中华实验眼科杂志
Chinese Journal of Experimental Ophthalmology 중화실험안과잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 0.61
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 2095-0160
- 国内刊号： 11-5989/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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15-羟基硬脂酸聚乙二醇酯胶束对盐酸特比萘芬滴眼液角膜吸收的促进作用
背景 15-羟基硬脂酸聚乙二醇酯(HS15)是一种低毒性的新型非离子型表面活性剂,广泛用于难溶性药物的增溶,载药量高并能够促进上皮组织对药物的吸收,有助于难溶性抗真菌药物眼部局部用药后的角膜传递,但目前其对抗真菌药物盐酸特比萘芬(TH)眼部应用后的促吸收作用及其对眼组织有无刺激性尚不清楚. 目的 研究HS15胶束(HNMs)对TH的促角膜吸收作用及局部刺激性.方法 采用共溶剂法制备质量分数0.5％ TH-HNMs,用光散射粒度分析仪测定胶束的粒径及Zeta电位,采用透射电子显微镜(TEM)观察胶束的形态,采用高效液相色谱法(HPLC)测定TH包封率及不同pH条件下胶束中TH的累积释放量.取普通级健康雄性新西兰白兔5只,用0.5％ TH-HNMs点眼后行兔眼刺激性试验.另取新西兰白兔90只,采用随机数字表法随机分为对照组和实验组,均以右眼作为用药眼.实验组用50 μl TH-HNMs点右眼,对照组用50μl0.5％ TH油剂点右眼.分别于点眼后5、15、30、60、90、120、180、240和360 min经兔耳缘静脉注射过量质量分数4％戊巴比妥钠溶液处死实验兔,剖取角膜组织后采用HPLC法测定角膜组织中TH质量分数. 结果 制备的TH-HNMs平均粒径为13.32 nm,多分散系数为0.046,Zeta电位为-0.133 mV.TH-HNMs药物包封率为100％.TH体外释放速度呈pH依赖性,6h后在pH5.0的磷酸盐缓冲液中累积释放量达(95.20±3.20)％,在pH 7.4的缓冲液中累积释放量仅为(0.17±0.01)％.0.5％ TH-HNMs点眼后兔眼组织刺激性评分均低于2分,眼部组织未发现任何损伤.0.5％ TH-HNMs点眼后角膜中药物达峰时间均为5 min,达峰质量分数为(20.26±2.26) μg/g,显著高于对照组的(1.40±0.44) μg/g,差异有统计学意义(t=18.926,P=0.000).实验组兔眼给药后药-时曲线下面积(AUC) 0-360 min为1 292.25 μg/(g·min),是对照组的15.6倍.结论 TH-HNMs的制备工艺简单,包封率高,粒径小,无眼部刺激性,与TH油剂相比,点眼后能够显著促进TH在兔眼角膜的吸收.
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Hwey-Lan Liou模型眼复曲面人工晶状体偏心及旋转对成像质量的影响
背景 研究证实白内障囊外摘出联合Toric人工晶状体(IOL)植入术能够有效矫正角膜散光,改善患者的裸眼视力,但Tonc IOL植入后可能因偏心及旋转造成IOL的位移误差,其对成像质量的影响与球面IOL有何不同值得关注和研究. 目的 评价Toric IOL的旋转和偏心对成像质量和波前像差的影响.方法 将放在Hwey-Lan Liou模型眼中的SN60AT球面IOL和Toric IOL沿各自的子午线和不同轴位偏移,子午线间隔为5°,轴位偏离自中心沿0°～90°方向,偏心量分别是0.25、0.50和0.75 mm,Toric IOL在模型眼中模拟旋转5°和10°,评价和比较不同IOL偏心量和旋转度对成像质量及波前像差的影响. 结果 球面IOL与Toric IOL居中时各瞳孔直径下调制传递函数(MTF)曲线在各空间频率时都非常接近4 mm瞳孔直径条件下,偏心0.25 mm时SN60AT IOL 6 c/d和12 c/d的MTF值分别为0.581 087和0.411 960,T3 IOL分别为0.454 259和0.382 313,T4 IOL分别为0.426 020和0.360 490,T5 IOL分别为0.425 606和0.359 877.偏心0.50 mm时SN60AT IOL 6 c/d和12 c/d的MTF值分别为0.573 073和0.412 787,T3 IOL分别为0.450 943和0.379 481,T4 IOL分别为0.423 153和0.356 664,T5 IOL分别为0.422 881和0.356 230.偏心0.75 mm时SN60AT IOL 6 c/d和12 c/d的MTF值分别为0.560 038和0.413 624,T3 IOL分别为0.445 597和0.374 322,T4 IOL分别为0.418 522和0.350 087,T5 IOL分别为0.418 468和0.349 976.分别沿0°、5°、10°、90°子午线偏心时MTF值非常接近.球面IOL与Toric IOL的均方根值(RMS)随着偏心量的增加而递增,其中彗差的增加较为显著,T4 IOL偏心0.75 mm时慧差由居中时的0增加到C(3,-1)-0.049 79 μm、C(3,1)-0.037 59 μm;三叶草像差增加到C(3,3)0.005 72 μm、C(3,-3)0.004 64 μm,散光有少许增加.Toric IOL旋转角度由5°增大至10°时,高空间频率下的成像质量显著下降,Torie IOL旋转时的RMS的变化主要由散光引起,且高阶像差没有任何改变. 结论 Toric IOL对偏心的耐受性与球面IOL非常接近,Toric IOL偏心时的成像质量只受偏心量的影响.Toric IOL偏心主要带来彗差增加,而散光和三叶草像差增加较少;Toric IOL旋转主要引起散光增加,高阶像差并未发生改变.
