细胞与分子免疫学杂志
Chinese Journal of Cellular and Molecular Immunology 세포여분자면역학잡지
- 主管单位： 中国免疫学会；第四军医大学
- 主办单位： 陕西省免疫学会,中国免疫学会
- 影响因子： 0.81
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1007-8738
- 国内刊号： 61-1304/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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弓形虫棒状体基部蛋白38(ROP38)通过Toll样受体4(TLR4)诱导小鼠树突状细胞成熟
目的 体外分析Toll样受体4(TLR4)诱导感染弓形虫棒状体基部蛋白38 (ROP38)对小鼠树突状细胞(DC)成熟的影响.方法 以异硫氰酸胍方法提取刚地弓形虫RH株速殖子总RNA,采用PCR扩增ROP38,将ROP38连接至原核表达载体构建重组质粒pGEX-4T-ROP38;利用ProtScale在线软件分析ROP38蛋白的亲水性和疏水性,利用DNAStar8.0分析ROP38蛋白的抗原表位;将重组质粒pGEX-4T-ROP38转化E.coli Rosetta感受态细胞,挑取阳性单菌落用异丙基-β-D-硫代吡喃半乳糖苷(IPTG)诱导重组质粒表达,Western blot法检测ROP38蛋白水平.利用0.28 mg重组ROP38蛋白刺激小鼠骨髓来源DC,同时采用TLR4抗体封闭和空白处理为对照组.采用流式细胞术分析CD11c表达水平,运用SPSS23.0软件进行单因素方差分析.结果 成功扩增弓形虫ROP38基因,其大小为516 bp,测序结果显示所获基因与GenBank中已报道的序列(XM_002366710.2)同源性高达99％;ROP38基因序列生物信息学分析表明,ROP38蛋白含有5个α螺旋,5个β折叠,5个亲水性区域和8个可预测的抗原表位;重组质粒pGEX-4T-ROP38经IPTG诱导后,表达蛋白质的相对分子质量(Mr)为45 000,主要以包涵体形式存在.ROP38抗原刺激小鼠源DC后,其CD11c+表达水平明显高于TLR4抗体封闭组和空白对照组.结论 TLR4可诱导ROP38刺激小鼠DC的成熟.
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过表达脑源性神经生长因子(BDNF)抑制血管紧张素Ⅱ诱导的SD大鼠心肌细胞凋亡
目的 研究脑源性神经生长因子(BDNF)在抗心肌细胞肥大凋亡病理过程中的作用及分子机制.方法 运用腹主动脉不完全结扎法构建心肌肥大动物模型,分离培养SD大鼠原代心肌细胞经血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导构建心肌细胞肥大的细胞模型;运用脂质体将BDNF过表达重组体(pcDNA5-BDNF)转染心肌细胞,免疫荧光染色检测BDNF转染后对心肌细胞表面积的影响;流式细胞术检测BDNF转染后对心肌细胞凋亡的影响;实时荧光定量PCR检测过表达BDNF对心肌细胞中心房钠尿肽(ANP)和脑钠肽(BNP) mRNA水平的影响;Western blot法检测心肌组织和细胞中BDNF蛋白水平变化及BDNF过表达后心肌细胞ANP和BNP、钙调蛋白激酶2(CaMK2)、钙调神经磷酸酶(CaN)和磷酸化钙调神经磷酸酶(p-CaN)、活化T细胞核因子3(NFATC3)和磷酸化的活化T细胞核因子3(p-NFATC3)蛋白水平的变化.结果 BDNF蛋白在心肌肥大动物模型和AngⅡ处理的心肌细胞中显著升高并具有时间效应;与未转染对照组相比,BDNF过表达组心肌细胞的表面积、细胞凋亡率、ANP和BNP基因及蛋白表达水平、p-CaMK2和CaN蛋白水平显著降低,而p-NFATC3蛋白水平显著增加.结论 BDNF能够抑制AngⅡ诱导的心肌细胞凋亡,通过抑制CaMK2和CaN信号通路起作用.
