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β-1,4-半乳糖基转移酶Ⅰ在CD4+TH细胞中的表达及对其黏附能力的影响
目的 研究β-1,4-半乳糖基转移酶Ⅰ(β-1,4-galactosyltransferaseⅠ,β-1,4-GalT Ⅰ)在CD4+TH中的表达与定位以及β-1,4-GalTⅠ对CD4+ TH细胞黏附能力的影响.方法 采用免疫磁珠阳性分选法分离纯化CD4+ TH细胞,通过RT-PCR、荧光免疫细胞化学法和激光共聚焦技术鉴定CD4+TH细胞中β-1,4-GalTⅠ的表达与定位;分别用rhIL-2、rhIL-12、rhIL-4等细胞因子组合诱导CD4+ TH细胞活化分化,通过半定量RT-PCR、FCM检测CD4+ TH细胞中β-1,4-GalTⅠ的表达变化,运用层黏连蛋白结合实验比较CD4+ TH细胞黏附能力的改变;用α-乳清蛋白干扰CD4+ TH细胞表面β-1,4-GalTⅠ的活性及底物特异性,用层黏连蛋白结合实验分析其对CD4+ TH细胞黏附能力的影响.结果 CD4+ TH细胞表面和细胞浆内表达长型和短型β-1,4-GalTⅠ;rhlL-2活化的CD4+ TH细胞长型β-1,4-GalT ⅠmRNA平及细胞膜表面β-1,4-GalTⅠ表达水平、细胞黏附能力均高于未经活化的CD4+ TH细胞,rhIL-2+rhIL-12诱导培养的CD4+ TH细胞增强更明显;CD4+ TH细胞长型β-1,4-GalTⅠ mRNA水平及细胞膜表面β-1,4-GalTⅠ表达水平均与CD4+ TH细胞黏附能力呈正相关;α-乳清蛋白干扰后CD4+ TH细胞黏附能力降低.结论 β-1,4-GalTⅠ在CD4+ TH细胞中表达,且与细胞黏附能力密切相关,提示β-1,4-GalTⅠ可能在CD4+ TH细胞的黏附过程中发挥重要作用.
关键词： β-1 4-半乳糖基转移酶Ⅰ CD4+辅助性T细胞 细胞黏附 -
青光眼与Th1、Th2相关细胞因子研究进展
青光眼是导致不可逆盲的首要原因,包括视野缺损和视神经的慢性退行性病变,如视网膜神经节细胞(RGCs)的凋亡和视神经轴突的逐步缺失.目前普遍认为高眼压是青光艰的主要危险因素,降低眼压是减缓青光眼发生和发展的首选治疗方法.近年来发现免疫因素是青光眼视神经损害的非压力依赖性危险因素之一.大部分免疫,甚至非免疫性生物效应都通过细胞因子来调控,而CD4+辅助性T细胞是细胞因子产生和调节的主要来源,其中Th1和Th2相关细胞因子在青光眼的发病机制中起着不可或缺的作用,并关系着RGCs的存活和凋亡.本文就近年Th1和Th2主要的相关细胞因子及Th1/Th2平衡与青光眼潜在关系的研究进展进行综述.
关键词： 青光眼 细胞因子 CD4+辅助性T细胞 视神经损伤 -
自身免疫性葡萄膜炎与Th1、Th17相关细胞因子的研究进展
人类自身免疫性葡萄膜炎是一组常见的眼部炎症性疾病,不明因素导致的自身免疫紊乱可对眼部组织产生不可逆性损害,因此长期以来,对人类自身免疫性葡萄膜炎的致病原因、发病机制的研究从未停止.以往的研究认为,1型辅助性T细胞群(Th1)是诱发人类自身免疫性葡萄膜炎的关键因素,但近年来发现,Th17是诱导自身免疫性葡萄膜炎病变的主要因素.由于每种Th细胞群都有其特定的细胞因子及转录因子,这些细胞因子通过调节Th1、Th2、Th17的表达及平衡决定着自身免疫性葡萄膜炎的发生和发展.研究Th1及Th17相关细胞因子在病变中的作用是探讨自身免疫性葡萄膜炎发生和发展的重要基础之一.就近年来Th1及Th17主要的相关细胞因子在葡萄膜炎的致病性、调节及治疗作用方面的研究进展进行综述.
关键词： 葡萄膜炎/免疫 自身免疫 CD4+辅助性T细胞 细胞因子
