细胞与分子免疫学杂志
Chinese Journal of Cellular and Molecular Immunology 세포여분자면역학잡지
- 主管单位： 中国免疫学会；第四军医大学
- 主办单位： 陕西省免疫学会,中国免疫学会
- 影响因子： 0.81
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1007-8738
- 国内刊号： 61-1304/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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游离脂肪酸受体4在腹腔与肺泡巨噬细胞的差异性表达及其与细胞因子表达的相关性分析
目的 观察小鼠腹腔和肺巨噬细胞游离脂肪酸受体4(FFAR4)的表达情况并分析与细胞因子水平的相关性.方法 采用流式细胞术分选成年BALB/c小鼠腹腔和肺泡巨噬细胞,应用实时定量PCR检测细胞的FFAR4和白细胞介素1(IL-1)、IL-6、IL-10、肿瘤坏死因子0α(TNF-α)的mRNA水平,并采用一元线性回归法对FFAR4与细胞因子的相关性进行分析.结果 肺泡巨噬细胞的FFAR4 mRNA水平显著高于腹腔巨噬细胞.IL-1和TNF-α的mRNA水平在肺泡巨噬细胞也显著高于腹腔巨噬细胞,IL-10和IL-6的mRNA水平在肺泡巨噬细胞显著低于腹腔巨噬细胞.腹腔FFAR4 mRNA水平与IL-10、IL-6、TNF-α的mRNA水平正相关,与IL-1 mRNA水平负相关.肺巨噬细胞的FFAR4 mRNA水平与IL-1、IL-6、TNF-α的mRNA水平正相关,与IL-10 mRNA水平负相关.结论 BALB/c小鼠腹腔和肺巨噬细胞的FFAR4 mRNA水平不同,且与细胞因子的水平具有一定的相关性.
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浸润性膀胱癌组织中E2F3表达与CD8+T细胞浸润数量的相关性分析
目的 探讨膀胱癌组织中E2F转录因子3(E2F3)表达与CD8+T细胞浸润的特点及其与膀胱癌恶性生物学行为之间的相关性.方法 采用免疫组织化学染色法检测110例不同病理分期、分级的膀胱癌组织和相应正常膀胱组织中E2F3的表达情况及CD8+T细胞浸润特征,Western blot法检测82例膀胱癌组织及相应正常膀胱组织中E2F3、CD8蛋白水平,直线相关分析方法分析E2F3表达与CD8+T细胞浸润的相关性.结果 膀胱癌组织中E2F3高表达,膀胱癌组织中E2F3表达随肿瘤分期、分级增加逐步增高,而相应肿瘤内CD8+T细胞浸润数目逐步减少,E2F3高表达组肿瘤内CD8+T细胞浸润数目显著低于E2F3低表达组.E2F3阳性率及CD8+T细胞的浸润数量减少与肿瘤病理分期、分级、肿瘤大小、伴有淋巴结转移或远处转移等肿瘤临床侵袭性指标密切相关.相关性分析显示肿瘤E2F3表达水平与肿瘤内CD8+T细胞浸润数目呈负相关.生存分析表明E2F3高表达患者术后5年预后更差.结论 膀胱癌组织中E2F3水平与肿瘤侵袭性关系密切,与肿瘤内CD8+T细胞浸润数量呈负相关.
