细胞与分子免疫学杂志
Chinese Journal of Cellular and Molecular Immunology 세포여분자면역학잡지
- 主管单位： 中国免疫学会；第四军医大学
- 主办单位： 陕西省免疫学会,中国免疫学会
- 影响因子： 0.81
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1007-8738
- 国内刊号： 61-1304/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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利用金磁微粒免疫化学发光技术检测高敏C反应蛋白
目的 建立灵敏、准确的高敏C反应蛋白(hsCRP)检测方法.方法 以金磁微粒为载体,辣根过氧化物酶-鲁米诺-双氧水为化学发光体系,建立hsCRP的检测方法.对方法的线性、灵敏度、精密度、准确性等进行评估.对233例临床样本进行检测,与德国西门子散射比浊法检测结果进行比对.结果 该方法在(0.15～25.00) mg/L范围内呈现优良线性(R2=0.9937),低检测限为0.076 mg/L,批内精密度＜10.00％、批间精密度＜15.00％,平均回收率为97.80％.与德国西门子散射比浊法相比,具有相关性、一致性良好的特点.结论 利用金磁微粒免疫化学发光技术可成功检测hsCRP.
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BAY11-7082通过抑制三磷酸腺苷柠檬酸裂解酶磷酸化抑制乳腺癌细胞增殖并促进其凋亡
目的 探讨核因子κB信号通路抑制剂BAY11-7082通过调控三磷酸腺苷柠檬酸裂解酶(ACL)对MCF-7乳腺癌细胞增殖及凋亡的影响.方法 选取对数生长期的MCF-7细胞,随机分为对照组和5μmol/L BAY11-7082处理组、10 μmol/L LY294002处理组.采用Western blot法检测BAY11-7082和LY294002处理后MCF-7细胞中ACL、磷酸化的ACL(p-ACL)、磷酸化的Akt(p-Akt)、磷酸化的核因子κB(p-NF-κB)的蛋白水平.采用BAY11-7082和小干扰RNA敲低ACL(siACL),CCK-8法检测MCF-7细胞的增殖、异硫氰酸荧光素标记的膜联素V/碘化丙啶(annexin V-FITC/PI)双标记结合流式细胞术检测MCF-7细胞的凋亡.结果 BAY11-7082能抑制MCF-7细胞增殖,且呈剂量依赖性.Werstern blot结果显示BAY11-7082处理MCF-7细胞48 h后,p-NF-κB和p-ACL明显下降;LY294002处理组中,p-Akt和p-ACL明显下降.CCK-8实验和流式细胞术检测结果显示,BAY11-7082和siACL分别处理MCF-7细胞48 h后,细胞增殖减少,细胞凋亡明显增加.结论 BAY11-7082能通过抑制ACL的磷酸化从而抑制乳腺癌MCF-7细胞的增殖并促进其凋亡.
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佐剂关节炎大鼠心脏病变与TLR4/NF-κB信号通路活化有关
目的 基于TLR4/NF-κB信号通路探讨佐剂性关节炎(AA)大鼠心脏病变的机制.方法 24只SD大鼠随机分为正常组和模型组,每组12只.复制AA模型,致炎42 d后,采用有创血流动力学方法检测大鼠左室收缩压(LVSP)、左室舒张末期压(LVEDP)、左室内压上升/下降大速率(±dp/dtmax)、心率(HR)、心肌收缩能力指数、心肌收缩持续时间、心肌舒张持续时间.心脏组织进行HE染色,光镜下观察两组大鼠心肌组织病理形态学变化.实时定量PCR检测大鼠心肌组织Toll样受体4(TLR4)、髓样分化因子88 (MyD88)、IL-1受体相关激酶1(IRAK1)、肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)、核因子κB(NF-κB)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1(IL-1) mRNA的表达.结果 正常组大鼠心肌细胞排列整齐、结构清晰,未见明显病理形态学变化;模型组大鼠心肌纤维排列紊乱,部分肌纤维间隙水肿,心肌纤维增粗、部分断裂.与正常组比较,模型组大鼠的LVSP、LVEDP、HR显著升高,±dp/dtmax、心肌收缩能力指数、心肌收缩持续时间显著下降.与正常组比较,模型组TLR4、MyD88、IRAK1、TRAF6、NF-κB、TNF-α、IL-1 mRNA表达明显升高.相关分析显示,LVEDP与MyD88、TRAF6、TNF-α呈负相关,±dp/dtmax与NF-κB、TNF-α、IL-1呈正相关,心肌收缩能力指数与MyD88、TRAF6呈负相关.结论 AA大鼠存在心脏损害,与MyD88依赖途径激活TLR4/NF-κB信号通路,产生大量致炎因子有关.
