细胞与分子免疫学杂志
Chinese Journal of Cellular and Molecular Immunology 세포여분자면역학잡지
- 主管单位： 中国免疫学会；第四军医大学
- 主办单位： 陕西省免疫学会,中国免疫学会
- 影响因子： 0.81
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1007-8738
- 国内刊号： 61-1304/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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磷脂酶C δ1(PLCD1)抑制CAPAN-1和BXPC-3胰腺癌细胞增殖和侵袭迁移
目的 探讨转染磷脂酶C δ1(PLCD1)对胰腺癌细胞生物学行为的影响.方法 培养HPDE6C7人正常胰腺导管上皮细胞和CAPAN-1、PANC-1、ASPC-1及BXPC-3胰腺癌细胞,反转录PCR筛选出低表达PLCD1的胰腺癌细胞;将挑选出的CAPAN-1和BXPC-3胰腺癌细胞转染pcDNA3.1-PLCD1,并设置空载体pcDNA3.1转染组.反转录PCR检测CAPAN-1和BXPC-3细胞PLCD1 mRNA的表达水平,Western blot法检测其PLCD1蛋白水平.CAPAN-1和BXPC-3细胞转染PLCD1后,CCK-8法检测细胞增殖活性,流式细胞术分析细胞周期和凋亡情况,TranswellTM法检测细胞的侵袭和迁移能力.结果 筛选出低表达PLCD1的CAPAN-1和BXPC-3细胞,转染pcDNA3.1-PLCD1的CAPAN-1和BXPC-3细胞PLCDl mRNA和PLCD1蛋白水平明显增加;细胞增殖、侵袭和迁移受到抑制;细胞周期阻滞于G0/G1期,细胞凋亡增加.结论 转入PLCD1促进CAPAN-1和BXPC-3胰腺癌细胞凋亡并使细胞周期阻滞于G0/G1期,同时抑制其增殖、侵袭和迁移.
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脱细胞的细胞外基质材料植入小鼠腹腔不影响小鼠固有免疫应答
目的 研究脱细胞的细胞外基质(ECM)材料植入小鼠后对其固有免疫(包括巨噬细胞和中性粒细胞)的影响,初步建立一套以小鼠为实验动物的动物源材料免疫原性去除效果的测试评价方法.方法 将新鲜膜材料和新工艺制备的脱细胞和除DNA的ECM材料移植到小鼠腹腔中,7d后,检测脾脏指数的变化,采用BD绝对计数管检测小鼠外周血中性粒细胞和腹腔液巨噬细胞的绝对数量,采用小鼠Th1、Th2、Th17细胞因子流式微球分析技术检测小鼠血浆和腹腔液白细胞介素2(IL-2)、IL-4、IL-6、γ干扰素(IFN-γ)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、IL-17A和IL-10分泌.结果 使用新鲜膜材料的小鼠体质量不增加、但脾脏指数增加,小鼠外周血中性粒细胞和腹腔液巨噬细胞的数量明显增加,IL-6和IFN-γ的分泌水平增加.而使用脱细胞的ECM材料小鼠以上参数仅有微弱的影响或无影响.结论 脱细胞、除DNA的ECM材料对小鼠的固有免疫应答无明显影响.
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百合多糖1可增强二甲双胍对乳腺癌细胞的抗增殖作用并促进其凋亡
目的 研究百合多糖1(LP1)对二甲双胍的抗乳腺癌细胞作用的影响.方法 培养MCF-7乳腺癌细胞,加入(0.5、1.0) mg/mL LP1和(5、10、20、50) mmol/L的二甲双胍,MTT法检测LP1和二甲双胍对MCF-7细胞增殖的影响;异硫氰酸荧光素标记的膜联素Ⅴ/碘化丙啶(annexin Ⅴ-FITC/PI)双染色结合流式细胞术观察细胞周期和细胞凋亡;Western blot法检测Bcl-2、Bax、腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)和磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶(p-AMPK)蛋白含量.结果 1 mg/mL LP1可以增强二甲双胍的抗增殖作用、细胞周期阻滞于G1期作用和诱导细胞凋亡作用.LP1处理增强二甲双胍对Bcl-2蛋白的下调和Bax蛋白的上调作用,但不影响二甲双胍对MAPK通路的激活作用.结论 LP1增强二甲双胍对MCF-7乳腺癌细胞的抗增殖作用,促进细胞凋亡,其机制与凋亡蛋白Bcl-2和Bax参与有关.
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敲低STAT3基因可下调存活蛋白(survivin)水平促进U87MG胶质瘤细胞凋亡
目的 探讨信号转导子与转录激活子3(STAT3)特异性小干扰RNA (siRNA)对U87MG胶质瘤细胞的促凋亡作用及其作用机制.方法 体外培养U87MG胶质瘤细胞,利用MTT法观察siSTAT3质粒对细胞增殖的影响,通过流式细胞术及吖啶橙染色观察其对细胞凋亡影响,反转录PCR和Western blot法检测下调STAT3对存活蛋白(survivin)的调控效应.结果 siSTAT3质粒可明显抑制U87MG胶质瘤细胞增殖,敲低STAT3可明显促进胶质瘤细胞凋亡,下调STAT3水平可明显降低survivin mRNA和蛋白水平.结论 敲低U87MG细胞STAT3可下调survivn水平、促进胶质瘤细胞凋亡.
