参差产生的视网膜像模糊和不等像视各因素对立体视的影响.结果不等像视达到8%时,立体视锐度开始迅速降低.实验性屈光参差和视网膜像模糊在各参差度比较中均无显著差异.结论(1)当不等像低于8%时对立体视检查结果的影响并不大.(2)实验性屈光参差产生的视网膜像模糊是影响立体视的主要因素.(3)在屈光参差性弱视的治疗中,应尽可能矫正屈光不正,使患者视网膜能得到清晰的像,同时应注意不等像视的影响,将配镜后的不等像视控制在8%以内.

人类免疫缺陷病毒感染者泪膜功能的研究

目的探讨人类免疫缺陷病毒(HIV)感染者的泪膜功能.方法前瞻性研究34例HIV/AIDS患者,对照组为40例HIV阴性者.分别行眼干症状询问、泪膜破裂时间测定(TBUT)、角膜荧光素染色和基础泪液分泌试验(SIt).结果病例组TBUT和SIt结果及TBUT和SIt异常和角膜荧光素染色的比率与对照组比较,差异均无显著性意义(P＞0.05).病例组出现眼干症状的比率明显低于对照组(P＜0.05).C组与A、B组比较,C组SIt结果较低(P＜0.05),角膜染色评分较高(P＜0.05),SIt结果异常者较多(P＜0.05).不同眼底病变组比较,SIt和TBUT结果无显著性差异(P＞0.05).结论HIV感染者发生泪膜功能异常的比率并不高于正常人群.HIV感染者较不容易出现干眼症状.重症AIDS患者是发生干眼症的易患人群.

人血清瘦素和胰岛素样生长因子-I水平与糖尿病视网膜病变的关系

目的探讨瘦素和胰岛素样生长因子-I(IGF-I)在糖尿病视网膜病变(DR)发病机制中的作用.方法对57例2型糖尿病患者(按照DR分级标准,再将其分为3个亚组)及50例健康对照者,采用放射免疫法进行血清瘦素和IGF-I浓度的检测.结果糖尿病患者血清瘦素水平(8.8±3.4)ng/mL与健康对照者(8.5±2.5)ng/mL比较,差异无显著性(P＞0.05);增生型糖尿病视网膜病变(PDR)患者15例,血清瘦素水平(12.5±2.5)ng/mL显著性高于非PDR患者,19例,(9.4±1.2)ng/mL (P＜0.01)及无DR患者23例,(6.2±1.6)ng/mL (P＜0.01);非PDR患者血清瘦素水平也显著性高于无DR(P＜0.01).糖尿病患者血清IGF-I水平(188±38)ng/mL与健康对照者(136±42)ng/mL比较,差异有显著性(P＜0.05).PDR血清IGF-I水平(228±31)ng/mL显著性高于非PDR(186±55) ng/mL (P＜0.01)及无DR(156±37)ng/mL (P＜0.01);非PDR血清IGF-I水平也显著性高于无DR(P＜0.01).结论血清瘦素及IGF-I与DR及其严重程度显著相关,两者在DR发病机制中可能发挥重要作用,但两者之间并无相关性.

改良式玻璃体切割术的临床研究

目的改良玻璃体切割术中的结膜和巩膜切口以大限度减少组织损伤.方法将176个玻璃体切割术后患者的176眼分为改良切口组(108眼)和传统切口组(68眼).改良组眼结膜切口位于11∶30～12∶30,然后沿角巩膜放射状剪开,巩膜灌注穿刺口位于12∶00平坦部.传统切口组进行原半周或全周角巩膜结膜切开,巩膜灌注口位于颞下平坦部.对术后1～2个月的资料进行分析.结果手术后结膜伤口愈合良好,三面镜下未见周边灌注口处牵拉和异常.两组手术疗效无明显差异,未见任何术中和术后并发症.结论改良玻璃体切割术操作时间短,组织损伤小,因而优于传统切口手术.

角膜后表面屈光力理论计算值与Orbscan测量值的比较

目的比较角膜后表面屈光力理论计算值与角膜地形图(Orbscan)测量值之间的差异,评价Orbscan 在角膜屈光手术领域的应用价值.方法应用球面折射公式计算64例64眼角膜后表面屈光力;Orbscan测量受试者角膜后表面屈光力.结果角膜后表面屈光力Orbscan平均测量值为-6.59 D±0.22 D,平均理论计算值为-5.04 D±0.14 D,Orbscan平均测量值与平均理论计算值差异为-1.55 D±0.19 D(P＜0.01).结论角膜后表面屈光力Orbscan测量值大于理论计算值-1.55 D.Orbscan测量角膜后表面屈光力的准确性尚需进一步探讨.

