细胞与分子免疫学杂志
Chinese Journal of Cellular and Molecular Immunology 세포여분자면역학잡지
- 主管单位: 中国免疫学会;第四军医大学
- 主办单位: 陕西省免疫学会,中国免疫学会
- 影响因子: 0.81
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1007-8738
- 国内刊号: 61-1304/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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法舒地尔(Fasudil)抑制脂多糖诱导的小鼠星形胶质细胞活化和炎性反应及其机制
目的 探讨法舒地尔(Fasudil)对脂多糖(LPS)诱导的星形胶质细胞活化和炎症反应及Toll样受体4(TLR4)/核因子κB(NF-κB)信号通路的影响.方法 体外培养新生C57BL/6小鼠大脑皮质星形胶质细胞,细胞分为PBS对照组、1μg/mL LPS刺激组、1 μg/mL LPS联合15 μg/mL盐酸法舒地尔处理组,Griess法检测培养细胞上清液一氧化氮(NO)的水平,ELISA检测肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、IL-10和IL4的水平,免疫荧光细胞化学染色检测星形胶质细胞胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)及TLR4的表达,Western blot法检测GFAP、TLR4和磷酸化的NF-κBp65(p-NF-κBp65)蛋白水平.结果 与PBS组比较,LPS组NO、TNF-α和IL-6水平显著升高,IL-10和IL-4水平降低;法舒地尔能抑制LPS诱导的NO、TNF-α和IL-6的分泌,增加IL-10和IL-4的分泌.法舒地尔处理组星形胶质细胞GFAP表达显著降低,同时TLR4和NF-κB蛋白的水平也降低.结论 法舒地尔阻断TLR4/NF-κB信号通路抑制LPS诱导的星形胶质细胞活化及炎性反应.
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miR-98-5p通过降低STAT3水平促进A549细胞凋亡并抑制其侵袭和迁移
目的 研究微小RNA-98-5p (miR-98-5p)对肺癌A549细胞生长的影响及机制.方法 实时定量PCR检测正常支气管上皮细胞HBE细胞和非小细胞肺癌来源的细胞(A549细胞、H1299细胞和H460细胞)中miR-98-5p的水平,后续选择miR-98-5p水平低的A549细胞进行实验.CCK-8法检测miR-98-5p模拟物(miR-98-5p mimic)及miR-98-5p抑制物(anti-miR-98-5p)对A549细胞增殖的影响,流式细胞术检测miR-98-5p对A549细胞的凋亡的影响,商品化试剂盒检测胱天蛋白酶3(caspase-3)和caspase-9的活性,TranswellTM小室实验检测miR-98-5p对A549细胞侵袭和迁移的影响,实时定量PCR检测miR-98-5p对A549细胞信号转导子与转录激活子3(STAT3) mRNA水平的影响,Western blot法检测miR-98-5p对A549细胞STAT3蛋白水平的影响.结果 与HBE细胞相比,A549细胞、H1299细胞和H460细胞中miR-98-5p的表达水平降低.上调A549细胞miR-98-5p水平后,能够显著抑制A549细胞的增殖、促进细胞凋亡,并抑制细胞侵袭和迁移,同时,miR-98-5p可以显著降低STAT3的表达.结论 miR-98-5p通过降低STAT3水平促进A549细胞凋亡,并抑制其增殖、侵袭和迁移.