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rd12小鼠短波长敏感的视锥细胞变性过程研究
背景 视网膜色素变性是先天性盲的重要原因之一,由于视网膜色素变性患者视杆细胞为原发性变性,因此无法了解视细胞变性的机制和过程.研究发现Leber先天性黑矇(LCA)自发突变小鼠具有与视网膜色素变性类似的自然过程,有助于深入探讨视网膜色素变性的发病机制及确定疾病基因治疗靶点.目的研究视网膜色素变性模型LCA自发突变小鼠视网膜短波长敏感的视锥细胞自然变性过程. 方法 按出生后天数(P)取P14、P21、P35、P90的遗传性视网膜疾病LCA的自发突变动物模型Rpe65rd12(B6[A]-Rpe65 rd1 2/J,rd12)小鼠各5只,同时选择鼠龄匹配的野生型C57BL/6J(B6)小鼠作为对照.采用RolandQ450SC UV视觉电生理检测仪行小鼠视网膜电图(ERG)检查,采用单次白色发光二极管(LED)闪光刺激记录总视锥细胞反应,刺激强度分别为1.00 cds/m2和1.96 cds/m2;采用紫外光闪光刺激记录短波长紫外光(UV)敏感的视锥细胞反应,刺激波长为(363±6)nm,刺激强度分别为2.0 mWs/m2和3.0 mWs/m2.ERG记录后次日处死小鼠并制备视网膜铺片,分别采用FITC荧光标记的花生凝集素(FITC-PNA)和Cy3荧光染色法检测2个组不同鼠龄小鼠视网膜中总视锥细胞和UV敏感的视锥细胞的分布和数量变化. 结果 P14 rd12小鼠明适应ERG反应为负波型,各波潜伏期延长,UV敏感的视锥细胞ERG各波记录不到.P21 rd12小鼠视锥细胞ERG b波振幅较野生型B6小鼠下降了约75％,b波潜伏期为(102.80±11.39)ms,较B6小鼠的(43.40±5.60) ms明显延长,差异有统计学意义(t=-8.106,P=0.001);P21、P35和P90野生型B6小鼠UV敏感的视锥细胞ERG b波振幅分别为(59.60±36.00)、(82.40±12.22)和(68.43±17.63) μV,P21、P35和P90 rd12小鼠UV敏感的视锥细胞反应均记录不到.免疫荧光检测显示,P14野生型B6小鼠视网膜视锥细胞较多,呈绿色荧光,大量的视蛋白主要分布在视网膜腹部鼻侧象限UV敏感的视锥细胞中,呈红色荧光,P14、P21、P35 rd12小鼠视网膜中视锥细胞逐渐减少,绿色荧光逐渐减弱,UV敏感的视锥细胞呈散在表达.结论 rd12小鼠出生后早期即出现视锥细胞的数量减少和功能异常,短波长敏感的视锥细胞的丢失和功能异常更早于中长波长的视锥细胞.