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软骨仿生基质体外诱导大鼠骨髓间充质干细胞分化为软骨细胞样细胞
目的 探讨含2型胶原蛋白(Col2)、硫酸软骨素(CS)和(或)透明质酸(HA)的软骨仿生基质材料,在体外条件下对大鼠骨髓间充质干细胞(BMSC)分化为软骨细胞样细胞的影响.方法 体外培养BMSC,分别接种于对照材料、含Col2、Col2-CS、Col2-HA、Col2-CS-HA的软骨仿生基质材料.诱导7、14、21、28 d后,采用CCK-8法检测各复合基质对BMSC增殖、分化活性的影响;采用反转录PCR技术检测软骨细胞标志物Col2、Y染色体性别决定区相关高迁移率组基因9(SOX9)及聚集蛋白聚糖(aggrecan)的mRNA水平,免疫荧光技术检测Col2、SOX9及agrecan的蛋白水平.结果 CCK-8法检测结果显示,以Col2为基础的基质材料都能作为BMSC生长的良好细胞外基质,CS和HA使BMSC的增殖活性逐渐增加;各复合基质材料均能在体外有效诱导BMSC向软骨细胞样细胞分化;Col2-CS-HA包被能够大程度上调Col2、SOX9及aggrecan mRNA及蛋白的水平.结论 以Col2为基础的仿生基质材料可在体外有效诱导大鼠BMSC分化为软骨细胞样细胞,其中以复合Col2-CS-HA基质材料效率高.
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不同Toll样受体激动剂对小鼠辅助性T细胞功能的影响
目的 探讨不同的Toll样受体(TLR)激动剂对小鼠脾细胞、树突状细胞(DC)和免疫后白细胞介素12p40(IL-12p40)和IL-6分泌的差异,进一步探讨其对辅助性T(Th)细胞功能的影响尤其是对Th1细胞分化的影响.方法 不同剂量的TLR激动剂刺激小鼠脾细胞和DC 24 h或免疫小鼠后收集不同时间点血清,用ELISA检测培养上清液或血清中IL-12p40和IL-6的水平.自CD4+T细胞受体转基因(D011.10 0VA-TCR)小鼠脾脏的CD4+T细胞和与其具有相同背景基因BALB/c小鼠脾脏来源的抗原提呈细胞(APC),将两者按1∶3混合培养,用不同浓度的TLR激动剂联合卵清蛋白(OVA)抗原肽刺激培养,收集不同时间点的上清液,ELISA检测γ干扰素(IFN-γ)的水平.结果 Pam3CSK4、R848和CpG寡核苷酸(ODN)均能明显促进脾细胞和DC产生IL-12p40和IL-6,以时间和剂量依赖的方式促进抗原特异性的CD4+T细胞表达IFN-γ;来自明尼苏达沙门菌R595脂多糖的单磷酰脂A (MPLA-SM)诱导脾细胞产生细胞因子水平低、不能促进抗原特异性CD4+T细胞产生IFN-γ,但可促进DC大量表达IL-12p40和IL-6.四种TLR激动剂免疫小鼠后均能明显促进IL-12p40和IL-6产生.结论 不同TLR激动剂作用于脾细胞、DC和免疫小鼠后诱导免疫应答产生细胞因子的能力不同,进一步影响Th1细胞的分化.
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Fasudil促进体外培养骨髓源神经干细胞的增殖与存活
目的 探讨法舒地尔(Fasudil)对体外培养骨髓源神经干细胞(BMNSC)增殖和存活的影响.方法 取3～4周龄的C57BL/6小鼠,分离骨髓基质细胞并诱导产生细胞球,用免疫荧光染色鉴定细胞类型.羧基荧光素二乙酸盐琥珀酰亚胺酯(CFSE)标记细胞,检测Fasudil促进BMNSC增殖能力.利用脂多糖(LPS)和γ干扰素(IFN-γ)联合处理BV-2小胶质细胞制备炎性条件培养液处理BMNSC,Fasudil干预,通过流式细胞术检测线粒体膜电位、碘化丙啶(PI)荧光值,探讨Fasudil对BMNSC的保护效果.结果 免疫荧光染色证明骨髓源细胞球为神经上皮干细胞蛋白(nestin)阳性的神经干细胞.Fasudil处理明显降低CFSE平均荧光值.在LPS和IFN-γ联合作用下,BV-2小胶质细胞释放更多的白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)等炎性细胞因子,显著高于PBS处理组.该炎性条件培养液导致BMNSC线粒体膜电位明显降低并诱导更多的细胞死亡,而Fasudil处理则显著恢复线粒体膜电位接近正常值,减少细胞死亡,并且具有明显的剂量依赖性.结论 Fasudil对体外培养BMNSC的增殖和存活具有显著的促进作用.
