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高眼压动物模型的造模时间
背景：急性高眼压动物模型为研究青光眼提供了简单有效的途径，模型成功与否直接影响研究结果，目前对造模成功的判据多为观察性指标。目的：为前房穿刺所致的急性高眼压动物模型提供准确、可行的造模成功判定方法，观察特定高眼压下急性高眼压动物模型的成模时间。方法：利用连通器原理，将加压装置与内充2 mm 水银球的玻璃管相连，通过读取水银球的流动，计算眼内液体流入量。采用前房灌注法，成功建立10只兔眼眼内压为4.9 kPa 的急性高眼压动物模型，监测眼内液体流入量随造模时间的变化至液体不再流动30 min 后结束实验。拟合眼内压液体流入量随造模时间的变化规律，计算急性高眼压动物模型造模成功的时间。结果与结论：兔眼眼球进水量(y)与加压时间(t)呈Logistic 变化规律，即，其中参数U，b0和b1分别为957.44±313.22，0.023±0.008和0.980±0.003。当注水时间达到(282.93±42.68) min 后，眼内压等于外界施加的高压，兔急性高眼压模型造模成功。
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急性高眼压模型的建立及其诱导的脂质过氧化反应
目的探讨建立高眼压模型的方法,观察急性高眼压诱导的眼组织的脂质过氧化反应.方法采用α-糜蛋白酶-水门汀及2%甲基纤维素二种诱导剂于26只家兔前房注入梗阻房角的方法建立高眼压模型,持续高眼压2周后将对照眼及实验眼制备匀浆测定NO、NOS活性及MDA水平,同步测定F-ERG a、b波振幅的变化及视神经纤维层参数分析,参照病理学改变探讨高眼压的毒理作用.结果形态学和功能学检查表明高眼压模型建立成功,NO水平在晶状体及脉络膜组织中普遍增高,尤其显著的是视网膜内NO释放上升(P＜0.05),NOS活性轻度增高.匀浆内MDA在晶状体及视网膜内显著升高(P＜0.01).该结果与青光眼视神经节细胞凋亡密切相关.结论高眼压诱导眼内组织NO水平升高,MDA水平显著升高,证实视网膜内具有两个毒性底物(NO、MDA)将诱导形成毒性更强的凋亡剂--过氧亚硝酸阴离子.提示临床给予抗氧化剂治疗青光眼很有必要.
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中药青光安对急性高眼压兔视网膜组织结构及细胞凋亡的影响
目的:探讨中药青光安对兔实验性急性高眼压后视网膜组织结构及细胞凋亡的影响.方法:将49只家兔随机分为7组,每组7只.其中A1和A2为青光安组;B1和B2为石斛夜光丸组;C1和C2为模型组;D组为空白对照组.青光安连续灌胃1wk后用前房内灌注生理盐水法制成急性高眼压模型.再连续灌胃1wk和2wk处死动物,用光镜和透射电镜观察视网膜超微结构的变化,光镜观察视网膜细胞凋亡情况.结果:1wk和2wk视网膜组织结构差别不大.模型组和石斛夜光丸组视网膜各层结构紊乱,细胞数量不同程度减少,其凋亡小体数量明显多于青光安组,A组与B,C组比较,差异有非常显著统计学意义(P<0.01).模型组和石斛夜光丸组的神经节细胞核膜欠清,大多数线粒体肿胀,有固缩现象,粗面内质网扩张;青光安组上述改变不明显.结论:青光安具有保护视网膜组织结构,减少细胞凋亡的作用.
