细胞与分子免疫学杂志
Chinese Journal of Cellular and Molecular Immunology 세포여분자면역학잡지
- 主管单位： 中国免疫学会；第四军医大学
- 主办单位： 陕西省免疫学会,中国免疫学会
- 影响因子： 0.81
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1007-8738
- 国内刊号： 61-1304/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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过表达HER2增强黑素瘤B16细胞的增殖及侵袭和迁移
目的 构建稳定过表达人表皮生长因子受体2 (HER2/ErbB2)基因的黑素瘤细胞株,研究其对黑素瘤细胞的增殖、侵袭和迁移的影响.方法 将pCMV3-ErbB2(人源)重组质粒通过脂质体法转染至黑素瘤B16细胞株,用潮霉素B筛选出耐药阳性克隆.实时定量PCR(qRT-PCR)检测各单克隆ErbB2 mRNA相对表达量,免疫荧光技术检测ErbB2蛋白的表达.MTT法检测转染后细胞增殖能力,TranswellTM实验检测细胞侵袭能力,划痕实验检测细胞迁移能力.结果 实时定量PCR检测结果表明,通过脂质体法成功构建过表达HER2的B16细胞株,其HER2的表达显著高于空载体对照细胞.TranswellTM等实验显示HER2过表达增强黑素瘤细胞增殖、侵袭和迁移的能力.结论 过表达HER2促进黑素瘤细胞的增殖、侵袭和迁移.
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黄芪多糖通过抑制中性粒细胞活化减轻脂多糖诱导的大鼠肺损伤
目的 探讨黄芪多糖(APS)对脂多糖(LPS)诱导的大鼠肺损伤模型的保护作用.方法 36只SD成年大鼠随机分为对照组、LPS模型组和APS治疗组.利用气管内注射LPS的方法制备大鼠肺损伤模型,采用HE染色观察大鼠肺损伤程度,ELISA检测大鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素1β(IL-1β)的水平,细胞计数法检测BALF中总白细胞和中性粒细胞的数量变化;利用相应试剂盒分别检测肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性变化和活性氧(ROS)的水平.结果 与对照组相比,LPS模型组大鼠肺组织损伤明显,主要表现为肺组织水肿、血管通透性增加;造模后48 h,LPS模型组大鼠肺组织中白细胞显著增多,以中性粒细胞数量增加更为显著;BALF中TNF-α和IL-1β含量增加,LPS模型组肺组织中MPO活性增加、ROS水平显著升高.给予注射APS处理的大鼠,其肺损伤程度显著减轻,白细胞和中性粒细胞渗出减少,BALF中TNF-α和IL-1β含量显著降低;肺组织中MPO活性和ROS水平均显著下降.结论 APS通过抑制中性粒细胞活化有效减轻LPS诱导的大鼠肺损伤.
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两歧双歧杆菌介导的铜绿假单胞菌外膜蛋白Ⅰ(Bb-OprⅠ)疫苗免疫增强小鼠对铜绿假单胞菌的抑制作用
目的 研究两歧双歧杆菌介导的铜绿假单胞菌外膜蛋白Ⅰ(Bb-OprⅠ)疫苗免疫及PA01株铜绿假单胞菌攻击后,小鼠肺细菌负荷和脾细胞的增殖、T细胞亚群分布及细胞凋亡情况.方法 将5×109个菌落形成单位(CFU)疫苗灌胃接种BALB/c小鼠,每周3次,连续接种3周.在首次免疫后4周,用5×106个CFU的PA01株滴鼻攻击.在攻击后2周,处死小鼠取肺和脾脏,计数肺细菌负荷;MTT法检测脾细胞增殖,流式细胞术检测脾CD4+T细胞亚群和CD8+T细胞亚群及脾细胞凋亡率.结果 Bb-OprⅠ疫苗免疫及PA01株铜绿假单胞菌攻击后,小鼠肺细菌菌落数减少,脾细胞增殖和CD4+T细胞比例明显增加,细胞凋亡明显减少.结论 重组Bb-OprⅠ疫苗灌胃接种可增加CD4+T细胞比例,增强对铜绿假单胞菌的抑制作用.
