中华实验眼科杂志
Chinese Journal of Experimental Ophthalmology 중화실험안과잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 0.61
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 2095-0160
- 国内刊号： 11-5989/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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气/质联用法检测反式花生四烯酸对糖尿病大鼠视网膜微血管的硝化应激损伤评价
背景 反式花生四烯酸(TAAs)是NO2·介导的花生四烯酸异构化的主要产物,是硝化应激的特异性脂质标志物.NO2·介导的损伤是缺血性视网膜病变可能的发病机制之一,先前的研究证实高糖可以引发硝化应激.目的 应用气/质联用(GC/MS)法检测TAAs水平以评价高糖引发的硝化应激对视网膜微血管的损害程度.方法 2周龄雄性SD大鼠100只随机分为模型组和正常对照组,应用链脲佐菌素(STZ)60 mg/kg一次性腹腔注射诱导糖尿病动物模型.应用改良合成法,花生四烯酸(AA)经环氧化及去氧化制得TAAs的标准品14E-AA.GC/MS检测造模后2、4、8、12、16周时血清中TAAs及AA的含量,选择离子79,计算峰面积之比.结果 50只大鼠成功建立糖尿病模型,其高血糖状态持续在实验期.14E-AA纯度达到97.3%,可作为标准品使用.糖尿病大鼠造模成功50只,每组10只,造模后2周、4周模型组大鼠血清中TAAs/AA(反式与)顺式之比与正常对照组相比差异无统计学意义(t=-0.376、t=-0.642,P>0.05);造模后8、12、16周糖尿病大鼠血清中TAAs/AA值为0.1042、0.1568和0.1895,明显高于对照组的0.0832、0.0910和0.1100,差异均有统计学意义(t=-36.409、t=-166.714、t=-148.212,P<0.05).结论糖尿病大鼠血清中TAAs/AA水平随病程的延长而增加,提示硝化应激对视网膜微血管的损伤程度与病程的长短有关.建立GC/MS检测TAAs体系可为缺血性微血管病变的研究提供新的评价指标.
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表皮生长因子对人眼Müler细胞增生迁移的影响及其作用机制
背景 研究证实表皮生长因子(EGF)可促进鼠视网膜Müller细胞的增生和迁移,但EGF能否促进人眼Müller细胞的增生迁移尚未见报道.目的 探讨人眼Müller细胞能否自身表达和分泌EGF及EGF对Müller细胞增生迁移的影响及其作用机制.方法 同一代人永生株Müller细胞系MIO1MI细胞用高糖DMEM进行培养,利用MTT比色法观察不同质量浓度EGF作用24、48、72 h,不同浓度CoCl2作用12 h和24 h,加入导致Müller细胞半数致死量的CoCl2浓度前2 h加入不同质量浓度EGF的Müller细胞增生情况;Transwell小室观察正常及CoCl2缺氧条件下用不同质量浓度EGF作用24、48、72 h后Müller细胞的迁移情况;采用ELISA法观察Müller细胞表达和分泌EGF的情况;通过Western blot法检测体外不同条件培养下EGF对ERK1/2及Akt信号转导通路的作用.结果 正常培养条件下,不同质量浓度的EGF作用后Müller细胞的吸光度(A570)值的总体比较差异有统计学意义(F=123.765,P=0.000),100 mg/L EGF促Müller细胞增生作用强,为对照组的1.6倍,10 mg/L EGF促Mliler细胞迁移的作用强,为对照组的4.5倍.各EGF组Müller细胞的A570值均明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01).缺氧条件下培养Müller细胞半数致死量的CoCl2浓度为600 nmol/L,提前2 h加入10～100μg/L EGF后,EGF对抗缺氧所致Müller细胞的损伤作用明显.700 nmol/L CoCl2致Müller细胞损伤80%时其自身低分泌7.8 ng/L EGF.10～100 mg/L EGF作用Müller细胞促增生迁移作用信号明显,600 nmol/L CoCl2作用Müller细胞24 h后ERK1/2及Akt信号强度减弱,提前2 h加入外源性EGF后,ERK1/2及Akt两条信号通路明显.结论 EGF能以剂量依赖的方式促进体外培养的Müller细胞增生及迁移.正常培养条件下的Müller细胞自身不表达,缺氧条件下Müller细胞自身可少量分泌EGF.EGF可能通过ERK1/2及Akt信号转导通路介导Müller细胞的增生和迁移,并对CoCl2损伤的Müller细胞发挥保护作用.
