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视网膜脱离后视功能损伤机制研究进展
视网膜脱离(RD)是严重的致盲性眼底病,在有晶状体眼的发病率为10/10万～15/10万.RD后视功能损伤及RD复位后视功能恢复不良一直是受关注的问题.本文综述RD后视网膜神经元、视网膜色素上皮细胞(RPE)、Mmler细胞等方面的改变研究进展,阐述RD后视功能受损的机制.
关键词： 视网膜脱离/病理生理学 视功能损伤 -
增生性玻璃体视网膜病变的发病机制及治疗研究进展
增生性玻璃体视网膜病变(proliferative vitreoretinopathy,PVR)是孔源性视网膜脱离手术常见的并发症,它是一种由多种细胞成分、玻璃体、细胞外基质以及大量自分泌或旁分泌的细胞因子的混合作用构成的复杂病理反应.胶质细胞、视网膜色素上皮细胞、视网膜色素上皮衍生细胞、成纤维细胞、成纤维细胞样细胞和巨噬细胞被认为在PVR产生的过程中起重要作用.较之PVR中固定成分和细胞组分,细胞因子如色素上皮细胞衍生因子、单核细胞趋化蛋白1、血管内皮生长因子、肿瘤坏死因子α及其受体和血小板衍生生长因子及其受体也不容忽视.PVR相关的细胞生物学和细胞因子机制仍需进一步阐明.在PVR形成之前进行临床干预将是防治本病的研究方向.5-氟尿嘧啶、低分子量肝素、柔红霉素、13顺式维甲酸等对PVR预防和治疗的临床有效性试验研究结果不尽相同.
关键词： 增生性玻璃体视网膜病变 视网膜脱离/病理生理学 -
实验性视网膜脱离后光感受器细胞的坏死性凋亡
目的 观察实验性视网膜脱离后光感受器细胞坏死性凋亡的形态学特点,初步探讨其发生机制.方法 雄性健康的Sprague-Dawley大鼠60只,右眼视网膜下注入1％透明质酸纳50μl建立视网膜脱离模型作为实验组,左眼不作处理为对照组.建模后3d,采用电子显微镜观察光感受器细胞的死亡方式及形态学特点.建模后3d,提取大鼠视网膜组织,采用蛋白质免疫印迹法检测裂解的半胱氨酸蛋白酶(Caspase)8的相对蛋白表达;采用免疫沉淀法检测磷酸化受体相互作用蛋白1(p-RIP1)的相对蛋白表达.结果 电子显微镜观察发现,视网膜脱离后光感受器细胞的死亡方式主要为凋亡和坏死.同时还可观察到光感受器细胞的坏死性凋亡,其形态学与坏死细胞类似.表现为细胞肿胀,质膜不完整、破裂,染色质浓集和边聚,且伴有明显的自噬泡和空泡.蛋白质免疫印迹法检测结果显示,实验组、对照组裂解的Caspase 8蛋白相对表达分别为0.78±0.03、0.06±0.01,实验组裂解的Caspase 8蛋白相对表达较对照组明显增加.两组裂解的Caspase 8蛋白相对表达比较,差异有统计学意义(F=4 023.21,P＜0.05).免疫沉淀法检测结果显示,实验组、对照组p-RIP1蛋白相对表达分别为0.23±0.03、0.14±0.02,实验组p-RIP1蛋白相对表达较对照组明显增加.两组p-RIP1蛋白相对表达比较,差异有统计学意义(F=56.44,P＜0.05).结论 实验性视网膜脱离后光感受器细胞坏死性凋亡表现为细胞肿胀,质膜不完整、破裂,染色质浓集和边聚,且伴有明显的自噬泡和空泡;其发生机制与p-RIP1表达增加有关.
关键词： 视网膜脱离/病理生理学 光感受器细胞 细胞凋亡 动物实验 -
外源性促红细胞生成素对大鼠视网膜脱离光感受器细胞的保护作用
目的 观察外源性促红细胞生成素(EPO)对大鼠视网膜脱离(RD)状态下光感受器细胞的保护作用.方法 采用计算机产生随机数字的方法将162只正常雄性SD大鼠分为正常对照组(NC组)、RD组、RD+磷酸盐缓冲液(PBS)组、RD+EPO 100、200、400 ng组.RD后3 d,采用蛋白免疫印迹(Western blot)检测半胱氨酸蛋白酶3(caspase-3)活性和B细胞淋巴瘤/白血病-XL(bcl-XL)的表达,免疫荧光检测caspase-3活性,脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL)检测光感受器细胞凋亡情况.RD后14、28 d,2个月,视网膜组织病理学观察并测量外核层(ONL)厚度.结果 Western bolt检测发现,各组间活化caspase-3条带灰度值差异有统计学意义(F=35.96,P<0.01),bcl-XL条带灰度值差异也有统计学意义(F=30.75,P<0.01).免疫荧光和TUNEL检测发现,caspase-3免疫阳性光感受器细胞数目与TUNEL阳性细胞核趋势表现一致.RD后14 d、2个月,各组间ONL差异有统计学意义(F=21.52,96.25;P<0.01).结论 RD后补充外源性EPO可通过抑制caspase-3活性并增加bcl-XL的表达拮抗凋亡,从而发挥对光感受器细胞的保护作用.
关键词： 红细胞生成素/药理学 视网膜脱离/病理生理学 光感受器/细胞学 细胞凋亡 模型 动物 -
黄斑表面膜的分层结构
目的研究孔源性视网膜脱离患者黄斑表面膜(macular pucker,MP)的超微结构，探讨MP的发生机制。方法 13例孔源性视网膜脱离患者的20块MP通过玻璃体手术获取，根据剥膜时所处的上下层位置分为靠近玻璃体一面膜和紧贴视网膜面膜，二个位置膜组织进行对比性透射电镜观察。结果 7块近玻璃体的MP以大量胶原纤维为主，分布的细胞是一些上皮样细胞，胞浆可含有色素颗粒；13块近视网膜面MP有大量足突细胞，其周围胶原丰富，细胞数量和类型增多，包括典型的成纤维样细胞和神经胶质样细胞。结论视网膜脱离术后MP的组织结构表现层次上差异；玻璃体后界膜积极参与MP的形成；研究提示玻璃体后界膜在黄斑部粘连是发生继发性MP的一个原因。临床表现，患者通常为不完全性玻璃体后脱离。
关键词： 黄斑/超微结构 视网膜脱离/病理生理学 -
实验性视网膜脱离复位后中间丝蛋白表达的变化
视网膜脱离(retinal detachment, RD)是导致视功能损害的常见疾病之一.以往研究表明光感受器外节段的变性是RD后视功能恢复不良的主要原因[1].但RD复位后的Müller细胞是否同样发生了改变还缺乏研究,我们采用免疫组织化学的方法,对RD复位后的Müller细胞进行了研究,探讨其对视功能恢复的影响.
关键词： 视网膜脱离/病理生理学 中间丝蛋白类/分析 疾病模型 动物
