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曲安奈德在玻璃体切割术中的应用观察
随着玻璃体手术技术的提高,手术器械的不断应用和改善,玻璃体手术的适应证越来越广泛.提高玻璃体手术的成功率关键在于彻底地切除玻璃体.但是由于玻璃体透明,术中完全切除玻璃体较为困难,由此引起各种并发症.把曲安奈德附着于玻璃体的性质用于玻璃体手术中,提高了玻璃体的可视性.使玻璃体切除更为彻底,使各种操作更为容易,提高了手术效率及成功率.另外增生性玻璃体视网膜病变(PVR)是引起裂孔源性视网膜脱离(RRD)手术失败的常见的原因,即便使用硅油、惰性气体进行眼内填充,仍有5%～10%患者术后可以再次发生RRD.因此,彻底切除玻璃体皮质和视网膜前膜(ERM)更为至关重要.
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曲安奈德对复杂性视网膜脱离玻璃体切除术后增生性玻璃体视网膜病变发生的预防作用
目的 研究曲安奈德对复杂性视网膜脱离玻璃体切除术后增生性玻璃体视网膜病变(PVR)发生的预防效果.方法 选取复杂性视网膜脱离患者80例(共120只眼,双眼患者40例、单眼患者40例)作为研究对象,根据治疗方法分为治疗组(玻璃体切除术联合玻璃体腔注入曲安奈德治疗)、对照组(单纯的玻璃体切除术),各40例.比较两组患者的治疗效果.结果 随访观察1年后,两组视力水平≤0.02的比例均显著下降(P<0.05);治疗组治疗有效率高于对照组(P<0.05).治疗组PVR发生率为7.5％,术后视网膜脱离复发率为5.0％,低于对照组的30.0％、20.0％,差异显著(P<0.05).结论 对复杂性视网膜脱离患者采用玻璃体切除术时联合曲安奈德治疗具有较高的临床价值.
关键词： 曲安奈德 玻璃体切除术 增生性玻璃体视网膜病变 预防效果 -
360度视网膜切开联合剥除视网膜增殖膜治疗复杂性视网膜脱离的临床分析
目的 探讨360度视网膜切开联合剥除视网膜增殖膜治疗复杂性视网膜脱离的临床效果,分析影响预后的术中注意事项.方法 对2011年3月至2014年3月收治的31例(31眼)复杂性视网膜脱离患者临床资料作回顾性分析,均行360度视网膜切开联合视网膜增殖膜剥除、视网膜电凝及光凝、硅油填充术等治疗,观察术后视网膜复位、视力、并发症等情况,并分析影响预后的术中注意事项.结果 31例患者首次术后30例视网膜解剖完全复位,1例未复位者经再次手术后复位出院.术后出院时视力提高者26例(83.9%).随访平均16个月,视网膜复位者29例(93.5%),随访末视力较术前提高者25例(80.6%).结论 360度视网膜切开联合剥除视网膜增殖膜是治疗复杂性视网膜脱离的一种有效方法,可以提高视网膜复位的成功率.
关键词： 360度视网膜切开 增生性玻璃体视网膜病变 视网膜脱离 -
川芎嗪防治增殖性玻璃体视网膜病变的实验研究
目的 通过定量检测增殖性玻璃体视网膜病变玻璃体血管内皮细胞生长因子及肿瘤坏死因子的含量,探讨川芎嗪对PVR的防治作用.方法 采用经睫状体平坦部玻璃体腔注入自体新鲜血制造动物模型.应用浓度为5 mg/ml川芎嗪治疗实验组.应用酶连免疫吸附实验定量检测血管内皮细胞生长因子及肿瘤坏死因子-α含量.结果 实验组中血管内皮细胞生长因子及肿瘤坏死因子-α的含量较模型组降低,具有显著性差异,P＜0.01.结论 川芎嗪能够降低玻璃体中血管内皮细胞生长因子和肿瘤坏死因子-α的含量,具有防治PVR的作用.
关键词： 川芎嗪 增生性玻璃体视网膜病变 血管内皮细胞生长因子 肿瘤坏死因子-α -
增生性玻璃体视网膜病变基因治疗的研究进展
随着分子生物学的发展,应用基因转移技术治疗PVR已成为可能.本文对PVR的发病机制、PVR基因治疗的理论基础以及PVR基因治疗的方法和前景进行综述.