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苯亚甲基丙二腈脂类衍生物AG490减轻中性粒细胞性哮喘模型小鼠气道炎症
目的 观察苯亚甲基丙二腈脂类衍生物AG490对中性粒细胞性哮喘模型小鼠气道炎症的影响.方法 无特定病原体(SPF)级C57BL雌性小鼠54只,按随机数字表法分成中性粒细胞性哮喘(NA)组、AG490处理的NA(NAAG)组和正常(NC)组,每组18只.NA、NAAG组小鼠于第0、6、13天经气道滴卵清蛋白(OVA)、脂多糖(LPS)致敏.NAAG组小鼠于实验第0天起经腹腔注射AG490每只500 μg,3次/周,连续3周.于第21天连续2d雾化吸入10 g/L OVA激发,每次1h.后1次雾化结束后24h时,收集小鼠标本并检测相关指标.收集支气管肺泡灌洗液(BALF)并检测其有核细胞总数及分类比例;分离肺组织行HE染色及过碘酸希夫(PAS)染色,光镜下观察肺组织病理变化和杯状细胞增生;采用流式细胞术检测肺脏Th17细胞和调节性T细胞(Treg)的频数;采用ELISA检测小鼠BALF中IL-17的水平.结果 与NA组相比,NAAG组BALF有核细胞计数、中性粒细胞百分比、嗜酸性粒细胞百分比均明显降低,NAAG组肺组织病理学改变及杯状细胞增生较NA组明显减轻.与NA组相比,NAAG组BALF IL-17水平降低、肺组织Th17细胞比例减少、Treg比例增加.结论 NA小鼠致敏阶段给予AG490处理,可增加小鼠激发阶段肺组织Treg数量、减少Th17细胞数量,减轻NA小鼠气道炎症.
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芪玉三龙汤降低肺癌荷瘤小鼠程序性死亡蛋白1及配体(PD-1/PD-L1)的水平
目的 研究芪玉三龙汤在Lewis肺癌小鼠体内的抑瘤效应及对共刺激分子程序性死亡蛋白1及配体(PD-1/PD-L1)表达的影响.方法 采用Lewis肺癌细胞株培养移植法建立肺癌荷瘤小鼠模型,荷瘤成功后随机分为模型组、化疗组、中药高、中、低剂量组、联合组,每组8只;实验第11天开始中药低、中、高剂量组小鼠分别按(20.12、40.24、80.48)g/(kg·d)灌胃给药,化疗组按照0.4 mL顺铂腹腔注射给药,联合组以高剂量中药灌胃和顺铂腹腔注射联合给药,模型组按照等量生理盐水给药,1次/d,连续给药10d;检测各组荷瘤小鼠肿瘤体积,绘制肿瘤生长曲线;称取瘤质量,计算抑瘤率;实时定量PCR和Western blot法分别检测荷瘤小鼠脾脏PD-1及肿瘤组织PD-L1的mRNA和蛋白水平.结果 与模型组比较,中药高剂量组能够抑制肺癌移植瘤生长,抑瘤率为23.86％,联合组与化疗组抑瘤率相当;中药高剂量组能明显降低脾脏组织PD-1 mRNA及PD-1蛋白表达,抑制肿瘤组织PD-L1 mRNA及蛋白表达.联合组PD-1、PD-L1蛋白水平明显低于化疗组,但对其他指标的交互作用无统计学意义.结论 芪玉三龙汤能通过降低PD-1/PD-L1水平温和抑制肺癌移植瘤生长.
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大鼠外周血及骨髓来源树突状细胞的培养及鉴定
目的 培养及鉴定大鼠外周血及骨髓来源树突状细胞(DC).方法 分离大鼠外周血及骨髓单个核细胞,加入20 ng/mL粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)、10 ng/mL白细胞介素4(IL-4)培养10 d.流式细胞术检测CD80、CD86、主要组织相容性复合体Ⅱ(MHCⅡ)、整合素分子OX62的表达确定未成熟DC.成熟的DC在加入以上剂量的GM-CSF、IL-4处理基础上,再加入4 μg/L肿瘤坏死因子α(TNF-α)处理,流式细胞术检测CD80、CD86、MHCⅡ、OX62的表达,光镜及透射电镜检测细胞形态.结果 流式细胞术检测结果表明,外周血来源的DC OX62表达较高、骨髓来源的DC的OX62表达较低,经TNF-α诱导后,外周血来源的成熟DC和骨髓来源的成熟DC的OX62水平均明显增加.两种方法提取的DC光镜下形态无差别,电镜下可见外周血来源的成熟DC的突起明显多于骨髓来源的成熟DC.结论 外周血更容易获得和诱导高纯度的成熟DC.
