细胞与分子免疫学杂志
Chinese Journal of Cellular and Molecular Immunology 세포여분자면역학잡지
- 主管单位： 中国免疫学会；第四军医大学
- 主办单位： 陕西省免疫学会,中国免疫学会
- 影响因子： 0.81
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1007-8738
- 国内刊号： 61-1304/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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中东呼吸综合征冠状病毒特异性纳米抗体噬菌体展示库的构建和鉴定
目的 构建中东呼吸综合征冠状病毒(MERS-CoV)特异性纳米抗体噬菌体展示库,并应用于纳米中和抗体筛选.方法 使用MERS-CoV的受体结合区(RBD)重组蛋白免疫羊驼后分离外周血单个核细胞(PBMC)并提取总RNA.使用简并引物通过PCR扩增重链抗体的重链可变区(VHH)基因构建重组噬菌粒并转化TG1大肠杆菌克隆菌株,构建特异性纳米抗体噬菌体展示库,利用噬菌体展示技术进行纳米中和抗体筛选和功能鉴定.结果 构建的纳米抗体噬菌体展示库库容为1.31×108个,丰度为5.65×1010个/mL,VHH片段插入率达到96％,且具有较好的多样性,并利用构建的纳米抗体噬菌体展示文库成功筛选并表达出具有中和活性的纳米抗体.结论 成功构建了能有效应用于MERS-CoV中和纳米抗体筛选的噬菌体库.
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敲低MGC-803胃癌细胞YTHDF2抑制其增殖并促进其凋亡
目的 研究敲低YTH结构域N6甲基腺嘌呤(m6A) RNA结合蛋白2(YTHDF2)对MGC-803人胃癌细胞的增殖、细胞周期和细胞凋亡的影响.方法 用UCSC Cancer Browser下载癌症基因组图谱(TCGA)数据库筛查YTHDF2 mRNA在胃癌中的表达情况.设计并构建能够靶向敲低YTHDF2的短发夹RNA(shRNA)病毒载体;病毒感染MGC-803细胞,敲低YTH-DF2水平后,实时荧光定量PCR检测YTHDF2 mRNA水平,Western blot法检测YTHDF2蛋白水平,CCK-8法检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞周期和细胞凋亡.结果 通过TCGA数据库查询发现YTHDF2在胃癌组织中高表达.成功构建YTHDF2敲低的稳定转染MGC-803细胞.与对照组相比,YTHDF2敲低后,明显抑制细胞增殖;G1期细胞明显增加,S期细胞明显减少;细胞凋亡率升高.结论 敲低MGC-803胃癌细胞YTHDF2水平,抑制胃癌细胞增殖并促进其凋亡.
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成年大鼠皮下移植的幼年大鼠睾丸组织的发育和雄激素的分泌
目的 探索成年大鼠皮下微环境对移植的幼年SD大鼠睾丸中睾丸间质细胞存活、发育及雄激素分泌的影响.方法 将成年雄性SD大鼠随机分为对照组、假手术组、去势组和未去势组.对照组大鼠不进行任何处理;假手术组大鼠去势后不进行睾丸移植;去势组大鼠于去势1周后行背部双侧睾丸移植手术,每侧移植1个5～7 d SD大鼠睾丸组织;未去势组直接在正常大鼠背部两侧各移植1个幼年SD大鼠睾丸组织.移植后第4周取材、称量移植睾丸组织质量,HE染色分析移植睾丸组织的组织学特点,免疫组织化学染色法检测移植睾丸组织中17β-羟基类固醇脱氢酶1 (HSD-17β1)表达和分布,同时采用ELISA检测受体血清睾酮水平.结果 去势组移植睾丸组织质量明显大于未去势组.去势组和未去势组均可见睾丸间质细胞,免疫组织化学染色发现去势组移植睾丸组织中HSD-17β1阳性细胞较未去势组多.ELISA分析发现对照组和未去势组的血清雄激素水平均高于假手术组和去势组,且去势组明显高于假手术组.结论 移植的幼年大鼠睾丸组织可在成年受体大鼠皮下进一步发育,形成的睾丸间质细胞还具备一定的雄激素合成和分泌功能.
