细胞与分子免疫学杂志
Chinese Journal of Cellular and Molecular Immunology 세포여분자면역학잡지
- 主管单位： 中国免疫学会；第四军医大学
- 主办单位： 陕西省免疫学会,中国免疫学会
- 影响因子： 0.81
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1007-8738
- 国内刊号： 61-1304/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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抗PTD-bcr/abl多克隆抗体的制备及鉴定
目的制备多克隆抗体并初步用于PTD-bcr/abl融合蛋白的研究,为慢性粒细胞白血病的免疫治疗提供实验依据.方法在大肠杆菌中表达PTD-bcr/abl融合蛋白,用所获得的蛋白免疫家兔得到多克隆抗体,并用免疫组化染色, Western-blot等方法进行此抗体的鉴定.结果①表达PTD-bcr/abl融合蛋白.②制备了抗PTD-bcr/abl融合蛋白多克隆抗体.③并用多克隆抗体以多种方法,检测PTD-bcr/abl融合蛋白,证实此抗体效价高、特异性强.结论此抗体可用于PTD-bcr/abl融合蛋白的进一步研究.
关键词： PTD-bcr/abl融合蛋白 抗体 -
重构型Caspase-6对HeLa细胞凋亡的诱导作用
目的将人Caspase-6基因大小亚基顺序颠倒,表达为重构型Caspase-6分子,探讨其对细胞凋亡的促进作用. 方法RT-PCR获取人Caspase-6基因,测序判断正确后,通过重组PCR的方法构建大小亚基顺序颠倒的重构型Caspase-6(RevCasp6)基因.将其克隆入含绿色荧光蛋白(GFP)基因的真核表达载体pIRES2-EGFP中,转染人宫颈癌细胞系HeLa,在荧光显微镜下观察细胞形态的变化,用电子显微镜进一步观察细胞的凋亡特征. 结果获得了人Caspase-6基因,并成功地构建了大小亚基顺序颠倒的RevCasp6基因.以构建的RevCasp6真核表达载体,转染HeLa细胞后,荧光显微镜观察到细胞生长不良、细胞核结构破坏和细胞死亡.电子显微镜观察显示,转染了RevCasp6基因的细胞呈凋亡的典型特征.结论RevCasp6基因具有诱导HeLa细胞凋亡的作用.
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HBV靶向核糖核酸酶真核表达载体的构建及其在2.2.15细胞内的表达
目的构建人嗜酸性粒细胞来源的神经毒素(hEDN)与乙肝病毒核心蛋白(HBVc)的融合真核表达载体(该融合蛋白即为构建的靶向核糖核酸酶),抑制乙肝病毒在细胞内的复制.方法分别从HL-60细胞和2.2.15细胞中提取总RNA,用RT-PCR特异性扩增hEDN及HBVc编码基因,将hEDN 和HBVc克隆入真核表达载体pcDNA3.1(-),hEDN克隆入原核表达载体pGEX4T-1,并以纯化的原核表达产物免疫Balb/c 小鼠,制备特异性抗体.用免疫荧光法检验pcDNA3.1(-)/HBVc-hEDN在转染2.2.15细胞内地表达.结果成功地构建了hEDN 和HBVc 的真核融合表达载体,并在2.2.15细胞中较高效地表达.结论 pcDNA3.1(-)/HBVc-hEDN的构建和在2.2.15细胞内的表达,为探索乙型肝炎的治疗开辟了新思路.
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神经营养素受体在人外周血T细胞中表达的研究
目的研究人外周血CD4+/CD8+T细胞4种神经营养素受体基因的转录. 方法应用尼龙毛法分离出T细胞,磁式细胞分离法(MACS)分离CD4+/CD8+T细胞亚群,再以RT-PCR法研究4种神经营养素受体在两种T细胞亚群上的表达.结果未经刺激的CD4+/CD8+T细胞亚群不表达任何神经营养素受体.经PHA或PPD刺激后,CD4+/CD8+T细胞亚群表达trkA,CD8+T细胞亚群表达trkC;而在各种状态下的T细胞上均未见表达trkB及p75NGFR.结论神经营养素受体在两种T细胞亚群中有不同的表达格局,提示不同T细胞亚群受神经营养素调节的模式可能各不相同.