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雷公藤甲素在慢性青光眼大鼠模型中对视网膜神经节细胞的保护
背景 青光眼是一种以视神经损害为病理特点的常见致盲性眼病.目前,通过延缓或阻止病程的进展而保护视神经是青光眼研究的热点.目的 研究中药雷公藤的有效提取成分雷公藤甲素对慢性青光眼大鼠模型视网膜神经节细胞(RGCs)的保护作用.方法 选用清洁级Wistar雌性大鼠80只,采用房水释放联合激光房角光凝法建立慢性青光眼大鼠模型.右眼为激光眼,左眼为对照眼.激光光凝前3 d起每日雷公藤甲素组大鼠腹腔给予雷公藤甲素5μg/kg直至处死,生理盐水组以同样的方式给予等量生理盐水.于术前,术后1、3、5 d,1周及此后每周用Tono-Pen XL眼压计监测眼压.激光光凝术后1、2、4、8周制作大鼠眼球视网膜铺片并行Nissl染色,对RGCs进行定量检测.结果激光眼术后1 d眼压较术前增高,术后1周达高峰,持续约3周,4周时眼压恢复正常;对照眼各时间点眼压值与术前相比差异均无统计学意义(P>0.05).术后各时间点雷公藤甲素组激光眼与生理盐水组激光眼间眼压的差异无统计学意义(P>0.05).生理盐水组激光眼术后1周RGCs数量开始减少,术后4-8周RGCs存活数量明显下降;与生理盐水组激光眼相比,各时间点雷公藤甲素组激光眼RGCs数量明显增多,差异均有统计学意义(P<0.05).雷公藤甲素组激光眼与其对照眼相比,各时间点RGCs数目的差异均无统计学意义(P>0.05).结论 雷公藤甲素能防止慢性青光眼大鼠模型的RGCs损伤,对RGCs具有保护作用,该作用并不依赖于眼压的下降,这可能为青光眼的治疗提出新思路.
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姜黄素对角膜基质细胞纤维化的抑制作用
背景 角膜的创伤或手术可导致角膜基质细胞纤维化,进而形成瘢痕.研究表明姜黄素可明显减轻组织的纤维化程度,但姜黄素是否会影响角膜基质细胞纤维化的研究尚少.目的 观察不同质量浓度的姜黄素对小鼠角膜基质细胞向成纤维细胞转化过程的影响,探讨姜黄素抗角膜基质纤维化的作用.方法 150只6～8周龄BALB/c小鼠,分离角膜基质细胞并在含质量分数10%胎牛血清(FBS)的DMEM中进行培养,以原代角膜基质细胞重悬于DMEM中并分为5组:(1)空白对照组(DMEM+10%FBS,含质量分数1‰DMSO,CG组).(2)低剂量组(CG+7.5 mg/L姜黄素组).(3)中剂量组(CG+10 mg/L姜黄素组).(4)高剂量组(CG+12.5 mg/L姜黄素组).(5)无诱导剂组(DMEM,含1‰DMSO).上述因素干预7 d后,用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测各组中细胞表型keratocan、醛脱氢酶(ALDH)、CD90、decorin、fibrenectin-1的表达.用MTS法检测姜黄素对角膜基质细胞增生的影响.制备小鼠角膜冰冻切片,采用免疫荧光技术检测角膜基质细胞内fibrenectin-1的表达.结果 原代培养的角膜基质细胞呈梭形,为细胞质丰富且核大的角膜基质成纤维细胞.随着姜黄素质量浓度的增加,角膜基质细胞中keratocan mRNA、ALDH mRNA的表达量增加,CD90 mRNA和decorin mRNA的表达量减少,差异均有统计学意义(P<0.05),fibronectin-1 mRNA的表达变化差异无统计学意义(P>0.05).MTS法检测发现,随着姜黄素质量浓度的增加,对角膜基质细胞增生的抑制率逐渐增加(F=956.00,P<0.05).免疫荧光技术检测发现角膜基质细胞中fibronectin-1的表达呈红色荧光.结论姜黄素对离体小鼠角膜基质细胞纤维化有明显的抑制作用,可减轻角膜基质创伤修复过程中的过度纤维化.