关键词： 增生性玻璃体视网膜病变 基因治疗 -
玻璃体腔内药物缓释系统防治增生性玻璃体视网膜病变的研究进展
增生性玻璃体视网膜病变(PVR)是裂孔性和外伤性视网膜脱离及视网膜手术复位后的严重并发症,也是造成手术失败和患者视力丧失的主要原因.各种抗增生药物是辅助玻璃体手术治疗PVR的有效途径,缓释系统的应用不但使药物在玻璃体腔内能以有效浓度缓慢持续发挥效应,而且实现了多种抗增生药物的联合应用,针对性地作用于PVR不同病理过程,大大提高了药物疗效,同时,也减少了抗增生药对眼内组织的毒副作用.
关键词： 增生性玻璃体视网膜病变 血-眼屏障 药物缓释系统 -
上皮-间充质转化在增生性玻璃体视网膜病变发病机制中的作用
增生性玻璃体视网膜病变(proliferative vitreoretinopathy,PVR)是孔源性视网膜脱离及玻璃体视网膜手术后的常见并发症,其主要特征是在视网膜前形成无血管的纤维细胞膜.超微结构和免疫病理研究表明,多种细胞参与PVR的发生与发展,如视网膜色素上皮细胞、神经胶质细胞、巨噬细胞、玻璃体细胞、成纤维细胞和肌成纤维细胞等.其中,肌成纤维细胞是引起PVR增生膜收缩导致视网膜复位手术失败的主要细胞,主要来自于视网膜色素上皮细胞的上皮-间充质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT),在PVR的发生发展中具有重要作用.因此,阻断视网膜色素上皮细胞转分化为肌成纤维细胞可能成为预防和治疗PVR的一种有效的方法.
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与增生性玻璃体视网膜病变发病相关的细胞因子
增生性玻璃体视网膜病变( proliferative vitreoretinopathy,PVR)为视网膜表面发生无血管的纤维细胞性膜的增生,是引起视网膜脱离的主要原因.公认的PVR发病机制是一个细胞介导的病理过程,即生长因子或细胞因子假说.目前研究较多的细胞因子有血小板衍生生长因子、肝细胞生长因子和结缔组织生长因子等.各种抗增生药物的应用还处于实验研究阶段.本文就增生性玻璃体视网膜病变相关细胞因子研究情况进行汇总,旨在帮助研究者了解PVR的发生发展机制及相关研究进展.
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血管内皮生长因子在增生性玻璃体视网膜病变中的作用
增生性玻璃体视网膜病变（proliferative vitreoretinopathy，PVR）发病机制尚未完全明确。大量研究证实血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）在 PVR 视网膜前增生膜组织及玻璃体中表达增高；在动物模型中，抗 VEGF 治疗可有效防止 PVR 的发生发展。VEGF 促进 PVR发展的机制可能在于 VEGF 竞争性地抑制血小板源性生长因子（platelet-derived growth factor，PDGF）结合血小板源性生长因子受体α（platelet-derived growth factor receptor α，PDGFR-α），从而促进非血小板源性生长因子（non-PDGFs）活化 PDGFR-α，激活 PI3K／Akt 信号通路，减少 p53基因的表达。（国际眼科纵览，2016，40：192-196）
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Müller细胞在增生性视网膜病变中的作用
视网膜Müler细胞是脊椎动物视网膜主要的神经胶质细胞,参与维持视网膜细胞外环境的稳态.Müller细胞通过增生、迁移、收缩以及显型改变来应答视网膜内环境的改变或视网膜损伤,是参与增生性玻璃体视网膜病变(proliferative vitreoretinopathy,PVR)和增生性糖尿病视网膜病变(proliferative diabetic retinopathy,PDR)的主要细胞之一.本文就Müller细胞的生理功能以及在PVR和PDR发生发展中的作用作一综述.
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骨膜蛋白在玻璃体视网膜疾病发病中的作用
骨膜蛋白是一种分泌型的细胞外基质蛋白,表达于多种组织器官,通过与整合素αvβ1、αvβ3和αvβ5结合调节细胞运动,因而在组织发育和重塑过程中发挥重要作用.骨膜蛋白不仅可以诱导血管新生,还可以促进其他细胞外基质成分如胶原、纤维连接蛋白的沉积,参与多种生理和病理性的纤维化过程.增生性玻璃体视网膜病变、增生性糖尿病视网膜病变、年龄相关性黄斑变性等玻璃体视网膜疾病的特征就是玻璃体或视网膜的内外表面形成纤维膜及新生血管,骨膜蛋白与玻璃体视网膜疾病中纤维膜的形成及新生血管形成存在一定的关系.