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黄芩素对缺氧诱导的视网膜神经胶质细胞中脯氨酸羟化酶2表达的抑制作用
背景 脯氨酸羟化酶2(PHD2)是缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)降解酶,能够调控缺氧诱导的新生血管形成过程中血管内皮生长因子(VEGF)和促红细胞生成素(EPO)等多种促血管生成因子的表达.黄芩素对PHD2有抑制作用,了解其对缺氧诱导的视网膜神经胶质细胞中PHD2表达的抑制作用有助于了解相关新生血管性眼病的机制及其防治. 目的 观察PHD2在缺氧诱导的视网膜神经胶质细胞中的表达变化,探讨黄芩素对PHD2过表达的抑制作用及其意义. 方法 将出生48 h以内SPF级SD乳鼠用体积分数10％水合氯醛麻醉后以颈椎脱臼法处死,分离双侧视网膜后采用组织块培养法分离培养鼠视网膜神经胶质细胞,采用兔抗羊胶质纤维酸性蛋白(GFAP)对神经胶质细胞进行鉴定.将培养的细胞分为正常对照组、CoCl2组和CoCl2+黄芩素组,其中正常对照组细胞进行常规培养,CoCl2组细胞培养液中添加200 μmol/L CoCl2以制备缺氧细胞模型,CoCl2+黄芩素组细胞培养液中添加200 μmol/L CoCl2和50 μmol/L黄芩素溶液.采用细胞计数试剂盒-8(CCK-8)法检测各组细胞增生情况;采用免疫荧光染色法检测各组鼠视网膜神经胶质细胞中PHD2和VEGF的表达及其定位;采用实时荧光定量PCR法检测各组细胞中PHD2和VEGF mRNA的相对表达量;采用Western blot法定量检测各组细胞中PHD2和VEGF蛋白的表达量. 结果 各组鼠视网膜神经胶质细胞增生值(吸光度,A值)总体比较差异有统计学意义(F=132.05,P=O.00),其中CoCl2组鼠视网膜神经胶质细胞增生值明显高于正常对照组和CoCl2+黄芩素组,差异均有统计学意义(均P＜0.01).免疫荧光检测显示,正常对照组细胞中PHD2和VEGF均呈弱表达,CoCl2组细胞中PHD2和VEGF均呈强阳性表达,CoCl2+黄芩素组细胞中PHD2和VEGF表达较CoCl2组减弱.正常对照组、CoCl2组和CoCl2+黄芩素组细胞中PHD2 mRNA相对表达量分别为0.366±0.034、0.894±0.015和0.445 ±0.017,PHD2蛋白相对表达量分别为131.27±2.61、140.12±4.29和133.14±2.11,VEGF mRNA相对表达量分别为1.346±0.008、3.465±0.048和2.264±0.073,VEGF蛋白相对表达量分别为532.25±19.92、601.13±10.21和537.34±5.96,组间总体比较差异均有统计学意义(PHD2:F=905.89、43.18,均P＜0.01;VEGF:F=27.13、185.79,均P＜0.01),其中CoCl2组PHD2和VEGF mRNA及蛋白相对表达量均明显高于正常对照组和CoCl2+黄芩素组,差异均有统计学意义(均P＜0.05). 结论 体外低氧环境促进鼠视网膜神经胶质细胞增生,同时诱导视网膜神经胶质细胞中PHD2和VEGF的表达上调.黄芩素可有效抑制低氧环境下PHD2过表达引起的神经胶质细胞的增生和相关促血管生成因子的表达,PHD2有望成为缺氧性视网膜血管新生疾病的防治靶点.
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兔角膜上皮的CFTR分泌通路与细胞内钙信号释放的关联研究
背景 研究表明角膜上皮中的囊性纤维跨膜电导调节因子(CFTR)是重要的阴离子和水分泌通道,CFTR激动剂可促进泪液分泌,对干眼的治疗具有一定的意义.曾有研究认为CFTR通路是cAMP-PKA依赖通路而没有钙信号参与.然而,升高cAMP并不能促进角膜上皮CFTR通路的分泌,钙信号在角膜上皮CFTR分泌通道中是否发挥作用尚不清楚. 目的 从生理学角度探讨CFTR在兔角膜上皮分泌功能的实现与钙信号之间的关系. 方法 采用计算机随机数字分配法将16只健康新西兰白兔随机分为2个组,每组各8只.动物全身麻醉下取双眼角膜,然后处死.角膜上皮面朝向正向电流方向置于尤氏小室,奇数组兔右眼角膜仅给予单纯ATP刺激(ATP刺激组),左眼角膜用CFTR特异性抑制剂CFTRinh-172预处理后给予ATP刺激(CFTRinh-172预处理组);偶数组兔右眼角膜用于原代角膜上皮细胞培养并采用激光扫描共焦显微镜进行单个细胞胞质内钙离子荧光强度测定,左眼角膜组织用细胞内钙离子螯合剂BMPTA/AM预处理后给予ATP刺激(BMPTA/AM预处理组),采用短路电流装置记录各组兔角膜上皮的短路电流变化. 结果 ATP刺激组、CFTRinh-172预处理组和BMPTA/AM预处理组角膜上皮电流值分别为(5.73±1.36)、(1.30±0.95)和(2.47±0.55) μA/cm2,CFTRinh-172预处理组和BMPTA/AM预处理组角膜上皮电流值均低于单纯ATP刺激组,差异均有统计学意义(t=11.201、5.508,均P＜0.001).单细胞的细胞内钙离子检测发现,ATP刺激后细胞内钙离子荧光强度迅速升高至ATP刺激前的3.25倍.结论 ATP可引起兔角膜上皮细胞分泌增加,CFTRinh-172抑制整个CFTR通路中ATP促发的角膜短路电流,而BMPTA/AM消除了细胞内游离的钙离子,提示兔角膜上皮细胞分泌的CFTR通道功能的实现与细胞内钙信号释放有关.
