细胞与分子免疫学杂志
Chinese Journal of Cellular and Molecular Immunology 세포여분자면역학잡지
- 主管单位： 中国免疫学会；第四军医大学
- 主办单位： 陕西省免疫学会,中国免疫学会
- 影响因子： 0.81
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1007-8738
- 国内刊号： 61-1304/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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人未成熟朗格汉斯细胞的分选及鉴定
目的 分离并鉴定健康人皮肤组织内未成熟状态的朗格汉斯细胞(LC).方法 把取得的人包皮组织剪成特定大小后采用分散酶Ⅰ (dispase Ⅰ)消化过夜,分离表皮和真皮;Ⅰ型胶原蛋白酶在37℃消化表皮组织2h并结合摇床振荡制成单细胞悬液,通过特异性的分子标志物,应用流式细胞仪分选获得人CD3-CD14-CD1a+CD45+LC,采用免疫荧光技术检测CD207的表达对其进行鉴定,并用台盼蓝染色检测其活力.结果 分选得到未成熟LC,纯度为91.31％,平均存活率为93.16％.结论 成功分选获得活力好、纯度高的未成熟人LC.
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脂多糖处理的孕期SD大鼠所产仔鼠下海马区皮质激素受体的变化及机制
目的 观察脂多糖(LPS)介导的官内感染对仔鼠海马盐皮质激素受体(MR)与糖皮质激素受体(GR)表达的影响.方法 10周龄雌雄SD大鼠1∶1配对,将孕鼠随机分为对照组(10只)和LPS处理组(20只),孕第10天时,在LPS处理组大鼠腹腔内注射LPS(66 μg/kg),对照组注射相同体积生理盐水.取48日龄仔鼠,采用旷场实验检测仔鼠对新环境的探索能力,采用HE染色观察仔鼠海马组织的病变情况,免疫荧光组织化学染色法检测仔鼠海马组织MR和GR的表达,地塞米松抑制实验研究孕期感染对仔鼠下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴调节功能的影响.结果 与对照组相比,LPS处理组仔鼠对新环境的探索能力减低,海马组织CA1区、齿状回(DG)区神经元排列杂乱,多处可见细胞核固缩、碎裂、溶解,CA1区MR和GR的表达降低、DG区GR表达增加,CA3区MR、GR及海马DG区MR表达无明显变化;仔鼠注射生理盐水和注射地塞米松后的血清皮质酮(COR)水平无明显变化,与应用生理盐水相比,应用地塞米松后LPS处理组和对照组子代大鼠的COR水平降低.结论 LPS处理的孕鼠可引起子代大鼠对新环境的探索能力减退,与子代大鼠海马各区MR、GR表达量改变及伴随的MR/GR比率降低有关.
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GPR120激动剂TUG891对诱导分化的3T3-F442A细胞的脂肪因子表达的影响
目的 研究游离脂肪酸受体4/G蛋白偶联受体120 (FFAR4/GPR120)激动剂TUG891对脂肪细胞的细胞因子mRNA水平的影响.方法 3T3-F442A细胞在含100 mL/L胎牛血清(FBS)的完全DMEM培养基中培养至接触抑制2d后,换至诱导分化培养基继续培养2d;随后,用含100 mL/L FBS、0.24 IU/mL胰岛素的DMEM维持培养基培养2d;后,在含100 mL/LFBS的完全DMEM培养基培养6～8d.当80％以上细胞出现脂滴沉积后,细胞分为对照组和10 μmol/L FFAR4激动剂TUG891处理组.处理12 h后,应用反转录PCR检测3T3-F442A脂肪细胞内白细胞介素1(IL-1)、IL-6、IL-12、IL-8、IL-10、IL-15、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)、抵抗素(resistin)的mRNA水平.结果 3T3-F442A细胞经诱导后分化为脂肪细胞.与对照组相比,TUG891处理组3T3-F442A脂肪细胞的IL-1、IL-6、IL-12、TNF-α和MCP-1的mRNA水平显著下降,IL-8、IL-10、IL-15和resistin的mRNA水平变化不明显.结论 激活FFAR4/GPR120抑制脂肪细胞的细胞因子IL-1、IL-6、IL-12、TNF-α和MCP-1转录.