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抑制自噬起始阶段增强喜树碱诱导的NCI-H1975人肺腺癌细胞凋亡
目的 研究自噬抑制剂氯喹(CQ)和3-甲基腺嘌呤(3-MA)对喜树碱(CPT)诱导非小细胞肺腺癌NCI-H1975细胞凋亡的影响.方法 通过CPT处理肺腺癌NCI-H1975细胞,CCK-8法检测细胞增殖活性,碘化丙啶(PI)染色观察细胞形态学的变化,流式细胞术检测CPT作用于NCI-H1975细胞后细胞的凋亡情况,Western blot法检测自噬及凋亡相关蛋白微管相关蛋白1轻链3Ⅰ(LC3 Ⅰ)和LC3Ⅱ、P62、胱天蛋白酶3(caspase-3)和多腺苷二磷酸核糖聚合酶(PARP)、转化生长因子β1(TGF-β1)蛋白水平.结果 CPT处理后,LC3Ⅱ/LC3 Ⅰ的比例增加;caspase-3和PARP发生明显降解;且这种降解作用能被3-MA增强而被CQ抑制.而且发现CPT处理后,引起细胞内TGF-β1降低.结论 抑制NCI-H1975细胞自噬起始阶段后,增强CPT诱导细胞凋亡的敏感性.
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乌司他丁抑制脓毒症患者血清诱导的血管内皮细胞高通透性
目的 观察乌司他丁(UTI)对脓毒症休克患者血清诱导的人脐静脉血管内皮细胞高通透性的影响.方法 ELISA检测5例健康志愿者和5例脓毒症休克患者血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平;分别以(10、100、1000) U/mL UTI、300 μL脓毒症休克患者血清、22 ng/mL TNF-α作用于体外培养的EA.hy926人脐静脉内皮细胞,采用TranswellTM法检测细胞通透性;跨上皮细胞电阻法(EVOM)检测单层细胞电阻;免疫荧光细胞化学染色法检测细胞纤维型肌动蛋白(F-actin)形态及分布情况.结果 与健康志愿者相比,脓毒症患者血清中TNF-α含量明显增高;脓毒症血清作用于EA.hy926单层细胞后,细胞电阻值明显降低,细胞通透性显著升高,F-actin重新分布,细胞内应力纤维增多,而UTI可改善EA.hy926细胞的上述变化.结论 UTI能够抑制脓毒症血清引起的EA.hy926细胞通透性增加,且呈现一定的剂量依赖性.
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山姜素促进过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)与甲基转移酶结合
目的 通过筛选小鼠RAW246.7巨噬细胞过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)激活后的核定位结合特异性甲基转移酶,初步验证山姜素可通过激活PPAR引起表观遗传修饰效应.方法 RAW246.7细胞按照不同处理分为对照组、(100、200、500、1000) μg/mL山姜素处理组、1000 μg/mL山姜素联合0.1 mmol/mL GW9662处理组.孵育完成后,首先在String生物信息数据库检索与PPAR作用的甲基转移酶类,再利用免疫共沉淀技术筛选与RAW246.7核内PPAR作用的特异甲基转移酶,荧光定量PCR法验证山姜素对上述甲基转移酶合成的作用.结果 免疫共沉淀结果显示山姜素呈剂量依赖性促进胞核内甲基转移酶Zeste基因增强子同源物2(EZH2)、DNA甲基转移酶3α(DNMT3α)以及胸腺嘧啶DNA糖基化酶(TDG)与PPAR结合,与String数据库预测的互相作用蛋白情况基本吻合,且GW9662组中无甲基转移酶与PPAR作用;荧光定量PCR显示仅1000 μg/mL高剂量山姜素可促进TDG mRNA合成,而对DNMT3A以及EZH2 mRNA含量无显著影响.结论 PPAR激动剂山姜素可易化相关甲基转移酶与PPAR结合或诱导酶合成,提示山姜素具有潜在的甲基化修饰效应.