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依达拉奉联合高压氧降低脑梗死大鼠脑组织环氧合酶2及β淀粉样肽的表达
目的 探讨依达拉奉联合高压氧对脑梗死(MCAQ)模型大鼠脑组织环氧合酶2(COX-2)及β淀粉样肽(Aβ)表达的影响.方法 成年健康SD大鼠60只,建立MCAQ模型.随机分为4组,每组15只.脑梗死组(尾静脉注射0.1 mol/L PBS)、依达拉奉组(静脉滴注依达拉奉30 mg,bid)、高压氧组(0.22 MPa,80 min高压氧治疗,qd)、联合组(依达拉奉治疗同时,联合高压氧治疗),共处理21 d.治疗前及治疗后对各组大鼠进行神经功能学评分,观察各组疗效;应用反转录PCR、Western blot法检测脑梗死模型大鼠脑组织内COX-2、Aβ的mRNA及蛋白水平;免疫组织化学染色观察脑组织胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达;原位末端转移酶标记技术(TUNEL)测定细胞凋亡的情况.结果 依达拉奉组、高压氧组大鼠的神经功能缺损评分明显低于对照组,联合组明显低于依达拉奉组及高压氧组;依达拉奉组、高压氧组COX-2、Aβ的mRNA及蛋白水平明显低于脑梗死组,联合组明显低于依达拉奉组及高压氧组;依达拉奉组、高压氧组GFAP阳性细胞数目明显少于脑梗死组,联合组阳性细胞数又明显少于依达拉奉组及高压氧组;联合组的凋亡细胞数明显少于依达拉奉组、高压氧组及脑梗死组.结论 依达拉奉联合高压氧能降低脑梗死大鼠脑组织中COX-2及Aβ的表达.
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β联蛋白参与骨形成蛋白9诱导的C3H10T1/2细胞向心肌细胞样细胞分化
目的 探讨骨形成蛋白9(BMP9)诱导C3H10T1/2细胞向心肌细胞样细胞分化过程β联蛋白(β-catenin)的作用.方法 利用重组腺病毒BMP9(Ad-BMP9)诱导C3H10T1/2细胞分化,通过Western blot法检测Ad-BMP9及不同剂量XAV-939处理后β-catenin的激活情况;在完全抑制β-catenin的情况下,Ad-BMF9诱导l周,通过实时定量PCR法检测心肌细胞增强因子2C(MEF2C)、心肌组织特异性转录因子GATA结合蛋白4(GATA4);Ad-BMP9处理3周后,通过Western blot法及免疫荧光技术检测心肌连接子蛋白43(Cx43)、心肌肌钙蛋白T(cTnT)的表达.结果 在感染效率约50％的情况下,BMP9可过度激活β-catenin,使其磷酸化水平增高;在XAV-939抑制β-catenin后,Ad-BMP9诱导的C3H10T1/2细胞表达的cTnT、GATA4、Cx43和MEF2C均受到抑制.结论 β-catenin能被BMP9激活并参与BMP9诱导的C3H10T1/2细胞向心肌细胞样细胞分化.
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结核分枝杆菌分泌性酸性磷酸酶(SapM)抑制小鼠巨噬细胞自噬
目的 研究结核分枝杆菌分泌性酸性磷酸酶(SapM)对小鼠巨噬细胞自噬的影响.方法 分别用SapM、渥曼青霉素、饥饿处理GFP-LC3-Raw264.7细胞.荧光显微镜下观察自噬体的形成,Western blot法检测微管相关蛋白1轻链3(LC3)Ⅱ水平;再用SapM处理GFP-LC3-Raw264.7细胞后加氯喹,Western blot法检测LC3Ⅱ水平.结果 SapM和饥饿均导致GFP-LC3斑点增多和LC3Ⅱ水平增高,在SapM处理的细胞中加入氯喹并没有引起LC3Ⅱ的进一步升高.结论 SapM可阻断自噬体与溶酶体的融合,从而抑制小鼠巨噬细胞自噬.
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稳定高表达miR-449c的5637膀胱癌细胞株的建立
目的 构建稳定表达miR-449c的人膀胱癌细胞株.方法 以HEK293细胞基因组DNA作为模板,采用高保真酶进行扩增得到pre-miR-449c序列,将所得目的片段克隆到FtetUGW-T载体上;经测序鉴定后,感染5637人膀胱癌细胞;经嘌呤霉素筛选后,利用倒置荧光显微镜观察筛选后的细胞增强型绿色荧光蛋白(EGFP)的表达强度,采用荧光实时定量PCR检测miR-449c的表达,Western blot法检测其下游靶基因C-myc蛋白的水平.结果 成功构建了FtetUGW-T/miR-449c慢病毒载体,慢病毒包装后感染5637人膀胱癌细胞成功表达EGFP,感染后的细胞中高表达miR-449c,在稳定表达的膀胱癌细胞中C-myc蛋白表达较对照组显著降低.结论 成功构建了稳定高表达miR-449c的5637膀胱癌细胞株.