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链亲和素-补体3d(SA-C3d)融合蛋白的制备及其功能检测
目的 原核表达链亲和素-补体3d(SA-C3d)融合蛋白,体外探索蛋白活性.方法 以C3 cDNA为模板扩增出C3d段DNA,使用一步克隆法将C3d段与酶切后的质粒pET-24a-6His-SA-IL15相连,获得SA-C3d原核表达质粒.将测序正确的质粒转化入表达感受态大肠杆菌Rosetta中,诱导蛋白表达.使用镍柱亲和层析及梯度逐级减低的变性剂脲素透析复性的方法获得目的蛋白.通过锚定生物素化的MB49细胞实验反映SA的功能,通过促进Raji细胞生长的实验检测C3d的功能.结果 成功构建SA-C3d原核表达质粒,通过镍柱纯化与透析复性获得高纯度目的蛋白.该蛋白特异性的与生物素化的MB49细胞结合,促进Raji细胞增殖并呈现剂量依赖效应,体现蛋白SA-C3d具有双功能活性.结论 成功制备的SA-C3d融合蛋白可在体外与生物素化的MB49细胞结合并促进Raji细胞增殖.
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新风胶囊通过抑制PKC/NF-κB通路改善佐剂性关节炎大鼠的肺功能
目的 观察新风胶囊(XFC)对佐剂关节炎(AA)大鼠蛋白激酶C(PKC)/核因子κB (NF-κB)信号通路影响.方法 将大鼠分正常对照(NC)组、模型对照(MC)组、XFC组、来氟米特(LEF)组.除NC组外,其余组采用Freund完全佐剂复制AA模型,第19天给药,每天1次,共30 d.XFC剂量为0.34 g/(kg·d),1 mL/100 g灌胃,LEF剂量为0.05 mg/(kg·d)灌胃;采用肺功能仪检测大鼠肺功能参数,ELISA检测血清白细胞介素6(IL-6)、IL-12、IL-10、IL-17、IL-35、基质金属蛋白酶9(MMP-9)水平,实时定量PCR检测肺组织Ras相关C3肉毒素底物1(Rac-1)、PKC、NF-κBp65 mRNA水平,Western blot法检测肺组织Rac-1、PKC、NF-κBp65蛋白水平,免疫组织化学染色法观察肺组织PKC、NF-κB的表达.结果 XFC组大鼠肺功能参数大呼气第一秒呼出的气量的容积(FEV1)、50％肺活量的呼气流量(FEF50)、75％肺活量的呼气流量(FEF75)、用力大呼气流量(PEF)较MC组显著升高,XFC组大鼠血清IL-10、IL-35水平升高,血清IL-6、IL-17、MMP-9降低,肺组织PKC、NF-κBp65、Rac-1 mRNA及PKC、NF-κBp65蛋白水平降低.结论 XFC通过抑制PKC/NF-κB通路,调节相关细胞因子的平衡,改善肺功能.
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MRP8、MRP14及MRP8/14促进体外培养的小鼠骨髓来源树突状细胞的表型成熟
目的 探讨髓样相关蛋白8(MRP8)、MRP14及其异二聚体MRP8/14对小鼠骨髓源性树突状细胞(BMDC)表型成熟的影响.方法 体外培养及纯化小鼠BMDC,分为对照组、1μg/mL MRP14处理组、1μg/mL MRP8处理组、1μg/mL MRP8/14处理组.采用流式细胞术检测刺激后BMDC表面共刺激分子CD40、CD80、CD86、主要组织相容性复合体Ⅱ(MHCⅡ)的表达情况.结果 MRP14、MRP8及MRP8/14均能促进BMDC表面共刺激分子CD40、CD80、CD86表达,MRP14、MRP8均能促进BMDC表面共刺激分子MHCⅡ表达,且MRP14和MRP8/14促进BMDC表达CD80、CD86的能力强于MRP8.结论 MRP14、MRP8及MRP8/14通过增加BMDC表面共刺激分子的表达而促进BMDC的表型成熟,且MRP8、MRP14及MRP8/14三者促进DC表达各种共刺激分子的能力不同.