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稳定表达p27蛋白的肝细胞癌细胞株的建立与鉴定
目的探讨细胞周期抑制蛋白p27在肝癌细胞凋亡过程中的调节功能及其作用机制,建立稳定表达p27蛋白的肝癌细胞株.方法提取含有人p27基因的真核细胞表达载体pcDNA3-p27,用限制性内切酶EcoR Ⅰ和NotⅠ酶切后,经琼脂糖凝胶电泳鉴定.用脂质体介导的基因转染法,分别将真核细胞表达载体pcDNA3-p27和pcDNA3导入不表达p27蛋白的人肝癌细胞系HHCC细胞中,通过G418筛选获得转入目的基因的阳性细胞克隆.用免疫组织化学染色法和Western blot检测p27蛋白的表达,经多次用有限稀释法连续克隆化,直至获得100%稳定表达p27蛋白的肝癌细胞株. 结果琼脂糖凝胶电泳表明,可见597 bp的p27基因片段.免疫细胞化学染色和Western blot检测表明,转染pcDNA3-p27的HHCC细胞大部分有p27蛋白的表达;而转染空载体pcDNA3或未转染的HHCC细胞,均未见p27蛋白表达.经连续3次克隆化后,转染pcDNA3-p27的HHCC细胞100%表达p27蛋白.结论成功地获得了稳定表达p27蛋白的肝癌细胞株,命名为HCC-p27.
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环孢菌素A对小鼠T细胞活化影响的血清免疫药理学评价
目的应用血清免疫药理学技术,探讨环孢菌素A(CsA)对T细胞体外活化的影响,以进一步揭示CsA免疫调节的分子机制,为临床用药提供理论依据.方法分离小鼠淋巴结细胞,分别与CsA、 5%CsA血清预孵后,加入多克隆刺激剂继续培养共24 h.收获细胞,进行双色免疫荧光标记,以流式细胞术分析T细胞上CD69分子的表达情况.结果在CsA和5% CsA血清作用下,Con A活化的T细胞CD69表达的百分率分别为(24.15±3.38)%和(23.68±6.89)%,与相应对照组[分别为(64.67±5.88)%和(64.35±10.13)%]相比较均有显著差异(P < 0.01); 在CsA和5% CsA血清作用下,PDB活化的T细胞CD69表达的百分率分别为(78.86±7.70)%和(80.05±9.91)%,与相应对照组[分别为(84.79±6.87)%和(79.68±4.17)%]相比较均无显著差异(P> 0.05).结论CsA(410 nmol/L)和含CsA血清均可强烈抑制Con A刺激的T细胞活化,而对PDB刺激的T细胞活化无抑制效应.5% CsA血清与CsA单纯药物体外实验的结果相一致,在一定程度上反映了临床等效剂量下血清免疫药理技术的有效性与可行性.
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人IL-18结合蛋白A在CHO细胞中表达的研究
目的克隆人IL-18结合蛋白A(hIL-18BPa)的cDNA,构建真核表达载体及其在CHO细胞中的表达.方法采用RT-PCR,自人白血病血细胞株Jurkat中获得hIL-18BPa的cDNA.将其克隆至T-vector中,经测序确证后,将该基因定向插入真核表达载体pcDNA3.1中.以脂质体介导法,将其转染CHO细胞,用G418筛选抗性克隆,ELISA法测定其生物学活性.结果获得的IL-18BPa的cDNA序列与GeneBank登录的cDNA序列一致.将hIL-18BPa插入载体pcDNA3.1后,成功地构建稳定表达的载体.转染CHO细胞后,获得可稳定表达hIL-18BPa的基因工程细胞株.经纯化后,证明具有良好的生物学活性.结论成功地克隆hIL-18BPa基因,并实现了在CHO细胞中的稳定表达,为研究其生物学活性奠定了基础.
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抗组织型纤溶酶原激活物单克隆抗体的制备及其特性鉴定和初步应用
目的研制抗组织型纤溶酶原激活物(tPA)单克隆抗体(mAb), 鉴定其各种生物学特性.方法采用传统的细胞融合、有限稀释法,制备稳定分泌mAb的细胞株.采用辛酸、硫酸铵沉淀法,纯化腹水中的mAb,以SDS-PAGE鉴定其纯度.运用ELISA和细胞免疫组化染色,鉴定mAb的各项特性.结果获得了两株能稳定分泌抗tPAmAb的细胞株.用该两株细胞分泌的mAb能检测出0.4 μg/L重组的tPA和血清中的tPA.结论成功地研制了两株抗tPA的mAb,为进一步用于临床诊断和实验研究创造了条件.