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敲低阿霉素心肌病大鼠心肌细胞ADAM10后大鼠心功能的改善及机制
目的 建立阿霉素心肌病动物模型,观察解整合素金属蛋白酶10(ADAM10)小干涉RNA(siRNA)重组慢病毒对神经钙黏素(N-cadherin)加工水解途径的调控.方法 SD大鼠腹腔注射阿霉素,建立阿霉素心肌病大鼠模型.将ADAM10siRNA重组慢病毒进行心内注射,分为模型组、重组慢病毒治疗组、空白载体组及正常对照组.分离原代心肌细胞,观察绿色荧光蛋白(GFP)的表达,确定感染效率.超声检测各组大鼠心功能,HE染色观察心肌组织病变情况,Western blot法检测心肌细胞N-cadherin在ADAM10水解后产生的C末端片段1(CTF1)的蛋白水平,免疫组织化学染色检测心肌组织N-cadherin的表达和分布.结果 原代培养的感染后心肌细胞可见大量GFP表达,说明慢病毒成功感染心肌细胞;与阿霉素心肌病组相比,ADAM10siRNA重组慢病毒治疗组死亡率下降,心功能及心肌组织形态明显改善,心肌细胞N-cadherin蛋白水平增加并主要定位于细胞表面、CTF1蛋白水平降低.结论 敲低ADAM10水平,增加阿霉素心肌病大鼠心肌细胞N-cadherin的表达、降低CTF1的表达,改善心功能.
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敲低小鼠中脑神经元多巴胺D2受体使其生脂基因表达上调
目的 研究小鼠中脑神经细胞多巴胺D2受体(DRD2)对神经元生脂基因的调节作用.方法 构建针对DRD2短发夹RNA(shRNA)的慢病毒载体,特异性下调小鼠原代中脑神经元的DRD2表达;神经元分为阴性病毒对照组和DRD2-shRNA病毒感染组,进行高通量转录组测序,分析两组差异基因并以共表达网络筛选核心基因;实时荧光定量PCR及Western blot法验证该差异基因表达并检测神经元脂肪酸含量变化.结果 成功培养小鼠中脑神经元并下调DRD2;高通量转录组测序发现中脑神经细胞DRD2下调对多个生脂基因有调节作用,主要包括δ(14)-固醇还原酶、乙酰辅酶A合成酶、胰岛素诱导基因1蛋白、硬脂酰辅酶A去饱和酶等,其中硬脂酰辅酶A去饱和酶I(SCD1)上调显著(上调4倍),并经实时定量PCR和Western blot结果得到验证.同时脂肪酸含量检测发现与SCD1关系密切的游离脂肪酸在DRD2下调组显著增加.结论 下调小鼠中脑神经元DRD2可以显著上调SCD1的表达,SCD1上调可以加速饱和脂肪酸向单不饱和脂肪酸转化,防止脂毒性对细胞的损伤.
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α-硫辛酸促进帕金森病大鼠黑质细胞铁转出的机制
目的 检测α-硫辛酸(α-LA)对帕金森病(PD)模型大鼠中脑黑质的铁调节蛋白2(IRP2)、膜铁转运蛋白I(FP1)表达的影响,探讨α-LA在PD模型大鼠黑质调节铁转出的机制.方法 健康雄性SD大鼠60只,随机分为假手术组(n=15)、模型组(n=45).采用立体定位技术将6-羟基多巴胺(6-OHDA)注入大鼠右侧纹状体建立PD模型,假手术组注入同等量的生理盐水.4周后,取30只模型大鼠随机分为PD模型组(n=15)和PD治疗组(n=15).PD治疗组腹腔注射α-LA 50 mg/(kg·d),连续2周,PD模型组给予同等量生理盐水.治疗14 d后,用圆筒试验(cylinder test)测试大鼠左前肢的使用率;取各组大鼠右侧中脑黑质,采用免疫组织化学染色法检测酪氨酸羟化酶(TH)的表达和分布,采用普鲁士蓝染色法检测铁阳性细胞的数量变化,采用Western blot法检测IRP2和FP1的水平.结果 与假手术组相比,PD模型组左前肢使用率显著降低;TH阳性细胞数明显减少,黑质铁阳性细胞数量明显增加;IRP2水平明显增加,FP1水平降低.与PD模型组相比,PD治疗组左前肢使用率明显增加;TH阳性细胞数明显增加,黑质铁阳性细胞数量明显减少;IRP2水平降低,FP1水平增加.结论 α-LA能够下调IRP2水平,通过IRP2/IRE通路,上调FP1水平,促进细胞对铁离子的转出,降低PD模型大鼠黑质的铁沉积,减轻6-OHDA诱导的PD模型大鼠脑损伤.