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丝裂素蛋白激活激酶信号途径介导水杨酸钠诱导的人晶状体上皮细胞中HSP27表达
背景 热休克蛋白(HSPs)是生物体在各种应激情况下产生的高度保守蛋白,HSP27与人晶状体中α-晶状体蛋白在氨基酸和基因水平上高度同源,其结构和表达的异常与白内障的形成密切相关.此研究先前的研究证实水杨酸钠对H2O2造成的人晶状体上皮细胞(LECs)损伤具有保护作用.目的 探讨水杨酸钠诱导的人LECs中HSP27的表达及与丝裂素蛋白激活激酶(MAPK)信号途径的关系.方法 人LECs.B3 系在含质量分数15%胎牛血清的DMEM中进行培养,将不同浓度的水杨酸钠(0～55 mmoL/L)加入培养基中刺激人LECs不同时间,然后去除刺激再分别培养.在阻断实验中,分别给予P38 MAPK、ERK1/2及JNK/SAPK信号通路特异性阻断剂SB20350(10 μmol/L)、PD98059(20 μmol/L)及SP600125(10 μmol/L)预孵育细胞1 h,在给予水杨酸钠刺激后检测相关指标,采用Western blot法检测各种处理情况下人LECs中HSP27的表达,用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测HSP27 mRNA的表达;免疫组织化学法检测HSP27蛋白在人LECs中的表达.结果正常人LECs仅有微弱的HSP27表达,35～55 mmoL/L水杨酸钠刺激人LECs 1 h去除刺激再培养6 h后可使HSP27表达显著增加,与正常对照组比较差异有统计学意义(F=509.953,P<0.01);55 mmol/L水杨酸钠刺激人LECs 1～5 h不能诱导HSP27的表达(F=2.119,P>0.05),而去除刺激再分别培养6 h后可诱导HSP27表达,差异有统计学意义(F=452.534,P<0.01);55 mmol/L水杨酸钠刺激人LECs 1 h后去除刺激再培养3 h后HSP27表达明显增加,6 h达到高峰,直至24 h恢复到基础水平,差异有统计学意义(F=419.234,P<0.01).水杨酸钠刺激30 min时磷酸化p38MAPK表达增加,1 h表达显著,各组总体差异有统计学意义(F=865.680,P<0.01);磷酸化ERK 1/2在水杨酸钠刺激时间内未见升高;去除水杨酸钠刺激再培养1 h后开始增加,6 h达到高峰,各时间点总体差异有统计学意义(F=388.840,P<0.01);水杨酸钠刺激1 h及去除刺激再培养过程中未见到磷酸化JNK的表达;加入P38MAPK、ERK1/2特异性阻断剂预处理人LECs 1 h后可使水杨酸钠诱导的HSP27表达受到显著抑制,加入JNK特异性阻断剂未见对水杨酸钠诱导的HSP27表达产生影响.结论水杨酸钠可诱导人LECs中HSP27的表达,P38MAPK和ERK1/2信号途径促进水杨酸钠诱导的HSP27在人LECs中的表达.
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视网膜色素上皮变性大鼠随生长发育的视网膜电图改变
背景 RCS-rdy--P+大鼠随着生长发育会逐渐发生视网膜色素变性(RP),记录其生长发育过程中的视网膜电图(ERG)改变可为该模型鼠的进一步研究奠定基础.目的 观察RCS-rdy--P+大鼠视网膜发育过程中的ERG变化,研究ERG随发育的变化特点.方法 采用RETI-port系统、环形角膜电极和不锈钢针状电极分别记录生后21、32、37、45、60 d的RCS-rdy--P+大鼠的系列暗适应ERG,每个年龄组6只鼠.取相同时间点及数量的同种系正常的RCS-rdy+-P+大鼠作为正常对照.暗适应不同时间的ERG对比采用RCS-rdy+-P+生后60 d大鼠共9只,每组3只.结果在刺激光强、刺激频率、体温相同的情况下,RCS-rdy+-P+大鼠ERG b波振幅与暗适应时间有关,随着暗适应时间的延长,b波振幅增加,当暗适应时间超过12 h时,即使暗适应时间增加,b波振幅不再增长,说明暗适应超过12 h可以得到RCS-rdy+-P+大鼠一个较为稳定的ERG波形.与RCS-rdy+-P+大鼠比较,RCS-rdy--P+大鼠在生后21 d时ERG已出现a波、b波振幅的下降,同时隐含时明显延长,以a波改变为主.随着RCS-rdy--P+大鼠年龄增长及RP的进展,ERG a波、b波振幅进一步下降,隐含时延长,RCS-rdy--P+大鼠生后60 d时,其ERG反应记录不到.对照组大鼠在21 d时,ERG的a波、b波均振幅较低;生后32 d时RCS-rdy--P+大鼠b波振幅增加,但隐含时缩短;到生后45 d仅小幅增加,45-60 d再次出现b波振幅显著增加,隐含时缩短.结论 RCS-rdy--P+大鼠随着年龄的增长发生视网膜功能的变化,其暗适应ERG改变符合RP的进展过程.