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脂多糖刺激小胶质细胞产生的微囊泡加重氧糖剥夺条件下大鼠脑血管内皮细胞紧密连接的损伤
目的 研究在氧糖剥夺(OGD)条件下,向脑血管内皮细胞(RBEC)中加入提取自脂多糖(LPS)刺激的大鼠小胶质细胞上清液的循环微囊泡(MV),考察其对RBEC紧密连接功能的损伤及作用机制.方法 分离提取1 mg/L LPS刺激24h的小胶质细胞培养上清液中的MV并进行鉴定,实时荧光定量PCR检测MV中微小RNA-27a (miR-27a)水平.RBEC分为正常对照组、正常对照组-MV组、OGD 6 h组、OGD-MV孵育组.免疫荧光细胞化学染色检测RBEC中紧密连接蛋白闭合蛋白(occludin)和密封蛋白5(claudin-5)的表达,Western blot法检测RBEC中occludin、claudin-5、Toll样受体4(TLR4)、核因子κBp65(NF-κBp65)和p38的蛋白磷酸化水平,ELISA测定RBEC中白细胞介素1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平.结果 MV形状为近似圆形双层膜结构,平均直径为150 nm,符合MV的形态学特征.与正常小胶质细胞相比,LPS刺激的小胶质细胞培养上清液的MV中miR-27a水平异常升高.与正常对照组相比,加入MV不会对正常细胞产生影响,当在OGD条件下,RBEC中紧密连接受到损害,occludin和claudin-5表达降低,而加入MV后,RBEC紧密连接破坏加重,occludin和claudin-5表达进一步降低,OGD组小胶质细胞occludin和claudin-5蛋白水平降低.与正常对照组相比,OGD组小胶质细胞TLR4及NF-κBp65、p38磷酸化水平增加,而OGD-MV孵育组中,TLR4和NF-κBp65、p38的磷酸化水平进一步升高,且IL-1β和TNF-α水平也明显增加.结论 LPS刺激小胶质细胞上清液MV中miR-27a水平升高,可致OGD条件下RBEC紧密连接损害进一步加重,可能与其上调TLR4表达及NF-κBp65、p38的磷酸化相关.
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人IgE重链恒定区2～4区蛋白的真核表达、纯化及其相互作用分子捕获
目的 真核表达、纯化人IgE重链恒定区2～4区(IgECε2-4)蛋白,利用表面等离子体共振技术(SPR)捕获其相互作用蛋白.方法 构建3个含不同信号肽序列的IgECε2-4重组真核表达载体,分别瞬时转染HEK293FT悬浮细胞,优化选用表达量高的重组质粒进行大量瞬转表达,镍柱亲和层析纯化.免疫荧光技术鉴定重组蛋白与KU812细胞表面IgE受体FcεR I的结合,采用SPR技术捕捉人血清中与IgECε2-4相互作用的蛋白.结果 含信号肽3(SP3)的重组质粒表达量高,表达量约为6.2 mg/L;亲和纯化获得高纯度的人IgECε2-4蛋白;免疫荧光技术鉴定显示重组蛋白IgECε2-4可与KU812细胞表面受体结合.通过SPR技术捕获到人血清中39种可能与IgECε2-4结合的蛋白.结论 获得纯化的重组蛋白IgECε2-4,IgECε2-4能与KU812细胞表面FcεR1α受体结合,靶标垂钓结果显示IgECε2-4能与人血清中的39种蛋白存在相互作用或有间接结合作用.
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白藜芦醇苷通过上调SIRT1抑制氧化低密度脂蛋白诱导的THP-1巨噬细胞增殖和炎性因子表达
目的 观察白藜芦醇苷对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导THP-1巨噬细胞(MDM)炎性增殖与细胞因子表达的影响及机制.方法 培养THP-1巨噬细胞,分为对照组(仅加入普通培养基)、ox-LDL组(80 μmol/L ox-LDL处理细胞24h)、白藜芦醇苷处理组(100 μmol/L白藜芦醇苷预处理2h后,再加入80 μmol/L ox-LDL处理24h)、EX-527组(10 μmol/L EX-527预处理细胞2h).CCK-8法检测各组细胞增殖率,分光光度计检测细胞内超氧化物歧化酶(SOD)以及丙二醛(MDA)含量,2’,7’-二氯二氢荧光素二乙酸酯(DCFH-DA)负载法检测活性氧(ROS)的含量;实时定量PCR法检测白藜芦醇苷对组蛋白去乙酰化酶沉默信息调节因子1(SIRT1)、单核细胞趋化因子1(MCP-1)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6) mRNA水平的影响,Western blot法检测SIRT1、MCP-1、TNF-α、IL-6的蛋白水平.结果 ox-LDL促进THP-1巨噬细胞增殖.100μmol/L白藜芦醇苷组明显抑制ox-LDL诱导的细胞增殖,同时明显增加SOD含量,降低胞内MDA与ROS含量.ox-LDL抑制THP-1巨噬细胞中SIRT1 mRNA与蛋白表达,促进MCP-1、TNF-α、IL-6 mRNA与蛋白表达.白藜芦醇苷显著增加ox-LDL诱导后SIRT1 mRNA与蛋白表达,抑制MCP-1、TNF-α、IL-6 mRNA与蛋白表达,EX-527能抑制白藜芦醇苷上述保护作用.结论 白藜芦醇苷可通过上调SIRT1表达提高抗巨噬细胞增殖的能力,减少ox-LDL诱导细胞内活性氧生成、抑制炎性因子表达.