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过表达miR-519d-3p通过降低DU-145前列腺癌细胞TRAF4水平抑制其增殖
目的 观察微小RNA-519d-3p(miR-519d-3p)对前列腺癌细胞增殖的影响,并探讨可能的分子机制.方法 通过荧光实时定量PCR检测PC-3、DU-145、22RV1、PC-3M、LNCaP人前列腺癌细胞和RWPE-I人正常前列腺上皮细胞中miR-519d-3p的表达水平.以miR-519d-3p表达水平低的DU-145前列腺癌细胞为转染对象,转染miR-519d-3p模拟物或阴性对照微小RNA (miR-NC)并验证转染效率.采用流式细胞术检测miR-519d-3p对前列腺癌细胞细胞周期的影响,MIT法检测前列腺癌细胞的增殖能力.生物信息学软件预测并应用双荧光素酶报告基因实验验证miR-519d-3p的靶基因.荧光实时定量PCR检测miR-519d-3p靶基因的表达水平,Western blot法检测靶基因蛋白及下游转化生长因子β(TGF-β3)信号通路蛋白表达水平.结果 与正常前列腺上皮细胞相比,miR-519d-3p在前列腺癌细胞的表达水平显著降低,DU-145细胞表达水平低.DU-145细胞转染miR-519d-3p模拟物后,细胞miR-519d-3p的表达水平显著增加.过表达miR-519d-3p将前列腺癌细胞的细胞周期阻滞于G0/G1期并降低细胞的增殖能力.生物信息学预测及双荧光素酶报告基因证明肿瘤坏死因子受体相关因子4(TRAF4)为miR-519d-3p的靶基因.过表达miR-519d-3p可明显降低前列腺癌细胞中TRAF4基因及下游TGF-β信号通路蛋白的表达水平.结论 miR-519d-3p在前列腺癌细胞中低表达,过表达rniR-519d-3p通过抑制TRAF4的表达抑制DU-145前列腺癌细胞的增殖.
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生长抑制蛋白家族成员5(ING5)在人乳腺癌细胞的核质转运与不良临床病理特征的相关性分析
目的 探究生长抑制蛋白家族成员5(ING5)在人乳腺癌细胞的核质转运及其ING5在细胞核和胞质高表达与不良临床病理特征的相关性.方法 收集乳腺癌260例、淋巴结转移性乳腺肿瘤55例、乳腺纤维腺瘤61例、乳腺腺瘤病110例及癌旁乳腺组织91例.制作组织芯片,采用免疫组织化学染色法检测其ING5在细胞核和细胞质中表达情况,并分析核、质ING5蛋白与不良临床病理特征的相关性.结果 乳腺癌旁组织细胞核ING5蛋白表达明显高于乳腺纤维腺瘤、乳腺腺瘤病和乳腺癌组织,腺瘤病组织细胞核ING5表达高于乳腺癌组织,乳腺癌组织细胞核ING5表达高于淋巴结转移癌细胞;癌旁乳腺组织细胞质ING5表达高于乳腺纤维腺瘤、乳腺腺瘤病和乳腺癌组织.提示ING5蛋白在人乳腺癌细胞存在核质转运.细胞核ING5高表达与远处转移呈负相关,与P53表达呈正相关,而细胞质ING5高表达与肿瘤直径和雌激素受体(ER)表达呈正相关,三阴乳腺癌(TNBC)细胞质ING5表达比非三阴乳腺癌(non-TNBC)低.结论 ING5蛋白在乳腺癌细胞存在核质转运,且细胞核ING5蛋白高表达与一些不良临床病理行为特征呈负相关.