家族性高度近视的像差研究

目的通过寻找家族性高度近视的像差特点,探索其像差由遗传因素决定的可能性,分析异常像差在近视发生中的可能作用.方法对家族性高度近视、单纯性近视、正视眼共155例进行像差检查,比较各组间像差的差别.结果家族性高度近视组与单纯性高度近视组,在屈光度相似的条件下,前者的整体像差明显高于后者;在各阶和各项像差的比较中,家族性高度近视表现为高阶像差(第6、7阶)和第5项像差的明显增高.而在单纯性近视组低、中、高度近视的像差比较中,去除第2阶散光像差后各组整体像差无显著差异.结论先天性高像差可能是家族性高度近视发生的原因之一.换言之,先天性高像差也许是家族性高度近视发生的遗传标记.

青光眼患者血清及房水一氧化氮浓度的测定

目的测定青光眼患者血清及房水一氧化氮(NO)浓度并探讨其在青光眼发病中的作用.方法实验患者分为青光眼组和白内障组,应用硝酸还原酶法分别测定两组患者血清及房水NO浓度.结果两组患者血清NO浓度无显著性差异,青光眼组内各类型之间血清NO浓度亦无显著性差异.原发性开角型青光眼患者房水NO浓度较对照组及其他类型青光眼显著降低,闭角型青光眼患者房水NO浓度较对照组显著升高(P＜0.01).结论眼压升高可引起房水NO浓度升高,过多的NO可损伤小梁网及邻近的葡萄膜及视网膜组织.开角型青光眼患者由于房角原生型一氧化氮合成酶的减少引起房水NO浓度的降低,此可能为眼压升高的原因之一.

近视眼在低强度幕罩眩光光源下的失能眩光

目的探讨在低强度幕罩眩光源下近视眼是否存在失能眩光.方法测定正常人30例50眼、低度近视29例48眼、中度近视53例80眼、高度近视50例80眼在白天及夜晚状态下有无眩光时的对比敏感度并计算眩光失能值.结果有无眩光时对比敏感度函数相比较,高度近视组白天仅在1.5及6 cpd处差异有显著性,有眩光时CS增高,夜晚则仅在3 cpd及18 cpd处有眩光时CS显著降低.在夜晚状态下3 cpd处高度近视组眩光失能值明显高于对照组及低中度近视组.结论在低强度幕罩眩光光源条件下,夜晚高度近视眼存在失能眩光.

无玻璃体眼经巩膜睫状沟后房型人工晶状体固定术

目的探讨玻璃体切割术后无玻璃体眼经巩膜睫状沟后房型人工晶状体固定手术方法并评价其疗效.方法对8例(8眼)玻璃体切割术后无玻璃体眼行经巩膜睫状沟后房型人工晶状体固定术(PC-IOL).术后随访3～56个月.结果术后裸眼视力均较术前提高,术后佳矫正视力均达到或接近术前佳矫正视力,其中≥0.5者1眼,≥1.0者3眼.术中低眼压2眼、眼球塌陷1眼,术后前房积血3眼,玻璃体积血3眼,人工晶状体脱位1眼,一过性高眼压3眼,黄斑囊样水肿3眼,视网膜脱离1眼.结论经巩膜睫状沟PC-IOL固定术是无玻璃体并伴有眼前段结构紊乱眼恢复视力的补救手术.术中注意稳定眼压,可减少或避免术中、术后并发症.

视网膜神经节细胞的保护和修复

视网膜神经节细胞(RGCs)的进行性死亡是许多视网膜和视神经疾病发展到后的必经之路.长期以来一直认为,由于抑制性环境的存在,视神经损伤后不能再生和修复,现在研究证实,在特定的条件下,尽管RGCs的胞体或轴突受损,仍能免于死亡,而且变性的轴突能再生,并能与靶组织建立突触联系.对RGCs的保护和修复的研究进展作一综述.