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增生性玻璃体视网膜病变的发病机制及治疗研究进展
增生性玻璃体视网膜病变(proliferative vitreoretinopathy,PVR)是孔源性视网膜脱离手术常见的并发症,它是一种由多种细胞成分、玻璃体、细胞外基质以及大量自分泌或旁分泌的细胞因子的混合作用构成的复杂病理反应.胶质细胞、视网膜色素上皮细胞、视网膜色素上皮衍生细胞、成纤维细胞、成纤维细胞样细胞和巨噬细胞被认为在PVR产生的过程中起重要作用.较之PVR中固定成分和细胞组分,细胞因子如色素上皮细胞衍生因子、单核细胞趋化蛋白1、血管内皮生长因子、肿瘤坏死因子α及其受体和血小板衍生生长因子及其受体也不容忽视.PVR相关的细胞生物学和细胞因子机制仍需进一步阐明.在PVR形成之前进行临床干预将是防治本病的研究方向.5-氟尿嘧啶、低分子量肝素、柔红霉素、13顺式维甲酸等对PVR预防和治疗的临床有效性试验研究结果不尽相同.
关键词： 增生性玻璃体视网膜病变 视网膜脱离/病理生理学 -
巩膜扣带术治疗陈旧性视网膜脱离的疗效观察
目的 观察采用巩膜扣带术治疗增生性玻璃体视网膜病变(PVR)分级在C3和D1的陈旧性视网膜脱离的效果.设计 回顾性病例系列.研究对象 2013年3月到2014年5月在北京同仁医院经巩膜扣带术治疗的陈旧性视网膜脱离16例16眼.方法 回顾性分析16例(16眼)PVR分级在C3(9眼)和D1(7眼)的陈旧性视网膜脱离患者的临床资料、手术方式和疗效.主要指标 PVR分级、视力、视网膜复位状况.结果 16眼均采用巩膜外冷冻-硅胶外加压-环扎术,一次手术视网膜复位成功15眼(93.8％).术后视力均有不同程度提高,提高2行以上者6眼.结论对于部分PVR分级在C3和D1的陈旧视网膜脱离,巩膜扣带术治疗可获得满意的效果.
关键词： 视网膜脱离/外科学 增生性玻璃体视网膜病变 巩膜扣带术 -
孔源性视网膜脱离伴增生性玻璃体视网膜病变视网膜切开术后预后因素分析
目的 研究孔源性视网膜脱离伴增生性玻璃体视网膜病变(PVR)患者视网膜切开术后视网膜解剖和功能结果与预计影响冈素之间的关系.设计同顾性病例系列.研究对象99例(102眼)孔源性视网膜脱离伴PVR行视网膜切开术者.方法 采用多元Logistic回归分析法分析术前视力、术前手术次数、视网膜脱离范围、PVR病变程度、硅油填充时间、视网膜切丌范围、硅油取出与否与术后视力、术后视网膜复位情况及低眼压的相关性.主要指标多种因素的OR值.结果 术前视力、术前手术次数、硅油填充时间、硅油取出与否、视网膜切开范围对术后视力的影响有统计学意义(OR:1.13-5.33,P均＜0.05);术前手术次数、硅油取出与否对术后视网膜复位的影响有统计学意义(OR:2.55～3.79,P均＜0.05);硅油取出与否对术后低眼压的影响有统计学意义(OR:0.26,P=0.001).结论 适时地硅油取出、小范围的视网膜切开、较少的术前操作和较好的术前视力是孔源性视网膜脱离伴PVR患者视网膜切开术后获得较好视网膜解剖和功能结果的影响因素,建议应在PVR进展早期行视网膜切开手术.(眼科,2008,17:262-264)
关键词： 视网膜脱离/外科学 视网膜切开术 增生性玻璃体视网膜病变 -
增生性玻璃体视网膜病变发病机制的研究进展
增生性玻璃体视网膜病变(proliferative vitreoretinopath,PVR)是在孔源性视网膜脱离或视网膜脱离复位术后,由于视网膜色素上皮细胞(RPE)及神经胶质细胞的增生和收缩,造成牵拉性视网膜脱离的病变.PVR的病理特征是细胞增生,RPE一旦开始增殖,就产生细胞生长因子,而这些细胞生长因子反过来又刺激细胞增殖.PVR的过程有多种细胞及因子的参与,参与PVR增生的细胞主要是RPE和视网膜神经胶质细胞;涉及PVR的生长因子有:PDGF、EGF、VEGF、TGF、FGF、IGF、HGF等.