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NSD3促进组蛋白H3K36双甲基化抑制巨噬细胞中TNF-α的产生
目的 主要研究巨噬细胞中核受体结合SET结构域蛋白3(NSD3)对脂多糖(LPS)触发的肿瘤坏死因子α(TNF-α)的调控作用,并探讨其调控机制.方法 以小鼠腹腔巨噬细胞和RAW264.7细胞作为细胞模型.100 ng/mL LPS刺激小鼠腹腔巨噬细胞,采用实时定量PCR检测NSD3 mRNA水平,Western blot法检测NSD3蛋白水平;在RAW264.7细胞中过表达NSD3或采用RNA干扰技术敲低腹腔巨噬细胞中NSD3的表达,ELISA检测NSD3对LPS触发的TNF-α分泌的影响;Western blot法检测敲低NSD3对LPS触发的核因子κB p65 (NF-κBp65)信号通路的影响;荧光素酶法检测NSD3对NF-κBp65介导的TNF-α基因转录活性的影响;染色质免疫沉淀实验检测TNF-α基因启动子区组蛋白H3的36位赖氨酸(H3K36)甲基化的募集.结果 LPS抑制巨噬细胞中NSD3的表达;过表达NSD3抑制LPS触发的TNF-α的产生,敲低NSD3则促进LPS触发的TNF-α的产生,但对NF-κB活化无影响;NSD3抑制NF-κBp65介导的TNF-α基因的转录活化,促进TNF-α基因启动子区的H3K36二甲基化.结论 NSD3促进TNF-α基因启动子区H3K36的双甲基化,抑制TNF-α的表达.
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PPARγ配体4i通过抑制NF-κB和MAPK信号通路抑制小鼠巨噬细胞炎性细胞因子的产生
目的 探讨新型过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)配体4i的体外抗炎作用及机制.方法 取对数生长期RAW264.7小鼠腹腔巨噬细胞,经100 ng/mL脂多糖(LPS)诱导,采用ELISA检测10 μmol/L 4i对巨噬细胞肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)分泌的影响;采用Western blot法检测4i对核因子κBp65(NF-κBp65)、核因子κB抑制蛋白α(IκBα)、c-Jun氨基端激酶(JNK)、胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)、p38丝裂原激活蛋白激酶(p38MAPK)活性的影响,加入不可逆的PPARγ拮抗剂GW9662(5μmol/L)探讨PPARγ在NF-κB和MAPK相关蛋白表达中的作用;采用SYBYL8.1软件进行分子对接分析探讨4i与PPARγ蛋白的结合特性.结果 4i显著抑制TNF-α和IL-6的产生呈时间依赖性;不同程度抑制NF-κBp65、IκBα、JNK、ERK1/2和p38MAPK蛋白的磷酸化水平,且抑制作用被GW9662所逆转;4i能与PPARγ受体较好地结合.结论 4i通过激活PPARγ抑制NF-κB和MAPK信号通路相关蛋白的活化,抑制TNF-α、IL-6等的产生,发挥抗炎作用.
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不同厚度神经球冰冻切片免疫荧光细胞化学染色结果的比较
目的 探索适合免疫荧光细胞化学染色的神经球佳冰冻切片厚度.方法 选取悬浮培养10~12 d的神经球,制作厚度分别为4、7、10μm的冰冻切片.采用免疫荧光细胞化学染色比较神经球神经上皮干细胞蛋白(nestin)的表达和定位.结果 培养10~12 d的神经球直径为200~ 250 μm,状态良好,折光性强,呈圆球状,周边有毛刺.4μm的神经球冰冻切片制作较难,容易卷片,但细胞层次清楚,染色均匀,密疏适宜,可较清楚计数细胞.成像清楚.胞核清晰,可见较多nestin染色阳性的完整胞质包绕4',6-二脒基-2-苯基吲哚(DAPI)染色阳性的胞核,能观察更多的细胞间细节.7μm切片较4μm切片制作容易,切片较平整,细胞层次不如4μm切片清楚,染色较均匀.所含细胞数较4 μm多,可粗略计算细胞数.荧光拍照不能完全对焦,可见部分完整细胞形态.10 μm的冰冻切片制作相对容易,切片平整,但细胞层次不清楚,堆叠严重,成像不清楚,难以看到完整细胞形态.结论 4μm厚度的神经球冰冻切片较适合进行免疫荧光细胞化学染色和分析.