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α硫辛酰胺抑制糖尿病大鼠肾组织炎症和4型胶原蛋白的产生及其机制
目的 通过观察糖尿病(DM)大鼠肾组织中Notch2、含pyrin结构域NOD样受体家族3(NLRP3)的表达情况及α硫辛酰胺(ALM)对Notch2、Toll样受体4(TLR4)、NLRP3和胶原蛋白表达的影响,初步探讨ALM抗糖尿病肾组织炎症和肾纤维化的可能保护机制.方法 以链脲佐菌素(STZ)复制DM大鼠模型,分为DM组和ALM组,同时设正常对照组(NC组),每组8只.DM造模成功2周后,ALM组用ALM[150 mg/(kg·d)]进行灌胃,治疗6周后处死大鼠.HE和Masson染色观察肾组织形态变化,免疫组织化学染色观察肾组织中Notch2、TLR4、NLRP3的表达和定位,Western blot法检测肾组织中Notch2、TLR4、NLRP3和4型胶原蛋白(Col4)的蛋白水平,ELISA检测肾组织匀浆中炎性因子白细胞介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的水平.采用Spearman秩相关检验对Notch2与TLR4、NLRP3蛋白表达进行相关性分析.结果 DM组的血糖、24h尿蛋白量、肾脏指数、总胆固醇、甘油三酯均显著高于NC组;与DM组相比,ALM组肾脏指数、24h尿蛋白量明显降低,而血糖无明显改变.与NC组相比,DM组大鼠肾组织中Notch2、TLR4、NLRP3和Col4的蛋白水平增加,ALM组大鼠肾组织中的上述蛋白水平明显低于DM组;ALM组大鼠肾组织匀浆IL-6和TNF-α的水平较DM组明显降低.相关性分析显示在DM组以及ALM组中Notch2与TLR4的表达均呈显著正相关,Notch2与NLRP3的表达也均皇显著正相关.结论 ALM抑制DM大鼠肾组织的炎症和Col4的产生,与Notch2抑制TLR4和NLRP3的活化有关.
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β七叶皂苷(β-aescin)通过抑制脂质过氧化及炎症反应减轻脂多糖诱导的小鼠急性肺损伤
目的 研究β七叶皂苷(β-aescin)对脂多糖诱导的急性肺损伤(LPS-ALI)的保护作用及机制.方法 雄性C57BL/6小鼠60只随机分为正常对照组、β-aescin处理组、LPS-ALI模型组、β-aescin预处理的LPS-ALI组,每组15只.LPS-ALI模型组小鼠采用水合氯醛腹腔注射麻醉,按10 mg/kg剂量经口咽插管匀速将LPS注入肺中;β-aescin预处理的LPS-ALI组于LPS注射前0.5h按1 mg/kg剂量腹腔注射β-aescin;正常对照组、β-aescin处理组经腹腔注射等量PBS或β-aescin.各组动物在模型制备后0.5、2、4、6、8h,取1 mL腹主动脉血进行血气分析测定氧分压(PaO2)、二氧化碳分压(PaCO2);3d后多聚甲醛灌注,取材行冰冻切片,HE染色观察肺组织病理改变;3d后取1/3肺脏进行测定干/湿质量比(D/W),1/3肺脏采用商品化试剂盒检测髓过氧化物酶(M PO)及丙二醛(MDA)水平;其余肺组织采用实时荧光定量PCR检测促炎因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)及IL-6的mRNA水平.结果 β-aescin可显著减轻LPS诱导的肺组织病变;增加PaO2而降低PaCO2;增加肺组织D/W比例;降低脂质过氧化相关指标MPO及MDA的水平,并下调TNF-α、IL-1β及IL-6的mRNA水平.结论 β-aescin通过抑制脂质过氧化反应及炎症反应显著减轻LPS-ALI后肺组织病变,并改善肺脏换气功能.