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富含亮氨酸重复序列免疫球蛋白样结构域1(LRIG1)增强顺铂诱导的人垂体瘤细胞凋亡
目的 探讨富含亮氨酸重复序列免疫球蛋白样蛋白结构域1(LRIG1)在人垂体瘤组织中表达情况,并观察过表达LRIG1后对顺铂(DDP)诱导的垂体瘤细胞增殖、凋亡的影响.方法 采用免疫组织化学染色法检测45例垂体瘤患者肿瘤组织及瘤旁组织中的LRIG1表达,分析LRIG1阳性表达与患者临床病理指标的相关性.选取原代分离培养的人垂体瘤细胞,采用脂质体介导的基因转染技术将LRIG1基因过表达质粒pEGFP-N1-LRIG1转染进细胞中,筛选LRIG1过表达的细胞,同时选取转染空质粒pEGFP-N1的细胞作为对照组.两组细胞均经20 μg/mL DDP诱导48 h,流式细胞术检测细胞凋亡情况,平板克隆实验检测细胞的增殖能力,Western blot法检测细胞中凋亡相关蛋白BAX、胱天蛋白酶3(caspase-3)和Bcl2的相对表达量.结果 垂体瘤患者肿瘤组织中LRIG1阳性率显著低于瘤旁组织,且LRIG1在侵袭性肿瘤表达显著降低.与对照组相比,过表达LRIG1后,DDP诱导的细胞凋亡率显著增加、细胞增殖显著降低、BAX、caspase-3的水平显著增加,而Bcl2水平显著降低.结论 过表达LRIG1增加DDP诱导的人垂体瘤细胞凋亡并抑制其增殖.
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神经营养因子3增强脂多糖刺激的人骨髓间充质干细胞的成骨能力
目的 探讨神经营养因子3(NT-3)在炎症环境下对人骨髓间充质干细胞(hBMSC)的保护及促进hBMSC向成骨细胞分化的能力.方法 采用脂多糖(LPS)建立细胞炎症模型,未进行任何刺激的hBMSC为炎症对照组;以100 ng/mL人NT-3重组蛋白刺激的hBMSC为NT-3组;若先用100 mmol/L恩波酸吡维铵(PP)作用12h,再添加100 ng/mL人NT-3重组蛋白刺激者为Wnt抑制剂组,常规条件下培养的hBMSC为正常对照组,每组均进行成骨细胞诱导实验.利用CCK-8法检测hBMSC的增殖情况、异硫氰酸荧光素标记的膜联素V/碘化丙啶(armexin V-FITC/PI)双标记结合流式细胞术检测hBMSC的凋亡,EHSA检测hBMSC核心结合因子runt相关转录因子2(RUNX2)、碱性磷酸酶(ALP)含量、茜素红染色检测钙结节形成情况.结果 与炎症对照组相比,NT-3组的hBMSC增殖活性明显增强,细胞凋亡显著降低,且NT-3组的RUNX2、ALP等蛋白含量或茜素红染色强度均明显增加.与NT-3组相比,Writ抑制剂组的hBMSC增殖活性降低,细胞凋亡增加,RUNX2、ALP等蛋白含量或茜素红染色强度均明显降低.结论 NT-3具有保护hBMSC抗炎症损伤的作用,并促进hBMSC向成骨细胞分化.
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土槿皮乙酸阻滞HepG2肝癌细胞于G2/M期并抑制其侵袭和迁移
目的 研究土槿乙酸(PAB)阻滞HepG2肝癌细胞周期并抑制其侵袭转移的机制.方法 采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法观察PAB对人肝癌HepG2细胞增殖的影响;流式细胞术检测其对HepG2肝癌细胞周期的影响;免疫荧光细胞化学染色法检测PAB对HepG2肝癌细胞内α微管蛋白(α-tubulin)聚合形态及表达的影响;TranswellTM小室侵袭实验和划痕愈合实验检测PAB对肝癌HepG2细胞侵袭和迁移能力的影响;Western blot法检测细胞内α-tubulin、上皮钙黏蛋白(E-cadherin)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)的蛋白水平.结果 PAB可剂量依赖性地抑制HepG2细胞增殖并将细胞阻滞于G2/M期;PAB可显著改变微管蛋白聚合态使其表达明显减弱,PAB处理的HepG2细胞侵袭和迁移能力明显降低;细胞内α-tubulin、MMP-9蛋白水平降低,E-cadherin蛋白水平增加.结论 PAB可以通过下调α-tubulin水平影响其聚合,将HepG2细胞周期阻滞于G2/M期,抑制HepG2肝癌细胞增殖,通过下调细胞骨架α-tubulin、MMP-9,上调E-cadherin,抑制HepG2肝癌细胞的侵袭和迁移.