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嗜肺军团菌MOMP通过激活NOD2/RIP2信号通路抑制RAW264.7巨噬细胞的吞噬功能并增强其趋化能力
目的 探讨嗜肺军团菌主要外膜蛋白(MOMP)对RAW264.7巨噬细胞吞噬功能和趋化功能的影响并探讨其机制.方法 采用MOMP与RAW264.7巨噬细胞进行体外共培养,用CCK-8法检测MOMP对RAW264.7巨噬细胞的毒性,确定半数抑制浓度(IC50).采用(1.14、0.57、0.28)μg/mLMOMP分别处理RAW264.7巨噬细胞,并设细胞对照组.RAW264.7巨噬细胞处理24、48、72 h,收集细胞和培养上清,用中性红吞噬实验检测巨噬细胞的吞噬功能;用TranswellTM小室检测巨噬细胞的趋化功能;ELISA检测细胞培养上清单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)和白细胞介素10 (IL-10)的含量;实时定量PCR检测巨噬细胞核苷酸结合寡聚结构域1(NOD1)、NOD2、受体相互作用蛋白2(RIP2) mRNA水平,Western blot法检测NOD1、NOD2、RIP2的蛋白水平.结果 CCK-8法检测MOMP对RAW264.7巨噬细胞的IC50为5.69 μg/mL;与对照细胞相比,MOMP处理引起RAW264.7巨噬细胞吞噬功能降低且呈剂量和时间依赖性;随着MOMP剂量的增加,巨噬细胞的趋化能力及细胞培养上清中MCP-1、IL-10的分泌水平增加,并在36 h达到峰值;NOD2、RIP2的mRNA和蛋白表达水平也增加,NOD2和RIP2的mRNA水平在12 h达到高峰,蛋白水平在24h达到峰值.结论 MOMP抑制RAW264.7巨噬细胞的吞噬功能并增强其趋化功能,与激活NOD2/RIP2信号通路有关.
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基于多种基因数据库分析乳清酸性蛋白4-二硫键核心结构域2(WFDC2)在卵巢癌中表达及意义
目的 研究乳清酸性蛋白4-二硫键核心结构域2(WFDC2)在卵巢癌中的表达及临床意义.方法 分别利用BioGPS数据库、Oncomine数据库以及癌症细胞系百科全书(CCLE)和Kaplan-Meier Plotter数据库分析WFDC2基因在正常人体组织中的表达、卵巢癌组织中表达以及卵巢癌细胞系中的表达和卵巢癌患者预后生存分析.结果 BioGPS数据库分析结果显示WFDC2在正常卵巢组织不表达;Oncomine数据库检索出417例样本,WFDC2表达水平有差异意义的结果34项,其中WFDC2表达增高19项,WFDC2表达降低15项;对符合设定条件的7项研究进行Meta分析发现,WFDC2在卵巢癌组织中呈高表达状态;CCLE分析结果显示WFDC2在卵巢癌细胞系中也呈高表达状态;Kaplan-Meier Plotter数据库结果显示WFDC2高表达组的卵巢癌患者总生存时间较低表达组显著延长.结论 WFDC2在卵巢癌组织高表达,且与卵巢癌患者预后生存显著相关.
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Caspase-9(-Ex5+32G/A)基因多态性与其在退变腰椎间盘髓核组织表达的相关性分析
目的 探讨胱天蛋白酶9(caspase-9)的-Ex5+ 32 G/A基因多态性、腰椎磁共振(MRI)椎间盘Schneiderman评分与退变的腰椎间盘髓核组织caspase-9表达之间的关系.方法 获取105例腰椎间盘突出症患者的外周静脉血及突出的髓核组织;提取全基因组DNA,采用基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱技术(MALDI-TOF-MS)分析全部DNA标本的caspase-9(-Ex5+ 32 G/A)基因多态性,免疫组织化学SP染色法检测髓核组织中caspase-9的表达.t检验分析各基因型与椎间盘髓核caspase-9表达之间的差异,用Pearson相关性分析评价髓核组织caspase-9表达和腰椎间盘退变的MRI评分的关联性.结果 MRI分析显示,携带AA基因型患者的腰椎间盘MRI评分高,但AA、GA、GG三组基因型患者的腰椎间盘MRI评分差异不明显;与GG基因型携带者相比,AA基因型携带者髓核组织高表达caspase-9;腰椎间盘MRI评分与退变的腰椎间盘髓核组织caspase-9表达无相关性.结论 Caspase-9的-Ex5+ 32 G/A基因多态性和退变腰椎间盘髓核组织caspase-9的表达有关;MRI腰椎间盘Schneiderman评分与退变的髓核组织caspase-9表达无相关性.