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西红花苷促进小鼠脾淋巴细胞增殖
西红花苷(crocin)是从栀子和西红花2种传统中药材中提取的水溶性类胡萝卜素,是这2种中药材的主要药理活性成份.它水溶性好,容易被机体吸收,生物利用度高,西红花苷具有广泛的药理活性,是一种高效的抗氧化剂[1]、此外,它还具有保护心血管[2]、抗炎[3-4]、神经保护[5-7]及机体免疫力的作用[8],同时研究还发现西红花苷是一种天然肿瘤抑制剂,可以诱导多种肿瘤细胞发生凋亡,发挥抗肿瘤作用[9-11].本实验以体外培养的小鼠脾淋巴细胞为研究对象,探讨不同浓度西红花苷对体外小鼠脾淋巴细胞增殖及其对其细胞周期的分布的影响,初步探讨西红花苷对免疫细胞功能调节的作用,为揭示西红花苷提高机体免疫功能的调节机制和作用提供实验资料.
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虾青素通过阻断JAK1/STAT3通路抑制肺癌A549细胞增殖并促进其凋亡
目的 探讨虾青素对A549肺癌细胞增殖、凋亡的影响及可能的作用机制.方法 实验分为对照组、DMSO溶剂对照组、(20、40、60、80、100)μmol/L虾青素组;CCK-8法检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞周期和细胞凋亡,Western blot法检测Bcl-2、Bax、信号转导子和转录激活子3(STAT3)和Janus激酶1(JAK1)蛋白水平.结果 虾青素能够抑制A549细胞增殖,使A549细胞阻滞于G0/G1期,细胞凋亡增加;虾青素上调Bax蛋白水平,下调Bcl-2、STAT3、JAK1蛋白水平.结论 虾青素通过抑制JAK1-STAT3信号通路抑制肺癌A549细胞增殖并促进其凋亡.
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丙型肝炎病毒河北株E2蛋白胞外核心区的真核表达及应用
目的 真核细胞表达丙型肝炎病毒(HCV)河北株E2蛋白胞外核心区(E2c)并利用E2c蛋白检测HCV患者血清中特异性抗E2蛋白抗体水平.方法 以HCV1b型(河北株)基因序列为基础,设计HCV1b E2c基因序列并通过基因拼接的方法合成;将含有组织型纤溶酶原激活物(tPA)信号肽的E2c扩增产物克隆入pCI-neo真核表达载体,获得pCI-tpa-1bE2c载体;将pCI-tpa-1bE2c真核表达载体转染HEK293T细胞,收集细胞上清后进行浓缩及纯化,Western blot法鉴定蛋白特异性;以获得E2c蛋白为抗原,建立基于雪花莲凝集素(GNA)的改良ELISA检测HCV患者血清特异性抗E2c抗体水平.结果 成功利用真核表达系统表达获得E2c蛋白,建立了GNA改良ELISA检测HCV患者血清中抗E2蛋白抗体的方法.结论 成功在HEK293T细胞表达HCV-1bE2c蛋白并进行了临床应用.
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竹节参总皂苷预防非甾体抗炎药引起肠黏膜损伤
目的 探讨竹节参总皂苷对非甾体抗炎药(NSAID)导致肠黏膜损伤的预防保护作用.方法 5 mg/kg双氯芬酸钠连续2d灌胃处理,建立NSAID肠黏膜损伤模型.在模型建立的前4d,竹节参总皂苷组小鼠给予竹节参皂苷灌胃,连续灌胃6d.异硫氰酸荧光素标记的葡聚糖(FITC-DT)及Evans蓝染色法检测小肠黏膜通透性,HE染色观察小肠黏膜病变,免疫荧光组织化学染色检测肠黏膜上皮细胞的内质网应激反应蛋白葡萄糖转运蛋白78(GRP78)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的表达.结果 Evans蓝染色及FITC-DT测定法检测发现模型组小肠黏膜损伤严重,小肠黏膜蓝色斑点密集,通透性显著升高;HE染色观察到模型组小鼠小肠黏膜绒毛上皮细胞发生变性、坏死,同时观察到黏膜下炎细胞浸润,说明成功建立了肠黏膜损伤模型.不同剂量的竹节参总皂苷处理后能减轻肠黏膜损伤,免疫荧光染色发现小肠上皮细胞GRP78和TNF-α的表达明显减少.结论 竹节参总皂苷可通过内质网应激途径减轻NSAID所致的小肠黏膜损伤.