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香烟烟雾增加哮喘大鼠肺组织内皮素2的水平及机制
目的 探讨香烟烟雾对哮喘大鼠肺组织内皮素2(ET-2)表达的影响.方法 大鼠腹腔注射鸡卵清蛋白/A1(OH)3混合液1mL致敏建立哮喘模型(哮喘模型组,n=6),在哮喘模型组基础上烟熏(10支/d)连续4周为香烟烟雾哮喘组(烟雾哮喘组,n=6),分别以地塞米松2 mg/(kg·d)腹腔注射1周、ET受体抑制剂波生坦100 mg/(kg·d)灌胃及联合处理分为地塞米松处理组、波生坦处理组、地塞米松及波生坦处理组,每组6只,设正常对照(正常对照组,腹腔注射生理盐水1mL,n=6)及香烟烟雾对照[在正常对照组基础上,连续烟熏(10支/d)4周,n=6].收集左肺上叶支气管肺泡灌洗液(BALF)检测细胞计数及分类,右肺上叶HE染色观察肺组织病理学改变;其余肺组织行Western blot法及免疫组织化学染色法分别检测肺组织c-Jun氨基末端激酶1/2(JNK1/2)、ET-2蛋白水平,硫代巴比妥酸法测丙二醛(MDA)水平,微量酶标法测谷胱甘肽(GSH)水平.结果 与对照组比较,香烟烟雾对照组、哮喘模型组、香烟烟雾哮喘组BALF中白细胞数、中性粒细胞数及嗜酸性粒细胞数升高,肺组织中ET-2蛋白、JNK1/2蛋白、MDA及GSH水平升高;而与香烟烟雾哮喘组比较,地塞米松处理组、波生坦处理组、地塞米松及波生坦处理组BALF中白细胞数、中性粒细胞数及嗜酸性粒细胞数均降低.肺组织中ET-2蛋白、JNK1/2蛋白、MDA及GSH表达降低.地塞米松处理组、波生坦处理组、地塞米松及波生坦处理组气道炎症均有改善,地塞米松及波生坦处理组改善明显.ET-2在地塞米松处理组、波生坦处理组、地塞米松及波生坦处理组肺组织染色强度减少,地塞米松及波生坦处理组染色强度减少更明显.结论 香烟烟雾暴露可加重哮喘大鼠气道炎症,ET受体抑制剂波生坦可改善气道炎症,香烟烟雾暴露哮喘发生的炎症机制可能与ET-2及JNK1/2通路有关.
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长期喂服酸马奶对Wistar大鼠外周血淋巴细胞数量和百分比的影响
目的 探讨酸马奶对Wistar大鼠机体免疫功能的影响.方法 无特定病原体(SPF)级Wistar大鼠24只,随机分为空白组(2 mL/次生理盐水灌胃)、酸马奶灌胃组(2mL/次),每组8只.灌胃4周后,无菌解剖取脾脏并测定脾脏指数;噻唑蓝(MTT)比色法检测T、B淋巴细胞增殖;流式细胞术测定全血中CD3+T细胞、CD4+ CD25+T细胞百分比.结果 酸马奶灌胃大鼠的脾脏指数、淋巴细胞增殖率、全血中CD3+T细胞百分比均高于空白组,CD4+ CD25+T细胞百分比显著低于空白组.结论 酸马奶可促进脾脏内淋巴细胞、全血中T、B细胞的增殖,抑制CD4+ CD25+T细胞的分化,可调节机体免疫状态.
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化瘀祛痰方通过抑制PI3K/AKT/mTOR信号通路减轻油酸和棕榈酸引起的HepG2细胞脂质沉积
目的 研究化瘀祛痰方对油酸和棕榈酸诱导HepG2细胞脂质沉积的影响及其作用机制.方法 体外培养HepG2细胞,随机分为5组:正常对照组、模型组[培养液中加入终浓度为1 mmol/L的油酸和棕榈酸混合物(摩尔比为2∶1)]、20 μmol/LLY294002处理组、化瘀祛痰方处理组、化瘀祛痰方联合20 μmol/L LY294002处理组.采用油红O染色和细胞内甘油三酯(TG)含量测定法检测各组HepG2细胞脂质沉积情况;采用免疫荧光细胞化学染色法观察各组微管相关蛋白1轻链3(LC3)的表达;采用Western blot法检测各组磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)、磷酸化的哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(p-mTOR)、LC3B、胆固醇调节元件结合蛋白1c(SREBP-1c)的水平.结果 与正常对照组相比,模型组细胞内脂滴形成增多、TG含量显著升高,SREBP-1c蛋白水平显著升高;模型组、化瘀祛痰方组、化瘀祛痰方联合LY294002组LC3B呈不同程度的阳性表达.与模型组相比,LY294002组、化瘀祛痰方组、化瘀祛痰方联合LY294002组p-AKT、p-mTOR蛋白水平显著降低;化瘀祛痰方组、化瘀祛痰方联合LY294002组的细胞内脂滴形成减少、TG含量显著减低,SREBP-1c蛋白水平显著降低、LC3B蛋白水平显著升高.结论 化瘀祛痰方抑制PI3K/AKT/mTOR信号通路上调细胞自噬水平,减轻油酸和棕榈酸诱导的HepG2细胞脂质沉积.