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IL-27通过STAT1信号转导途径诱导HepG2.2.15细胞表达MxA发挥抗病毒效应
目的 研究白细胞介素27(IL-27)对HepG2.2.15细胞乙型肝炎病毒(HBV)复制、抗原分泌的影响及其机制.方法 以(0、20、50) ng/mL IL-27处理HepG2.2.15细胞,采用荧光定量PCR检测细胞上清液HBV-DNA水平,ELISA检测细胞上清液HBV表面抗原(HbsAg)和HBV e抗原(HBeAg)含量;免疫细胞化学染色法检测细胞HBV核心抗原(HBcAg)的表达和定位,Western blot法检测细胞信号转导子与转录激活子1(STAT1)、磷酸化的STAT1(p-STAT1)、黏病毒抗性蛋白A(MxA)的蛋白水平.结果 不同剂量IL-27处理后,HepG2.2.15细胞上清中HBV-DNA、HBsAg、HBeAg及细胞内HBcAg含量逐渐下降;随着IL-27剂量升高,细胞内p-STAT1表达水平显著上升,而STAT1表达未见明显变化;进一步研究发现,IL-27能诱导HepG2.2.15细胞表达重要抗病毒蛋白MxA,呈剂量和时间依赖性.结论 IL-27通过激活STAT1信号途径诱导MxA表达发挥抗HBV活性.
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von Hippel-Lindau(VHL)的表达、纯化及结合活性分析
目的 纯化人yon Hippel-Lindau(VHL)基因重组蛋白并进行功能鉴定.方法 采用PCR从人乳腺cDNA中获得VHL基因序列,该序列被插入到原核表达载体pGEX-KG中,得到谷胱甘肽巯基转移酶(GST)-VHL重组质粒,将其转化至BL21(DE3)感受态细菌,经小量诱导后,采用SDS-PAGE和Western blot法检测该蛋白表达情况,使用GST微珠纯化该重组蛋白,利用GST pull-down技术验证其功能.结果 获得的重组质粒可成功双酶切,基因测序表明VHL序列正确且无突变;将其转化至BL21(DE3)感受态细菌并小量诱导,纯化得到相对分子质量(Mr)约56 000的重组蛋白;GST pull-down技术证明GST-VHL重组蛋白在体外具有结合缺氧诱导因子1α(HIF-1α)的功能.结论 纯化出GST-VHL重组蛋白并可与HIF-1α蛋白在体外结合.
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16例Duffy血型不规则抗体血清学检测结果分析
目的 探讨Duffy血型不规则抗体的血清学特征及其临床意义.方法 采用微柱凝胶卡对16例Duffy血型不规则抗体筛选阳性患者的血标本进行ABO及Rh血型鉴定,采用盐水试管法和间接抗人球蛋白法进行不规则抗体特异性鉴定、抗体性质及其效价测定,采用抗Fy抗体血型定型试剂检测患者红细胞Duffy血型抗原.结果 16例患者血标本在不规则抗体筛选及交叉配血试验中出现1+ ~2+意外凝集,经血型血清学鉴定为Duffy血型不规则抗体,即抗Fya抗体1例(6.3%)、抗Fyb抗体15例(93.8%),其中抗Fyb抗体联合抗E抗体2例;男5例(31.3%)、女11例(68.8%).Duffy血型抗原鉴定为Fya-b+1例(6.3%)、Fya+b-15例(93.8%).患者自身对照试验阴性,直接抗人球蛋白试验阴性.抗体性质为IgG类,抗体效价为1∶4~1∶16.结论 患者Duffy血型抗原为Jka-b+或Jka+b-表现型的个体,由于反复输血或妊娠的免疫刺激而产生IgG类抗Fya或Fyb抗体,该抗体可导致溶血性输血反应和新生儿溶血病的发生,在输血相容性检测中也可引起抗体筛选阳性及交叉配血不合.