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STAT3和β-catenin在肝癌组织高表达并增加肝癌细胞凋亡
目的 研究信号转导子与转录激活子3(STAT3)、β联蛋白(β-catenin)在肝癌中的表达,并探讨其和肝细胞凋亡及增殖之间的关系.方法 采用免疫组织化学染色法检测肝癌组织及相应癌旁组织标本中的STAT3、β3-catenin与增殖细胞核抗原(PCNA)的表达,采用原位末端转移酶标记技术(TUNEL)检测肝细胞凋亡情况.结果 癌组织中STAT3表达阳性率为70.8％、β-catenin表达阳性率为51.4％,均明显高于癌旁肝组织的阳性率.患者肝癌组织中STAT3、β-catenin表达均与临床分期、肿瘤分化程度与肝外转移相关,和患者性别、肿瘤直径无关.肝癌组织中凋亡指数(AI)、增殖指数(PI)明显高于癌旁肝组织.STAT3蛋白和β-catenin蛋白阳性的肝癌组织AI/PI明显高于STAT3蛋白和β-catenin蛋白阴性组AI/PI.结论 STAT3、β-catenin蛋白高表达的肝癌凋亡增加.
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献血员直接抗球蛋白试验及不规则抗体阳性引起交叉配血不合的分析
目的 探讨献血员直接抗球蛋白试验(DAT)及不规则抗体阳性对交叉配血试验的影响.方法 对排除受血者原因以外9例交叉配血不合的献血员血标本,采用微柱凝胶抗人球蛋白法进行DAT和不规则抗体筛选,对DAT及抗体筛选阳性的血标本再采用单特异性抗人球蛋白试剂和谱细胞进行免疫球蛋白分型及不规则抗体特异性鉴定.结果 在9例交叉配血不合的献血员血标本中检出DAT阳性4例,其中多特异性抗体和IgG同时阳性3例,多特异性抗体和C3d同时阳性1例;不规则抗体阳性5例,其中抗E抗体3例,抗M抗体2例.结论 献血员DAT及不规则抗体阳性可引起交叉配血不合或输血不良反应,对其进行检测既可方便再次输血前交叉配血试验又能减少输血不良反应的发生率.
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51283例住院患者与献血者Rh血型分布和分析
目的 分析51 283例住院患者与无偿献血者Rh血型抗原分布特征.方法 对31 818名住院患者及19 465名无偿献血者通过微柱凝胶方法进行Rh血型D、E、e、C、c抗原进行检测.结果 住院患者与献血者Rh血型分布频率不同,住院患者与献血者Rh血型分布构成比主要为DCCee及DCcEe两种,住院患者为41.64％、36.58％,献血者为41.11％、37.11％;不同ABO血型住院患者及献血者Rh血型分布不同;RhD阳性患者主要Rh血型为CcEe(36.58％)及CCee(41.64％),RhD阴性患者Rh血型主要为ccee(54.30％)及Ccee(30.86％);不同科室患者仅血液科与总住院患者Rh血型分布不同,与文献记录的合肥、广州、南宁与西安地区献血者Rh血型分布有显著差异,而成阳地区与西安地区差异不明显.结论 不同人群、科室、地区等Rh血型分布特征不同,Rh血型检测对临床安全合理输血具有重要意义.