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呼吸道合胞病毒毛细支气管炎大鼠肺组织视黄酸受体相关孤核受体γt水平增加
目的 研究视黄酸受体相关孤核受体γt (RORγt)在呼吸道合胞病毒(RSV)毛细支气管炎大鼠肺组织和外周血单个核细胞(PBMC)中的水平及其意义.方法 按随机对照原则将SD大鼠分为正常组和RSV毛细支气管炎组,滴鼻法成功建立RSV毛细支气管炎模型,通过HE染色观察肺组织病理改变,ELISA检测血浆中白细胞介素17(IL-17)、IL-23的水平,实时荧光定量PCR检测肺组织和PBMC中RORγt mRNA的表达,Western blot法检测各组肺组织中RORγt蛋白的表达.结果 与正常组相比,RSV感染组肺间质充血水肿严重伴炎性细胞浸润,肺泡间隔增宽,支气管塌陷变形;RSV感染组大鼠肺组织和PBMC中RORγtmRNA表达上调,血浆IL-17、IL-23显著升高;RSV感染组大鼠肺组织RORγt蛋白水平增加.结论 RORγt在RSV毛细支气管炎大鼠肺组织中增加.
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亚低温抑制BV-2细胞脂多糖诱导的Toll样受体4活化和炎症因子表达
目的 探讨亚低温对脂多糖(LPS)诱导的BV-2小胶质细胞Toll样受体4(TLR4)、核因子κB(NF-κB)及下游炎症因子表达的影响.方法 体外培养的BV-2细胞,分为33℃和37℃条件下的生理盐水组和LPS组.利用实时定量PCR检测BV-2细胞中TLR4、NF-κB mRNA表达,用Western blot法检测BV-2细胞中TLR4、NF-κB蛋白的表达,利用ELISA检测培养液中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)的水平.结果 LPS刺激BV-2细胞可导致炎性信号通路中的TLR4通路蛋白呈先升高后降低趋势,而通路下游的NF-κB蛋白表达呈持续上升趋势,炎性因子TNF-α、IL-1β的释放明显增加,亚低温明显抑制TLR4、NF-κB的mRNA和蛋白表达及炎症因子的释放.结论 亚低温条件能够抑制BV-2细胞中LPS/TLR4通路,并抑制细胞因子TNF-α、IL-1β的表达.
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RNA干扰介导Bcl-2下调促进ZR75-1和MCF-7乳腺癌细胞凋亡
目的 构建高效稳定的Bcl-2基因的RNA干扰慢病毒载体,检测Bcl-2的表达对细胞凋亡的影响.方法 构建人Bcl-2慢病毒短发夹RNA(shRNA)干扰载体Lenti-H1 shRNA,转染HEK293T细胞,通过实时定量PCR及Western blot法检测Lenti-H1 shRNA的干扰效果.Lenti-H1 shRNA与4个包装质粒共同转染HEK293T细胞,包装成慢病毒后,分别感染ZR75-1和MCF-7乳腺癌细胞;嘌呤霉素筛选2周,收集细胞进行Western blot法检测Bcl-2蛋白的水平;采用流式细胞术检测乳腺癌细胞的凋亡情况.结果 构建的Lenti-H1 Bcl-2 shRNA能够有效抑制Bcl-2蛋白的表达;流式细胞术结果显示,Bcl-2表达下调后明显促进细胞凋亡.结论 慢病毒介导的Bcl-2蛋白下调能促进乳腺癌细胞的凋亡.
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C/EBPβ促进NF-κB介导的786-O人肾癌细胞的侵袭和迁移
目的 探讨CCAAT增强子结合蛋白β(C/EBPβ)在786-0人肾癌细胞的侵袭和迁移过程中的调控作用.方法 构建C/EBPβ腺病毒过表达载体,在786-0人肾癌细胞中转染C/EBPβ腺病毒过表达载体或C/EBPβ siRNA腺病毒过表达载体后,运用细胞划痕法检测细胞迁移能力,运用TranswellTM侵袭实验检测细胞的侵袭能力,运用激光共聚焦显微镜法检测上皮间质转化(EMT)核心调控因子核因子κB(NF-κB)的核转位情况,运用Western blot法检测EMT关键标志分子上皮型钙黏素、波形蛋白和生腱蛋白的水平.结果 过表达C/EBPβ促进786-0细胞的侵袭和迁移,NF-κB的核转位增加,上皮型钙黏素水平下调,波形蛋白和生腱蛋白水平增加;干扰C/EBPβ则抑制786-0细胞的侵袭和迁移,NF-κB的核转位减少,以上标志分子水平变化与过表达C/EBPβ时相反;同时干扰和过表达C/EBPβ则无明显变化.结论 C/EBPβ促进786-0人肾癌细胞的侵袭和迁移;C/EBPβ促进786-0细胞中NF-κB的核转位.