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新生鼠缺氧缺血脑损伤TGF-β1表达与神经细胞凋亡
目的研究新生大鼠脑缺氧缺血(HI)后TGF-β1表达和神经细胞凋亡的变化规律,探讨新生儿缺氧缺血脑损伤的发病机制.方法 2结扎新生7 d龄SD大鼠左颈总动脉后,吸入8%浓度氧2 h,建立HIBD模型.应用苏木素-伊红(HE)染色、原位缺口末端标记(TUNEL)及SP免疫组化方法检测新生大鼠HI后存活不同时间大脑皮质和海马TGF-β1的表达及神经细胞凋亡的情况.结果 2缺氧缺血后8 h,大脑皮质和海马出现TGF-β1的表达,缺氧缺血后12 h和48 h,TGF-β1出现两次表达高峰,神经细胞凋亡高峰为缺氧缺血后24 h,晚期表达TGF-β1的免疫阳性细胞与凋亡细胞均出现在缺血半暗带内.结论缺氧缺血引起了TGF-β1的表达增强,TGF-β1的表达可能通过对神经细胞凋亡的调控,参与缺氧缺血后神经细胞的修复.
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二硫键稳定的抗肝癌人源化scFv-hTNFα突变体融合基因在大肠杆菌中表达
目的提高抗肝癌抗体靶向人肿瘤坏死因子(hscFv25-hTNFα)的稳定性和杀伤活性,并探讨该新型靶向细胞因子在大肠杆菌中的可溶性表达.方法以引物PCR法和重叠延伸PCR法,对人源化抗肝癌hscFv25及hTNFα基因进行定点突变,构建重组表达载体pGEX-hFvT,并以IPTG在大肠杆菌中诱导表达.用免疫组化染色和MTT比色法, 分别检测重组蛋白的抗体和hTNFα突变体的双重活性.结果重组基因在大肠杆菌中获得高效可溶性表达.表达产物具有抗体和hTNFα突变体的双重活性,重组蛋白的稳定性得到大幅度提高,抗体活性于4℃放置3个月活性无明显下降,抗肿瘤活性较天然hTNFα高4倍.结论重组基因在大肠杆菌中获得了高效功能性表达;重组蛋白稳定性及抗肿瘤活性得到大幅度提高,为进一步的临床应用研究奠定了基础.
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人CD226基因SNP和启动子序列分析
目的研究人CD226(PTA1)启动子及其5'上游调控序列.方法应用计算机软件预测启动子序列,并分析人CD226基因5'上游调控序列以及通过RT-PCR的方法研究开放读框中的单核苷酸多态性.结果 CD226基因在-375bp处和-130bp处可能有两个启动子,含有AP-1、Ets-1、Sp1、P300、PU.1、PEA3等转录因子结合序列, 在编码胞浆区的序列中存在一个单核苷酸多态性位点.结论 CD226基因表达受到多种转录因子和5' 端上游调控序列的调控.
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小鼠原代淋巴细胞增殖过程中RNA编辑酶ADAR1的变化
目的探索淋巴细胞增殖时RNA编辑酶ADAR1的变化.方法①ADAR1底物的合成,利用含有α-tropomyosin基因的质粒pBluescriptSK(+/-),体外转录的方法,合成双链RNA底物,掺入α-32P-ATP标记;②分离小鼠脾脏和淋巴结内的淋巴细胞,加入IL-2/ConA刺激淋巴细胞增殖,于不同的时间点收取细胞,裂解后用合成好的底物测定ADAR1的活性;③应用薄层色谱,观察细胞裂解物作用后的RNA中有多少腺嘌呤核苷变成了次黄嘌呤核苷;④用MTT法测定细胞的增殖率.结果加入IL-2/ConA 的淋巴细胞与未加入的比较,前者于30 h起ADAR1的活性升高,72 h达高峰,其变化与细胞增殖曲线相一致.结论首次发现淋巴细胞增殖过程中ADAR1的活性升高,说明ADAR1在淋巴细胞功能方面可能具有重要作用.