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116例住院患者ABO血型正反定型不相符的原因和处理方法
目的 探讨拟输血患者ABO血型正反定型不相符的原因及其处理方法.方法 对116例ABO血型正反定型不相符的血标本,采用不规则抗体筛选和特异性鉴定、吸收放散试验及直接抗人球蛋白试验进行鉴别,找出其原因并提出不同的处理方法.结果 在116例ABO血型正反定型不相符的患者血标本中,由生理原因引起8例(6.9％),由临床治疗原因引起10例(8.6％),由疾病原因引起98例(84.5％).通过增加抗A1、抗AB及抗H定型血清,了解患者治疗前血型,37℃生理盐水洗涤患者红细胞,增加患者血清量及离心次数,吸收放散试验及抗体特异性鉴定等处理,准确鉴定了患者ABO血型.结论 对ABO血型正反定型不相符的疑难血标本,根据系列血型血清学检测结果并结合临床病情资料进行综合分析,可准确鉴定患者ABO血型.
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上皮细胞黏附分子抗体杂交瘤细胞RP-PCR产物中的可变区假轻链基因序列的鉴定和去除
目的 发现制备上皮细胞黏附分子(EpCAM)基因工程抗体时,在SP2/0细胞出现的假轻链并去除.方法 从EpCAM单克隆抗体的杂交瘤细胞中逆转录提取RNA后,采用特定引物对目的序列进行PCR扩增,对扩增产物利用BCIⅥ限制性核酸内切酶进行酶切筛选,对酶切产物进行测序.结果 来源于SP2/0细胞的EpCAM单克隆抗体杂交瘤细胞中存在异常抗体轻链序列(假轻链基因),特异的酶切可以筛选出有效的轻链基因序列.结论 酶切法可以去除EpCAM基因工程抗体杂交瘤细胞中的假轻链基因,为消除针对EpCAM的基因工程抗体制备中的假轻链提供了可靠的方法.
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内源性抗菌肽的活性及人工制备的研究进展
抗菌肽对病原菌的作用模式不同于传统抗生素,且能对耐药菌株产生抗性.抗菌肽不仅有广谱的抗菌活性,还能抗病毒、真菌和原虫,以及有强大的免疫调节活性.此外,抗菌肽还有促进创面愈合,加强皮肤屏障功能等作用.研究人员一直致力于发现各种内源性抗菌肽,并寻找将其规模化表达的方法.我们主要总结了内源性抗菌肽(主要是哺乳动物)的分类,作用机制及其免疫调节方面的重要作用.另外,介绍了目前提纯内源性抗菌肽,人工合成抗菌肽(如纳米抗菌肽)的研究成果和遇到的问题.
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CD40/CD40L在抗病毒免疫应答过程中的作用
CD40与其配体(CD40L)介导的信号转导通路激活是机体产生特异性免疫应答的必要条件,CD40/CD40L结合后,通过募集肿瘤坏死因子受体相关因子(TRAF)后激活各种蛋白激酶来启动下游信号级联反应,从而调节下游基因的转录,启动和调节宿主的抗病毒免疫应答、抑制病毒的增殖与再活化.CD40L具有潜在的免疫增强作用,近年来,作为新型免疫佐剂,被广泛应用于多种病毒的疫苗研制中.此外,CD40/CD40L还通过其他非特异性免疫途径,对丙型肝炎病毒(HCV)、1型单纯疱疹病毒(HSV-1)、呼吸道合胞病毒(RSV)、小鼠γ疱疹病毒68(MHV-68)等病毒也有抗病毒作用.但是对于不同病毒,CD40/CD40L发挥抗病毒作用所依赖的通路不尽相同,要全面揭示CD40/CD40L的抗病毒机制还需要更多更深入的研究.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 |
| 1995 | 01 02 03 |
| 1994 | 01 02 |
| 1993 | 01 02 03 04 |
| 1992 | 01 02 03 04 |
| 1991 | 01 02 03 04 |
| 1990 | 01 02 |
| 1989 | 01 02 03 04 |