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TLR-4在大鼠慢性高眼压模型视网膜中的表达
背景 TLR-4是一种天然免疫受体,在免疫性中枢神经系统损伤的修复中发挥重要作用,但在青光眼视神经损伤中的具体作用机制不详.目的 从基因和蛋白质水平研究正常大鼠及慢性高眼压模型大鼠视网膜组织中TLR-4的表达情况,探讨高眼压视网膜神经节细胞(RGCs)损伤的免疫机制及TLR-4在RGCs修复中的可能作用.方法选择4-5周龄的雄性清洁级纯种SD大鼠150只,用烧烙3条巩膜静脉联合术中应用丝裂霉素的方法建立大鼠慢性高眼压模型.Tono-penⅡ型笔式眼压计测量造模前、造模后2 h,1、3、7、14、28、56 d大鼠眼压.上述各时间点分别取5只高眼压组及空白对照组大鼠视网膜行免疫组织化学染色,观察视网膜TLR-4蛋白的表达情况.应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法及Western blot法检测各组视网膜组织中TLR-4 mRNA及蛋白质的表达.结果实验组手术后眼压明显升高,与空白对照组比较差异有统计学意义(P<0.01).免疫组织化学检测结果显示造模后早期TLR-4在视网膜组织中的表达开始增加,表达量均高于空白对照组(P<0.05-0.01);RT-PCR检测表明,大鼠慢性高眼压模型眼造模后各时间点TLR-4 mRNA在视网膜的表达量明显高于空白对照组(P<0.05-0.01);Western blot检测显示TLR-4在造模后早期视网膜组织中即有表达,结果显示组间差异有统计学意义(P<0.05-0.01).结论 TLR-4在大鼠慢性高眼压模型眼视网膜中的表达明显上调,提示其在大鼠慢性高眼压视神经退行性病变中发挥免疫调节作用.
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Q值引导与标准LASIK治疗近视临床疗效的Meta分析
背景 当前,临床上正广泛开展各种个体化的准分子激光角膜屈光手术.其中,Q值引导的个体化切削准分子激光原位角膜磨镶术(Q-LASIK)是目前的研究热点之一.目的 系统评价Q值引导LASIK和标准LASIK治疗近视的临床疗效.方法 检索MEDLINE、中国期刊全文数据库(CNKI)、Cochrane图书馆、EMbase,对有关比较Q值引导LASIK和标准LASIK临床疗效的临床试验文献进行Meta分析.Meta分析的内容包括术后裸眼视力、角膜前表面的Q值、高阶像差、残余屈光不正的等效球镜度.统计学分析采用Review Manager 5.0,连续性变量以加权均数差(WMD)(95%CI)或标准均数差(SMD)(95%CI)为疗效分析统计量,计数资料则用优势比OR(95%CI).按照Jadad评分量表对有效检索文献的证据等级进行评价.结果共14篇文献,1617例患者2956眼(等效球镜为0～-10 D)纳入研究,包括临床随机对照试验6篇和病例对照试验8篇.其中2篇按Jadad量表评分法为3分,质较好,其余12篇为1～2分,质量欠佳.Meta分析显示,Q值引导LASIK组术后裸眼视力达20/20以上的眼数与标准LASIK组相比差异无统计学意义[OR=1.16,95%CI(0.61～2.19),P=0.65],Q值引导LASIK术后裸眼视力较标准LASIK组好,差异有统计学意义[WMD＝0.04,95%CI(0.00～0.08),P<0.05].术后Q值引导组的Q值较标准组小,差异有统计学意义[SMD＝-1.52,95%CI(-2.23～-0.81),P=0.00].术后Q值引导组的总高阶像差较标准组小,差异有统计学意义[SMD=-1.58,95%CI(-2.38,-0.77),P<0.05],术后Q值引导组的球差较标准组小,差异有统计学意义[SMD=-1.25,95%CI(-2.07,-0.43),P<0.05],而术后2组慧差的差异无统计学意义[WMD=-0.10,95%CI(-0.29～0.09),P=0.31].术后Q值引导组残余屈光不正的等效球镜度以及残余屈光不正的等效球镜度在±0.5 D以内的眼数与标准LASIK组相比差异均无统计学意义[WMD=0.10,95%CI(-0.11～0.31),P=0.34]、[OR=1.01,95%CI(0.52～1.96),P=0.99].结论 与标准LASlK相比,Q值引导LASIK治疗近视术后裸眼视力更好,Q值更小,术后总高阶像差和球差更小,而术后彗差及残余屈光不正的等效球镜度两者基本相同.在评价Q值引导LASIK与标准LASIK的临床疗效方面,还需要更多高质量的临床随机对照研究文献.