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过表达miR-497通过靶向作用于神经调节蛋白受体降解蛋白1(Nrdp1)促进U87胶质瘤细胞的增殖
目的 在U87人脑胶质瘤细胞中过表达miR-497,探讨miR-497对人脑胶质瘤细胞增殖的影响.方法 包装阴性对照(NC)及miR-497慢病毒;构建U87-NC及U87-miR-497细胞系;荧光素酶报告基因实验检测miR-497在U87细胞中与神经调节蛋白受体降解蛋白1(Nrdp1)的靶向关系;集落形成实验检测细胞增殖能力、流式细胞术检测细胞周期变化;Western blot法检测Nrdp1、AKT及磷酸化的AKT(p-AKT)蛋白表达水平.结果 成功包装pGLV3/H1-NC及pGLV3/H1-miR-497慢病毒;构建稳定的U87-NC及U87-miR-497细胞系;过表达miR-497的U87-miR-497细胞较对照组U87-NC细胞集落形成能力增强;荧光素酶报告基因实验证实miR-497在U87细胞中靶向作用于Nrdp1;在稳定感染细胞中,过表达miR-497后Nrdp1蛋白水平降低,p-AKT蛋白水平增加,而AKT蛋白未见明显改变.结论 过表达miR-497通过靶向作用于Nrdp1促进U87胶质瘤细胞的增殖.
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在DF1鸡胚成纤维细胞过表达KLF2对鸡PPARγ和C/EBPα启动子活性的调控
目的 研究过表达Krüppel样因子2(KLF2)对鸡过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)和CCAAT/增强子结合蛋白α(C/EBPα)启动子活性的影响.方法 以DF1鸡胚成纤维细胞为材料,通过细胞培养和荧光素酶报告基因技术研究过表达KLF2对鸡PPARγ基因6个不同长度启动子和鸡C/EBPα基因5个不同长度启动子活性的影响.结果 过表达KLF2显著抑制鸡PPARγ启动子(-1978/-82、-1513/-82、-1254/-82和-1019/-82)的活性,但对PPARγ启动子(-513/-82和-320/-82)的活性无显著影响.过表达KLF2对PPARγ启动子(-1513/-82和-1254/-82)活性的抑制能力显著强于对PPARγ启动子(-1978/-82和-1019/-82)活性的抑制能力.过表达KLF2抑制C/EBPα启动子(-1863/+ 332)活性,促进C/EBPα启动子(-1318/+ 332、-891/+ 332、-538/+ 332和-123/+ 332)的活性,并且过表达KLF2对C/EBPα启动子(-1318/+ 332、-891/+ 332、-538/+ 332和-123/+ 332)活性的促进能力无显著差异.结论 过表达KLF2对鸡不同长度PPARγ启动子和C/EBPα启动子的调控作用不完全相同.
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阿魏菇多糖佐剂增强犬卵透明带3(CZP3) DNA疫苗的免疫不育效果
目的 研究阿魏菇多糖(PFP)作为佐剂增强犬卵透明带3(CZP3) DNA疫苗(pcDNA3-CZP3)的免疫不育效果.方法 将pcDNA3-CZP3单独或分别与铝佐剂、PFP联用,肌肉注射免疫小鼠3次,采用ELISA测定免疫小鼠抗血清特异性抗体滴度;流式细胞术检测树突状细胞(DC)的成熟和T淋巴细胞增殖;合笼计算窝仔数检测免疫不育效果.综合评价PFP和铝佐剂对CZP3 DNA疫苗免疫效果的影响.结果 联用铝佐剂和PFP的pcDNA3-CZP3与单独免疫pcDNA3-CZP3的疫苗组相比,均能提高受免小鼠抗血清特异性抗体水平.PFP作为佐剂能够显著性的增强DC表面成熟标志物CD86+和MHCⅡ+的基因表达水平,促进T细胞增殖,并且显著降低小鼠的生育率和窝仔数.结论 PFP能够提高免疫小鼠的抗体水平,促进DC成熟和增强T淋巴细胞增殖,增强CZP3 DNA疫苗免疫小鼠的不育效果.