人工晶状体生物学性状的实验研究

人工晶状体(IOL)的材料不同其生物学性状会略有差异.目前临床常用的人工晶状体的合成材料包括聚甲基丙烯酸甲酯(PMMA)、硅凝胶(silicone)、水凝胶(hydrogel)和丙烯酸酯(acrylate).近10年来,眼科研究工作者对各类人工晶状体作了大量的实验研究,测试了人工晶状体的硅油黏附、细菌黏附、蛋白吸附等生物学性状.这些性状与人工晶状体植入术后临床并发症密切相关,对它们的了解有利于临床医师选择人工晶状体和了解临床并发症的发病机制.

MYOC/TIGR基因与原发性开角型青光眼

近年来,原发性开角型青光眼的分子遗传学研究取得了飞速发展,尤其是1997年首次发现位于GLCIA基因位点上的开角型青光眼的致病基因小梁网糖皮质激素诱导反应蛋白基因(TIGR)以来,该领域得到了迅速发展.人们对TIGR基因及其编码产物的研究正在逐步深入,就该基因的发现、结构、功能、突变以及在原发性开角型青光眼病变过程中可能的作用作一综述.

急性带状隐匿性外层视网膜病变一例

患者男,36岁.2002年8月感冒后皮肤出现数个水疱,经美国某医院诊为水痘-带状疱疹病毒感染,相应治疗后好转.约2周后夜间感头疼,次日感双眼前"冒星星",走路时会撞到两侧东西,夜间不能视物,在美国当地医院查眼底正常,周边视野缩小,ERG波幅降低,荧光眼底血管造影正常.发病6周后诊为"急性带状隐匿性外层视网膜病变(AZOOR)",予以"泼尼松60 mg,1次/日共3次"静脉点滴,后改为口服,8个月后逐渐减量为5 mg.2003年9月11日患者在我院门诊诊治.首诊查视力:右眼0.05,矫正视力-4.00.DS→1.0;左眼0.04,矫正4.50.DS→1.0,双眼近视力1/10.cm.双眼玻璃体后脱离.

Reiter综合征一例

患者男,7岁.因双眼红、痛、怕光3 d,右膝肿痛,尿多15 d,于2004年8月5日入院.入院前因右膝红肿、疼痛伴全身不适,发热38.6℃,小便刺痛和尿频,曾在骨科和泌尿外科抗感染治疗,治疗期间右膝关节明显肿胀,疼痛剧烈,行走困难,浮髌试验阳性,行右膝关节穿刺,抽出混浊淡黄色液体45 mL,给予消炎痛治疗.后重复关节穿刺抽液约50 mL,右膝症状缓解.膝关节穿刺液蛋白42g/L,WBC 22～31个/HP,RBC0～1个/HP,细菌培养阴性.膝X线摄片除滑膜囊积液外,未发现骨质异常改变.治疗第8d沿龟头出现一圈无痛性圆形小丘疹.

泪道阻塞激光治疗后下睑异物肉芽肿一例

患者女,51岁,退休工人,因左眼流泪1年余到本院眼科就诊.眼科检查:左眼泪小点在位,泪囊区无红肿及压痛,挤压泪囊区未见分泌物返流.诊断:左泪总管阻塞.于2003年4月10日行左眼泪道激光成形术.手术顺利,术后四环素可的松眼膏留置泪道,3 d后复诊左眼无流泪,行泪道探洗后注入四环素可的松眼膏留置泪道,术后6 d下睑形成3.0 cm×1.8 cm大小硬结,皮肤红肿,给予头孢噻(口亏)钠、甲硝唑及局部热敷治疗.1个月后见左下睑硬结2.5 cm×1.5 cm大小,质硬,无明显压痛,皮肤红肿消退.局部麻醉下行左下睑硬结切除术,做下睑重睑处顺皮纹长约3 cm切口,术中见脂肪组织变性,包裹有淡黄色物质,为部分未吸收的四环素可的松眼膏,包块分界清.术后行抗感染治疗,病理检查示异物性肉芽肿.术后伤口愈合好,7d拆线.

鼻衄介入栓塞术并发眼动脉栓塞一例

患者男,34岁,因右侧鼻出血反复发作1年加重2d入住我院耳鼻喉科,常规治疗病情无缓解,急诊行鼻衄介入栓塞术(双侧面动脉及上颌动脉超选择插管栓塞术).术后患者诉右眼黑朦,2 h后右眼视力光感,瞳孔直径6 mm,直接对光反射消失,间接对光反射迟钝;眼底视盘边界欠清,后极部视网膜苍白,视网膜动静脉显著狭窄,黄斑区樱桃红色.