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TAT蛋白转导域介导BCR/ABL融合蛋白通过小鼠血脑屏障的作用
目的探讨HIV-1反式激活蛋白(TAT)的蛋白转导结构域(PTD)介导的BCR/ABL(TAT PTD-BCR/ABL)融合蛋白通过血脑屏障的作用.方法在大肠杆菌中表达PTD-BCR/ABL融合蛋白.将经Ni-NTA树脂亲和层析纯化的融合蛋白,经尾静脉注射小鼠体内,用免疫组织化学染色法,对小鼠脑组织细胞内的PTD-BCR/ABL融合蛋白进行检测.结果①表达和纯化了相对分子质量(Mr)为23×103 的PTD-BCR/ABL融合蛋白;②将其经静脉注射到小鼠体内,在小鼠脑组织细胞中可检测到PTD-BCR/ABL融合蛋白.结论 PTD可在体内介导较大Mr的融合蛋白通过血脑屏障,有望为治疗性的药物通过血脑屏障进入中枢神经系统提供了一种新的方法.
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类风湿性关节炎患者血清抗Ⅱ型胶原抗体的检测及意义
目的探讨类风湿性关节炎(RA)患者血清抗Ⅱ型胶原(CⅡ)抗体阳性的意义. 方法分别以人Ⅱ型胶原蛋白(HCⅡ)及牛Ⅱ型胶原蛋白CⅡ(BCⅡ)作为包被抗原进行间接 ELISA法,检测30例RA患者,对照组(30例非RA的风湿病患者和34例健康人)血清抗CⅡ抗体. 结果以HCⅡ及BCⅡ作为包被抗原检测RA患者血清抗CⅡ抗体的阳性率分别约为30.0%和33.3%;对照组血清中抗体阳性率均约为1.6%;二者差异极其显著(P＜0.01).抗CⅡ抗体阳性的RA患者RF的阳性率高于抗CⅡ抗体阴性的RA患者.与HCⅡ和BCⅡ均发生阳性反应的血清8例,均为早期RA患者. 结论抗CⅡ抗体可作为判断RA患者病情的辅助手段之一,牛CⅡ可替代人CⅡ进行有关RA发病机制中B细胞免疫的实验研究.
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人α型叶酸受体基因融合表达载体的构建和表达
目的采用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)法获得人α型叶酸受体(folate receptor alpha, FOLR-1,FR-1)基因序列,构建融合表达载体pGEXFR-1并进行表达.方法将RT-PCR法扩增的FOLR-1基因,克隆入融合表达载体pGEX-4T-2中,使其受控于Ptac启动子,转化大肠杆菌DH5α.经异丙基-β-D-硫代半乳糖苷(IPTG)诱导,用SDS-PAGE检测表达产物.结果 SDS-PAGE显示,FOLR-1表达产物的相对分子质量(Mr)约为55 000,与预期的结果相符.Western-blot证实,在相应Mr处,有GST-FR1融合蛋白的显示条带.结论成功地构建了FOLR-1基因的融合表达载体并获得表达,为进一步探讨卵巢癌的免疫治疗提供了实验依据.
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人宫颈鳞状细胞癌Bcl-2的表达与放射治疗敏感性的关系
目的探讨人宫颈鳞状细胞癌放射治疗的敏感性与治疗前癌组织中Bcl-2表达的关系.方法32例经活检病理诊断确诊的宫颈鳞状细胞癌患者,照射(40Gy)后行宫颈癌根治切除,并做组织学检查.根据放疗效果分为敏感组与耐受组.采用免疫组织化学染色方法,对其放疗前后癌组织进行Bcl-2检测并对照观察.结果放疗后,有40.6%(13/32)病例的手术切除标本中无癌组织存留,定为敏感组;另59.4%(19/32)的病例放疗后显示仍有癌组织残留,为耐受组.放疗前活检癌组织Bcl-2的表达在敏感组和耐受组分别为15.4%(2/13)和63.2%(12/19),耐受组明显高于敏感组(P<0.05).结论原发性人宫颈鳞状细胞癌Bcl-2的高表达可导致肿瘤对辐射的耐受,认为Bcl-2的表达状态可能作为预测宫颈鳞状细胞癌放疗敏感性的一项指标.
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子宫内膜异位症患者的红细胞免疫功能测定
目的探讨子宫内膜异位症患者的抗子宫内膜抗体及红细胞免疫功能变化及临床意义.方法将50例子宫内膜异位症患者作为研究对象,20例正常妇女为对照组,应用玫瑰花环试验检测红细胞补体C3b受体花环(C3bRR)及免疫复合物花环(ICR)2项红细胞免疫功能指标;应用ELISA法检测抗子宫内膜抗体.结果与对照组比较,子宫内膜异位症各组C3bRR均明显降低(P<0.05),ICR均明显升高(P<0.05),子宫内膜异位症患者各组间C3bRR和ICR无显著差异,子宫内膜异位症患者抗子宫内膜抗体的阳性率明显升高(P<0.05).结论子宫内膜异位症患者的红细胞免疫功能低下,可能与子宫内膜异位症的发生有关;抗子宫内膜抗体可以作为辅助诊断指标.