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铁过载抑制人肝癌Huh7.5细胞增殖和促进细胞凋亡的机制
目的 观察铁过载对人肝癌Huh7.5细胞活性的影响及机制.方法 用(50、100、200) μmol/L枸橼酸铁铵(FAC)处理Huh7.5细胞,铁离子荧光探针Phen Green FL标记结合荧光显微镜检测细胞铁载量.MTT法检测铁过载细胞的增殖活性,实时定量PCR检测铁过载细胞运铁蛋白受体1(TfR1)、TfR2、二价金属离子转运体1(DMT1)和膜铁转运蛋白1(FPN1)的mRNA水平,Western blot法检测TfR1、TfR2、DMT1和FPN 1蛋白水平,二氯二氢荧光素乙酰乙酸酯(DCFH-DA)染色结合流式细胞术检测活性氧(ROS)水平;在FAC处理细胞以及FAC联合400 μmol/L N-乙酰半胱氨酸(NAC)处理后,采用异硫氰酸荧光素标记的膜联素V/碘化丙啶(annexinV-FTTC/PI)双染色结合流式细胞术检测细胞凋亡.结果 细胞铁载量随FAC增加呈浓度依赖性上升;FAC处理细胞TfR1、TfR2和DMT1 mRNA和蛋白水平显著下调,FPN1 mRNA和蛋白水平显著上调;ROS水平随FAC浓度增加显著升高,细胞增殖活性随FAC浓度增加显著下降;FAC处理细胞的凋亡率均显著高于对照组,而向FAC处理细胞加入抗氧化剂NAC后,细胞凋亡率显著下降.结论 铁过载抑制Huh7.5细胞增殖活性并促进细胞凋亡,其作用机制可能与氧化应激途径有关.
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miR-155调控巨噬细胞炎症反应和脂质摄取的作用及机制
目的 研究miR-155在调控巨噬细胞炎症反应及脂质摄取中的作用及机制.方法 使用(0、25、50、100) μg/mL氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)刺激RAW264.7细胞24h和50 μg/mL ox-LDL分别处理RAW264.7细胞0、6、12、24h后,应用实时定量PCR检测细胞miR-155的水平;将细胞分为对照组、ox-LDL处理组、ox-LDL/阴性对照组、ox-LDL/miR-155拮抗物组、ox-LDL/shRNA阴性对照组、ox-LDL/过氧化物酶体增殖物激活受体γ-短发夹RNA (PPARγ-shRNA)组.上述细胞样本用油红O染色观察细胞内脂滴沉积、Filipin染色检测细胞ox-LDL摄取情况,胆固醇检测试剂盒检测细胞总胆固醇(TC)和游离胆固醇(FC)含量,实时定量PCR分别检测肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、IL-6的mRNA水平;按实验目的,分别观察miR-155拮抗物(对照组、ox-LDL处理组、ox-LDL/阴性对照组、ox-LDL/miR-155拮抗物组)、miR-155模拟物(阴性对照组、miR-155模拟物组)、shRNA干涉PPARγ(对照组、ox-LDL处理组、ox-LDL/shRNA阴性对照组、ox-LDL/PPARγ-shRNA组)对RAW264.7细胞中ox-LDL刺激的作用机制,Western blot法检测磷酸化的信号转导子和转录激活子3(p-STAT3)、PPARγ、CD36和核因子κBp65(NF-κBp65)的蛋白水平.结果 随着ox-LDL剂量和处理时间的增加,miR-155的表达水平逐渐升高;油红O染色、胞内胆固醇含量检测、Filipin染色结果显示,ox-LDL/miR-155拮抗物组油红染色相对吸光度(A)值、TC和FC含量、Filipin的平均荧光强度以及TNF-α、IL-6和IL-1β mRNA的水平低于ox-LDL组、ox-LDL/阴性对照组;同样地,ox-LDL/PPARγshRNA组油红0染色A值、TC和FC含量、Filipin的平均荧光强度以及TNF-α、IL-6和IL-1β mRNA的水平低于ox-LDL组、ox-LDL/shRNA阴性对照组;ox-LDL/miR-155拮抗剂组中p-STAT3、PPARγ、CD36和NF-κBp65蛋白表达低于ox-LDL组、ox-LDL/阴性对照组,miR-155模拟物组p-STAT3、PPARγ、CD36和NF-κBp65蛋白表达高于阴性对照组,ox-LDL/PPARγshRNA组中p-STAT3、CD36和NF-κBp65的蛋白表达较ox-LDL/shRNA阴性对照组的表达水平较ox-LDL组显著降低.结论 miR-155通过调控PPARγ,影响STAT3/NF-κB信号通路及CD36的表达,进而影响巨噬细胞的炎症反应和胆固醇代谢.
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敲低锌指E盒增强子结合蛋白1(ZEB1)抑制胃癌细胞的增殖、侵袭和迁移
目的 通过RNA靶向干扰降低人胃癌BGC823细胞中锌指E盒增强子结合蛋白1(ZEB1)基因表达,观察ZEB1低表达对胃癌BGC823细胞的侵袭、迁移及增殖能力的影响,并检测相关基因IncRNA HOTAIR、上皮钙黏素(E-cadherin)表达情况.方法 用载体构建针对人ZEB1基因表达的干扰质粒shZEB1,脂质体转染胃癌BGC823细胞后,经G418及有限稀释法筛选稳定转染细胞株.通过实时定量PCR和Western blot法检测BGC823细胞ZEB1 mRNA和蛋白水平,MTT法检测其增殖能力,TranswellTM小室侵袭试验检测转染细胞侵袭能力、划痕试验检测细胞迁移能力,实时定量PCR检测IncRNA HOTAIR、E-cadherinmRNA水平.结果 成功构建干扰质粒shZEB1,敲低BGC823细胞ZEB1水平后,BGC823细胞的增殖、侵袭和迁移能力降低、lncRNAHOTAIR水平降低、而E-cadherin表达增高.结论 靶向降低BGC823胃癌细胞ZEB1的水平,可降低lncRNA HOTAIR水平及细胞增殖、侵袭、迁移力.