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原纤毛在3T3-L1细胞向脂肪细胞分化过程中的动态变化及对脂滴生成的影响
目的 研究原纤毛在3T3-L1前体脂肪细胞分化中的表达及对脂肪分化的影响.方法 诱导3T3-L1前体脂肪细胞向脂肪细胞分化,在分化第0天和第4天分别孵育水合氯醛以化学方式抑制原纤毛.Western blot法检测原纤毛关键蛋白驱动蛋白3a(Kif3a)、鞭毛内转运蛋白88(IFT88)和乙酰化α微管蛋白(acAT)以及脂肪分化关键蛋白过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)的表达;免疫荧光染色检测acAT反映原纤毛数目;双萤光素酶报告基因系统检测PPARγ基因启动子活性;油红染色检测脂滴沉积程度.结果 原纤毛关键蛋白Kif3a、IFT88以及acAT在分化第0天呈高表达,分化第2天表达降低,分化第4天表达恢复至第0天水平,分化第8天又明显减少.在分化第0天给予水合氯醛,可明显抑制原纤毛关键蛋白Kif3a、IFT88以及acAT的表达及数目,显著增加PPARγ的启动子活性和蛋白表达及脂滴沉积.而在分化第4天给予水合氯醛,与溶媒对照组相比,虽也显著抑制原纤毛生成,但PPARγ启动子活性和蛋白表达及脂滴沉积无明显变化.结论 原纤毛在3T3-L1前体脂肪细胞分化过程中呈动态变化;分化早期原纤毛减少可明显增加脂滴生成能力,然而一旦分化过程被启动,原纤毛减少不影响脂滴生成.
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不同佐剂对不可分型流感嗜血杆菌P6蛋白疫苗免疫效果的影响
不可分型流感嗜血杆菌(nontypeable Haemophilus influenzae,NTHi)是一种在人群中携带率很高的病原菌,常引起呼吸道反复感染及中耳炎和鼻窦炎等严重感染性疾病[1].NTHi的耐药性不断增强[2-5],临床治疗难度不断加大.目前尚无有效的预防方法.P6蛋白是NTHi高度保守的外膜蛋白,且P6蛋白可诱导机体产生保护性抗体[6-7],但其免疫效果不强.白细胞介素17(interleukin 17,IL-17)是CD4+T细胞亚群Th17细胞分泌的细胞因子,可以诱导趋化因子的增加,促进树突状细胞的成熟,提高T细胞、B细胞的免疫应答.故本研究选择IL-17作为佐剂,以期提高P6蛋白的免疫效果.由于本课题组前期以巨噬细胞源性趋化因子(macrophage-derived chemokine,MDC)和IL-2作为佐剂在一定程度上增强了NTHiP6疫苗的免疫效果[8-10],本研究中我们比较了3种佐剂的免疫效果.
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胶质瘤细胞中上皮剪接调控蛋白1(ESRP1)对人髓细胞白血病基因1(MCL1)剪接的调控
目的 研究胶质瘤细胞系U251中上皮剪接调控蛋白1(ESRP1)对人髓细胞白血病基因1(MCL1)转录本剪接的调控作用.方法 对胶质瘤患者数据库中MCL1的测序结果进行数据挖掘,寻找关键位点.构建pcDNA-ESRP1外源表达载体并在U251细胞中进行过表达,通过反转录PCR和Western blot法检测MCL1不同异构体的表达情况.结果 ESRP1在U251细胞中的蛋白表达水平较正常胶质细胞低,MCL1异构体1在U251细胞中的表达高于正常胶质细胞,而异构体2和异构体3的表达则低于正常胶质细胞;在U251细胞中过表达ESRP1以后,发现异构体1表达较未转染组下降,而异构体3表达则显著升高,异构体2表达无明显变化.此外,第801G、802A缺失的MCL1无法被ESRP1正确剪切,异构体1和异构体3的表达与ESRP1转染前后无显著差异.结论 抑制ESRP1表达或RNA识别位点突变可以引起肿瘤中癌基因转录本剪接异常.