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克拉霉素抑制肺癌细胞诱导血管内皮细胞迁移的实验研究
目的观察克拉霉素(CAM)对人小细胞肺癌细胞表达VEGF其诱导血管内皮细胞迁移的影响,探讨CAM抗血管生成的机制.方法采用免疫组化和图象分析技术,观察不同浓度的CAM作用下人小细胞肺癌细胞(NCI-H446)中VEGF蛋白表达的变化.采用共培养法(Marigel invasion chamber),观察CAM对NCI-H446细胞诱导人血管内皮细胞(ECV-304)迁移的抑制作用.结果 CAM达到30 mmol/L对其诱导的ECV-304细胞迁移表现出明显的抑制作用,达到40 mmol/L可以抑制NCI-H446细胞表达VEGF,CAM浓度在30、40和50 mmol/L 时,抑制率分别为19.7%、24.3%和25.0%,呈现出明显剂量-反应关系(r=-0.764,P=0.001).结论 CAM能够抑制肺癌细胞诱导的血管内皮细胞迁移,对其表达VEGF也具有抑制作用,以上作用可能是CAM抗血管生成的机制之一.
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肾综合症出血热患者血清可溶性CD226/PTA1的检测及意义
肾综合症出血热(hemorrhagic fever with renal syndrome, HFRS)是汉坦病毒(HV)引起的一种急性自然疫源性疾病.HFRS在我国分布广,病死率也较高.细胞免疫在HFRS免疫防护和/或病理损伤中发挥重要作用.在HFRS的病理变化中有全身小血管和毛细血管广泛性损害及血栓或微血栓形成[1].血小板T细胞活化抗原1(PTA1)表达于活化T细胞、NK细胞、血小板以及活化内皮细胞[2],在第7界人类白细胞分化抗原会议和专题讨论会上命名为CD226[3],CD226/PTA1在血清中存在着可溶形式(sCD226/PTA1)[4].本文旨在探讨HFRS患者血清中sCD226/PTA1的水平有无变化及其临床意义.
关键词： 肾综合症出血热(HFRS) CD226/PTA1 -
慢性粒细胞白血病患者DC对细胞因子诱导的杀伤细胞细胞毒作用的影响
目的观察慢性粒细胞白血病(CGL)患者树突状细胞(DC)对自身细胞因子诱导的杀伤细胞(CIK)细胞毒的影响.方法从CGL患者和正常人末梢血中分离单个核细胞(PBMC),用细胞因子(rhGM-CSF、rhIL-4和rhTNF-α)联合定向诱导培养DC.用CGL细胞抗原致敏DC,再将致敏的DC与CIK共同培养后,检测CIK对不同靶细胞的杀伤作用.结果 CGL患者和正常人的PBMC经细胞因子联合诱导培养后,DC占20.7%～56.0%.CGL患者的CIK和经CGL细胞抗原致敏的DC作用后的CIK,对自身白血病细胞的杀伤活性分别为56.0%和83.4%;正常人对照组则分别为30%和62%.经CGL患者CGL细胞抗原致敏的DC作用后的CIK,对K562和SGC-7901的杀伤活性较未致敏的CIK活性低,而正常人对照组则无此现象.结论从CGL患者的PBMC中能定向诱导扩增出DC.经CGL细胞抗原致敏的DC,能明显增强CIK对自身CGL细胞的杀伤活性.
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E-cadherin与乳腺癌分化程度及其淋巴结转移的关系研究
目的探讨E-cadherin基因表达在乳腺癌侵袭和转移中的作用.方法采用原位杂交技术检测30例正常乳腺组织和48例乳腺癌原发肿瘤及其淋巴结转移灶中E-cadherin mRNA 表达情况.结果乳腺癌原发肿瘤组织和淋巴结转移灶中, E-cadherin mRNA阴性表达率(分别为31.3%,46.7%)与正常乳腺组织之间的差异非常显著(P<0.001).E-cadherin mRNA表达强度在乳腺癌Ⅰ～Ⅲ级之间及有无淋巴结转移的原发肿瘤之间具有显著性差异(P<0.05).结论肿瘤抑制基因E-cadherin是一种有价值的反映乳腺癌恶性程度和预测淋巴结转移的指标.