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47例系统性红斑狼疮患者血清PCSK9水平检测分析及意义
目的 检测系统性红斑狼疮(SLE)患者血清前蛋白转化酶枯草溶菌素9(PCSK9)水平并分析与疾病各参数的相关性.方法 本研究纳入47例SLE患者及30例年龄、性别匹配的健康对照者,比较两组间传统心血管危险因素的差异,ELISA检测血清PCSK9水平;行颈动脉彩超测量颈动脉内中膜厚度(cIMT),并根据cIMT将SLE患者分为SLE-AS与SLE-NonAS两个亚组(前者cIMT≥1.0 mm,后者cIMT< 1.0 mm),并比较两个亚组的致动脉硬化因素及PCSK9水平;应用单因素相关分析方法探讨SLE患者血清PCSK9水平与疾病各参数的相关性.结果 SLE患者及健康对照组在总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、载脂蛋白A1(ApoA1)、载脂蛋白B(ApoB)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、空腹血糖(FBG)、体质量指数(BMI)、尿酸(UA)水平等传统心血管病危险因素方面无明显差异;但SLE患者出现cIMT增厚的比例较健康对照组仍显著偏高;SLE患者血清PCSK9水平显著高于健康对照组;SLE患者无论是否有cIMT增厚,其传统心血管病危险因素无显著差异,合并cIMT增厚的SLE患者C反应蛋白(CRP)水平、血清PCSK9水平明显升高;SLE患者血清PCSK9水平与年龄、疾病活动度(SLEDAI)、脂质参数(TC、LDL-C、ApoA1、ApoB、TG、HDL-C)、BMI、UA无显著相关性,仅与CRP水平呈正相关,且这一相关性在女性患者中更为显著.结论 SLE患者血清PCSK9表达水平明显增高;尤其在合并cIMT增厚的患者中,其PCSK9水平更高;PCSK9可能与SLE患者致动脉粥样硬化性炎症有关.
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结直肠癌患者外周血G-MDSC和M-MDSC水平与疗效的相关性分析
目的 检测结直肠癌患者外周血中髓源抑制细胞(MDSC)频数,分析MDSC变化与结直肠癌临床病理特征的关系.方法 采用流式细胞术分别检测82例结直肠癌患者和30例健康志愿者外周血中粒细胞型MDSC(G-MDSC)和单核细胞型MDSC(M-MDSC)频数.使用方差分析和t检验分析结直肠癌患者外周血中MDSC频数与TNM分期、淋巴结转移、肿瘤部位、分化程度的关系以及常用治疗措施对MDSC的影响.用相关分析评价G-MDSC与M-MDSC频数之间的相关性.结果 与健康志愿者相比,结直肠癌患者组外周血中G-MDSC和M-MDSC频数显著增高.TNMⅢ、Ⅳ期结直肠癌患者外周血G-MDSC与M-MDSC频数显著高于TNM Ⅰ、Ⅱ期患者,且发生淋巴结转移患者的G-MDSC和M-MDSC频数亦显著高于无淋巴结转移的患者.外周血G-MDSC和M-MDSC频数在不同肿瘤部位与分化程度的结直肠癌患者间无明显差异.施行根治性切除术以及经辅助化疗有效的结直肠癌患者外周血G-MDSC和M-MDSC频数显著下降.结直肠癌患者外周血G-MDSC与M-MDSC频数之间无相关性.结论 结直肠癌患者外周血G-MDSC和M-MDSC频数均显著升高,并且其频数与TNM分期及淋巴结转移有关.根治性切除术及有效的辅助化疗可显著降低结直肠癌患者外周血G-MDSC和M-MDSC频数.