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高盐摄入小鼠循环单核细胞亚群的动态变化
目的 观察高盐摄入的小鼠循环单核细胞亚群的动态变化.方法 雄性C57BL/6小鼠随机分为9 g/L NaCl组、40 g/LNaCl组和80 g/L NaCl组.分别在处理前、处理后第4、8、12周,采用尾动脉测压法测定小鼠血压,高频小动物超声系统检测小鼠心功能,流式细胞术检测小鼠循环单核细胞亚群,心脏组织HE染色观察心脏病变情况.结果 随着高盐饮食处理时间的延长,鼠尾收缩压呈现逐渐升高的趋势;与9 g/L NaCl组相比,40 g/L NaCl组和80 g/L NaCl组小鼠射血分数(EF)呈先升高再降低的趋势,在第12周左室EF明显降低;40 g/L NaCl组和80 g/L NaCl小鼠循环淋巴细胞抗原6C高表达(Ly6Chigh)的单核细胞亚群比例均呈先升高再降低的趋势,在第12周时,降低明显;Ly6Clow单核细胞亚群的变化则与Ly6Chigh单核细胞亚群呈相反的趋势,呈先降低再升高的趋势,在第12周时,明显升高;Ly6Cint单核细胞亚群无明显变化;心脏HE染色显示,与9 g/L NaCl组相比,40 g/L NaCl组和80 g/L NaCl组心肌细胞直径明显变大.结论 高盐摄入小鼠循环单核细胞亚群的比例发生动态变化.
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氧化苦参碱联合维生素C抑制人胃癌SGC-7901细胞增殖
胃癌是消化系统中比较常见的恶性肿瘤,胃癌的治疗以手术切除及放化疗为主,但放化疗毒副作用大、且具有严重的耐药性[1-2].因此,寻找一种毒副作用小且疗效较好的药物是目前研究的热点.氧化苦参碱(oxymatrine,OM)是从我国豆科类植物苦豆子中提取出来生物碱,具有抗肝炎病毒、改善肝细胞功能、免疫调节、抗肿瘤、抗炎等多种生物学活性[3].而维生素C具有强的抗氧化作用,在体内有一定的解毒作用,可抑制病毒的增殖,减少体内自由基[4].将二者联合应用进行体外抑制肿瘤的研究尚未见报道.本实验观察了OM、维生素C单药及联合用药对体外培养人胃癌SGC-7901细胞增殖的抑制作用.
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三基序蛋白34(TRIM34)与微核染色体共定位并阻碍染色体在有丝分裂中期向赤道板的移动
目的 观察三基序蛋白34(TRIM34)与微核是否存在共定位关系,及对微核染色体在有丝分裂时移动的影响.方法 构建并鉴定TRIM34-pEGFP-N3真核表达载体,转染TRIM34-pEGFP-N3载体至HEK293T细胞,经4',6-二脒基-2-苯基吲哚(DAPI)染色,用荧光显微镜观察TRIM34与微核间是否存在共定位关系.通过激光共聚焦显微镜技术结合MitoTracker(R) Deep Red线粒体示踪剂,进一步明确TRIM34、微核与线粒体间的位置关系.观察TRIM34-微核结合体在HEK293T细胞有丝分裂中期与赤道板的位置关系.结果 经测序鉴定,成功构建TRIM34-pEGFP-N3真核表达载体.TRIM34-pEGFP-N3载体转染HEK293T细胞后,通过荧光显微镜发现TRIM34与微核可能存在共定位关系.经激光共聚焦显微镜技术进行后续检测发现,存在共定位关系的TRIM34小体与微核间在外形上较一致.TRIM34-微核结合体与线粒体未见明显的共定位关系.在有丝分裂中期,结合TRIM34的微核染色体不能移动至赤道板.结论 TRIM34可以结合微核染色体,阻碍后者在有丝分裂中期向赤道板的移动.
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硒蛋白PP1(SEPP1)过表达抑制786-0和769-P人肾癌细胞增殖并引起G2/M期阻滞
目的 构建硒蛋白PP1(SEPP1)基因的慢病毒质粒并研究SEPP1对人肾透明细胞癌细胞增殖的影响.方法 以HEK293T细胞的cDNA为模板,通过PCR法获得人SEPP1全长序列片段,并与慢病毒表达载体pLV-EGFP (2A) Puro质粒相连接,获得重组pLV-EGFP(2A) Puro-SEPP1载体并进行基因测序验证.将重组慢病毒载体与包装质粒共同转染HEK293T细胞,进行病毒包装.用病毒上清感染786-O和769-P细胞,采用Western blot法检测SEPP1蛋白表达.按照重组慢病毒感染细胞、空载体感染细胞、未感染细胞进行分组,通过MTS法检测细胞增殖活性、细胞平板克隆形成实验检测克隆形成能力、流式细胞术检测细胞周期.结果 酶切后凝胶电泳得到与SEPP1的DNA大小相一致的片段与空载体片段,基因测序的结果与SEPP1序列完全一致.经pLV-EGFP (2A) Puro-SEPP1感染的786-O、769-P细胞在感染48h后,荧光显微镜下可见EGFP明显表达,实验组与空载体组、空白对照组相比较,SEPP1蛋白表达水平均明显提高.pLV-EGFP(2A) Puro-SEPP1感染组的细胞增殖能力降低,SEPP1过表达细胞集落形成能力明显降低,SEPP1过表达引起肾癌细胞G2/M期阻滞.结论 在786-O和769-P细胞过表达SEPP1显著降低细胞增殖能力,并在786-O细胞中引起G2/M期阻滞.