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人脐静脉内皮细胞通过Wnt/β-catenin信号通路响应低切应力刺激
目的 研究不同切应力对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)中Wnt/β联蛋白(β-catenin)信号通路的影响及其与动脉粥样硬化的关系.方法 采用切应力加载装置对HUVEC分别加载(0、1、15)达因/cm2切应力6、12、18、24h后,采用实时定量PCR检测该信号通路β-catenin和蓬乱蛋白2(Dvl2)的mRNA水平,免疫荧光技术检测β-catenin、Dvl2的表达和细胞定位.结果 低切应力不仅能够促进Dvl2在胞质中的募集,而且能够促进其β-catenin发生核转移.相反,层流切应力能够抑制Dvl2的表达、细胞定位以及β-catenin的核转移.结论 Wnt信号通路参与血管内皮细胞对低切应力的响应.
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鹿茸血提取物改变乳腺癌荷瘤小鼠免疫细胞比例并抑制移植瘤生长
目的 研究鹿茸血对健康及荷瘤小鼠免疫系统的影响.方法 建立荷乳腺癌小鼠模型,流式细胞术检测鹿茸血灌胃处理后,健康鼠以及荷瘤小鼠外周血总T细胞(CD3+)、辅助性T细胞(CD4+)、毒性T细胞(CD8+)、总B细胞(CD45R+)以及髓性抑制细胞(MDSC,CD11b+ Gr-1+)比例.结果 鹿茸血提取物能下调健康小鼠外周血总T细胞,减弱细胞免疫,上调B细胞比例,增强体液免疫,并且能够增加荷瘤小鼠辅助性T细胞、毒性T细胞、总T细胞以及总B细胞比例,并降低MDSC比例,抑制移植瘤的生长速度.结论 鹿茸血天然提取物增强小鼠免疫功能,抑制移植瘤生长.
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oxLDL/β2GPI/抗β2GPI抗体复合物促进A7r5细胞趋化和迁移及脂质累积
目的 探讨氧化型低密度脂蛋白/β2糖蛋白L/抗β2糖蛋白Ⅰ抗体(oxLDL/β2GPI/β2 GPI-Ab)复合物对A7r5大鼠胸主动脉平滑肌细胞迁移、趋化和脂质累积的影响,以及Toll样受体4(TR4)在其中的作用.方法 体外传代细胞株,分别以oxLDL、oxLDL/β2GPI复合物、β2GPI、抗β2GPI抗体、β2GPI/β2GPI-Ab复合物、oxLDL/β2GPI/β2GPI-Ab复合物刺激经TLR4阻断剂TAK-242预处理和未经预处理的A7r5细胞.提取细胞总RNA,实时荧光定量PCR检测单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)、基质金属蛋白酶9 (MMP-9)、乙酰辅酶A乙酰基转移酶1(ACAT1)的mRNA水平;收集培养上清,ELISA检测细胞上清液中MCP-1、MMP-9的蛋白水平;划痕实验观察A7r5细胞的迁移.以oxLDL、oxLDL/β2 GPI/β2 GPI-Ab复合物刺激经TAK-242预处理和未经处理的A7r5细胞,用胆固醇试剂盒检测细胞内总胆固醇(TC)、游离胆固醇(FC)含量并计算胆固醇酯(CE)的含量.结果 oxLDL/β2 GPI/β2 GPI-Ab复合物促进A7r5细胞的迁移,加速胞内胆固醇的累积,促进MCP-1、MMP-9、ACAT1的表达,而TLR4阻断剂TAK-242能够抑制上述现象.结论 oxLDL/β2GPI/β2GPI-Ab复合物能经TLR4依赖的方式促进A7r5细胞趋化、迁移和脂质累积,参与动脉粥样硬化进程.
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肺癌组织钙网蛋白高表达与患者生存期的相关性分析
目的 探讨肺癌组织钙网蛋白(CALR)表达水平与肺癌患者生存的相关性及其机制.方法 采用免疫组织化学染色法检测180例肺癌患者肿瘤组织中的CALR表达水平,记录患者的生存期并绘制生存曲线.从癌症和肿瘤基因图谱(TCGA)数据库中获取535例肺腺癌患者的转录组信息进行基因本体(GO)、京都基因与基因组百科全书(KEGG)、基因集合富集分析(GSEA)的三类富集分析.结果 与CALR表达水平低的患者相比,肺癌组织中CALR表达水平高的患者生存期短.TCGA数据库富集分析结果提示CALR可能参与染色体分离调控、染色质沉默、癌中转录失调、过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)、AMP激活蛋白激酶(AMPK)等肺腺癌细胞的多种生物学反应和信号通路调控.结论 肺癌组织CALR高表达与肺癌患者生存期呈负相关,可能通过多种途径参与肺腺癌的发生发展.