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牛角膜基质细胞的两步酶消化法高效分离及体外培养观察
背景 高效、低成本分离出生物学功能活性高的角膜基质细胞是开展角膜基础研究的需要.目前的分离方法成本高、分离效率低,而通过培养达到扩增细胞数会导致细胞表型快速改变.应用成本较低的I型胶原酶,通过改良的两步酶消化法可能达到高效、快速、低成本分离牛角膜原代基质细胞的目的.目的 评价设计的I型胶原酶两步酶消化法分离原代牛角膜基质细胞的效果,并观察体外培养原代牛角膜基质细胞的形态学变化.方法分别用基础培养液配制的0.5 g/L及1.0 s/L I型胶原酶以两步酶消化法顺序消化牛角膜组织,分离角膜基质细胞,以细胞计数板进行计数,检测基质细胞收获效率;锥虫蓝染色法检测收获细胞的存活率;分离的细胞进行原代培养,倒置显微镜下观察细胞形态和生长的变化;应用Alexa488标记的鬼笔环肽检测原代培养的牛角膜基质细胞中F-actin的分布.结果 牛角膜经两步酶消化法基质逐步解离和降解,绝大多数细胞得以释放和分离,分离的牛角膜基质细胞呈圆形,透亮且大小均匀.每个角膜收获(2.109+0.142)X106个基质细胞,细胞存活率(91.693±3.551)%,贴壁率(81.195±1.214)%.原代培养的牛角膜基质细胞贴壁呈树突样,铺伸至星状,融合时树突连接呈网状,其F-actin局限性分布于细胞皮质.结论 两步酶消化法可使牛角膜基质完全消化降解,具有高细胞收获率、高细胞存活率和操作简便等特点.原代培养的牛角膜基质细胞呈树突状,F-actin分布于细胞皮质.
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有晶状体眼虹膜夹型和后房型人工晶状体植入矫正高度近视术后的视觉质量对比
背景 矫正近视的手术可分为激光矫治术和人工晶状体(IOL)植入术.高度近视患者角膜比正常人薄,不适合激光矫治手术,宜考虑IOL植入术.目的 对比观察两种有晶状体眼IOL植入术治疗高度近视的视觉质量.方法选取在郑州大学第一附属医院和解放军第91中心医院行前房虹膜夹型人工晶状体(Verisyse PIOL)植入术的高度近视患者19例34眼随机分为两种手术组,其中10例17眼为PIOL组,行后房型人工晶状体(ICL)植入术者9例17眼为ICL组.两种手术均由同一高年资医师完成.随访期为6个月,观察患者术后的裸眼视力、佳矫正视力、对比敏感度(CS)和波前像差,对2组的检测指标进行比较.结果术后6个月2组间患者裸眼视力和佳矫正视力的差异均无统计学意义(t=0.489,P>0.05;t=0.853,P>0.05);2组患者间无眩光时在3、6、12、18 c/d空间频率下CS的差异均无统计学意义(t=0.906,P>0.05;t=0.103,P>0.05;t=0.694,P>0.05;t=1.583,P>0.05);3、6、12、18 c/d空间频率下2组间患者的眩光敏感度比较差异均无统计学意义(t=0.323,P>0.05;t=0.041,P>0.05;t=0.024,P>0.05;t=0.363,P>0.05).PIOL组三阶彗差(RMS3)、四阶球差(RMS4)、总高阶像差(RMSh)均高于ICL组.其中RMS3、RMSh明显高于ICL组,差异均有统计学意义(t=11.400,P<0.05;t=11.350,P<0.05).2组间 RMS4 的差异无统计学意义(t:0.240,P>0.05).结论虹膜夹型IOL与ICL植入矫正高度近视均能达到预期的效果,术后视力相当,但虹膜夹型IOL的视觉质量稍逊于ICL,远期效果还需进一步随访观察.