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微小RNA-133b对紫外线诱导的晶状体上皮细胞凋亡的抑制作用及其调控机制
背景 研究证实紫外线B照射是白内障发生的主要原因之一,其机制与晶状体上皮细胞(LECs)凋亡有关.微小RNA-133b(miR-133b)参与氧化应激诱导的LECs凋亡的调控过程,但其是否参与紫外线诱导白内障的发病过程及其机制尚未阐明. 目的 观察miR-133b对紫外线诱导白内障LECs凋亡的抑制作用及其调控机制.方法 将20只8周龄SPF级C57 BL/6小鼠采用随机数字表法分为白内障模型组和正常对照组,其中白内障模型组小鼠用波长302 nm的紫外线直接照射眼部5 min,照射强度为300 W/cm2,每天照射1次,共照射1周;正常对照组小鼠不给于任何干预.于末次照射后24 h处死各组小鼠并摘出10只眼球以制备全眼球切片.取人LECs细胞系(SRA01/04)紫外线照射25 min,并继续培养4h作为紫外线照射组,正常对照组细胞不作任何干预.取紫外线照射模型组细胞接种于96孔板并分为miR-133b模拟物组、模拟物阴性对照组、miR-133b抑制物组和抑制物对照组,分别用lipofectamine2000联合50 nmol/L miR-133b模拟物、miR-133b模拟物对照剂、100 nmol/L miR-133b抑制物或miR-133b抑制物对照剂瞬时转染细胞.采用实时荧光定量PCR法检测小鼠晶状体组织和不同转染组入LECs中miR-133b mRNA及其预测靶基因BCL2L2mRNA的表达以评估转染效率;采用TUNEL凋亡检测试剂盒检测小鼠晶状体组织中LECs和不同转染组人LECs的凋亡情况.结果 正常对照组小鼠晶状体前囊膜LECs排列规则,未发现TUNEL染色阳性细胞,白内障模型组小鼠LECs排列稀疏,可见凋亡细胞呈红色荧光.紫外线照射组细胞凋亡率为(43.90±9.30)％,明显高于正常对照组的(1.08±0.49)％,差异有统计学意义(t=-7.963,P=0.015).白内障模型组小鼠晶状体组织和紫外线照射组细胞中miR-133b mRNA的相对表达量分别低于正常对照组小鼠和正常人LECs,差异均有统计学意义(t=-2.958,P=0.042;t=-6.195,P=0.003).白内障模型组小鼠晶状体组织和紫外线照射组细胞中BCL2L2 mRNA的相对表达量分别高于正常对照组小鼠和正常人LECs,差异均有统计学意义(t=3.761,P=0.020;t 12.437,P=0.000).miR-133b模拟物组人LECs中miR-133b mRNA的相对表达量明显高于miR-133b模拟物对照组,而BCL2L2 mRNA的相对表达量明显低于miR-133b模拟物对照组,差异均有统计学意义(t=10.883、-5 927.617,均P＜0.01);miR-133b抑制物组人LECs中miR-133b mRNA的相对表达量明显低于miR-133b抑制物对照组,而BCL2L2 mRNA的相对表达量明显高于miR-133b抑制物对照组,差异均有统计学意义(t=-1 606.622、17.556,均P＜0.01).miR-133b模拟物组LECs凋亡率明显低于miR-133b模拟物对照组[(17.55±4.24)％与(43.62±9.19)％],miR-133b抑制物组LECs凋亡率为(78.23±12.42)％,明显高于miR-133h抑制物对照组的(48.01±9.68)％,差异均有统计学意义(t=-4.462,P=0.011;t=3.324,P=0.029).结论 miR-133b可防止紫外线照射所致的白内障的形成,其机制可能与靶向负性调控BCL2L2基因从而调控LECs的凋亡过程有关.