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敲低吲哚胺2,3双加氧酶2基因抑制荷黑素瘤小鼠肿瘤生长并增强其免疫功能
目的 以吲哚胺2,3双加氧酶2(IDO2)作为治疗靶标,研究IDO2基因表达在肿瘤治疗中的作用及其对免疫应答的影响.方法 采用B16-BL6细胞株构建小鼠黑素瘤种植模型,以携带IDO2小干扰RNA的质粒(IDO2-shRNA)及对照组质粒(scramble-shRNA)尾静脉高压注射法治疗小鼠黑素瘤;游标卡尺测量肿瘤大小;流式细胞术检测各组引流淋巴结内调节性T细胞(Treg)百分比、T细胞凋亡百分比,以及脾脏内树突状细胞(DC)表面共刺激分子CD80、CD86表达情况;乳酸脱氢酶法检测CD8+T淋巴细胞杀伤肿瘤细胞的能力;ELISA检测血清内肿瘤坏死因子α(TNF-α)、γ干扰素(IFN-γ)的水平.结果 IDO2-shRNA治疗组肿瘤的形阳时间较晚,肿瘤的生长速度缓慢,离体肿瘤质量明显减少;IDO2-shRNA治疗组引流淋巴结内的Treg减少,T细胞凋亡降低,脾脏DC表面共刺激分子CD80、CD86明显增加;CD8+T细胞杀伤B16-BL6的能力增强,血清内TNF-α、IFN-γ表达水平升高.结论 敲低荷瘤小鼠体内IDO2可抑制黑素瘤生长,提高机体的抗肿瘤免疫反应.
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法舒地尔通过抑制脑内小胶质细胞活化并促进其M2极化而改善APP/PS1双转基因小鼠认知功能
目的 观察Rho激酶抑制剂法舒地尔(fasudil)在治疗阿尔茨海默病(AD)模型淀粉样前体蛋白/早老素1双转基因(APP/PS1 Tg)小鼠中对认知功能及小胶质细胞极化的调控作用.方法 采用8月龄雄性APP/PS1 Tg小鼠作为AD模型,随机分为法舒地尔治疗组[腹腔注射法舒地尔,25 mg/(kg· d)]、生理盐水组(腹腔注射),持续治疗2个月;同龄同性别野生型为对照组.应用Morris水迷宫(MWM)检测各组小鼠空间认知功能,Western blot法检测小鼠脑组织β淀粉样蛋白(Aβ)、小胶质细胞表面标志CD11b的水平,免疫荧光组织化学染色法检测小鼠脑组织Aβ1-42、CD11b的表达和分布.Western blot法和免疫荧光组织化学染色法检测M1型小胶质细胞[标志物诱导型一氧化氮合酶(iNOS)]和M2型小胶质细胞[标志物精氨酸酶1(ARG1)、CD206]在海马和大脑皮层的表达水平和分布.结果 与野生型小鼠相比,10月龄APP/PS1 Tg小鼠生理盐水组的MWM指标[到达平台时间、到达平台的平均距离、第一次进入西南(SW)象限的时间]明显增加,认知功能下降,这些行为变化可被法舒地尔所拮抗.此外,法舒地尔降低APP/PS1 Tg小鼠的海马DG区和CA3区、皮层区的Aβ1-42表达,减少小胶质细胞数量,抑制小胶质细胞iNOS表达,促进ARG1、CD206表达,促进激活的小胶质细胞由M1型向M2型转化.结论 法舒地尔通过抑制脑内小胶质细胞活化并促进其M2型极化,改善APP/PS1双转基因小鼠空间认知功能障碍.