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小剂量糖皮质激素与益赛普短期应用在类风湿性关节炎达标治疗中的疗效比较
目的 比较小剂量肾上腺糖皮质激素(GC)与生物制剂益赛普的短期应用,在类风湿性关节炎(RA)达标治疗中的效果.方法 48例RA患者随机分为小剂量GC治疗组(28例,给予免疫抑制剂联合小剂量GC),益赛普治疗组(20例,给予免疫抑制剂联合益赛普).24周后将GC和益赛普分别减量至停用,分别于开始治疗后第4、12、24周和药物开始减量后的第4、12、24周评价其病情活动.并在开始治疗后第24周时评价两组患者的达标情况.并比较两组治疗前、治疗后24、48周的骨密度情况和用药期间的不良反应.结果 在治疗后第1个月益赛普治疗组DAS28评分较小剂量GC组有明显下降,在之后的几个月里,两组DAS28评分的变化无明显差异.用这两组方案治疗的RA患者达标率无明显差别.骨密度值与治疗前相比,GC组与益赛普组比较有明显下降.结论 小剂量GC联合慢作用药物与益赛普联合慢作用药物的短期应用,在疗效、达标治疗及不良反应方面均无明显差异.但GC治疗组比益赛普组患者腰椎骨密度有所下降.
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埃兹蛋白(ezrin)基因沉默抑制人前列腺癌PC-3细胞增殖和侵袭
目的 观察埃兹蛋白(ezrin)在前列腺癌组织中的表达,探讨ezrin基因沉默对人前列腺癌PC-3细胞增殖、侵袭的影响及相关机制.方法 收集前列腺癌和良性前列腺增生患者的标本各20例,采用荧光实时定量PCR检测ezrin mRNA水平、Western blot法检测ezrin蛋白水平.培养PC-3细胞,分别用培养液、Scramble siRNA、ezrin siRNA处理48 h;MTT法检测细胞增殖情况,TranswellTM侵袭实验检测细胞侵袭能力,荧光实时定量PCR、Western blot法检测上皮钙黏素、神经钙黏素的mRNA和蛋白水平.结果 与良性前列腺增生患者的组织相比,前列腺癌组织中ezrin mRNA、蛋白表达水平均明显增加.与Scramble siRNA处理的PC-3细胞相比,ezrin表达下调后,PC-3细胞增殖受到明显抑制,平均穿膜细胞数、神经钙黏素水平降低,上皮钙黏素水平增加.Scramble siRNA处理的PC-3细胞与单纯培养液处理的PC-3细胞上述指标无明显差异.结论 Ezrin在前列腺癌组织中高表达,ezrin基因沉默能抑制PC-3细胞的增殖和侵袭,同时上调上皮钙黏素表达及下调神经钙黏素表达.
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Ag85B和卡介苗增强初治结核病患者树突状细胞的免疫活性
目的 研究结核分枝杆菌主要分泌蛋白抗原85B(Ag85B)和卡介苗(BCG)对初治结核病患者树突状细胞(DC)免疫功能的调节作用.方法 收集26例健康者及31例初治者,分离外周血单个核细胞.每个样本分成4组,诱导出DC并培养,在第6天对DC进行刺激,分别采用脂多糖(LPS)、BCG、Ag85B对3组细胞进行处理,不加刺激物处理的DC为对照组.处理24 h后收集细胞,流式细胞术检测DC的CD83、CD86、HLA-DR和CD11c水平.ELISA检测DC培养上清中的白细胞介素12(IL-12)、IL-10、γ干扰素(IFN-γ)水平,并用SPSS13.0软件对数据进行统计学分析.结果 初治者未处理组中CD83及IL-10的表达量显著低于健康者未处理组,Ag85B组CD83、CD86和IFN-y的含量显著高于未处理组,BCG组IFN-γ的含显著高于未处理组,LPS对照组CD83、CD86、HLA-DR和IL-10的含量显著高于未处理组.健康者LPS对照组CD83、CD86和IL-10的含量分别显著高于未处理组.结论 Ag85B对初治结核病患者DC的免疫增强功能优于BCG.