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Ⅱ型胶原酶构建在体角膜扩张动物模型的可行性研究
背景 圆锥角膜以角膜中央或旁中央进行性变薄膨出、高度散光或角膜瘢痕为临床特征,其发病机制和防治是研究热点,但目前尚无公认的圆锥角膜动物模型建立方法.圆锥角膜的解剖病理基础是角膜扩张,探讨角膜扩张的圆锥角膜动物模型的建立方法有助于对圆锥角膜的角膜生物力学变化进行研究.目的 应用可视化角膜生物力学分析仪(Corvis ST)检测Ⅱ型胶原酶处理后角膜的生物力学性能,探讨利用Ⅱ型胶原酶构建在体角膜扩张模型的可行性.方法选取健康新西兰白兔10只,刮除兔眼角膜上皮后,将直径为8 mm的角膜环钻置于右眼角膜中央,滴入5 mg/mlⅡ型胶原酶(含质量分数15％右旋糖酐的PBS配制)溶液,浸泡角膜30 min制备角膜扩张模型,左眼以同样方法用含15％右旋糖酐的PBS浸泡角膜30 min作为对照.于造模前及造模后14d,采用手持电子角膜曲率计和手持角膜超声测厚仪分别测定角膜平均曲率(Km)及中央角膜厚度(CCT),造模后14 d采用Corvis ST行在体角膜生物力学参数测定,过量麻醉法处死实验兔并收集角膜组织行组织病理学及透射电子显微镜检查. 结果 造模前,模型组和对照组兔Km值分别为(48.28±2.29)D和(48.82±1.63)D,CCT分别为(356.50±19.13) μm和(356.20±21.66)μm,差异均无统计学意义(均P＞0.05).造模后14d,模型组兔眼Km增加至(48.87±2.27)D,CCT减少至(340.40±19.84) μm,与对照组的(46.86±1.47)D和(367.80±23.38) μm比较,差异均有统计学意义(均P＜0.01).造模后14 d,模型组兔角膜大压陷深度平均值为(1.25±0.07) mm,明显大于对照组的(1.15±0.13)mm,差异有统计学意义(t=2.65,P＜0.05),2个组间第1/第2压平时间、第1/第2压平角膜长度、第1/第2压平速度、大压陷曲率半径和大压陷时两屈膝峰间距的差异均无统计学意义(均P＞0.05).角膜组织形态学和超微结构检查显示,与对照组比较,模型组兔角膜基质胶原纤维排列疏松、紊乱,纤维间隙增大.结论 Ⅱ型胶原酶能降低角膜生物力学特性,可考虑用于建立动物角膜扩张模型.
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晶状体内糖基化终末产物含量与糖尿病视网膜病变程度的关联分析
背景 糖基化终末产物(AGEs)在晶状体中沉积是糖尿病并发症发生的危险因素,研究发现AGEs与晶状体自发荧光有关,且晶状体蛋白为长寿蛋白,其中AGEs的蓄积与糖尿病视网膜病变(DR)程度的关系值得研究. 目的 探讨并分析晶状体中AGEs自发荧光强度变化是否对糖尿病严重程度有预测作用. 方法 采用横断面研究设计,对2015年9-12月在沈阳何氏眼科医院就诊的白内障患者100例100眼进行分析,按照患者有无糖尿病分为非糖尿病组40例40眼和糖尿病组60例60眼,糖尿病组患者再根据眼部并发症情况分为非DR组(NDR组)、非增生期DR组(NPDR组)和增生期DR组(PDR组),每个亚组均为20例20眼.所有患者均评估接受血浆糖化血红蛋白(HbA1c)和餐前血糖(FBG)测定,并采用晶状体荧光显微镜(Clearpath DS120)测定受检眼晶状体自发荧光强度,分析糖尿病患者晶状体自发荧光强度值与HbA1c水平和糖尿病程度的关系.结果 非糖尿病组、NDR组、NPDR组和PDR组间年龄和糖尿病病程总体比较差异均无统计学意义(F=2.587、2.899,均P＞0.05);NDR组、NPDR组和PDR组患者FBG和HbA1c水平均明显高于非糖尿病组,差异均有统计学意义(均P＜0.01).非糖尿病组、NDR组、NPDR组和PDR组受检眼晶状体自发荧光强度值分别为(0.159±0.032)、(0.256±0.024)、(0.319±0.013)和(0.394±0.035) cd,总体比较差异有统计学意义(F=90.265,P=0.000),其中NDR组、NPDR组和PDR组晶状体自发荧光强度值均明显高于非糖尿病组,且NDR组、NPDR组和PDR组随着病情的加重晶状体自发荧光强度值逐渐增加,差异均有统计学意义(均P＜0.01).糖尿病患者晶状体自发荧光强度值与血HbA1c水平呈中等线性正相关(r=0.654,P＜0.05).结论 糖尿病患者晶状体自发荧光强度值与DR严重程度和血HbA1c水平均有一定关联,在一定条件下可作为DR早期评估的指标之一.