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敲低DNA依赖蛋白激酶催化亚基(DNA-PKcs)抑制Bel7402/5-Fu耐药肝癌细胞的细胞周期及机制
目的 研究DNA依赖蛋白激酶催化亚基(DNA-PKcs)基因沉默后对Bel7402/5-氟尿嘧啶(5-Fu)耐药肝癌细胞的细胞周期及机制的影响,探讨DNA-PKcs影响化疗敏感性的相关机制.方法 采用MTT法检测Bel7402/5-Fu细胞转染siDNA-PKcs后,对5-Fu、阿霉素(ADM)的敏感性;采用阳离子脂质体法将siDNA-PKcs寡核苷酸片段转染Bel7402/5-Fu细胞;流式细胞术检测细胞周期;Western blot法检测细胞P21、细胞周期蛋白B1(cyclin Bl)、细胞分裂周期蛋白2(CDC2)的蛋白表达情况;实时定量PCR检测细胞毛细血管扩张共济失调突变基因(ATM)、p53的mRNA水平,Western blot法检测细胞ATM、P53蛋白水平.结果 敲低细胞DNA-PKcs水平后,siDNA-PKcs组5-Fu、ADM的半数抑制浓度(IC50)明显降低,S期细胞减少、G2/M期细胞增多,细胞周期抑制因子P21蛋白水平增加,cyclin B1、CDC2蛋白水平降低,ATM、p53的mRNA及蛋白水平增加.结论 敲低DNA-PKcs水平,增加P21蛋白水平,同时抑制cyclin B1、CDC2蛋白水平,诱导Bel7402/5-Fu细胞G2/M期阻滞,其机制可能与ATM-p53信号途径有关.
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敲低组蛋白去乙酰化酶SIRT1抑制自噬并增强A549细胞对顺铂的敏感性
目的 通过敲低肺癌A549细胞中组蛋白去乙酰化酶转录沉默信息调节因子1(sirtuin 1/SIRT1)的表达抑制顺铂(DDP)诱导的自噬,增强A549细胞对DDP的敏感性.方法 通过实时定量PCR和Western blot法分别检测人肺上皮BEAS-2B细胞、肺癌A549细胞和A549/DDP细胞中SIRT1的mRNA和蛋白水平.Western blot法检测DDP处理的A549细胞中SIRT1及自噬相关蛋白微管相关蛋白1轻链3(LC3)、P62、beclin-1的蛋白水平.利用小干扰RNA (siRNA)技术下调肺癌A549细胞的SIRT1水平,经Hoechst33258染色结合流式细胞术检测A549细胞的凋亡变化,Western blot法检测A549细胞中SIRT1、LC3、P62、裂解型胱天蛋白酶3(c-caspase-3)和多腺苷二磷酸核糖聚合酶(PARP)的蛋白水平.结果 SIRT1在肺癌A549细胞和A549/DDP细胞的mRNA和蛋白水平明显高于人肺上皮BEAS-2B细胞,且A549/DDP细胞中SIRT1的mRNA和蛋白水平显著高于A549细胞.经DDP处理后的A549细胞中的SIRT1、LC3和beclin-1水平增高,P62水平降低.siRNA技术下调A549细胞中SIRT1表达后,经DDP诱导,细胞核固缩和核碎裂增多,细胞凋亡率明显增加,P62、c-caspase-3和PARP蛋白水平升高,LC3蛋白水平降低.结论 SIRT1在肺癌A549细胞中高表达,下调SIRT1的表达水平可抑制DDP诱导的A.549细胞自噬活性,提高A549细胞对DDP的敏感性.
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胱天蛋白酶1(caspase-1)抑制剂AC-YVAD-CMK抑制鲍曼不动杆菌诱导骨髓来源巨噬细胞IL-1β的分泌
目的 探讨胱天蛋白酶1(caspase-1)特异性抑制剂AC-YVAD-CMK对鲍曼不动杆菌(A.baumannii)刺激骨髓来源巨噬细胞(BMDM)分泌白细胞介素1β(IL-1 β)的影响.方法 从C57BL/6小鼠分离培养BMDM,使用(1×103、1×105、1×107)菌落形成单位(CFU)/mL的A.baumannii刺激BMDM,ELISA检测培养上清中IL-1β的水平;分别利用实时定量PCR检测IL-1β前体(pro-IL-1β)的mRNA水平,Western blot法检测pro-IL-1β蛋白水平;使用AC-YVAD-CMK阻断caspase-1活性并检测培养上清中IL-1 β的水平;使用A.baumannii接种预先给予环磷酰胺处理的小鼠,制备A baumannii感染模型,给予AC-YVAD-CMK处理,ELISA检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中IL-1β的水平;HE染色观察A.baumannii感染小鼠肺组织损伤情况.结果 A.baumannii刺激BMDM后,培养上清中IL-1β的水平增加,pro-IL-1β mRNA和蛋白表达无明显变化;使用AC-YVAD-CMK阻断caspase-1活性后,BMDM分泌IL-1β减少,A.baumannii接种的小鼠腹腔给予AC-YVAD-CMK处理,BALF中IL-1β的水平下降,其肺组织损伤程度减轻.结论 AC-YVAD-CMK通过减少A.baumannii感染BMDM分泌IL-1β减轻肺的病理损伤.