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绿茶多酚抑制肠道JAK2/STAT3信号通路保护三硝基苯磺酸诱导的小鼠结肠炎肠黏膜屏障
目的 探讨绿茶多酚(GTP)对2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)诱导的结肠炎小鼠的治疗作用及可能机制.方法 建立TNBS结肠炎模型,将造模成功的小鼠随机分为模型组和GTP处理组,每组10只.GTP处理组小鼠每日给予0.2 mL GTP灌胃(100 mg/kg),模型组每日给予0.2 mL生理盐水灌胃.处理4周后处死小鼠,采用HE染色评估疾病活动度,采用ELISA检测小鼠结肠黏膜组织匀浆白细胞介素10 (IL-10)、IL-6、肿瘤坏死因子α(TNF-α),免疫荧光染色检测肠黏膜屏障紧密连接蛋白1(ZO-1)及密封蛋白1(claudin-1)的表达,Western blot法检测肠黏膜ZO-1、claudin-1、磷酸化的Janus激酶2(p-JAK2)、磷酸化的信号转导子与转录激活子3(p-STAT3)的蛋白水平.结果 在GTP处理的第3周及第4周,小鼠疾病活动指数均显著低于模型组小鼠.GTP处理组小鼠的结肠炎症评分及肠黏膜IL-6、TNF-α水平显著低于TNBS组,而IL-10显著高于TNBS组.与TNBS组小鼠相比,GTP处理显著提高小鼠claudin-1、ZO-1的表达水平,且小鼠肠黏膜p-JAK2及p-STAT3表达水平显著降低.结论 GTP通过抑制肠道JAK2/STAT3信号通路发挥抗炎及肠黏膜屏障结构保护作用.
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FLT3及FLT3-ITD突变体在HEK293T细胞的表达和纯化
目的 构建fms相关酪氨酸激酶3(FLT3)及FLT3-内部串联重复序列(FLT3-ITD)突变体的真核表达载体,在HEK293T细胞中稳定表达并通过免疫沉淀技术对蛋白进行纯化.方法 从正常人及FLT3-ITD阳性急性髓系白血病患者骨髓干细胞中提取RNA,反转录为cDNA,使用带有流感病毒血凝素(HA)标签序列的特异性引物,采用PCR扩增出人FLT3及FLT3-ITD突变体编码区全长并克隆到CD530A-T2A-GFP载体上.重组的FLT3及突变体FLT3-ITD表达质粒,通过脂质体polyJet转染到HEK293T细胞进行表达.使用HA抗体结合微珠沉淀带HA标签的FLT3及FLT3-ITD突变体蛋白.然后,通过HA肽段将蛋白竞争洗脱下来,洗脱下来的蛋白经银染染色.结果 FLT3及FLT3-ITD突变体全长编码序列成功构建到CD530A-T2A-GFP载体上,Western blot法及聚丙烯酰胺凝胶银染法成功检测到FLT3及FLT3-ITD突变体蛋白的表达、纯化.结论 在HEK293T细胞中成功表达并纯化FLT3及FLT3-ITD突变体蛋白.