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IL-33在人非小细胞肺癌组织中的表达及临床意义
目的 研究非小细胞肺癌(NSCLC)患者肿瘤组织和癌旁组织中IL-33的表达情况.方法 采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测61例NSCLC患者的肿瘤组织和癌旁组织中IL-33 mRNA的表达水平,再用免疫组织化学染色进一步检测12例不同组织学类型的NSCLC石蜡标本中IL-33的蛋白定位与表达,分析其与肺癌患者临床病理参数、总生存(OS)之间的关系.结果 IL-33 mRNA在肺癌组织中的表达量明显低于癌旁组织,免疫组织化学染色结果表明IL-33蛋白定位于细胞核,并在肺癌组织中低表达.此外,IL-33在肺癌组织中的表达与肺癌病理类型有关,与患者临床病理特征年龄、性别、吸烟史、病理分级和临床分期等均无关;Kaplan-Meier生存曲线分析表明,IL-33 mRNA表达水平与术后生存时间显著正相关.结论 IL-33可能在肺癌的发生发展以及靶向治疗中发挥重要作用.
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慢性乙型肝炎病毒感染者CD8+T细胞Toll样受体2表达增强
目的 测定未经抗病毒治疗的慢性乙型肝炎病毒(HBV)感染者CD8+T细胞中Toll样受体2(TLR2)的水平,探索TLR2在慢性HBV感染者CD8+T细胞中的表达的情况.方法 采用实时荧光定量PCR检测40例样本的血清HBV载量,分为高病毒载量组(HBVDNA＞1×104拷贝/mL)、低病毒载量组(HBV DNA＜1×104拷贝/mL),19例志愿者作为健康对照组;分离外周血单个核细胞,流式细胞术检测CD8+T淋巴细胞亚群中TLR2和CD38、HLA-DR、CD95、程序性死亡蛋白1(PD-1)的表达,并分析TLR2表达情况及与它们之间的相关性.结果 低病毒载量组与高病毒载量组CD8+T细胞TLR2的表达较健康对照组高,低病毒载量组CD8+T细胞TLR2表达高于高病毒载量组;相关性分析结果显示CD8+T细胞亚群中TLR2和CD38、HLA-DR、CD95、PD-1表达缺乏相关性.结论 HBV感染者CD8+T淋巴细胞TLR2的表达增强.
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重组白细胞介素4受体(IL-4R)噬菌体单链抗体库构建及筛选
目的 应用噬菌体展示技术构建重组白细胞介素4受体(IL-4R)噬菌体单链抗体(scFv)库,并从抗体库中进行筛选.方法 利用重组人IL-4R(rhIL-4R)蛋白免疫BALB/c小鼠,提取总RNA,反转录PCR扩增VH和VL基因,经重叠延伸PCR扩增出带有限制性酶切位点的scFv,用限制性内切酶SfiⅠ和NotⅠ分别双酶切scFv和pCANTAB5E载体,利用T4连接酶进行连接,转入感受态细菌E.coli TG1中制备转化子;在培养基中培养得到噬菌体单链抗体库;通过3轮富集和筛选,选择抗原亲和力强的克隆进行测序分析.结果 经过3轮筛选,构建了库容为2×108的rhIL-4R单链抗体库,测序结果显示抗rhIL-4R蛋白scFv基因全长741 bp,编码247个氨基酸.通过VBASE2数据库分析,抗rhIL-4R蛋白的VH和VL基因序列都存在3个互补决定区和4个骨架区.结论 成功构建了抗rhIL-4R蛋白噬菌体scFv库.
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单核细胞亚群的研究进展
单核细胞是血液中的一种单个核吞噬细胞,是机体免疫系统的重要组成成份.单核细胞具有明显的异质性,根据其表面分子CD14、CD16表达水平可分为经典型(CD14++CD16-)、中间型(CD14++CD16+)和非经典型(CD14+ CD16++)单核细胞亚群.各单核细胞亚群具有相对独特的功能,在机体免疫应答和炎症过程中发挥不同作用.其中CD14++CD16-单核细胞吞噬能力强,在血液系统固有免疫防御的第一线发挥重要作用.CD14++CD16+单核细胞可快速募集至炎症部位,参与炎症反应.CD14+ CD16++单核细胞可沿血管壁爬行,展现“巡逻”功能.在脂多糖(LPS)、病毒等刺激下,3个单核细胞亚群细胞因子表达谱亦各具特点.此外,单核细胞亚群比例和功能异常与临床多种疾病密切相关.
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滤泡辅助T细胞的分化和功能及其在疾病中的作用
CD4+辅助T(Th)细胞在抗原的刺激下会分化为不同的效应T细胞亚群.体液免疫应答具有很好的持久性,持久性的维持依赖于一群特殊的CD4+T细胞提供辅助,即滤泡辅助性T(Tfh)细胞.树突状细胞(DC)提呈抗原并促进活化的Tfh前体细胞迁移到B细胞滤泡区域分化为成熟的Tfh细胞,辅助生发中心(GC)形成以及浆细胞和记忆性B细胞的分化,从而形成完整的体液免疫应答.Tfh细胞分化和功能上的失调均会导致多种疾病的发生.本文主要从Tfh细胞分化、功能以及在疾病中的作用三个方面对Tfh细胞的研究进展进行阐述.