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黄角颗粒通过刺激PI3K/AKT/mTOR信号通路减轻脑缺血再灌注大鼠的脑损伤
目的 探讨黄角颗粒对脑缺血再灌注损伤大鼠的作用及对磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(PDK/AKT/mTOR)信号通路的影响.方法 采用线栓法构建大鼠脑缺血再灌注损伤模型,采用黄角颗粒进行处理.ZeaLonga评分法进行大鼠神经功能评分、氯化三苯四唑(TTC)染色检测脑梗死百分比、HE染色观察脑组织病变情况、ELISA检测脑组织中白细胞介素10(IL-10)、IL-1β、肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量,Western blot法检测PI3K、AKT、磷酸化的AKT(p-AKT)、mTOR和磷酸化的mTOR(p-mTOR)蛋白水平.结果 黄角颗粒可显著减轻模型大鼠的神经功能缺损程度,减少脑梗死百分比,减轻脑组织病理损伤,显著上调脑组织中IL-10、PI3K、p-AKT和p-mTOR的水平,显著下调IL-1 β和TNF-α的水平.结论 黄角颗粒对脑缺血再灌注损伤的保护作用可能与促进PBK/AKT/mTOR信号通路的激活相关.
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ARL15、HLA-DMA基因多态性与中国西北地区汉族人群类风湿性关节炎易感性相关
目的 采用高分辨融解曲线(HRM)技术建立检测类ADP核糖基化因子GTP酶15(ARL15)、主要组织相容性抗原复合体ⅡDMα (HLA-DMA)和核因子κB亚基2(NFKB2)基因单核苷酸多态性(SNP)的方法,并探讨其与中国西北地区汉族人群类风湿性关节炎(RA)易感性的关系.方法 针对rs255758、rs1063478、rs397514331和rs397514332四个SNP位点建立PCR-HRM检测体系并测序验证.对588例RA患者和200例健康对照标本进行病例对照研究,分析这四个SNP与RA发病风险的关系.结果 建立的针对四个SNP位点的PCR-HRM基因分型方法经测序验证可正确分型.rs397514331和rs397514332位点未发现突变基因型.rs255758和rs1063478位点的基因型频率在两组间存在统计学差异,而基因频率无统计学差异.其中rs255758位点的AA基因型在显性模型(AA vs AC/CC)下降低RA发病风险(OR=0.666,95％ CI=0.478 ～0.927,P=0.016).结论 我们建立的PCR-HRM基因分型方法可对rs255758、rs1063478、rs397514331和rs397514332四个SNP位点进行常规化检测.ARL15和HLA-DMA基因多态性与中国西北地区汉族人群RA易感相关.
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慢性乙型肝炎患者与乙型肝炎相关性慢加急性肝衰竭患者血清IgA水平升高且补体C3和C4含量降低
目的 比较慢性乙型肝炎患者与乙型肝炎相关性慢加急性肝衰竭(HBV-ACLF)患者血清IgA和补体C3、G4的含量,并评估其在预测HBV-ACLF患者的临床价值.方法 选取32例慢性乙型肝炎(CHB)患者、20例HBV-ACLF患者及同期28例健康体检者,分别作为CHB组、HBV-ACLF组和对照组.采用免疫比浊法分析各组血清IgA和补体C3、C4含量,以受试者工作特征(ROC)曲线分析IgA、C3和C4评估CHB患者发生HBV-ACLF的预测价值.结果 与健康对照组相比较,CHB组和HBV-ACLF组血清IgA含量显著增高,且HBV-ACLF组血清IgA含量高于CHB组,而HBV-ACLF组血清C3、C4含量较CHB组和健康对照组均显著降低.ROC曲线分析预测价值显示,血清IgA、C3及C4曲线下面积(AUC)分别为0.699、0.898和0.791,即C3的AUC大,当C3的截断值(cut off)为0.71时,评估HBV-ACLF风险值的敏感性为87.5％,特异度为90％.结论 CHB患者与HBV-ACLF患者血清IgA水平升高,C3、C4含量降低,对CHB发生HBV-ACLF有潜在预测价值.