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Icare回弹式眼压计与Goldmann压平眼压计眼压测量结果的比较
背景 Icare回弹式眼压计作为一种新式眼压计,有必要对它的临床应用价值进行评估.目的 通过比较分析Icare回弹式眼压计和Goldmann压平眼压计(GAT)的眼压测量结果,探讨Icare的临床价值.方法可疑青光眼、青光眼、屈光不正及部分健康体检者78例共152眼同时接受Icare、GAT眼压测量,受检眼先行Icare测量,然后再进行GAT测量,2次测量间隔3～5 min.对比分析两种眼压计的测量结果.结果使用Ieare和GAT测得的眼压均值分别为(19.16±5.03)mmHg和(18.41±4.52)mmHg,96眼(63.2%)两者的眼压差值≤1 mmHg,二者的测量值差异虽有统计学意义,但二者的变化呈明显正相关(r=0.940,P<0.01).当Icare眼压测量值<16 mmHg时,Icare的眼压测量值低于GAT,而当Icare眼压测量值≥16 mmHg时恰好相反;CCT偏薄、正常以及偏厚的情况下,Icare的眼压测量值均高于GAT的眼压测量值.Icare、GAT的眼压测量值和CCT间呈正相关(r=0.341,P<0.01;r=0.333,P<0.01).结论 与GAT眼压计比较,Icare回弹式眼压计易操作,测量结果可靠.临床实用性更强.
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山梨醇脱氢酶基因多态性与2型糖尿病视网膜病变相关性的研究
背景 国外研究表明,多元醇通路在2型糖尿病血管并发症中具有重要的作用,山梨醇脱氢酶(SDH)基因作为该通路的限速酶之一参与糖尿病视网膜病变(DR)的发生,但国内尚未见相关的研究.目的 探讨SDH G-888C基因多态性同2型DR的关系.方法 运用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性技术检测187例2型糖尿病患者的基因型,其中DR患者118例,无明显DR组69例、健康对照组123例,比较各组的基因型和等位基因的频率.结果 DR组与无DR组间的临床特征比较显示,DR组糖尿病病程明显长于无DR组,差异有统计学意义(t=2.070,P=0.042),2组间其他基线特征的差异无统计学意义(P>0.05).DR组、无DR组和对照组GG基因型频率分别为24.6%、8.7%和8.1%,G等位基因频率分别为42.4%、25.4%和29.7%,DR组GG基因型和G等位基因频率显著高于无DR组和对照组,差异均有统计学意义(GG:P=0.007,P=0.001;G:P=0.001,P=0.004),无DR组与对照组的各基因型和等位基因频率比较差异均无统计学意义(P>0.05);增生型DR与无DR组间各基因型和等位基因频率比较差异均无统计学意义(P>0.05).结论 SDH G-888C基因多态性可能与中国南方人群2型DR的发生具有一定的相关性.
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增生性玻璃体视网膜疾病患者玻璃体中缺氧诱导因子-1α的表达及意义
背景 增生性玻璃体视网膜疾病包括所有眼内过度增生性病变,许多细胞因子在其发病中起重要作用.缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)参与多种缺血性疾病的发生发展,但是否在增生性玻璃体视网膜病变(PVR)发病中起作用尚不清楚.目的 检测增生性玻璃体视网膜疾病患者玻璃体中HIF-1α的质量浓度,探讨HIF-1α在增生性玻璃体视网膜疾病发病中的作用.方法 在常规玻璃体切割术中收集玻璃体标本.实验组共69例71眼,其中包括增生型糖尿病视网膜病变(PDR)患者37例39眼,PVR患者32例32眼;病例对照组16例16眼,其中包括黄斑裂孔(MH)14例14眼,黄斑前膜(ERM)2例2眼;正常对照组8例8眼.采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测受检眼玻璃体中HIF-1α的质量浓度.结果 实验组、病例对照组及正常对照组玻璃体中HIF-1α质量浓度分别为(294.08±2.97)、(260.41±8.29)、(16.38±3.56)mg/L,3组玻璃体中HIF-1α质量浓度比较差异有统计学意义(F=248.77,P=0.00),其中实验组玻璃体中HIF-1α质量浓度高于正常对照组及病例对照组,差异有统计学意义(t=22.25,P=0.00;t=2.70,P=0.00),病例对照组玻璃体中HIF-1α质量浓度高于正常对照组,差异有统计学意义(t=14.21,P=0.00),PVR患者玻璃体中HIF-1α质量浓度与眼病史之间关联性较弱.结论 增生性玻璃体视网膜疾病患者玻璃体中HIF-1α质量浓度增高,但与眼病史关联性较弱,HIF-1α可能在增生性玻璃体视网膜疾病发病中起一定作用.