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三七总皂苷通过活化骨髓来源的间充质干细胞改善急性心肌梗死大鼠的心功能
目的 观察三七总皂苷(PNS)对急性心肌梗死(AMI)大鼠心功能的影响并探讨其对骨髓来源的间充质干细胞(BM-MSC)的动员作用.方法 将48只大鼠随机分成假手术组、AMI组(模型组)、PNS低剂量组(在造模后给予100 mg/kgPNS灌胃)、PNS高剂量组(在造模后给予500 mg/kg PNS灌胃).使用冠脉结扎法建立AMI动物模型,分别用高低剂量PNS处理7d和21 d后,每组处死6只大鼠;处死前超声检测大鼠心功能,随后取外周血和心脏组织.流式细胞术检测CD90、CD105、CD54、CD106的频数反映BM-MSC的动员情况,EHSA检测干细胞因子(SCF)含量,2,3,5-三苯基氯化四氮唑(TTC)染色观察心肌梗死面积,原位末端转移酶标记技术(TUNEL)检测心肌细胞凋亡,免疫组织化学染色法检测CD105表达.结果 与假手术组相比,模型组细胞凋亡水平显著增加;PNS处理7d和21 d后,与模型组比较,低剂量和高剂量PNS组心肌梗死面积和细胞凋亡水平均降低.与假手术组比较,术后7d和21 d,模型组左室射血分数(LVEF)和左室缩短分数(LVFS)降低,而收缩期左室内径(LVID)、舒张期左室内径(LVIDd)、左心室舒张末期容积(LVEDV)和左心室收缩末期容积(LVESV)增加;而PNS处理可有效改善上述指标.与模型组比较,PNS呈浓度依赖性增加外周血中CD90、CD105阳性细胞数和SCF的含量,降低CD54和CD106阳性细胞数.PNS处理组心脏组织内CD105表达明显高于模型组.结论 PNS处理可改善心肌梗死后左心室功能,可能与PNS抑制心肌细胞凋亡,促进BM-MSC动员有关.
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降低蛋白磷酸酶2A催化亚基(PP2Ac)去甲基化促进巨噬细胞M1型分化
目的 研究蛋白磷酸酶2A催化亚基C(PP2Ac)去甲基化在巨噬细胞M1型分化中的作用.方法 THP-1细胞经佛波酯(PMA)诱导分化为M0型巨噬细胞,再用脂多糖(LPS)、γ干扰素(IFN-γ)刺激48 h分化为M1型巨噬细胞;处理组和溶剂对照组在M1型巨噬细胞模型上,分别加入0.5 μmol/L ABL127和二甲基亚砜(DMSO)培养48 h.倒置显微镜观察细胞形态学变化,实时荧光定量PCR检测M1型巨噬细胞分化标志物环加氧酶2(COX-2)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)和C-X-C趋化因子配体10(CXCL10)的mRNA水平,中性红法检测巨噬细胞吞噬功能,Western blot法检测PP2Ac去甲基化水平.结果 M0型巨噬细胞分化为M1型巨噬细胞,细胞伸出伪足逐渐呈梭形,分化标志物COX-2、TNF-α、IL-6和CXCL1O的mRNA水平明显升高,吞噬功能增强,PP2Ac去甲基化表达下降;处理组加入0.5 μmol/L ABL127,与溶剂对照组相比,PP2Ac去甲基化水平明显降低,梭形细胞增多,分化标志物COX-2、TNF-α、IL-6和CXCL10明显增高,吞噬功能增强.结论 降低PP2Ac去甲基化能促进M1型巨噬细胞分化,并增强巨噬细胞促炎性细胞因子表达和吞噬功能.
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围术期去除白细胞的红细胞输注减轻输血对膀胱癌患者的免疫抑制
目的 观察去除白细胞的红细胞输血对膀胱癌患者免疫功能的影响.方法 将48例围术期中拟行输血的膀胱癌患者随机分为两组:去除白细胞的红细胞输注组(Ⅰ组)22例,普通悬浮红细胞输注组(Ⅱ组)26例.对两组输血前后的T细胞亚群,自然杀伤(NK)细胞活性,红细胞C3b受体(RBC-C3bR)花环率及血清免疫抑制酸性蛋白(IAP)进行检测并作统计学处理.结果 两组患者的免疫功能在输血前无明显差异,输血后两组患者的细胞免疫功能均下降,其中Ⅰ组患者的细胞免疫功能高于Ⅱ组,两组患者输血后IAP较输血前升高,其中Ⅰ组IAP低于Ⅱ组.结论 围术期输血可使膀胱癌患者免疫功能下降,与悬浮红细胞相比,去除白细胞的红细胞输注可在一定程度上减轻输血对膀胱癌患者的免疫抑制.