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芪白平肺胶囊可降低慢性阻塞性肺疾病钙调磷酸酶和活化T细胞核因子c3(NFATc3)的水平
目的 通过建立慢性阻塞性肺疾病(COPD)痰瘀阻肺证大鼠模型,观察益气化痰祛瘀方-芪白平肺胶囊(QPC)对钙调磷酸酶(CaN)-活化T细胞核因子c3(NFATc3)信号分子表达的影响,探讨QPC对COPD肺血管重构的干预机制.方法 雄性SD大鼠60只,随机分为正常组、模型组、高、中、低剂量QPC组和硝苯地平组.采用游泳、烟熏、低氧,建立COPD痰瘀阻肺证大鼠模型;观察QPC对肺功能参数和大鼠的肺血管形态学的影响;通过实时荧光定量PCR检测大鼠肺组织CaN和NFATc3mRNA的表达、Western blot法检测CaN和NFATc3的蛋白表达.结果 模型组大鼠第0.3秒用力呼气容量(FEV0.3),用力肺活量(FVC)和FEV0.3/FVC等肺功能参数值显著下降,高、中、低剂量QPC组和硝苯地平组的肺功能参数值均有不同程度的上升.模型组大鼠肺血管的管壁增厚,代偿性肺气肿形成.高、中、低剂量QPC组和硝苯地平组也存在血管壁增厚、肺泡扩张,但程度较轻.与正常组相比,模型组肺组织CaN和NFATc3的mRNA和蛋白表达水平显著增加;与模型组相比,高、中、低剂量QPC以及硝苯地平组的CaN和NFATc3的mRNA和蛋白表达量显著减低.结论 QPC可降低COPD肺组织CaN、NFATc3的水平.
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痤疮丙酸杆菌通过促进Th1细胞和Th17细胞的分化诱发肉芽肿形成
目的 研究痤疮丙酸杆菌(P.acnes)在树突状细胞成熟、辅助性T(Th)细胞亚群分化过程中的免疫刺激作用,进而探讨其诱发肉芽肿的可能机制.方法以P.acnes刺激小鼠骨髓源性树突状细胞(BMDC),流式细胞术检测其表面共刺激分子(CD40、CD80、CD86)和主要组织相容性复合体Ⅱ(MHCⅡ)的变化,实时荧光定量PCR (qRT-PCR)检测白细胞介素12(IL-12)、IL-6和IL-23的mRNA水平,ELISA检测上清中IL-12、IL-6和IL-23的蛋白浓度;P.acnes与BMDC、CD4+T细胞共培养,流式细胞术检测Th1细胞、Th17细胞分化情况;小鼠尾静脉注射加热灭活的P.acnes,建立肝脏肉芽肿模型,并通过qRT-PCR检测肝脏组织中IL-17、γ干扰素(IFN-γ)的mRNA水平.结果 经P.acnes作用后,BMDC表面CD40、CD80、CD86和MHCⅡ分子的表达增强,上清中IL-12、IL-6和IL-23的水平增高,促进CD4+T细胞向Th1细胞、Th17细胞分化;P.acnes诱导建立的肝脏肉芽肿中,IL-17和IFN-γ的mRNA表达增强.结论 P.acnes可通过活化BMDC,促进Th1细胞、Th17细胞的分化,进而导致炎性肉芽肿形成.
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虎杖苷通过PI3K/Akt信号通路调控Shh信号分子对氧糖剥夺/复氧肾小管上皮细胞的保护作用
目的 探讨虎杖苷对氧糖剥夺/再复氧(OGD/R)条件下肾小管上皮细胞的保护作用及其机制.方法 给予HK-2人近端肾小管上皮细胞常氧或OGD/R培养、采用(10、20、40) μmol/L虎杖苷或磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)通路抑制剂1μmol/L渥曼青霉素(Wortmannin)处理.MTT法评价HK-2细胞的存活能力,ELISA检测培养细胞上清液肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素1β(IL-1β)的水平,Western blot法检测总Akt、磷酸化的Akt和Shh的蛋白水平.结果 虎杖苷能明显改善OGD/R条件下细胞的存活,并显著抑制OGD/R诱导的TNF-α和IL-1β的高分泌;抑制PI3K/Akt信号通路抵消了虎杖苷的抗炎和促存活作用,同时抑制虎杖苷对Shh蛋白表达的上调;外源给予Shh蛋白促进OGD/R细胞存活并显著降低细胞炎性反应.结论 虎杖苷可能通过调控PI3 K/Akt依赖的Shh信号对OGD/R下肾小管上皮细胞发挥保护作用.
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活动期溃疡性结肠炎患者凝血指标变化的meta分析
目的 评价活动期溃疡性结肠炎(UC)患者凝血指标变化.方法 检索PubMed、Medline、EMBASE、Web of science、Cochrane图书馆、中国学术期刊全文数据库(CNKI)、中国生物医学文献数据库(CBM)及万方数据等数据库公开发表的中英文文献,检索时间均为从建库至2015年1月.对符合条件的研究进行提取资料和质量评价后,采用Stata12.0软件进行meta分析.结果 共有28项病例-对照研究文献纳入meta分析,结果显示活动期UC患者血小板(PLT)、纤维蛋白原(FIB)、D-二聚体水平较正常组显著升高,平均血小板体积(MPV)、凝血酶原时间(PT)水平较正常健康组显著降低.敏感性分析显示,结果稳定性好,发表偏倚采用Egger及Begg法显示:关于D-二聚体的文献存在一定发表偏倚,其他指标的文献均无明显发表偏倚.结论 活动期UC患者存在凝血指标的异常,可能存在高凝状态.