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参地颗粒调节系膜增生性肾小球肾炎大鼠T细胞亚群平衡并下调足细胞足萼糖蛋白水平
目的 观察参地颗粒对系膜增生性肾小球肾炎(MsPGN)大鼠T细胞亚群及足细胞标志蛋白的影响,探讨参地颗粒的作用机制.方法 建立MsPGN模型,将40只SD大鼠随机分为模型组、缬沙坦组、参地颗粒组和正常组.参地颗粒组按4 g/(kg·d)灌胃,缬沙坦组按10.3 mg/(kg·d)灌胃,模型组及正常组每日给予等量温水灌胃,连续灌胃12周.常规生化法检测各组大鼠24h尿蛋白定量、流式细胞术检测全血CD4+T细胞、CD8+T细胞数量,ELISA检测血清白细胞介素2(IL-2)、IL-4、IL-17和尿足萼糖蛋白(PCX)、B7-1水平及肾脏组织中钙调磷酸酶(CaN)含量.结果 模型组24h尿蛋白定量、CD8+T细胞水平,血清IL-2、IL-17和尿PCX、B7-1水平及肾脏组织中CaN含量均高于正常组;缬沙坦组和参地颗粒组以上指标均低于模型组,参地颗粒组优于缬沙坦组.模型组全血CD4+T细胞及血清IL-4水平均低于正常组,缬沙坦组和参地颗粒组以上指标均高于模型组,参地颗粒组优于缬沙坦组.结论 参地颗粒可有效降低MsPGN大鼠24h尿蛋白定量,可能与增加CD4+T细胞数量,降低血清IL-2、IL-17及尿PCX、B7-1水平和肾脏组织中CaN的表达,增加血清IL-4水平有关.
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敲低KHDRBS3基因抑制人卵巢癌CAOV-3细胞增殖
目的 探讨含KH RNA结合结构域信号转导相关分子3(KHDRBS3)基因对体外培养的人卵巢癌CAOV-3细胞增殖的影响.方法 取对数生长期细胞,分为未转染组、无关小干涉RNA (siRNA)序列转染组、KHDRBS3-siRNA转染组.采用反转录PCR及Western blot法验证KHDRBS3基因的沉默效果;采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法比较不同组别CAOV-3细胞增殖情况;采用流式细胞术检测不同处理组CAOV-3细胞的细胞周期分布.结果 KHDRBS3-siRNA转染后可明显降低CAOV-3细胞KHDRBS3的mRNA和蛋白水平,敲低CAOV-3细胞KHDRBS3水平后,细胞的增殖能力明显降低,G0/G1期细胞比例增加、S期细胞比例降低、G2/M期细胞比例无明显变化.结论 敲低KHDRBS3的水平可使CAOV-3细胞发生G0/G1期阻滞,抑制细胞增殖.
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叉头盒01(Fox01)调节RAW264.7巨噬细胞白细胞相关免疫球蛋白样受体1(LAIR-1)启动子转录活性
目的 研究叉头盒O1(FoxO1)对RAW264.7巨噬细胞白细胞相关免疫球蛋白样受体1(LAIR-1)启动子转录活性的调控作用.方法 采用100 ng/mL脂多糖(lPS)刺激RAW264.7巨噬细胞6、12、24h,流式细胞术观察RAW264.7细胞活化过程中LAIR-1、CD11b以及细胞吞噬功能的变化.软件预测FoxO1与LAIR-1启动子之间存在结合位点.构建FoxO1 fl/fl/LysM-Cre小鼠,观察FoxO1敲除后,RAW264.7巨噬细胞LAIR-1的水平变化.构建LAIR-1基因启动子荧光素酶报告基因载体,转染FoxO1观察对其转录活性的影响.结果 LPS刺激后RAW264.7细胞活化,CD11b表达升高,吞噬能力增强,LAIR-1水平下调.成功构建了髓系细胞FoxO1基因敲除小鼠FoxO1 fl/fl/LysM-Cre,该小鼠LAIR-1 mRNA水平显著降低.软件预测发现在LAIR-1基因启动子区域存在潜在的FoxO1转录因子结合位点,荧光素酶报告基因证实FoxO1可激活LAIR-1启动子转录活性.结论 FoxO1可激活巨噬细胞LAIR-1启动子转录活性.