关键词： 增生性玻璃体视网膜病变 色素上皮 眼 生长物质 综述文献 -
增生性玻璃体视网膜病变基因治疗的实验研究进展
基因治疗是指利用DNA重组和基因转移技术在基因水平对疾病进行治疗的一类方法,基因治疗在眼科有广阔的应用前景,增生性玻璃体视网膜病变是视网膜脱离手术的主要并发症和手术失败的主要原因,常导致严重的视力损害.本文就增生性玻璃体视网膜病变(PVR)基因治疗的途径、方法、目前进行的实验研究、存在问题及前景展望作一综述.
关键词： 基因治疗 增生性玻璃体视网膜病变 综述文献 -
复杂眼球贯穿伤的玻璃体手术治疗
目的 评价玻璃体手术治疗复杂眼球贯穿伤的效果.方法 回顾性分析2003年8月～2006年10月采用三通道玻璃体切除术、眼内光凝、眼内充填术,部分病例联合白内障摘出术、巩膜外加压术等联合手术,治疗复杂眼球贯穿伤7例(7眼)的临床资料.前、后穿通伤口均位于眼球赤道部前,可从外路处理者,不在本文讨论之列.结果 7眼中,5眼已于手术后3-10月取出了硅油.术后视力较术前提高者6眼,不变1眼.术后视力≥0.02者5眼,其中＞0.1者2眼,佳矫正视力0.4.3月～3年随访期间,6眼经过1次手术达到视网膜复位,1眼C3F8填充者术后第16d随访时视网膜全脱离,再次手术后复位.结论 玻璃体手术治疗可有效地治疗眼球贯穿伤,挽救患者眼球,保持一定的视功能.
关键词： 眼球贯穿伤 玻璃体手术 异物 增生性玻璃体视网膜病变 -
氟尿嘧啶脂质体玻璃体注射防治增生性玻璃体视网膜病变的实验研究
目的 探讨氟尿嘧啶脂质体兔眼玻璃体内注射对增生性玻璃体视网膜病变的防治作用.方法 10只白色家兔,每只眼玻璃体内注射自体腹腔收集巨噬细胞制成增生性玻璃体视网膜病变动物模型.右眼为实验眼,玻璃体内注射氟尿嘧啶脂质体1次,浓度为1.6mg/0.1mL;左眼为空白对照,注射磷酸缓冲液.每周观察玻璃体视网膜病变发展程度.4周观察术后视网膜脱离发生率.结果 术后28天,实验组视网膜脱离发生率为30.00%(3/10),对照组为80.00%(8/10),差异有统计学意义.结论 玻璃体内注射氟尿嘧啶脂质体1次能有效地预防实验性增生性玻璃体视网膜病变的发生.
关键词： 氟尿嘧啶 脂质体 增生性玻璃体视网膜病变 动物 实验 -
维甲酸与中性蛋白酶联合防治外伤性增生性玻璃体视网膜病变的研究
目的 研究维甲酸与Dispase(中性蛋白酶)分别单独和联合应用对兔外伤性增生性玻璃体视网膜病变(proliferative vitroretinopthy,PVR)的防治作用.方法 20只健康日本大耳白兔,随机分成4组,即对照组、维甲酸组、Dispase组及联合用药组.制备外伤性PVR模型后,各治疗组玻璃体腔注入相应药物,对照组注入生理盐水,观察和比较药物防治外伤性PVR的疗效.结果 用药组PVR平均增生级别均低于对照组,与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05),单独用药组PVR平均增生级别高于联合用药组,差异有统计学意义(P＜0.05).其中维甲酸组及联合用药组视网膜前的增生细胞数及新生血管数少于对照组及Dispase组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 作用机制不同的药物维甲酸和Dispase可防治外伤性PVR的发生、发展,两者联合应用有一定的协同作用.
关键词： 维甲酸 中性蛋白酶(Dispase) 增生性玻璃体视网膜病变 外伤性 动物实验 -
巩膜外冷凝术对实验性玻璃体液中结缔组织生长因子含量的影响
目的 探讨体外巩膜外冷凝术后对玻璃体腔液中结缔组织生长因子(CTGF)含量的影响.方法 取离体牛眼的后段眼球,去除视网膜神经上皮层,保留视网膜色素上皮细胞层,24眼做巩膜外冷凝,对照组不做冷凝,两组眼球玻璃体腔内注满MEM培养液,以双抗体夹心酶联免疫吸附法(Sandwich ELISA)检测两组术后12h、24h、36h、48h玻璃体腔液中CTGF的含量.结果 冷凝组与对照组术后同一时间玻璃体腔中CTGF含量有明显差异.同组不同时间相比差异无统计学意义.结论 巩膜外冷凝术后可增加玻璃体腔液体中CTGF的含量,可能是引起孔源性视网膜脱离术后增生性玻璃体视网膜病变(PVR)的因素之一.