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正常人黄斑区视网膜各层容积的测定及其影响因素分析
背景 正常人的视网膜组织形态和生理功能受年龄、性别、眼轴长度(AL)等因素的影响,但黄斑区视网膜分层容积是否受年龄、性别和AL影响的量化分析较少,了解相关信息可为相关的临床研究提供参考依据. 目的 采用频域光相干断层扫描(OCT)仪对正常人黄斑区视网膜各层容积进行测量,分析年龄、性别和AL对视网膜各层容积的影响.方法 采用横断面研究方法,于2016年4-7月纳入在铜陵市人民医院体检且经裂隙灯显微镜和90 D前置镜检查、RM-8000A型电脑自动验光仪和非接触眼压计测定证实眼部正常的受检者92人134眼.将受检者按照不同性别分为2个组,并按照年龄不同分为7 ～14岁组、15 ～49岁组和50 ～ 80岁组.采用Spectral-OCT仪在Posterior Pole模式下对黄斑中心凹为中心、直径为6 mm圆形区域内的视网膜厚度进行测量,并获取黄斑区视网膜各层容积;采用ODM-2100型A/B超声仪测量AL. 结果 男性黄斑区视网膜全层(WRL)、视网膜神经纤维层(RNFL)、内核层(INL)和外丛状层(OPL)容积分别为(8.80±0.38)、(0.92±0.09)、(1.03±0.07)和(0.79±0.07)mm3,较女性的(8.66±0.34)、(0.88±0.07)、(1.00±0.07)和(0.77±0.06)mm3明显增厚,差异均有统计学意义(P=0.025、0.027、0.012、0.030).3个年龄组中15 ～ 49岁组受检者黄斑区WRL、节细胞层(GCL)、和内丛状层(IPL)黄斑区容积大,7～14岁组小,7～14岁组和50 ～ 80岁组黄斑区RNFL、外核层(ONL)、视网膜色素上皮(RPE)和光感受器层(PC)容积均小于15 ～ 49岁组,差异均有统计学意义(均P＜0.01).受检者AL与黄斑区WRL、GCL、IPL容积均呈线性负相关(r=-0.226、-0.385、-0.373,均P＜0.01). 结论 正常男性黄斑区视网膜容积较女性增厚,儿童到老年期间黄斑区视网膜容积呈先增加后减少的趋势,AL与黄斑区视网膜容积呈负相关.
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玻璃体切割联合内界膜移植术治疗大直径特发性黄斑裂孔的疗效评估
背景 大直径特发性黄斑裂孔(IMH)严重损害患眼视力,手术难度较大,如何选择和优化手术方法仍是研究热点. 目的 探讨游离内界膜移植术治疗大直径IMH的有效性和安全性.方法 采用前瞻性系列病例观察研究方法,于2013年1月至2015年11月纳入在河北医科大学第二医院就诊的大直径IMH患者[平均直径为(814.31±112.95)μm]42例42眼.所有患眼均施行玻璃体切割联合游离内界膜移植+体积分数12％C3F8填充术.分别于术前及术后1、3、6、12个月对患者进行佳矫正视力(BCVA) (LogMAR)、裂隙灯显微镜检查和双目间接检眼镜检查,并采用频域光相干断层扫描(SD-OCT)仪检查手术前后黄斑中心区视网膜变化,评估裂孔闭合率,评估和比较手术前后患眼BCVA、光感受器内段/外段(IS/OS)缺损范围、外界膜缺损范围和中心凹视网膜厚度的变化. 结果 术后12个月患者黄斑裂孔闭合率为97.6％ (41/44).术后1、3、6和12个月患者BCVA较术前均明显改善,手术前后不同时间点BCVA总体比较差异有统计学意义(F=28.032,P＜0.001);术眼术前及术后1、3、6和12个月IS/OS缺损范围分别为(1 112.00±45.44)、(859.00±84.55)、(649.00±52.47)、(486.00±46.88)和(320.00±45.13) μm,总体比较差异有统计学意义(F=38.761,P＜0.001),其中术后1、3、6和12个月术眼IS/OS缺损范围较术前均明显减小,差异均有统计学意义(均P＜0.05);术眼术前和术后1、3、6和12个月外界膜平均缺损范围分别为(1 038.00±39.63)、(748.00±64.12)、(585.00±48.88)、(438.00±42.84)和(265.00±28.97) μm,总体比较差异有统计学意义(F=36.459,P＜0.001),术后1、3、6和12个月外界膜缺损范围较术前均明显减小,差异均有统计学意义(均P＜0.05).术后1个月黄斑中心凹厚度值大于术后3、6、12个月,差异均有统计学意义(均P＜0.05).术后3个月OCT显示黄斑裂孔底部高反射信号物质消失,即移植的游离内界膜分解代谢. 结论玻璃体切割联合游离内界膜移植术治疗大直径IMH是安全、有效的,移植的游离内界膜仅作为临时性胶质细胞增生支架,不会形成永久性瘢痕.