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抗Ⅰ抗体引起ABO血型正反定型不符及原因分析
目的 探讨患者血清中抗Ⅰ抗体的血清学特点及其对输血相容性检测的影响.方法 在输血相容性检测中,出现正反定型不符和交叉配血不合的患者血标本,将其红细胞用37℃生理盐水反复洗涤后,进行复查血型和直接抗人球蛋白试验;对其血清进行冷凝集素吸收试验和不规则抗体筛选,对抗体筛选阳性的患者血标本进行抗体特异性鉴定、抗体性质及抗体效价测定.结果 6例患者ABO血型鉴定结果为:A型2例、B型3例、O型1例.患者血清标本在输血相容性检测中与反定型红细胞、自身红细胞、成人O型红细胞,在4℃、22℃发生1+ ～2+意外凝集,与脐血O型红细胞不发生凝集,与抗体筛选细胞在37℃不凝集,说明该抗体为抗Ⅰ抗体.患者直接抗人球蛋白试验抗IgG阴性、抗C3d阳性.将患者血清用2-巯基乙醇处理后,再与成人O型细胞、脐血O型细胞在4℃、22℃进行抗体检测,结果均不凝集,说明该抗体性质为IgM型.抗体效价4℃为1∶128～1∶512、22℃为1∶32～ 1∶64、37℃为0.结论 对输血相容性检测中出现意外凝集的患者血标本,采用37℃生理盐水洗涤红细胞、抗人球蛋白试验、冷凝集素吸收试验、不规则抗体筛选及特异性鉴定;并在37℃条件下进行血型鉴定和交叉配血试验,可保证检测结果的准确性和输血安全.
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RhD初筛阴性患者Du型、Del型及CE表型的血清学检测分析
目的 探讨Rh血型D抗原初检阴性患者血标本中Du型、Del型及CE表现的检测结果和临床意义.方法 选取常规血清学方法初筛RhD阴性的患者血标本再进行C、c、E、e抗原表型检测,采用间接抗人球蛋白试验检测Du抗原,对Du抗原阴性的患者血标本进行吸收放散试验检测Del抗原.结果 对初筛RhD抗原阴性的患者血标本经抗人球蛋白试验,确认为Du型5例(6.6％),其RhCE表型为Ccee 2例、ccee 2例、CcEe 1例.对Du抗原阴性患者血标本进行吸收放散试验,确认为Del型15例(19.7％),其RhCE表型为Ccee 7例、ccEe 4例、CCee 3例、CcEe 1例.76例RhD阴性患者血标本中,RhCE表型为:Ccee 28例、ccEe 8例、CCee 5例、CcEe 3例、ccee 32例.结论 对初筛RhD阴性的患者血标本,再进行间接抗人球蛋白试验及吸收放散试验,确认是否为Du型、Del型及CE表型检测,对确保检测结果的准确性和输血安全有重要意义.
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兔抗小鼠睾丸表达蛋白33(Tex33)多克隆抗体的制备与应用
目的 制备兔抗小鼠睾丸表达蛋白33(Tex33)的多克隆抗体并检测Tex33在小鼠精子发生过程中的表达情况.方法 以成年小鼠睾丸组织cDNA为模板,PCR扩增Tex33基因可读框序列,终将PCR产物插入pET-30a载体,构建pET-30a-Tex33原核表达质粒.将原核表达质粒转化人大肠杆菌E.coli BL21中,异丙基-β-D-硫代吡喃半乳糖苷(IPTG)诱导表达Tex33蛋白.利用Ni-NTA亲和层析柱纯化蛋白,免疫成年雄性新西兰大白兔,获得Tex33多克隆抗体.ELISA测定多克隆抗体效价,Western blot法及免疫荧光组织化学染色分析多克隆抗体效价及特异性.结果 成功构建了pET-30a-Tex33重组质粒,IPTG诱导下表达出Tex33重组蛋白.ELISA检测多克隆抗体滴度为1:1 000 000,Western blot法分析显示多克隆抗体能识别小鼠睾丸组织中的Tex33蛋白,免疫荧光组织化学染色显示Tex33在成年小鼠睾丸组织的精子细胞及精子均有表达,且定位于精子顶体及尾部.结论 成功制备出高特异性的兔抗小鼠Tex33多克隆抗体并发现Tex33在小鼠睾丸中表达.