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姜黄素通过抑制JNK/c-Jun信号通路减轻大鼠蛛网膜下腔出血后早期脑损伤
目的 探讨姜黄素抑制大鼠蛛网膜下腔出血(SAH)后早期脑损伤中的海马神经元损伤的作用,以及其与c-Jun N末端激酶(JNK)/c-Jun信号通路之间的关系.方法 成年雄性SD大鼠60只随机分为4组,分别为:假手术组、蛛网膜下腔出血组、100 mg/(kg·d)姜黄素组和200 mg/(kg·d)姜黄素组,每组15只.用线栓法建立蛛网膜下腔出血模型.采用Nissl染色观察神经元破坏情况.TUNEL染色测定凋亡细胞.免疫组织化学染色法测定caspase-3表达,Western blot法检测海马组织c-Jun、磷酸化的c-Jun(p-c-Jun)、JNK、磷酸化的JNK(p-JNK)和活性的胱天蛋白酶3(caspase-3)蛋白水平.结果 Nissl染色检测到SAH组中Nissl小体减少,而姜黄素干预后可抑制此改变;TUNEL染色检测发现SAH组凋亡细胞增多,而姜黄素干预后凋亡细胞明显减少,其中以高剂量组更加明显.SAH组caspase-3、p-c-Jun和p-JNK蛋白表达上调,而姜黄素干预后p-c-Jun、p-JNK和caspase-3蛋白表达较SAH组中的表达降低,其中以高剂量组更加明显.结论 姜黄素可能通过抑制JNK/c-Jun信号通路和细胞凋亡减轻大鼠蛛网膜下腔出血后早期脑损伤.
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过表达miR-151a-3p抑制PC-3前列腺癌细胞增殖和迁移
目的 研究上调微小RNA-151a-3p(miR-151a-3p)对前列腺癌细胞增殖和迁移的影响和机制.方法 采用实时荧光定量PCR检测PC-3M、C4-2B、22RV1、DU-145、PC-3、LNCaP人前列腺癌细胞和RWPE-1人正常前列腺上皮细胞中miR-151a-3p的表达量.以miR-151a-3p表达量低的PC-3细胞为研究对象,生物信息学预测并采用双荧光素酶报告基因实验检验miR-151a-3p的潜在靶基因.转染miR-151a-3p模拟物或阴性对照微小RNA(miR-NC)至PC-3细胞.实时荧光定量PCR检测miR-151a-3p和潜在靶基因mRNA的表达量,Western blot法检测靶基因及下游信号通路蛋白表达量.采用MTr法检测PC-3细胞的增殖,TranswellTM实验检测PC-3细胞的迁移能力.结果 miR-151a-3p在前列腺癌细胞的表达量明显低于RWPE-1人正常前列腺上皮细胞,其中PC-3细胞中的表达量低.生物信息学预测及双荧光素酶报告基因实验表明NIMA相关激酶2(NEK2)是miR-151a-3p的潜在靶基因.转染miR-151a-3p模拟物后,PC-3细胞中miR-151a-3p的表达量明显上升,NEK2基因的表达量明显降低,NEK2基因下游磷脂酰肌醇3激酶-蛋白激酶B-哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(PI3K-AKT-mTOR)信号通路蛋白水平降低.上调miR-151a-3p明显抑制前列腺癌PC-3细胞的增殖和迁移.结论 miR-151a-3p在前列腺癌细胞中表达降低,上调miR-151a-3p的表达可通过降低NEK2基因及下游PBK-AKT-mTOR信号通路蛋白的表达抑制前列腺癌PC-3细胞的增殖和迁移.
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敲低MSX2抑制小鼠成釉细胞釉基质蛋白表达及牙釉质形成
目的 研究肌节同源结构域同源框基因2(MSX2)对小鼠成釉细胞釉基质蛋白的表达及牙釉质形成的影响.方法 免疫化学染色检测出生后小鼠牙胚MSX2的表达情况及其在成釉细胞中的定位;设计并合成靶向小鼠MSX2基因的短发夹RNA(shRNA)寡聚单链DNA,将退火成双链的DNA构建到RNAi慢病毒载体pGMLV-SC5中,包装慢病毒;慢病毒感染成釉细胞,实时荧光定量PCR筛选佳干扰片段,并检测釉原蛋白(Amelx)、成釉蛋白(Ambn)、釉蛋白(Enam)、釉成熟蛋白(Amtn)及激肽释放酶4(Klk4)在mRNA水平表达的改变.通过分离小鼠E18.5牙胚并感染靶向MSX2的RNAi重组慢病毒,种植于小鼠肾囊膜下,10周后,取出组织,分离并观察牙齿结构.结果 MSX2在小鼠成釉细胞分泌期及成熟期均有表达,但分泌期表达信号较弱,成熟期较强.成功包装靶向MSX2基因的RNAi慢病毒MSX2-shRNA,敲低MSX2基因表达可不同程度地降低成釉细胞Amelx及Klk4的mRNA水平.靶向MSX2基因的RNAi慢病毒感染牙胚后其牙釉质矿化程度降低.结论 MSX2基因在小鼠成釉细胞中表达,敲低成釉细胞MSX2并促进釉基质蛋白基因的表达和牙釉质的矿化.