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人肝癌细胞系中肿瘤相关基因MAGE的克隆
目的克隆人肝癌细胞系HHCC中的肿瘤相关基因MAGE-1的全长cDNA.方法根据GenBank中MAGE-1基因编码区,设计PCR引物,用RT-PCR方法,从人肝癌细胞系HHCC中获得MAGE-1全长cDNA,双酶切后连接入质粒pUC19中,转化入大肠杆菌DH5α.挑选阳性克隆提取质粒,进行DNA序列分析,并将测得的核苷酸序列与GenBank中的DNA序列进行BLAST同源性分析.结果获得MAGE-1全长cDNA、MAGE-6基因463 bp片段,以及1个与MAGE-6基因编码区有93%同源性的片段,可能为MAGE家族中的新成员.结论人肝癌细胞系HHCC可表达多种MAGE基因,可能有新的MAGE基因出现,为研究MAGE基因在HCC中的表达模式及其在HCC免疫治疗中的靶点提供了新的资料.
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调节性T细胞在大鼠小肠移植急性排斥反应中的作用
目的分析调节性T细胞在大鼠急性排斥反应中的作用.方法采用免疫组化SABC染色法,测定BN → LEW大鼠小肠移植急性排斥反应时, 外周血及移植肠浸润淋巴细胞中调节性T细胞:CD4+、CD8+、CD25+ T淋巴细胞及相关细胞因子IL-4和IFN-γ的表达,并与同基因大鼠间小肠移植(BN → BN)作比较.结果外周血淋巴细胞分析显示,大鼠小肠移植急性排斥反应时, 以CD4+CD25+ T细胞为主,CD8+淋巴细胞只占少部分;分泌IL-4的细胞在术后4、7、14 d分别只占14.3%,16.2%和16.9%.移植肠基底浸润的淋巴细胞以CD4+、CD25+和分泌IFN-γ的淋巴细胞为主.结论在大鼠同种小肠移植中,急性排斥反应与CD25+ CD4+ T细胞及Th1相关细胞因子IFN-γ的表达增加相关.而CD8+T淋巴细胞和Th2相关细胞因子IL-4可能具有保护作用.
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胃癌下调新基因CA11表达产物的组织分布和细胞定位
目的筛选胃癌下调基因,确定其表达产物的组织分布和细胞定位.方法从已成功建立的5人份正常胃粘膜mRNA(Tester)抑制消减杂交胃癌mRNA(Driver)的差异表达文库,随机挑取阳性克隆测序为CA11,RT-PCR证实其为下调基因.地高辛标记CA11原位mRNA杂交.在其它组织器官中扩增此基因,以表明其组织分布特异性.CA11克隆至载体pcDNA3.1/Myc-His(-)A中,并瞬时转染CA11的COS-7细胞.生长至对数生长期时,吸取培养液,Talon吸附、洗脱后,取洗脱液进行SDS蛋白电泳及Western blot .CA11转染COS-7细胞后加抗Myc标签的一抗,后加FITC标记的二抗在荧光显微镜下观察.结果筛选到胃癌下调基因CA11,并经RT-PCR证实.mRNA 原位杂交显示,CA11位于胃粘膜上皮细胞.在其它组织器官cDNA文库及组织RNA中均未扩增出该基因.洗脱液Western blot 未检测到CA11与pcDNA3.1/Myc-His(-)A 的Myc融合表达蛋白存在;CA11表达蛋白亚细胞定位于细胞浆.结论 CA11为一胃癌下调基因,它在胃粘膜上皮细胞特异表达,表达产物定位于细胞浆.
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PTEN/MMAC1蛋白在42例原发性肺癌中的表达研究
目的研究抑癌基因PTEN/MMAC1在原发性肺癌中的表达状况及其临床意义.方法应用SP免疫组织化学方法检测42例手术切除肺癌标本PTEN的表达.结果①肺癌组PTEN蛋白表达总缺失率为40.48%,小细胞癌表达缺失率75.00%,鳞癌31.58%,腺癌33.33%.肺癌细胞的分化程度不同,其PTEN表达缺失存在明显差别,高分化和低分化肺癌PTEN表达缺失率分别为13.33%、72.73%(P＜0.01);鳞癌高分化组缺失率为12.50%,低分化组缺失率为66.67%(P＜0.05);腺癌高分化组缺失率为14.29%,低分化组缺失率为80.00%(P＜0.05);本组有淋巴结转移组与无淋巴结转移组缺失率分别为66.67%、25.93%,两者之间有显著差异(P ＜0.01),不同的临床分期间PTEN缺失率亦有显著的差别,IIIa期缺失率较高.生存时间≤12月,＜60月、＞12月,≥60月,PTEN蛋白缺失率分别为71.43%,25.00%,14.29%,三者之间差异显著(P＜0.05).结论肺癌PTEN/MMAC1在蛋白质水平的表达缺失可能有助于其预后的判断.
