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晚期糖化终产物与食物
慢性病(ChDs)的产生和发展与体内晚期糖化终产物(AGEs)和脂质过氧化终产物(ALEs)蓄积所引起的炎症放大作用密切相关.加热、照射、离子化等加工过程可以与营养过度相结合,使机体产生、蓄积、暴露于更多的AGEs/ALEs.动物实验证实,限制富含AGEs/ALEs食物的摄入,是延长生存期中值和预防ChDs的有效途径.本文总结了食物与AGEs的关系,及目前通过饮食疗法减低AGEs含量以减轻炎症反应的尝试,探索预防ChDs、促进其预后的新方法 .
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晚期糖化终产物与慢性疾病
大多数慢性疾病(ChD)病人承受增强的急性期反应(APR)和慢性期反应(CPR),增强的炎症反应和过度炎症反应,以及与组织内增多的晚期糖化终产物(advanced glycation end products AGE)和晚期脂质过氧化终产物(advanced lipoxidation end products ALE)沉积有强烈相关性的代谢综合征[1]的折磨.
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急性高眼压模型的建立及其诱导的脂质过氧化反应
目的探讨建立高眼压模型的方法,观察急性高眼压诱导的眼组织的脂质过氧化反应.方法采用α-糜蛋白酶-水门汀及2%甲基纤维素二种诱导剂于26只家兔前房注入梗阻房角的方法建立高眼压模型,持续高眼压2周后将对照眼及实验眼制备匀浆测定NO、NOS活性及MDA水平,同步测定F-ERG a、b波振幅的变化及视神经纤维层参数分析,参照病理学改变探讨高眼压的毒理作用.结果形态学和功能学检查表明高眼压模型建立成功,NO水平在晶状体及脉络膜组织中普遍增高,尤其显著的是视网膜内NO释放上升(P<0.05),NOS活性轻度增高.匀浆内MDA在晶状体及视网膜内显著升高(P<0.01).该结果与青光眼视神经节细胞凋亡密切相关.结论高眼压诱导眼内组织NO水平升高,MDA水平显著升高,证实视网膜内具有两个毒性底物(NO、MDA)将诱导形成毒性更强的凋亡剂--过氧亚硝酸阴离子.提示临床给予抗氧化剂治疗青光眼很有必要.
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纳络酮在治疗小儿流行性乙型脑炎极期中的作用
我们通过对照研究,观察了纳络酮(NX)对小儿流行性乙型脑炎(乙脑)的治疗效果,并监测了治疗前后β-内啡呔(β-EP)、脂质过氧化终产物丙二醛(MDA)及磷酸激酶脑型同功酶(CK-BB)的变化.