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结核分枝杆菌esxN特异性细胞表位的鉴定及其在肺结核诊断中的应用
目的 鉴定结核分枝杆菌早期分泌靶向抗原6 (ESAT-6)样蛋白esxN特异性HLA-A* 0201限制性细胞毒性T细胞(CTL)表位并用于肺结核诊断.方法 采用SYFPEITHI软件预测esxN中受HLA-A* 0201限制性的CTL表位并合成候选表位;采用主要组织相容性复合体(MHC)-肽复合物稳定性实验检测候选表位与HLA-A* 0201分子结合力;采用酶联免疫斑点实验(ELISPOT)研究候选表位在HLA-A*0201转基因小鼠中的免疫原性;基于鉴定的CTL表位、ESAT-6和培养滤液蛋白10(CFP-10),采用ELISPOT检测肺结核患者体内表位及蛋白特异性CTL的水平.结果 6条候选CTL表位中,esxN15-24(AMIRAQAASL)和esxN48-57 (VACQEFITQL)与HLA-A* 0201分子有较高结合力;候选表位免疫HLA-A* 0201转基因小鼠,esxN48-57诱导产生可分泌γ干扰素(IFN-γ)的T细胞反应;在HLA-A* 0201阳性肺结核患者中检测到esxN15-24、esxN48-57、ESAT-6、CFP-10特异性分泌IFN-γ的T细胞;esxN15-24、esxN48-57诊断肺结核的敏感率与ESAT-6、CFP-10相近.结论 从结核分枝杆菌esxN中鉴定出两条HLA-A*0201限制性CTL表位,其有望用于辅助肺结核病的诊断.
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染色体组装因子1亚基A(CHAF1A)和增殖细胞核抗原在宫颈鳞状细胞癌组织高表达并与恶性程度正相关
目的 探讨染色体组装因子1亚基A(CHAF1A)和增殖细胞核抗原(PCNA)在宫颈鳞状细胞癌(CSCC)组织中的表达和临床意义.方法 荧光定量PCR检测CSCC组织和对应癌旁组织中CHAF1A和PCNA的mRNA的水平,免疫组织化学染色法检测正常宫颈上皮、宫颈上皮内瘤变(CIN)以及CSCC组织中CHAF1A和PCNA蛋白的表达,分析其与临床病理参数的关系,并探讨相关性.结果 CHAF1A和PCNA在CIN及CSCC组织中表达明显高于正常宫颈组织,CHAF1A和PCNA呈正相关.CHAF1A与CSCC的分化程度、肿瘤大小、浸润深度及有人乳头瘤病毒(HPV)感染有关,PCNA与CSCC的分化程度、国际妇产科联盟(FIGO)分期、淋巴结转移、浸润深度及有HPV感染有关.结论 CHAF1A和PCNA在CSCC中高表达并且与恶性程度相关,二者呈正相关.
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增加低效价血清在ABO血型反定型中凝集强度方法的比较
目的 不同原因可导致血型抗体降低或血型抗体合成不足,可引起ABO血型正反定型不相符.了解增加低效价血清在ABO血型反定型中的凝集强度的3种方法及正反定型相符率,探讨低效价血清在反定型中适宜的检测方法.方法 对ABO血型抗体效价降低用常规方法反定型凝集强度为混合外观凝集(MF)的12例患者血标本和常规方法反定型凝集强度为-～1+w的98例新生儿血标本,采用低离子溶液法、加大血清量法及置换血清4℃反应法与常规方法进行比较,观察不同抗体增强方法的凝集强度及ABO血型正反定型相符率.结果 12例患者ABO血型抗体效价降低血标本的凝集强度由常规方法的MF增加到低离子溶液法的1+、加大血清量法的2+及置换血清4℃反应法的3+,ABO血型正反定型相符.98例新生儿血标本的凝集强度由常规方法的-～1+w增加到低离子溶液法、加大血清量法及置换血清4℃反应法的1+～3+,ABO血型正反定型相符率由常规方法的定型困难增加到低离子溶液法的84.7％、加大血清量法的87.8％及置换血清4℃反应法的90.8％.结论 采用低离子溶液法、加大血清量法及置换血清4℃反应法,可不同程度增加低效价血清在ABO血型反定型中的凝集强度,提高正反定型相符率.