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康柏西普辅助治疗新生血管性青光眼手术的临床疗效及组织病理学观察
背景 新生血管性青光眼(NVG)是眼部缺血性疾病引起的继发性青光眼,抗血管内皮生长因子药物,如贝伐单抗、雷珠单抗治疗NVG是安全、有效的,但康柏西普的治疗效果有待进一步研究. 目的 观察玻璃体腔注射康柏西普联合小梁切除术及全视网膜光凝术治疗NVG的有效性及安全性. 方法 前瞻性、干预性病例研究.连续收集2015年5月至2016年5月于天津市眼科医院确诊的NVG患者26例27眼,其中25眼先行玻璃体腔注射康柏西普,再行小梁切除术及全视网膜光凝术,分别于术前及术后不同时间点行佳矫正视力(LogMAR)、眼压及相关治疗手段的检测,观察术后并发症,对术中所得小梁及虹膜组织行光学显微镜及透射电子显微镜观察;2眼行眼球摘除术,术后眼球组织行光学显微镜观察作为病理对照.结果术后随访至6个月时,行玻璃体腔注药联合小梁切除术的25眼眼压从(48.8±.10.2)mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)降至(18.0±4.3) mmHg,抗青光眼药物使用数量从3.0(3.0,4.0)降至0.0(0.0,1.0),差异均有统计学意义(均P＜0.05);佳矫正视力(LogMAR)从2.0±0.9提高至1.5±1.4,差异无统计学意义(P＞0.05).术后21眼眼压≤21 mmHg,手术成功,4眼手术失败.行玻璃体腔注药后光学显微镜下可见虹膜表面新生血管明显消退,虹膜前基质层可见薄壁血管;透射电子显微镜下可见虹膜前基质层血管数量减少,可见闭塞或空腔血管,血管内皮细胞变性.结论 NVG患者行玻璃体腔注射康柏西普可使虹膜表面新生血管回退,并发症减少,联合小梁切除术及全视网膜光凝术可有效控制眼压及保存视功能.
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微生物感染是否总是有害?
微生物感染(包括寄生虫感染)可以打破机体自身免疫耐受,导致免疫系统功能紊乱,从而诱发机体出现自身免疫症状.分子模拟作为外来抗原与自身抗原之间的一种常见现象,被认为在自身免疫性疾病的发病中起着至关重要的作用.然而,大量研究表明,许多微生物中的模拟抗原肽非但不会诱导机体出现自身免疫症状,甚至还可以作为一种天然的修饰抗原肽,对再次受到相似抗原入侵的机体从抗体水平或者T细胞水平起到一定的保护作用.本文立足于分子模拟的机制,综述了微生物感染后被感染机体可能的预后.
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内界膜剥除方式进展
内界膜剥除术因能够有效地解除玻璃体视网膜界面的牵拉而在多种玻璃体视网膜疾病中得到应用,但其对巨大、难治性黄斑裂孔及高度近视性黄斑裂孔等棘手疾病的效果欠佳.同时,内界膜剥除本身及染色剂的使用均可导致黄斑发生结构和功能的改变.为了更好地保持黄斑结构的完整性,多种改良的内界膜剥除术,如翻转内界膜瓣、自体内界膜移植、保留中心凹的内界膜剥除术应运而生.研究显示这些新术式在治疗巨大黄斑裂孔、高度近视性黄斑裂孔以及难治性黄斑裂孔上表现出较好的解剖和功能疗效,且无明显的并发症,但仍需要更多大样本的长期随访研究来证实.本文就内界膜剥除术的改良方式及其在玻璃体视网膜中的应用情况进行综述.
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角膜病变合并白内障手术疗法的研究进展
角膜病变合并白内障是角膜病医师经常遇到的问题.穿透性角膜移植联合白内障摘出及人工晶状体植入的三联手术,可以避免角膜植片遭受二期白内障手术的损伤,并能快速恢复视力,成为角膜病变合并白内障的主流手术方式.由于角膜移植术后角膜曲率不稳定且角膜形态不规则;导致三联手术后的屈光状态难以预测;而角膜缝线完全拆除后二期行白内障摘出及人工晶状体植入,则可以精确测算人工晶状体的度数以减少术后的屈光误差.因此,也有许多临床医师倾向于先行穿透性角膜移植术,二期行白内障手术.2种手术方式在手术安全性及术后效果等方面各具优势,其选择仍存在争议.近年来,随着眼科显微手术技术的提高及手术器械的发展,对角膜病变合并白内障的手术治疗策略有了新认识,本文就其研究进展作一综述.