显微镜直视下视网膜脱离复位术的临床应用

本研究探索了手术显微镜直视下视网膜裂孔定位和冷凝术.1 资料与方法1.1 一般资料孔源性视网膜脱离患者38例38眼,其中男22例,女16例;年龄40～60岁;左眼20例,右眼18例.裂孔位于颞上25眼,视网膜下方13眼.术前经检眼镜和三面镜检查明确裂孔数量和位置,制定手术方案.

治疗眼部带状疱疹60例临床观察

眼部带状疱疹具有反复发作,迁延不愈,重症病例多,对药物治疗产生抵抗等特点.我们自1998年以来用抗病毒、抗感染治疗配合中药治疗眼部带状疱疹60例,取得较好的疗效,现报告如下.

激光泪道成形术远期疗效及影响因素的临床分析

我院对692例泪道患者施行激光泪道成形术,取得良好的效果.报告如下.1 临床资料1.1 一般资料 1998年4月～2003年7月共施行激光泪道成形术692例,男性326例,女性366例,年龄25～76岁,平均50岁.单眼571例,双眼121例,病程2个月～15年.泪小管阻塞286例,鼻泪管阻塞406例.单纯阻塞483例,伴慢性泪囊炎者209例.

超声乳化术中后囊膜破裂人工晶状体植入术

超声乳化白内障术中后囊膜破裂是白内障手术中常见的并发症,后囊膜破裂常伴有玻璃体脱出,若处理不当常影响手术过程和手术效果.我们采用黏弹剂封孔,驱赶残留的核块及皮质,无灌注抽吸皮质,玻璃体脱出行前节玻璃体切割,然后植入后房型人工晶状体,取得了满意效果.

圆锥角膜的角膜地形图检测

圆锥角膜是以角膜扩张为特征,致角膜中央部前凸呈圆锥形而产生不规则近视、散光的角膜病变.我们采用Orbscan-Ⅱ角膜地形仪对其进行检测,报告如下.1 资料与方法用美国博士伦公司生产的一体式多功能眼前节诊断系统的Orbscan-Ⅱ角膜地形图仪检出圆锥角膜21例36眼,其中男性16例,女性5例,年龄15～37岁,平均20.67岁.检查均由同一人完成.被检者下颌部置于颌托上,前额紧靠头架,面部垂直于仪器的台面,嘱被检者一眼注视前方闪烁红灯,按动快门.

白内障超声乳化及人工晶状体植入术后迟发性葡萄膜炎的临床分析

白内障患者行白内障超声乳化及人工晶状体植入(phacoemulsification and IOL implantation,PHACO+IOL)术后迟发性葡萄膜炎是较常见的并发症.本文对在我院施行PHACO+IOL术1866例(1924眼)发生迟发性葡萄膜炎40例(41眼)的病因及发病机制进行探讨,报告如下.

眼睑恶性肿瘤术中改良Mohs法切除与眼睑修复重建

眼部恶性肿瘤既可导致失明也可致命,手术中准确、完整地切除病变组织至关重要.因眼睑肿瘤暴露于表面,处理时除应考虑肿瘤本身的预后外,还要兼顾眼球的保护功能和美容问题.我们在眼睑恶性肿瘤术中应用改良Mohs法冰冻切片进行组织病理学监控与眼睑再造,现报告如下.

《老年性黄斑变性临床和基础研究》出版征稿通知

本刊关于"优先通道"的更新说明

《国际眼科杂志》第三届眼科学术大会暨防盲研讨会

《中国眼耳鼻喉科杂志》2005年征订启事

本刊2004年第22卷文题分类索引

第九届全国眼科病理暨基础与临床诊治学术会议征文

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牛磺酸对实验性糖尿病性白内障大体及超微结构的影响

本研究用链脲佐菌素(streptozotozin,STZ)制备SD大鼠糖尿病性白内障模型,观察糖尿病SD大鼠晶状体大体及超微结构的改变以及应用牛磺酸后对晶状体大体及超微结构的影响,探讨牛磺酸与糖尿病性白内障的关系.

Tono-pen在眼压筛查中的应用

Tono-pen眼压计是一种新型的压平式眼压计.20世纪80年代末首次被应用于临床,目前被国外医生广泛应用于临床及动物实验.我们于2003年8月采用Medtronic solan公司生产的Tono-pen XL眼压计对青海省平安县50岁以上自然人群进行眼压的整群抽样调查.

《临床计算机视野学》出版