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DNA甲基转移酶抑制剂抗肿瘤的免疫机制及其在肿瘤免疫治疗中的应用
DNA甲基化是一种重要的表观遗传修饰方式,在基因转录、染色质重塑以及基因组不稳定性的调节过程中扮演重要角色.DNA甲基转移酶(DNMT)是催化DNA甲基化的重要表观遗传分子,能够诱导多种肿瘤的发生发展.DNMT抑制剂(DNMTi)在肿瘤免疫治疗领域日益受到重视,已被批准用于急性髓细胞性白血病的治疗并被广泛应用于肿瘤免疫治疗的临床试验中.DNMTi能够促进抑癌基因的再活化、提高肿瘤的免疫原性及刺激自然杀伤(NK)细胞和CD8+T细胞发挥细胞毒作用.我们主要总结了DNMTi抗肿瘤的免疫机制及其在免疫治疗领域的研究进展,展现了DNMTi巨大的开发潜能和临床应用价值.
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抗原特异性T细胞检测技术研究的进展
抗原特异性T细胞在细胞免疫应答中发挥着核心作用,而细胞免疫在清除病毒感染以及肿瘤的过程中又起关键作用.因此,对于抗原特异性T淋巴细胞的检测可为机体细胞免疫功能的评价提供重要信息.我们从表型到功能对抗原特异性T淋巴细胞的检测技术进行简要概述.总体而言,相关的技术平台与方法正在朝着高通量和动态性的方向发展,无论对于基础研究或者药物筛选都具有极大的促进作用.
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CD8+调节性T细胞在炎症性肠病中的研究进展
调节性T细胞(Treg)在维持机体免疫稳定性、抑制炎症反应等方面起着关键性作用,这些细胞功能失调将导致炎症性肠病(IBD)的发生.尽管长期以来普遍认为CD8+Treg在免疫调节中具有重要作用,但是大部分报道都是聚焦在以CD25+和FOXP3+为标志的CD4+ Treg上,这主要原因是由于研究者们缺乏能够确定CD8+Treg表型的特异性标志物,目前,很多研究工作都尝试找到一些明确的CD8+Treg表面特异性标志物,并探寻CD8+ Treg在IBD发病中的作用,我们总结了CD8+ Treg的细胞表型、分类、功能及各类CD8+Treg与IBD的关系.
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胸腺切除对机体的影响及新的替代疗法
胸腺作为人体的重要中枢免疫器官,是T细胞的发育、分化、成熟的场所和自身免疫耐受的中心.但在临床上有很多疾病会导致人体T淋巴细胞免疫受损或缺失,如患有胸腺瘤,重症肌无力或者自身免疫性疾病等需将胸腺切除,这就会对机体的免疫产生重要影响.当然,针对免疫受损也有一些治疗手段,如骨髓干细胞移植,补充所需的免疫成分等方法.但胸腺移植却从未被用来纠正体内T细胞的缺乏,因为人们普遍认为胸腺细胞在体内存活的时间较短.这个概念是基于多个胸腺移植实验的研究结果,即发现移植来的骨髓干细胞会很快取代胸腺内的原有细胞.而根据新的研究人们发现在同种同体或者异体的胸腺移植后的一个月内会迅速分化出多种原始T细胞,进而可能会改善细胞免疫的缺陷.我们主要总结了胚胎胸腺替代治疗的有关研究进展.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 |
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| 1993 | 01 02 03 04 |
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| 1991 | 01 02 03 04 |
| 1990 | 01 02 |
| 1989 | 01 02 03 04 |