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Drosha水平与胃腺癌恶性程度及侵袭呈负相关
目的 研究Drosha蛋白在胃腺癌发展进程中的意义及与患者预后的相关性,探究Drosha对胃癌细胞SGC-7901侵袭能力的影响.方法 免疫组织化学染色及Image-Pro Plus软件检测组织芯片889例胃腺癌组织样本中Drosha的表达量,统计分析Drosha与各临床参数及309例胃腺癌患者预后的关系;小干扰RNA (siRNA)干扰人胃腺癌细胞株SGC-7901中Drosha的表达,TranswellTM侵袭实验检测细胞侵袭能力.结果 Drosha在高分化胃腺癌组织中高表达(吸光度值中位值为0.4195),在中分化胃腺癌中表达降低、在低分化腺癌中低表达;Drosha的表达与肿瘤大小、Lauren分型、肿瘤浸润深度、淋巴结转移、肿瘤病理分级及病理分期相关;生存分析显示Drosha高表达的患者拥有更高的生存率;敲低SGC-7901细胞的Drosha水平后,细胞侵袭能力显著增强.结论 Drosha蛋白水平随胃腺癌分化程度降低而逐渐降低,敲低Drosha水平可促进胃癌细胞的侵袭.
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乙型肝炎患者血清B7-H3和IFN-γ的水平及临床意义
目的 检测乙型肝炎患者血清可溶性B7-H3(sB7-H3)和γ干扰素(IFN-γ)的水平,并探讨其临床意义.方法 选取87例乙型肝炎患者,包括急性肝炎16例、慢性中至重度肝炎25例、肝硬化代偿期24例和肝硬化失代偿期22例,同期24例体检健康者为正常对照.采用ELISA检测乙型肝炎患者和对照人群血清sB7-H3和IFN-γ的含量,分析二者分别与天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、甲胎蛋白(AFP)、白细胞(WBC)计数及HBV DNA定量结果的相关性.结果 正常对照组血清sB7-H3、IFN-γ水平为(27.82±12.75) ng/mL、(328.84±240.20) pg,/mL,乙型肝炎患者血清sB7-H3、IFN-γ含量分别为(202.17±58.14)ng/mL和(3436.11±1605.01) pg/mL,均显著高于正常对照组.sB7-H3与IFN-γ密切相关,AST、ALT、AFP、WBC及HBV DNA与二者均无相关性.sB7-H3在急性肝炎时水平高,IFN-γ则在慢性肝炎时水平高.结论 不同临床类型乙型肝炎患者的sB7-H3、IFN-γ含量明显高于正常者,连续监测血清sB7-H3、IFN-γ可能对乙型肝炎患者的疾病转归预测有重要临床价值.
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不同病原体感染所致的社区获得性肺炎患者血清中TGF-β1、IL-17及IL-10的水平变化分析检测
肺炎是呼吸系统的常见与多发病,按获得环境可分为社区获得性肺炎与医院获得性肺炎,社区获得性肺炎多以肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、衣原体、支原体感染为主,常不伴有基础疾病及感染高危因素[1-6].本研究以流感嗜血杆菌、肺炎链球菌、衣原体、支原体所致的肺炎为研究对象,检测其血清中促炎因子白细胞介素17(interleukin 17,IL-17)与转化生长因子β1(transforming growth factor β1,TGF-β1)的水平及抗炎因子IL-10水平.IL-17反映炎症严重程度,与炎症反应呈正相关[7-9],TGF-β与IL-6共同激活Th17细胞信号通路,产生IL-17,TGF-β影响细胞的增殖与分化、促进Th17细胞产生IL-17.
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URG11在肝癌组织表达增强并促进肝癌细胞生长
目的 探讨上调基因11(URG11)在肝细胞癌组织中的表达及对人肝癌细胞生长、增殖的影响.方法 免疫组织化学检测肝细胞癌组织、对应癌旁组织及正常肝组织中URG11的表达水平;反转录PCR和Western blot法检测肝癌细胞系及对照细胞中URG11的表达,分别将URG11基因真核表达载体及URG11 siRNA载体转染人正常肝细胞QZG细胞及肝癌HHCC细胞,MTT法检测转染细胞的增殖情况,流式细胞术检测转染细胞周期变化.结果 肝癌组织、癌旁组织及正常肝组织中URG11表达阳性率分别为62.35％、69.41％和18.5％;与正常肝组织相比,肝癌和癌旁组织中URG11水平显著升高.在HHCC肝癌细胞中URG11水平高,QZG细胞中URG11为阴性.上调QZG细胞中URG11表达水平后,细胞生长加快;下调HHCC细胞中URG11表达后,细胞生长显著减慢.结论 URG11可促进肝癌细胞的生长与增殖,在肝癌的发生中起着重要作用.