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青光眼与Th1、Th2相关细胞因子研究进展
青光眼是导致不可逆盲的首要原因,包括视野缺损和视神经的慢性退行性病变,如视网膜神经节细胞(RGCs)的凋亡和视神经轴突的逐步缺失.目前普遍认为高眼压是青光艰的主要危险因素,降低眼压是减缓青光眼发生和发展的首选治疗方法.近年来发现免疫因素是青光眼视神经损害的非压力依赖性危险因素之一.大部分免疫,甚至非免疫性生物效应都通过细胞因子来调控,而CD4+辅助性T细胞是细胞因子产生和调节的主要来源,其中Th1和Th2相关细胞因子在青光眼的发病机制中起着不可或缺的作用,并关系着RGCs的存活和凋亡.本文就近年Th1和Th2主要的相关细胞因子及Th1/Th2平衡与青光眼潜在关系的研究进展进行综述.
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空气污染对眼表产生的影响
空气污染是指大气中污染物的浓度超过正常范围而对人或其他生物造成危害的现象.空气污染不仅会引起全身的症状和损害,也会对眼表产生影响,引起眼红、流泪、异物感等症状,并导致泪液的成分改变及泪膜稳定性下降,甚至损伤眼表上皮细胞.空气污染损伤眼表的机制主要为污染物对眼表细胞的直接毒性作用及其通过眼表面泪液功能单位而产生的继发性改变,其他损伤机制还包括污染物引起的炎症反应、诱导氧化应激产生等.如何防治环境因素造成的眼表损害将是今后眼科医师面临的挑战.本文从大气污染物来源、成分及其引起的眼表改变和发生机制等方面对空气污染影响眼表的研究现状进行综述.
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他莫昔芬相关黄斑病变和干眼一例
患者,女,45岁,因双眼干涩、畏光、视力下降1年于2014年8月10日至西京医院眼科门诊就诊.患者发病过程中无眼前黑影飘动、视物变形、眼痛、眼胀等不适.2009年行右侧乳腺癌根治术,术后行化学疗法治疗,术后2个月开始口服他莫昔芬,每天10 mg,共服用36.5 g.否认家族史和其他合并用药.目前,乳腺癌控制情况良好.眼科检查:佳矫正视力右眼为0.6,左眼为0.5;眼压右眼为14 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),左眼为12 mmHg.
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卵巢癌双眼脉络膜转移一例
患者,女,46岁,因双眼视物模糊1个月余就诊.患者1个月前无明显诱因出现双眼视物模糊,并进行性加重,无眼痛、眼胀、视物变形及变小等不适,就诊于当地医院,考虑双眼脉络膜占位性病变,建议转解放军第一八○医院就诊.2014年10月在江苏某医院行子宫附件彩色超声检查提示:左侧附件肿物,性质待查;2014年12月12日于解放军第一八○医院复查子宫及附件彩色超声提示左侧附件区实性肿物(性质待定);子宫、右侧卵巢未见明显异常.眼科检查:裸眼视力右眼0.8,左眼0.4,矫正均无提高.
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重视系统评价和Meta分析优先报告条目在眼科的应用
作为一种汇总既往的研究结果而获得更高级别证据的循证医学实践方法,系统评价和Meta分析受到越来越多研究者的重视,近年来一些专业的二次文献分析论文的数量明显增加,但与此同时,很多相关论文的质量却堪忧,如分析和撰写的报道条目不统一、内容不全面,甚至许多描述不详,限制了系统评价和Meta分析论文的循证作用,也影响对所汇总证据的判读和有效利用.系统评价和Meta分析优先报告条目(PRISMA)是针对系统评价和Meta分析的一种论文报告规范,但在我国眼科领域的认知程度并不高,我国眼科医师实施和发表的系统评价和Meta分析也较少遵循PRISMA的条目进行规范.学习和了解PRISMA不仅有益于提高论文质量,对于熟知高质量临床研究的关键要素也大有裨益,甚至能够帮助临床医生规范自己的医疗行为,对于更好地开展眼科领域的循证医学研究具有重要意义.
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新时期细菌性角膜炎的临床处置要点
细菌性角膜炎是常见的感染性角膜炎,多数患者即使治愈后也会有严重的视力损害.由于病原菌耐药性的逐渐增强,现有抗生素对细菌性角膜炎的治疗效果越来越差.面对这一挑战,本文从诊断和治疗的角度将近年来细菌性角膜炎的临床处置经验进行了概述.除对感染灶标本取材、常见培养基和抗生素选择的共识进行了归纳和总结外,还介绍了一种有效且实用的,治疗严重、顽固性眼表感染的眼睑下抗生素持续灌注给药方法.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 03 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