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中枢神经系统的抗原递呈细胞及其对免疫应答的调节
1977年,Barker和Billingham等发现,组织不相容的同种异体或异种移植物植入脑后的存活时间较植入外周组织长.由此,传统的观点认为:中枢神经系统(central nervous system,CNS)是免疫特免器官.造成其免疫特免的原因包括:①血脑屏障使CNS与免疫系统相隔绝;②CNS中缺乏通常的淋巴引流;③CNS中缺乏专职抗原递呈细胞(antigen presenting cells,APC),尤其是树突状细胞(dendritic cell,DC);④脑细胞的MHC分子、共刺激分子、粘附分子呈低表达或不表达;⑤存在免疫抑制的微环境.但近年来,越来越多的研究证据表明,CNS的免疫特免并不完全,免疫系统与CNS之间的相互作用广泛参与了CNS的免疫监视及CNS的多种病理过程.本文就CNS的APC及其对免疫应答的调节进行了综述
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T、B细胞衰老及其分子机制研究进展
衰老是机体代谢过程中的一个必然阶段,主要表现为机体对环境刺激的适应能力减弱以至丧失,出现多种器官组织功能的衰退并影响健康.其中免疫衰老(immunosenescence)对机体的影响很大,表现为感染、肿瘤和自身免疫性疾病发生频率增加.衰老引起的免疫功能异常,明显的是胸腺萎缩,继而可影响到T细胞的发育、不同表型和功能的T细胞比例失衡、T细胞活化、凋亡及其功能;同时也可影响到B细胞、NK细胞及单核细胞.本文就衰老对T细胞、B细胞免疫功能的影响及分子基础进行了综述.
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CD4+CD25+调节性T细胞的研究现状及展望
体内是否存在以调节自身T细胞为主要功能的T细胞亚群,一直是一个存有争议的问题.目前认为维持体内自身免疫耐受状态的主要机制是在中枢免疫器官发生的克隆清除,在外周中诱导自身潜能细胞进入免疫无能(anergy)状态,及部分淋巴细胞对自身抗原的免疫忽视(ignorance).随着近期一批具有调节功能的T细胞亚群的发现,调节性T细胞的概念被逐渐接受,例如Th3细胞,Tr1细胞等.这些T细胞多通过产生具有抑制功能的细胞因子, 如IL-10和TGF-β等发挥作用.
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重组卡介苗及猪苓多糖对荷瘤小鼠巨噬细胞NO释放量的影响
目的观察重组卡介苗(rBCG)和中药猪苓多糖(PPS),对荷瘤小鼠腹腔巨噬细胞释放NO的影响.方法将黑色素瘤细胞株B16接种于小鼠左大腿外侧皮下,建立荷瘤小鼠模型,分别用rBCG-IL-2、rBCG-IL-2+PPS和PPS进行局部治疗.于给药后第1、2、3和5 wk处死小鼠,用NO酶法测定小鼠腹腔巨噬细胞释放NO的水平,并观察不同实验组瘤体的变化.结果 rBCG-IL-2组小鼠腹腔巨噬细胞释放NO的水平高.与对照组相比较,PPS组小鼠腹腔巨噬细胞释放NO的水平在第1 wk与第2 wk增高,第3 wk起与对照组释放的NO水平没有差异.rBCG-IL-2组小鼠随给药时间的延长,皮下瘤体逐渐缩小.PPS组小鼠瘤体在给药后第1 wk和第2 wk生长缓慢,第3 wk起瘤体生长速度明显增加.结论 rBCG-IL-2与PPS能提高小鼠腹腔巨噬细胞释放NO的水平,rBCG-IL-2能明显抑制肿瘤生长.