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变应性鼻炎患者外周血白细胞介素19升高并与疾病严重程度相关
目的 检测变应性鼻炎(AR)患者外周血白细胞介素19(IL-19)的水平并探讨其临床意义.方法 实时定量PCR(qRT-PCR)检测AR患者及健康体检者外周血单个核细胞(PBMC) IL-19 mRNA水平,ELISA检测外周血IL-19蛋白水平;以鼻结膜炎相关生活质量问卷(RQLQ)及视觉模拟量表(VAS)对AR组的疾病严重程度予以评估;以重组IL-19或PBS分别对AR患者PBMC进行处理,流式细胞术检测干预后PBMC中的Th2细胞比率,qRT-PCR检测GATA结合蛋白3(GATA-3)的mRNA水平,ELISA检测IL-4的水平.结果 与健康体检者相比,AR患者的IL-19水平显著增高,AR患者的RQLQ及VAS评分均显著增高,且与IL-19的水平呈正相关(rmRNA-RQLQ=0.673,rmRNA-VAS=0.619,r蛋白-RQLQ=0.669,r蛋白-VAS=0.662).结论 AR患者外周血IL-19水平升高并与疾病严重程度相关.
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重组人β干扰素1a(rhIFN-β1a)单克隆抗体的制备
目的 制备抗重组人β干扰素1a(rhIFN-β1a)单克隆抗体(mAb).方法 用纯化的rhIFN-β1a免疫BALB/c小鼠.取血清抗rhIFN-β1a滴度高的小鼠的脾淋巴细胞与小鼠骨髓瘤Sp2/0细胞进行融合.经HAT筛选、有限稀释及阳性选择步骤获得稳定的杂交瘤细胞株.通过ELISA结果计算抗体的平衡解离常数(KD)并比较,选取KD好的1株细胞通过生物反应器进行罐培养,含有抗体的培养液经超滤和蛋白G凝胶亲和层析进行纯化.结果 通过融合筛选过程获得了13株稳定分泌抗rhIFN-β1a mAb的杂交瘤细胞株.KD为4.6×10-9 mol/L的1E8细胞株经培养后其上清抗体滴度可达1∶5000,经过2步纯化获得了纯度可达90％的抗体.结论 成功制备了纯度较高的rhIFN-β1a mAb.
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CXC趋化因子受体3的单克隆抗体抑制体外培养的MCF-7细胞和HepG2细胞的增殖及迁移
目的 研究CXC趋化因子受体3(CXCR3)单克隆抗体(mAb)对MCF-7人乳腺癌细胞和HepG2人肝癌细胞体外增殖及迁移的影响.方法 诱生腹水法制备CXCR3 mAb;流式细胞术筛选高表达CXCR3的MCF-7细胞和HepG2细胞;MTT法检测CXCR3mAb对MCF-7细胞和HepG2细胞增殖及干扰素诱导的T细胞α趋化因子(I-TAC)对MCF-7细胞和HepG2细胞促增殖的影响;TranswellTM法研究CXCR3 mAb对MCF-7细胞和HepG2细胞迁移及I-TAC对MCF-7细胞和HepG2细胞促迁移的影响.结果 MCF-7细胞和HepG2细胞CXCR3的阳性表达率分别为83.5％和96.2％;50 μg/mL CXCR3 mAb能够显著的抑制MCF-7细胞和HepG2细胞的增殖并抑制I-TAC对MCF-7细胞和HepG2细胞的促增殖作用;50 μg/mL CXCR3 mAb可抑制MCF-7细胞和HepG2细胞的迁移,并抑制I-TAC对MCF-7细胞和HepG2细胞促迁移作用.结论 CXCR3 mAb能够显著地抑制高表达CXCR3的肿瘤细胞的增殖及迁移.
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细胞黏附分子在单核细胞迁移中的作用
众多疾病尤其是慢性炎症及感染性疾病中,外周血白细胞在内皮细胞的迁移是疾病进展的一个关键步骤.该过程中,单核细胞发挥先天性和适应性的免疫、免疫监视、抗原清除、宿主防御以及炎症清除的多重功能已经得到广泛的重视.单核细胞迁移则作为发挥其功能的前提条件,而对表达在单核细胞上的黏附分子与内皮细胞之间的相互作用的研究是阐明单核细胞迁移机制的关键所在.本文总结了黏附分子在单核细胞的迁移过程中的作用,对其中发挥着关键作用的黏附分子进行重点阐述,以期能为应对炎症疾病所采用的分子靶向治疗提供理论依据或新思路.