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有晶状体眼散光矫治型后房型人工晶状体植入矫治超高度近视并散光的临床观察
背景 近年来随着屈光手术的不断进步,有晶状体眼人工晶状体植入手术在矫治超高度近视、散光、远视等方面逐步体现出其特有的优越性,其安全性、有效性在临床上越来越受到关注.目的 观察有晶状体眼散光矫治型后房型人工晶状体(TICL)植入治疗超高度近视并散光的有效性、稳定性及安全性.方法 回顺性系列病例研究.观察分析2008年5月-2009年2月经手术治疗的超高度近视并散光患者27例33眼的病例资料,均在眼球周围阻滞麻醉下经3 mm颞侧透明角膜切口植入TICL,随访18个月,随访内容包括术前及术后1 d,1周,2周,1、3、6、12、18个月的裸眼远近视力、佳矫正视力、裂隙灯显微镜检查、TICL轴向、屈光度数、眼压、角膜内皮细胞分析等.结果 术后96.97%眼裸眼视力等于或高于术前佳矫正视力,术后球镜度数均在-1.00～+O.25 D,柱镜度数均在-1.00～0 D,TICL轴向偏差在10°以内者占93.94%(31/33),手术前后眼压及角膜内皮细胞计数的差异均无统计学意义(眼压:F=3.350,P=5.490;角膜内皮细胞计数:t=1.835,P=0.082),术后1眼出现须手术调整的散光轴向旋转,1眼因TICL直径较大,发生术后高眼压,行TICL置换后眼压恢复正常,目前尚无白内障发生.结论 TICL植入矫治超高度近视并散光具有有效性、安全性及稳定性.
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近视青少年在阅读状态下调节反应和像差的研究
背景 近距离工作时,视网膜的成像质量受调节、瞳孔和像差的共同影响;而近距离工作时视网膜成像的清晰度又被认为是青少年近视发生发展的可能诱因.因此,研究近视及正视青少年在阅读状态下的眼动参数和像差的差异性显得尤为重要.目的 研究有初发性近视和进展性近视的青少年在阅读状态下的调节反应、瞳孔直径和像差的差异,从视网膜离焦诱导近视和像差诱导近视这两个假说探讨调节反应和像差与近视发生发展的相关机制.方法 57例年龄12～16岁青少年受试者分为正视组16眼、初发性近视组20眼和进展性近视组21眼.嘱受试者阅读左眼前25 cm处电脑显示屏上由快速序列视觉呈现方式软件所呈现的一篇中文短文,用SEIKO-WV500型自动验光仪测量调节反应,实时录像记录瞳孔直径,并用WASCA波前像差仪测量像差,对3组间的结果进行比较.结果各组受试者的调节反应和像差的个体差异均较大,在4 D的调节刺激下,初发性近视组和进展性近视组的调节滞后值为(1.72±0.53)D,(1.74±0.44)D,高于正视组的(0.96±0.55)D,差异有统计学意义(t=4.25、t=4.47,P<0.01).初发性近视组和进展性近视组的调节滞后差异无统计学意义(t=0.18,P>0.05).调节刺激在0～4 D时,所有受试者的瞳孔直径、全眼像差、高阶像差、球差和彗差均随着调节力的增加而显著减小(P<0.01),但在同一调节刺激下,不同屈光组之间受试者的瞳孔直径、全眼像差、高阶像差、球差和彗差的差异均无统计学意义(P>0.05).结论初发性近视和近视进展过程中在近距离阅读状态下存在较高的调节滞后,近距离阅读状态下对离焦的低模糊敏感性、较高的调节滞后及远视性离焦可能是近视发生、发展的促进因素.