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NKG2D配体表达及其介导NK细胞抗肝细胞癌作用的研究进展
人自然杀伤细胞家族2成员D(NKG2D)配体包括主要组织相容性复合体Ⅰ类肽相关序列A(MICA)、MICB、UL16结合蛋白(ULBP),均定位于6号染色体上;由胞外结构域、跨膜区和胞质结构域三部分组成,在肝细胞癌等多种肿瘤细胞既能单独表达又可共同表达.其与NKG2D相互结合的亲和力从高到低依次为ULBP1、MICA、MICB,通过激活磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)等信号通路,使自然杀伤(NK)细胞分泌肿瘤坏死因子α(TNF-α)、γ干扰素(IFN-γ)、颗粒酶增加,并使肝癌细胞Fas配体(FasL)、肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)表达上调,促进靶细胞溶解.诱导肝癌细胞表达MICA、MICB、ULBP1,可显著增强NK细胞对其的敏感性,多途径发挥对肝癌细胞的细胞毒性效应.
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巨噬细胞程序性坏死的研究进展
程序性坏死是具有独特信号通路并受信号分子调控的有序坏死.巨噬细胞的程序性坏死和其他细胞一样,为胱天蛋白酶(caspase)非依赖性,由受体相互作用蛋白激酶1(RIPl)和RIP3介导形成死亡诱导信号复合体,进而被诱导产生.巨噬细胞的程序性坏死在多种炎症性疾病中作用显著,阐明巨噬细胞程序性坏死的调控机制及其在炎症相关性疾病发病中的作用,对研究炎症相关性疾病的发病机制及治疗策略具有非常重要的作用.我们主要总结了巨噬细胞程序性坏死的信号通路及其在感染性疾病、动脉粥样硬化、肿瘤和自身免疫性疾病中的作用.
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肿瘤微环境髓源性抑制细胞与T淋巴细胞的相互作用的研究进展
髓源性抑制细胞(MDSC)是一类免疫系统来源的、具有功能多样性的异质性细胞群,能通过多途径抑制T淋巴细胞介导的抗肿瘤免疫,促进肿瘤发生、发展.T细胞并非只接受MDSC的单向调节,而是存在多个反馈调节机制,二者的相互作用形成促进肿瘤发生、发展的重要因素.近年来关于γ干扰素(IFN-γ)、转化生长因子β(TGF-β)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、白细胞介素17 (IL-17)、精氨酸酶1、外泌体及微小RNA参与MDSC与T细胞间信号交流及调控它们细胞生物学行为的作用有了进一步阐述.但是肿瘤微环境中T细胞如何干预MDSC生物学行为的相关机制及信号通路仍缺少深入的探究.我们总结了肿瘤微环境中MDSC与T细胞之间的相互作用及相关机制的研究进展.
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以PD-1为代表的免疫检查点分子单抗在肿瘤治疗中的应用研究进展
以程序性细胞死亡蛋白1(PD-1)为代表的免疫检查点分子是机体免疫系统负调控的重要分子机制.肿瘤细胞通过高水平表达免疫检查点的配体分子,可以抑制T细胞等的免疫监视作用.针对这一机制,利用高亲和力的单克隆抗体阻断免疫检查点分子间的相互作用,从而恢复T细胞等杀伤细胞活性对抗肿瘤,成为新兴的肿瘤生物治疗研究热点,并且在短短十几年时间内诞生出一系列重要的抗体类药物,代表了当前肿瘤治疗一个重要的研究领域.美国食品与药品管理局(FDA)批准了5个PD-1/PD1配体1(PD-L1)单克隆抗体类制剂,中国FDA也于今年批准了其中2个PD-1抗体类药物进入临床使用.随着临床治疗的广泛开展,PD-1/PD-L1制剂在实际使用中出现了新的问题,又给基础免疫学研究和转化医学研究提出了新的挑战和机遇,在肿瘤免疫和肿瘤生物治疗领域开辟了新视野.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 |
| 1995 | 01 02 03 |
| 1994 | 01 02 |
| 1993 | 01 02 03 04 |
| 1992 | 01 02 03 04 |
| 1991 | 01 02 03 04 |
| 1990 | 01 02 |
| 1989 | 01 02 03 04 |