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配对免疫球蛋白样受体B(PIR-B)对巨噬细胞调节作用的研究进展
巨噬细胞作为重要的免疫细胞,广泛参与机体免疫应答、炎症、组织重塑、衰老等多种病理生理过程.这些活动可能是通过巨噬细胞表面表达的一系列受体分子介导的.这些分子受体包括活化性受体和抑制性受体.配对免疫球蛋白样受体B(PIR-B)作为细胞表面的一种抑制性受体广泛表达于巨噬细胞、B细胞、淋巴细胞等细胞表面.目前,对于巨噬细胞表面受体,包括PIR-B等研究较少,推测PIR-B可能在巨噬细胞参与炎症、移植免疫耐受、组织纤维化等生理过程中发挥重要的调节作用.本文就PIR-B对巨噬细胞的调节作用及其可能机制作简要综述.
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固有淋巴细胞研究进展
免疫细胞大致可分为髓系细胞和淋系细胞,淋系细胞也就是淋巴细胞.淋巴细胞又可分为特异性淋巴细胞和固有淋巴细胞.近几年来,针对固有淋巴细胞的研究进展迅速.固有淋巴细胞(ILC)是一群来源于共同淋巴祖细胞(CLP),具有固有类细胞特征的淋巴细胞.根据细胞的表型特征、功能差异可以将ILC分为3组.本文将从ILC表型、细胞分化和对疾病的影响等多方面对ILC进行综述.
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鸡卵清蛋白上游启动子转录因子2与肿瘤关系的研究进展
鸡卵清蛋白上游启动子转录因子2(COUP-TF2)是核受体家族的重要成员,其编码基因位于第15号染色体.COUP-TF2参与调节血管和淋巴管生成、能量代谢和脂肪生成、神经发育和器官形成等.COUP-TF2可抑制肿瘤细胞表面MHC Ⅰ类分子的表达,导致肿瘤细胞逃避免疫系统的监视从而诱发肿瘤.COUP-TF2也在多种肿瘤组织中高表达,且其表达水平与肿瘤的恶性程度呈正相关.COUP-TF2还可通过调节血管和淋巴管生成、肿瘤细胞的侵袭和转移、肿瘤细胞对激素的敏感性等机制参与肿瘤的发生发展.本文就COUP-TF2的生理作用及其参与肿瘤发生发展的分子机制进行综述.
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长链非编码RNA与其他表观遗传修饰的相互调控及其在自身免疫性疾病中的研究进展
长链非编码RNA(lncRNA)是一类重要的非编码转录本,在X染色质沉默、转录调控、基因组印记等过程中发挥着重要作用.lncRNA与其他表观遗传修饰具有密切的联系,相互之间存在复杂的调控,开辟了全新的“基因组密码”;同时,lncRNA表达的时空特异性使其广泛参与自身免疫性疾病的发生发展过程.本文主要介绍了lncRNA与其他表观遗传修饰的相互调控及其引起自身免疫性疾病发生的研究进展,揭示了lncRNA巨大的开发潜能和广阔的应用前景.
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中药调控类风湿性关节炎核因子κB信号通路的研究进展
核因子κB (NF-κB)通路被认为是参与类风湿性关节炎(RA)病理进程中的一条重要途径,活化的NF-κB通路导致T细胞的应答和激活、RA成纤维细胞样滑膜细胞(RAFLS)过度增殖、破骨细胞分化和激活等炎症免疫反应.干预此途径能够有效抑制和阻止炎症反应.传统中药中的有效成分青藤碱、雷公藤甲素、去甲异波尔定等均能从不同靶点抑制NF-κB信号通路的活化.
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microRNA调控巨噬细胞极化的研究进展
巨噬细胞是机体免疫的重要组成部分,在机体中广泛存在.不同极化表型的巨噬细胞具有不同生理功能,但巨噬细胞异常极化会对多种疾病的发生、发展产生重要影响.小RNA(miRNA)是一类长度约21个核苷酸的非编码单链RNA分子,靶向抑制或降解转录后基因,影响相应蛋白合成.现已发现多种miRNA可通过靶向巨噬细胞极化相关蛋白进而调控巨噬细胞的极化,改变巨噬细胞的功能,从而影响相关疾病的发生、发展.本文总结了miRNA调控巨噬细胞极化的有关研究进展.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 |
| 1995 | 01 02 03 |
| 1994 | 01 02 |
| 1993 | 01 02 03 04 |
| 1992 | 01 02 03 04 |
| 1991 | 01 02 03 04 |
| 1990 | 01 02 |
| 1989 | 01 02 03 04 |