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肾移植患者外周血淋巴细胞刺激后上清液IL-2和IL-6水平可预测移植肾急性排斥反应
目的 通过流式微球载体技术检测体外淋巴细胞刺激上清液白细胞介素2(IL-2)和IL-6水平,探索预测移植肾急性排斥反应的方法.方法 52例肾移植受者(急性排斥反应组22例和肾功能稳定组30例)的外周血淋巴细胞经佛波酯和离子霉素体外刺激8h,应用流式微球载体技术检测培养液上清中的IL-2和IL-6的含量.比较刺激后上清液与未经刺激的血浆中IL-2和IL-6表达水平及其预测急性排斥反应的能力.结果 经刺激后的急性排斥反应组IL-2和IL-6的水平均显著高于肾功能稳定组,各组淋巴细胞刺激上清液IL-2和IL-6水平显著高于相应未刺激的患者血浆中的水平;刺激后,IL-2和IL-6联合预测排斥反应的灵敏度和特异度分别为81.8％和90％,均大于各自单独预测排斥反应的灵敏度和特异度.结论 建立了流式微球载体技术检测体外淋巴细胞培养液IL-2、IL-6的方法,两者联合起来预测移植肾急性排斥反应具有良好的灵敏度和特异度.
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γ分泌酶抑制剂MW167致呼吸道合胞病毒毛细支气管炎患儿外周血单个核细胞中GATA3降低
目的 研究γ促分泌酶抑制剂(GSI) MW167阻断Notch信号后,呼吸道合胞病毒(RSV)毛细支气管炎患儿外周血单个核细胞(PBMC)中GATA结合蛋白3(GATA3)的变化.方法 募集RSV毛细支气管炎30例,正常组25例.分离PBMC,分为正常对照组、RSV组、MW167处理组.ELISA检测培养细胞上清液中白细胞介素4(IL-4)水平,实时荧光定量PCR检测细胞中GATA3 mRNA水平,Western blot法检测细胞中Notch1胞内结构域(NICD)及GATA3蛋白的表达.结果 与RSV组相比,MW167处理组IL-4水平降低,GATA3 mRNA、NICD及GATA3蛋白水平均显著降低.结论 GSI阻断Notch信号通路,可降低GATA3的水平.
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自身免疫性疾病患者血清抗白念珠菌烯醇化酶IgG型抗体的检测和分析
目的 检测自身免疫性疾病患者血清中抗白念珠菌烯醇化酶(Eno) IgG型抗体表达情况.方法 以重组白念珠菌Eno 为包被抗原,建立ELISA检测方法并对反应条件优化,检测健康献血员对照组和自身免疫性疾病患者血清中抗白念珠菌EnoIgG型抗体.用Western blot法验证部分Eno抗体阳性血清的准确性.结果 共检测自身免疫性疾病患者血清70份,其中抗白念珠菌Eno IgG型抗体阳性血清19份,总体阳性率为27.14％ (19/70).与对照组相比,自身免疫性疾病患者白念珠菌Eno IgG型抗体阳性率明显升高.其中,类风湿性关节炎患者白念珠菌Eno IgG型抗体阳性率为11.8％ (2/17)、红斑狼疮患者阳性率为45.8％ (11/24).部分血清反应特异性得到Western blot验证.结论 自身免疫性疾病患者血清抗白念珠菌Eno IgG型抗体阳性率较高,可能对白念珠菌Eno IgG型抗体应用于侵袭性念珠菌病诊断有干扰.
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吸收放散试验及抗体增强方法在ABO疑难血型鉴定中的应用
目的 探讨吸收放散试验及抗体增强方法在ABO血型抗原减弱和血清抗体效价降低及高效价冷凝集素引起疑难血型鉴定中应用的可行性.方法 对30例ABO血型正反定型不相符的血标本,采用不规则抗体筛选、抗体增强方法、吸收放散试验及直接抗人球蛋白试验,观察患者血型抗原及血清中抗体的检出情况.结果 30例患者不规则抗体筛选和直接抗人球蛋白试验阴性,被患者红细胞吸收后的人源抗A或抗B血清效价有所降低;患者红细胞放散液与A型或B型试剂红细胞出现预期的血型抗原抗体反应,凝集强度由常规方法的混合外观凝集(MF)～1+增加到吸收放散试验及抗体增强方法的1+ ～3+,ABO血型正反定型相符.结论 吸收放散试验能起到浓缩血清及初步纯化抗体的作用,抗体增强方法可增加低效价血清抗体的凝集强度,在输血相容性检测中联合应用ABO正反定型、吸收放散试验及抗体增强方法,可准确鉴定ABO疑难血型及解决部分交叉配血不合的问题.