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抗幽门螺杆菌多价蛋黄液IgY抗体的制备
目的 制备特异性的抗幽门螺杆菌(Hp)多价卵黄抗体(IgY).方法 将纯化重组的Hp血型抗原结合黏附素2(BabA2)、尿素酶B亚单位(UreB)和鞭毛蛋白A亚单位(FlaA)三种抗原等比例混合免疫产蛋鸡,取其所产鸡蛋的蛋黄,采用水溶盐析法纯化IgY.采用SDS-PAGE、Western blot法及间接ELISA分析IgY的生物学特性,体外将(1、5、10) mg/mL IgY与Hp菌液共培养后测定A600值,分析IgY的抑菌效果.结果 经产蛋鸡免疫,蛋黄液中IgY滴度可达1∶150000.体外抑菌表明5 mg/mL多价IgY可显著抑制幽门螺杆菌的生长,且与抗生素阿莫西林联合使用可显著性抑制菌体生长.结论 成功制备了抗幽门螺杆菌多价卵黄抗体.
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鞘氨醇1磷酸(S1P)转运体鞘脂转运体2(SPNS2)在免疫等系统中的作用
鞘氨醇1磷酸(S1P)是机体为重要的脂类信号分子之一,参与调节免疫炎症反应、血管生成、血管通透性改变、脑和心脏发育以及肿瘤细胞的生长和转移等多种生理和病理过程.其中S1P对淋巴细胞,尤其是T细胞的迁出和归巢以及对适应性免疫,具有重要作用.S1P在细胞内生成后,通过鞘脂转运体2(SPNS2)转运到细胞外发挥作用.SPNS2基因缺陷可以造成动物的多种组织和器官发生功能障碍,其中受影响为显著的是免疫系统.SPNS2基因缺失后,外周循环中的T、B淋巴细胞、自然杀伤(NK)细胞和单核细胞数量减少.因此,SPNS2在适应性免疫相关和自身免疫性疾病,包括哮喘、结肠炎、多发性硬化和类风湿性关节炎的发病中具有重要作用.因此,SPNS2是治疗上述免疫疾病的重要靶点.
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可溶性程序性死亡蛋白1(sPD-1)与肿瘤关系的研究进展
程序性死亡蛋白1(PD-1)是免疫细胞表面一种细胞膜受体,在抑制T细胞免疫反应、维持机体免疫稳定性等方面发挥着重要作用.PD-1 mRNA可通过剪接形成可溶性PD-1(sPD-1),sPD-1对T细胞具有激活作用,并具有促进树突状细胞(DC)成熟的功能.肿瘤患者体内sPD-1增加,使其具有肿瘤生物标志物的潜能.另外,sPD-1与PD-1抗体一样可以与肿瘤表面PD-L1结合,进而阻止它与T细胞表面的PD-1相结合,发挥抗肿瘤功能,因而具有潜在的临床应用前景.
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游离脂肪酸受体4(FFAR4/GPR120)调控巨噬细胞功能的研究进展
游离脂肪酸受体4 (FFAR4/GPR120)表达于巨噬细胞,调控白细胞介素1(IL-1)、IL-6和肿瘤坏死因子α(TNF-α)等细胞因子的表达与分泌,介导ω-3多不饱和脂肪酸的抑炎效应.FFAR4可通过Gq/11蛋白激活磷脂酶C和胞质磷脂酶A2介导的信号分子途径,或者通过β抑制蛋白2(β-arrestin2)调控炎症相关分子,改变核因子κB(NF-κB)等转录因子活性.巨噬细胞在机体分布广泛,FFAR4调节巨噬细胞状态,进而影响脂肪组织、肌肉组织、肝脏等组织器官的功能,参与肥胖、胰岛素抵抗、骨质疏松、脂肪肝等疾病发生.目前对FFAR4激活在巨噬细胞的效应和对疾病的治疗作用还处于认识的初期,许多问题仍待更深入研究.
年 | 期数 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 |
1999 | 01 02 |
1995 | 01 02 03 |
1994 | 01 02 |
1993 | 01 02 03 04 |
1992 | 01 02 03 04 |
1991 | 01 02 03 04 |
1990 | 01 02 |
1989 | 01 02 03 04 |