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白细胞介素27抗肿瘤作用的研究进展
白细胞介素27(IL-27)是IL-6/IL-12家族的一种异源二聚体细胞因子.IL-27能够通过促进CD4+T细胞向Th1细胞分化,抑制Th2细胞、Th17细胞分化,增强细胞毒性T细胞效应,发挥抗肿瘤作用.IL-27能够调节抗血管生成相关蛋白和趋化因子的表达,从而抑制肿瘤相关血管的生成.此外,IL-27还能通过抑制上皮-间质转化等过程从多个方面参与抗肿瘤作用.因此,IL-27作为抗肿瘤细胞因子已受到越来越多的关注,成为肿瘤免疫治疗中的热点,本文总结了IL-27在抗肿瘤以及抗转移方面的研究进展.
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C型凝集素9家族A成员的研究进展
C型凝集素9家族A成员(CLEC9A),又称为树突状细胞-NK细胞凝集素群受体1(DNGR-1),属于非经典的2型跨膜C型凝集素样受体,其表达具有高度的树突状细胞(DC)限制性.小鼠CLEC9A主要表达在CD8α+DC和CD103+ DC表面,人CLEC9A主要表达在血液树突状细胞抗原3阳性DC(BDCA3+DC)表面.在表型和功能方面,人的同时表达CLEC9A和BDCA3(CLEC9A+ BDCA3+)的DC与小鼠的CD8α+DC具有相似性.CLEC9A能够与坏死或受损细胞的纤维状肌动蛋白结合,经细胞质区的免疫受体酪氨酸活化基序结构启动细胞内信号的转导.CLEC9A能介导内吞作用,参与交叉提呈抗原等作用,在抗病毒感染、肿瘤预防与治疗和疫苗的研究中具有潜在的应用前景.本文阐述了CLEC9A分子的研究进展.
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肠道菌群与艾滋病关系的研究进展
肠道内定植数量众多、种类丰富的肠道菌群,它们与宿主之间形成互利共生的关系,而肠道菌群微环境的平衡与宿主的健康密切相关.HIV感染破坏肠道微环境的平衡,引起肠道菌群改变,且艾滋病(AIDS)的疾病进程与肠道菌群的改变密切相关.肠道微生物中益生菌所占比例的下降会降低AIDS患者的肠道代谢功能和免疫功能,促使肠道致病菌的增殖及生长,加快AIDS疾病进程.AIDS患者的持续性免疫活化和炎症反应破坏肠道免疫黏膜屏障,提高肠道细菌移位的发生率和AIDS患者的死亡率.改善肠道微生态系统已成为AIDS治疗研究的重要方面,本文系统介绍了肠道菌群与AIDS之间关系的新进展.
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Toll样受体4介导的抗病毒固有免疫研究进展
Toll样受体(TLR)是一类模式识别受体(PRR),人TLR分布在细胞表面或细胞内.不同TLR识别病原体的不同结构成分后,启动固有免疫反应.其中,TLR4在TLR家族中占有重要地位.它除了识别细菌的脂多糖(LPS)外,还可识别一些病毒的蛋白如水泡性口炎病毒的G糖蛋白、呼吸道合胞病毒的F蛋白.病毒包膜糖蛋白也是TLR4识别的配体.TLR4通过髓样分化因子88(MyD88)和β干扰素TIR结构域衔接蛋白(TRIF)途径活化下游核因子κB (NF-κB)、干扰素调节因子3(IRF3)转录因子,产生细胞因子/趋化因子和1型干扰素等,在抗病毒免疫反应、免疫细胞分化及调节、发病机制、药物及疫苗研制等方面具有重要意义.
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CD4+T淋巴细胞亚群与银屑病关系的研究进展
银屑病发病机制复杂,至今尚未阐明.目前认为银屑病是一种T细胞介导的免疫相关性疾病,而CD4+T淋巴细胞在银屑病的发生和发展阶段起重要作用.CD4+T淋巴细胞具有多个细胞亚群,并各自具有独特的免疫作用,共同调节机体免疫状态.以往认为银屑病主要由Th1细胞介导,近几年研究发现Th17细胞在银屑病发病机制中起核心作用,相应的生物拮抗剂已应用于临床.Th22细胞和Th9细胞也可通过分泌不同的细胞因子参与银屑病的发生发展.新型CD4+T细胞亚群的不断发现及在银屑病发病机制中的深入研究,为银屑病发病机制的阐明带来了希望,同时也成为银屑病的潜在治疗靶点.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 |
| 1995 | 01 02 03 |
| 1994 | 01 02 |
| 1993 | 01 02 03 04 |
| 1992 | 01 02 03 04 |
| 1991 | 01 02 03 04 |
| 1990 | 01 02 |
| 1989 | 01 02 03 04 |