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自身免疫性溶血性贫血抗球蛋白试验阳性对ABO和Rh血型鉴定的干扰及其处理方法
目的 探讨自身免疫性溶血性贫血(AIHA)抗球蛋白试验(AGT)阳性对ABO和Rh血型鉴定的干扰及其处理方法.方法 采用微柱凝胶法对患者血标本进行ABO和Rh血型鉴定,对出现正反定型不相符的血标本再采用试管法进行复检、不规则抗体筛选及特异性鉴定,对AGT阳性患者红细胞采用45℃生理盐水温和洗脱或酸试剂放散,直接抗球蛋白试验(DAT)阴性后,再进行ABO和Rh血型鉴定;采用患者红细胞吸收血清中的自身抗体后,再进行ABO血型反定型和不规则抗体检测试验.结果 69例AGT阳性血标本在ABO血型鉴定中正定型受干扰10例(14.5％)、反定型受干扰9例(13.0％)、正反定型均受干扰50例(72.5％).受干扰者正定型似AB型,反定型似0型,正反定型不相符,凝集强度为1+ ～2+.经45℃生理盐水洗脱或酸试剂放散患者红细胞DAT阴性及吸收自身抗体后,再进行血型鉴定,正反定型相符.结论 AIHA患者AGT阳性可干扰ABO和Rh血型鉴定,将患者红细胞进行放散和吸收血清中的自身抗体后再检测,可准确鉴定ABO和Rh血型及确保临床输血安全有效.
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脂连蛋白抑制结直肠癌HCT116细胞的增殖并诱导其凋亡
目的 探讨血清脂连蛋白(adiponectin)水平与结直肠癌风险之间的关系,并研究重组脂连蛋白对结直肠癌HCT116细胞增殖、凋亡的影响.方法 ELISA检测结直肠癌患者和健康对照人员血清脂连蛋白水平;以脂连蛋白水平作为风险因子,采用SPPS软件绘制受试者工作特征(ROC)曲线;采用(2.5、5、10、20) μg/mL重组脂连蛋白处理HCT116细胞,噻唑蓝(MTT)法检测细胞的增殖活性,流式细胞术检测细胞周期和细胞凋亡情况,Western blot法检测细胞p21、核因子κBp65(NF-κBp65)、磷酸化的NF-κBp65(p-NF-κBp65)、细胞周期蛋白D1 (cyclin D1)、裂解型胱天蛋白酶3(c-caspase-3)的蛋白水平.结果 直肠癌患者血清脂连蛋白水平明显低于对照组,脂连蛋白作为风险因子绘制的ROC曲线下面积为0.887(95％ CI:0.807～0.966).重组脂连蛋白抑制HCT116细胞的存活,具有时间和剂量依赖性.脂连蛋白处理后,HCT116细胞G1/GO期细胞百分比增加,p21上调,p-NF-κBp65和cyclin D1下调;同时c-caspase-3蛋白水平增加,细胞凋亡百分比增加.结论 血清脂连蛋白水平降低与结直肠癌风险存在紧密相关性,重组人脂连蛋白能够抑制HCT116结直肠癌细胞的增殖,诱导细胞发生G1/G0期阻滞和凋亡,这些作用可能与下调NF-κB、cyclin D1,激活p21和caspase-3有关.
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76例Lewis血型抗体血清学特征及其对输血相容性检测的影响
目的 探讨Lewis血型系统抗体的血清学特征及其对输血相容性检测结果的影响和处理方法.方法 采用微柱凝胶法对临床送检的患者血标本进行ABO及Rh血型鉴定,采用Liss/Coombs卡进行不规则抗体筛选及交叉配血试验,对抗体筛选阳性及交叉配血不合的血标本采用微柱凝胶法和盐水试管法进行抗体特异性鉴定,对有特异性抗体者采用盐水试管法进行Lewis血型抗原检测.结果 在76例Lewis血型抗体中,抗Lea抗体75例(98.7％),抗Leb抗体1例(1.3％);男26例(34.2％),女50例(65.8％),女性患者抗体阳性率明显高于男性.76例Lewis血型抗体在盐水试管法中出现凝集76例(100％),在Liss/Coombs卡中出现凝集72例(94.7％),Lewis血型抗原检测均为Lea-b-.76例Lewis血型抗体在抗体筛选及交叉配血中均出现凝集,13例在ABO血型反定型中出现凝集.盐水试管法凝集强度为1+以下～1+(22℃),Liss/Coombs卡凝集强度为混合外观凝集至1+以下(37℃),抗体类型为IgM型.结论 产生Lewis血型抗体的血型抗原均为Lea-b-;Lewis血型抗体可干扰输血相容性检测结果,采用盐水试管法和Liss/Coombs卡联合检测可提高对Lewis血型抗体的检出率.