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合并骨侵蚀及间质性肺病的类风湿关节炎患者血清IL-25水平升高
目的 分析类风湿关节炎(RA)患者疾病发展进程中血清白细胞介素25(IL-25)和IL-17水平以及与骨侵蚀及合并间质性肺病(ILD)的关系.方法 ELISA检测117例RA患者和56例健康对照血清IL-25和IL-17水平;检测血沉(ESR)、C反应蛋白(CRP)、类风湿因子(RF)、抗环瓜氨酸(CCP)抗体水平;胸部高分辨率CT(HR-CT)诊断ILD;肌骨超声检查判断骨侵蚀情况;Sharp评分划分影像学等级;VAS评分和28个关节疾病活动度评分(DAS28)反映RA患者的疾病活动情况.比较各组之间IL-25和IL-17的水平差异并分析相关性.结果 RA组的IL-25和IL-17水平明显高于健康对照组,有骨侵蚀的RA患者IL-25水平显著高于无骨侵蚀的RA患者.有ILD的RA患者IL-25水平显著高于不伴有ILD的RA患者.IL-25水平与RF-IgG、RF-IgA和RF-IgM均呈正相关(r=0.285、0.314、0.380),同时,IL-17水平与RF-IgG和RF-IgM呈正相关(r=0.198、0.273),但二者与抗CCP抗体之间无相关性.结论 合并骨侵蚀及间质性肺病的类风湿关节炎患者血清IL-25水平升高.
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慢性自发性荨麻疹患者血液嗜酸性粒细胞NK1R水平增加
目的 检测慢性自发性荨麻疹(CSU)患者外周血嗜酸性粒细胞富集群中P物质(SP)和神经激肽/速激肽受体1(NK1R)的表达.方法 收集CSU患者和健康人外周血,用(0.1、1)μg/mL蒿草花粉、尘螨和梧桐花粉过敏原粗提液刺激,流式细胞术检测嗜酸性粒细胞富集群中SP及NK1R的表达.结果 与健康人相比,CSU患者嗜酸性粒细胞比例增加1.2倍,NK1R+嗜酸性粒细胞上调66％,而SP+嗜酸性粒细胞的比例下调40％.0.1 μg/mL尘螨过敏原可诱导CSU患者NK1R的表达上调1.11倍.结论 CSU患者嗜酸性粒细胞NK1R表达上调,阻断NK1R可用于CSU的治疗.
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喉鳞状细胞癌患者肿瘤组织中BRCA2的表达和临床意义
目的 为探讨乳腺癌易感基因2(BRCA2)在喉鳞状细胞癌组织中的表达及临床意义.方法 采用免疫组织化学染色法检测62例喉癌组织及23例声带息肉组织中BRCA2蛋白的表达并进一步分析其与临床病理指标的相关性,采用实时荧光定量PCR检测喉癌组织及对应的正常组织BRCA2mRNA水平,Western blot法检测BRCA2蛋白水平.结果 免疫组织化学染色结果显示BRCA2在喉癌中表达率为29.03％ (18/62),在声带息肉中表达率为69.57％ (16/23),与患者性别、年龄、吸烟、分化程度、颈淋巴结转移、临床分期无关,BRCA2表达水平与T分期呈负相关.与癌旁组织相比,喉鳞状细胞癌组织BRCA2mRNA和蛋白水平降低.结论 BRCA2在喉鳞状细胞癌组织表达降低,与T分期呈负相关.
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应用短肽阵列筛选哮喘患儿血清粉尘螨变应原特异性IgE抗体的结合表位
目的 筛选粉尘螨(Derf)主要和中等效价变应原(Der f1、Der f2、Der f4、Der f5和Der f7)可能具有的线性表位.方法 根据Der f1、Der f2、Der f4、Der f5和Derf7活性部位氨基酸序列,各合成含8个氨基酸的短肽,相互之间重叠7个氨基酸,将这些短肽点到芯片上构建微阵列,将此微阵列芯片与人血清IgE进行免疫标记反应,扫描芯片并分析数据.结果 合成了5组变应原共1128个短肽,并构建微阵列芯片.将6份对粉尘螨过敏的儿童血清混合并加样到微阵列芯片上,进行扫描和数据分析,终得到Der f1的4个表位(第46 ～53位氨基酸、第71 ～78位氨基酸、第99 ～110位氨基酸和第179 ～ 186位氨基酸),Der f2的3个表位(第15 ～22位氨基酸、第80 ～89位氨基酸和第106～ 113位氨基酸),Derf4的6个表位(第69 ～82位氨基酸、第107～116位氨基酸、第225 ～232位氨基酸、第261 ～268位氨基酸、第355 ～365位氨基酸和第483 ～496位氨基酸),Der f5的1个表位(第102 ～ 109位氨基酸)和Derf7的3个表位(第32 ～39位氨基酸,第52 ～64位氨基酸和第100 ～107位氨基酸).结论 确定了粉尘螨变应原Der f1、Der f2、Der f4、Der f5和Der f7线性表位.