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增生型糖尿病视网膜病变纤维化相关因子的研究进展
增生型糖尿病视网膜病变(PDR)纤维血管膜的形成严重损害患者的视力,其发生、发展与许多细胞因子的相互作用有关,如转化生长因子(TGF)、结缔组织生长因子(CTGF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、血管内皮生长因子(VEGF)、血小板源性生长因子(PDGF)、肿瘤坏死因子(TNF)、细胞外基质(ECM)、基质金属蛋白酶(MMPs)和其他如内皮素、趋化因子等.因此,PDR纤维血管膜的形成机制非常复杂.就PDR纤维化的发生与细胞因子、ECM、MMPs及其他因素关系的研究进展进行总结.
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Semaphorin家族与眼科疾病关系的研究进展
Semaphorin是神经导向分子家族成员之一,有着广泛的生理功能,其在眼球的发育与视网膜病变的发生过程中具有重要意义.Semaphorin家族成员在角膜、晶状体和视网膜中均有分布,可以影响视网膜、视觉神经系统、角膜神经发育及生长,并保护视网膜神经节细胞(RGCs),从而减少青光眼、视网膜脱离、缺血缺氧性视神经病变引起的RGCs死亡.Semaphorin家族相关的基因突变可能与视网膜变性性疾病有关.其部分成员可以抑制新生血管形成.鉴于Semaphorin家族及其受体在血管神经发育过程中的重要作用,它们极有可能成为将来眼部疾病治疗的新靶点.就Semaphorin家族分子的生物学特性及与眼部疾病的相关性进行综述.
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病理性近视相关基因定位的研究进展
病理性近视是很多国家的主要致盲性眼病之一,具有屈光度高、进行性加重、常伴有多种严重并发症等特点,部分患者也与多种眼部或全身性疾病相关联.目前普遍认为遗传因素为该病的主要致病原因,其发病机制多为单基因点突变.结合国内外研究进展,就非综合征相关的病理性近视的相关基因定位和几种病理性近视相关眼部及全身疾病基因的定位研究进展进行综述.
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干细胞移植与角膜功能重建的研究进展及其存在的问题
近年来,干细胞移植,包括自体或异体角膜缘干细胞、口腔黏膜上皮以及体外培养的干细胞移植进行角膜功能重建的基础研究取得了一些进展,在临床应用中也得到了较好的治疗效果,但对眼表严重损伤的治疗效果、远期治疗评价和移植细胞的体内转归方面仍无定性的结论.对体外培养的干细胞移植重建角膜功能的基础研究和临床应用方面的研究进展进行介绍和比较,并对存在的问题进行讨论.
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常染色体显性先天性白内障一家系致病基因的连锁分析
背景 先天性白内障约1/3的病例是由遗传所致,已发现遗传性白内障有着极为明显的遗传异质性,了解先天性白内障的致病基因对其基因治疗极为重要.目的 分析一个具有常染色体显性遗传特点的先天性白内障家系的临床表型特征.进行已知致病基因的筛查定位.方法对遗传性先天性白内障一家系共16名成员眼部进行详细的临床检查,包括6例患者,确定为本家系白内障患者的临床表型.收集其中11名家系成员的血液样本提取DNA,包括3名正常家系成员及其配偶、5例患者.利用连锁分析进行排除定位,并采用Schuelke报道的新方法,只合成普通引物及一种荧光标记的通用引物M13,进行聚合酶链反应(PCR),对连锁区域内的候选基因进行基因序列分析.结果 本家系的白内障遗传方式符合常染色体显性遗传特征.基因连锁分析表明,在D22S315得到高LOD值为1.20,在D16S3068得到LOD值为0.6.CRYBB2基因所有编码区及外显子与内含子交界处未发现基因序列突变.结论 本家系初步排除了CRYBB2基因与此家系先天性白内障的相关性.对这个家系的基因定位需要更进一步的全基因组扫描,以发现致病基因在染色体上的可疑区间.连锁分析中进行微卫星位点的PCR扩增时,利用合成荧光标记的通用引物M13.可以显著降低成本,并取得同样的实验结果.
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川芎嗪对2型糖尿病大鼠视网膜的保护作用及机制研究
糖尿病视网膜病变(diabeticretinopathy,DB)是糖尿病微血管并发症中重要的病变之一.川芎嗪(tetramethyipyrazine,TMP)是从川芎中分离得到的一种活性生物碱单体,对糖尿病大鼠视网膜组织自由基损伤起一定的保护作用[1],与氨基胍联合应用能明显减轻糖尿病大鼠视网膜组织超微结构的病变[2-3].
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 03 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