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循环纤维细胞通过CXCR4介导的趋化作用参与类风湿性关节炎发病
目的 探索循环纤维细胞(CF)在类风湿性关节炎(RA)中的作用及其与CXC趋化因子配体12-CXC趋化因子受体4(CXCL12-CXCR4)的关系.方法 收集77例RA患者外周血及部分患者的滑液和21例健康对照的外周血样本,采用流式细胞术检测CF在外周血及滑液中的比例及其表面CXCR4水平,并分析其与28个关节疾病活动度评分(DAS28)的相关性;ELlSA检测血清及滑液中CXCL12水平,通过TranswellTM实验检测CXCL12对表达CXCR4+ CF的趋化能力,应用CXCR4拮抗剂普乐沙福(plerixafor/AMD3100)观察对趋化作用的影响.结果 与正常对照组相比,RA患者外周血中CF比例显著增加,其比例与DAS28评分呈正相关;RA患者滑液中CF比例及其表面CXCR4表达均高于外周血;滑液中CXCL12表达水平及对CF的趋化能力均高于外周血;在滑液及外周血中细胞经CXCR4抑制剂AMD3100处理后,CF趋化显著减少.结论 CF可通过由CXCR4介导的趋化作用参与RA的发病.
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长链非编码RNA(lncRNA)与类风湿性关节炎关系的研究进展
长链非编码RNA (lncRNA)是一类长度大于200个核苷酸,能够与DNA、RNA和蛋白结合,其中少量具有蛋白编码潜能.lncRNA的生物学功能多种多样,其在人类疾病发生,特别是在调控免疫应答发生、活化和维持免疫系统自身稳态的过程中扮演的重要角色引起众多学者的关注.类风湿性关节炎(RA)是一种发病率较高的慢性自身免疫性疾病,慢性滑膜炎长期反复发作,导致关节内软骨和骨不可逆破坏.lncRNA与RA的滑膜细胞持续增生、抑炎因子、促炎因子之间平衡破坏,以及血管翳的形成有密切关系.若能明确RA中lncRNA的作用机制,将为诊断、治疗RA以及其他自身免疫性相关疾病提供新思路.
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外泌体在机体免疫调节中的作用与研究进展
外泌体是细胞自发或在一定条件下旁分泌释放出的一种纳米级微泡,通过在细胞间转运信号分子,起到信息交流的媒介作用.目前,外泌体在免疫调节过程中发挥的作用受到越来越广泛的关注,其作用机制也正被逐步阐明.外泌体可通过介导免疫活性分子的传递调节固有免疫应答,并通过介导抗原提呈参与机体适应性免疫的调节.在机体感染和肿瘤的免疫调节过程中,外泌体扮演着协助免疫监视和促进免疫逃逸的双重角色.我们对外泌体参与调节固有免疫和适应性免疫的生物学功能,以及其在感染和肿瘤免疫过程中发挥的作用进行了综述.
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CD4+肠上皮内淋巴细胞与肠道疾病关系的研究进展
肠上皮内淋巴细胞(IEL)是一群位于肠道黏膜上皮细胞间的特殊细胞,其主要由CD8+T淋巴细胞和少量CD4+T淋巴细胞构成.因为CD4+ IEL数量较少,所以对CD4+ IEL的研究非常有限.肠道中多种细胞因子、肠道细菌、营养素能够调节CD4+ IEL增殖、分化与凋亡.肠道的特殊环境使CD8+ IEL和CD4+ IEL在一定条件下可以相互转化.另外,CD4+ IEL具有免疫抑制作用以及细胞毒性功能,这些功能在维持肠道微环境平衡中起重要作用,CD4+ IEL的数量异常及功能缺失均可导致肠道黏膜稳态被破坏.该类细胞在肠缺血再灌注损伤、慢性炎症性肠病、肠道菌群失调中发挥重要作用,为进一步认识该群细胞提供了切入点和思路.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 |
| 1995 | 01 02 03 |
| 1994 | 01 02 |
| 1993 | 01 02 03 04 |
| 1992 | 01 02 03 04 |
| 1991 | 01 02 03 04 |
| 1990 | 01 02 |
| 1989 | 01 02 03 04 |