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275例广西人群IL-13基因rs848G/T和rs1295686A/G的遗传多态性及其比较分析
目的 研究广西正常人群中白细胞介素13(IL-13)基因rs848G/T位点和rs1295686A/G位点的多态性分布特点,并与人类基因组国际单体型图(HapMap)公布的欧洲、北京、日本和非洲人群比较.方法 采取多重单碱基延伸法(SNaPshot)与DNA测序相结合对275例广西人群的IL-13基因的rs848G/T和rs1295686 A/G位点进行基因分型检测,并用统计学方法分析其基因型和等位基因频率在不同性别及组间分布差异.结果 rs848G/T存在GG、GT、TT三种基因型,各分布频率为38.2％、47.3％、14.5％,此位点基因型及等位基因频率在广西人群的不同性别间无显著差异.其基因型与HapMap公布的欧洲、日本和非洲人群有显著差异.等位基因分布频率与4种人群相比,差异均有统计学意义;rs1295686A/G存在AA、AG、GG三种基因型,各分布频率为11.6％、46.2％、42.2％,此位点基因型及等位基因频率在广西人群的不同性别间无明显差异.基因型和等位基因频率与欧洲、非洲人群间存在显著差异.结论 IL-13基因rs848G/T、rs1295686A/G基因多态性在不同地区间存在不同程度差异.
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抑制miR-18a的水平增加HTR8人正常滋养细胞雌激素受体1的表达并促进细胞凋亡
目的 研究子痫前期相关微小RNA-18a(miR-18a)对人正常滋养细胞(HTR8)中雌激素受体1(ER1)的调控作用及对HTR8细胞周期及凋亡的影响.方法 使用miR-18a前体分子(pre-miR-1 8a)分组转染HTR8细胞,实验分为pre-miRNA阴性对照组、miR-18a过表达组、miR-18a抑制组.反转录PCR(RT-PCR)检测转染后各组细胞中miR-18a mRNA的表达水平;RT-PCR及Western blot法分别检测各组细胞中miR-18a的靶基因ER1在mRNA和蛋白水平的表达;流式细胞术检测转染后各组细胞周期及凋亡的变化.结果 与pre-miRNA阴性对照组相比,miR-18a过表达和miR-18a抑制均获得明显效果;抑制miR-18a表达后,ER1 mRNA和蛋白水平增加;过表达和抑制miR-18a对HTR8细胞周期无明显影响;抑制miR-18a可增加HTR8细胞凋亡.结论 抑制miR-18a的水平增加HTR8人正常滋养细胞雌激素受体1的表达并促进细胞凋亡.
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高渗盐水对免疫细胞调节效应的研究进展
高渗盐水是指浓度高于9 g/L的氯化钠溶液,研究证实高渗盐水用于失血性休克及脑外伤患者的有效性主要在于其扩容作用及免疫调节效应.高渗盐水的免疫调节效应及其机制仍在探讨阶段,高渗盐水的免疫调节效应在颅脑损伤、脑出血和失血性休克等各种病理状态的改善中发挥着重要作用,主要是通过调节单核细胞、中性粒细胞等免疫细胞及免疫活性物质的分泌实现的.免疫调节的主要机制可能是高渗盐水影响免疫细胞表面分子的表达和某些活性物质的分泌.我们总结了高渗盐水的免疫调节效应及机制.
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低氧诱导因子1(HIF-1)与免疫细胞代谢关系的研究进展
低氧诱导因子1(HIF-1)是细胞生长过程中重要的调控因子.HIF-1通过参与调节细胞的代谢,影响细胞活化、增殖和分化,从而影响人体的病理生理活动.在人体免疫系统中,有多种免疫细胞在保护机体和维持免疫稳态发挥重要作用,HIF-1在免疫系统中通过调控代谢基因表达,从而调控免疫相关基因表达,参与T淋巴细胞,树突状细胞(DC)和巨噬细胞的分化发育等,影响免疫炎症相关疾病的发生和发展.我们主要总结了HIF-1的特点,在相关免疫细胞中的表达,与自身免疫性疾病的关系及相关分子机制的研究进展.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 |
| 1995 | 01 02 03 |
| 1994 | 01 02 |
| 1993 | 01 02 03 04 |
| 1992 | 01 02 03 04 |
| 1991 | 01 02 03 04 |
| 1990 | 01 02 |
| 1989 | 01 02 03 04 |