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电磁脉冲诱导肺癌细胞株A549凋亡的研究
目的研究电磁脉冲(EMP)对肺癌细胞A549凋亡的影响. 方法以场强为6×104 V/m的EMP辐照5次/2 min,然后采用细胞计数、MTT、流式细胞术及免疫组化染色的图像分析,观察EMP对肺癌细胞A549的损伤作用,所有数据经SPSS8.0软件进行分析. 结果 EMP可明显抑制肺癌细胞A549的增殖与活力.流式细胞术证明,A549细胞发生明显的凋亡.免疫组化的图像分析表明,伴有不同程度的Bcl-2蛋白表达的下调及P53蛋白表达的上调. 结论 EMP可诱导肺癌细胞A549的凋亡.Bcl-2及P53蛋白参与了A549细胞的凋亡过程.
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兔胸部爆炸伤后早期IL-6、IL-8和TNFα水平的变化
目的研究实验性胸部爆炸伤后体内IL-6、IL-8和TNFα三种炎性细胞因子的变化.方法结果结论
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新型基因工程人肿瘤坏死因子-α对小鼠移植性肿瘤生长的抑制作用
目的观察新型基因工程人肿瘤坏死因子α(nrhTNF-α),对小鼠移植性肿瘤(肉瘤S180、肝癌H22、黑素瘤B16和Lewis肺癌)生长的抑制作用.方法结果结论
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人源化抗CD3单链抗体在大肠杆菌中的表达
在以前的工作中,我们利用本研究室制备的抗胶质瘤单克隆抗体SZ39通过化学偶联的方法制备了抗CD3/抗胶质瘤双特异性抗体,并在体外细胞毒及荷瘤动物体内试验中取得较好疗效[1,2],但存在着分子量大,穿透力弱,免疫原性强,制备困难等缺点.因此,研制小分子,低免疫原性的人源化抗CD3/抗胶质瘤双特异性抗体是我们正在开展的研究项目之一.目前我们已构建并原核表达了抗胶质瘤单链抗体SZ39-ScFv.本研究构建并表达的人源化抗CD3单链抗体,旨在为下一步制备高效低毒的抗CD3/抗胶质瘤双特异性抗体提供一个理想的构件.
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海藻硫酸多糖对巨噬细胞所致肿瘤细胞凋亡的调节作用
目的研究海藻硫酸多糖( sulfated polysaccharides from seaweed,SPS)对巨噬细胞(Mφ)所致HepG2细胞凋亡的调节作用.方法用MTT比色法,检测Mφ产生的TNF、NO(尤其是NO)及SPS对HepG2细胞的细胞毒性作用.将Mφ与HepG2按一定比例共孵育后,检测培养上清中NO2-/NO3-及细胞中cGMP的含量;用透射电镜观察HepG2细胞凋亡的形态学改变.结果 SPS对HepG2细胞没有直接的细胞毒性,但可通过促进Mφ产生NO和TNF,增强Mφ对HepG2细胞的细胞毒性,增加共孵育细胞体系中cGMP的含量,并可明显促进HepG2细胞的凋亡.结论 SPS可间接增强Mφ对HepG2细胞的细胞毒性,并可明显促进HepG2细胞的凋亡.
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人表皮细胞分离培养佳条件的选择
目的确定表皮细胞分离培养的佳条件,为进一步将其作为皮肤组织工程种子细胞奠定基础.方法采用组织块法培养表皮细胞; 分别以胰蛋白酶和分散酶分离表皮细胞,有血清培养法和无血清培养法进行表皮细胞的培养,并以克隆形成试验检测细胞存活和生长情况.结果①表皮细胞以分散酶分离可得到大多数基底细胞,且成纤维细胞污染少,而胰蛋白酶得到的表皮细胞少,且混杂有大量的成纤维细胞.②组织块法可观察到表皮细胞生长,但成纤维细胞污染严重,且不易得到成片生长的表皮.③有血清培养法表皮细胞需在3T3细胞的滋养层上生长,存在3T3细胞污染的可能.④无血清培养方法简便易行,更有利于表皮细胞的生长.结论采用无血清培养法培养表皮细胞条件的终确定,为进行相关的研究,尤其是皮肤组织工程的研究奠定了的基础.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 |
| 1995 | 01 02 03 |
| 1994 | 01 02 |
| 1993 | 01 02 03 04 |
| 1992 | 01 02 03 04 |
| 1991 | 01 02 03 04 |
| 1990 | 01 02 |
| 1989 | 01 02 03 04 |
