细胞与分子免疫学杂志
Chinese Journal of Cellular and Molecular Immunology 세포여분자면역학잡지
- 主管单位： 中国免疫学会；第四军医大学
- 主办单位： 陕西省免疫学会,中国免疫学会
- 影响因子： 0.81
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1007-8738
- 国内刊号： 61-1304/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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miR-21通过下调ADAMTS-1表达促进大鼠肺纤维化
目的 探讨微小RNA21 (miR-21)对博莱霉素诱导的大鼠肺纤维化的影响及相关机制.方法 收集特发性肺纤维化(IPF)患者及正常人的外周血各20份,采用荧光实时定量PCR检测miR-21表达.将45只SD大鼠随机分为对照组、miR-21激动剂(miR-21 agomir)和miR-21拮抗剂(miR-21 antagomir)组,每组15只.经气管内注入博莱霉素A5建立肺纤维化模型后,分别给予生理盐水、miR21 agomir、miR21 antagomir尾静脉注射,第28天处死所有大鼠.取出肺组织,行HE和Masson染色,通过荧光实时定量PCR和Western blot法分别检测含1型血小板结合蛋白基序的解聚蛋白样金属蛋白酶(ADAMTS-1)、1型胶原蛋白(Col1)、Col3 mRNA与蛋白表达,分离血清,ELISA检测血清1型前胶原蛋白羧基端前肽(P1CP)和3型前胶原蛋白氨基端前肽(P3NP)的含量.结果 IPF患者外周血miR-21表达水平明显高于正常人.miR-21 agomir组大鼠肺泡炎和肺纤维化程度明显重于对照组,而miR-21 antagomir组大鼠肺泡炎和肺纤维化程度显著轻于对照组.与对照组相比,miR-21 agomir组ADAMTS-1mRNA与蛋白表达水平降低,Col1、Col3的mRNA与蛋白表达水平及血清P1CP、P3NP水平均增加.但miR-21 antagomir组ADAMTS-1 mRNA与蛋白表达水平较对照组升高,Col1、Col3的mRNA与蛋白表达水平及血清P1CP、P3NP含量较对照组减少.结论 miR-21促进博莱霉素诱导的大鼠肺纤维化进展,其机制可能与下调ADAMTS-1表达及随后增加肺组织Col1、Col3含量有关.
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敲低趋化因子受体7(CCR7)抑制MG63骨肉瘤细胞的增殖和侵袭并诱导其凋亡
目的 研究小干扰RNA(siRNA)靶向抑制趋化因子受体7(CCR7)表达对MG63人骨肉瘤细胞增殖、侵袭及凋亡的影响.方法 设计并合成靶向抑制CCR7表达的siRNA,转入MG63细胞后,采用Western blot法检测CCR7蛋白水平,异硫氰酸荧光素标记的膜联素V/碘化丙啶(annexinV-FITC/PI)双标记结合流式细胞术检测细胞凋亡,MTT法检测细胞增殖,TranswellTM侵袭和迁移实验检测细胞侵袭和迁移能力.结果 MG63细胞转染CCR7-siRNA后,细胞CCR7表达明显下调;同时细胞增殖明显减弱,侵袭和迁移能力明显下降,且细胞凋亡率升高.结论 下调MG63骨肉瘤细胞的CCR7,可明显抑制细胞增殖、侵袭和迁移,并能诱导细胞凋亡.
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白细胞介素22对新生SD大鼠高氧肺损伤有保护作用
目的 探讨白细胞介素22(IL-22)对SD新生大鼠高氧肺损伤的保护作用.方法 新生SD大鼠随机分为对照组、高氧组和IL-22(10 ng/g)治疗组,每组随机分成1、3、7d三个亚组.检测各组大鼠体质量、HE染色检测肺组织病变、实时定量PCR检测肺组织肿瘤坏死因子α(TNF-α) mRNA、ELISA检测血浆IL-1β水平.结果 高氧暴露1d,三组大鼠体质量差异不显著,肺组织病理未见异常.高氧后3、7d,高氧组体质量明显低于对照组和治疗组,血浆IL-1β水平显著增高,肺组织结构破坏,7d损伤更显著;高氧组肺组织TNF-α mRNA水平增高,IL-22治疗后,肺组织TNF-α mRNA水平明显降低.结论 IL-22对高氧诱导的肺损伤有保护作用.
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磷脂酰肌醇3激酶抑制剂BEZ235联合阿霉素处理促进HepG2细胞凋亡并抑制荷瘤小鼠肿瘤生长
目的 探讨磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)抑制剂BEZ235联合阿霉素(Dox)对肝癌细胞系HepG2细胞的协同抑制作用.方法 HepG2细胞分为对照组、BEZ235处理组、Dox处理组以及BEZ235联合Dox处理组,用异硫氰酸荧光素(FITG)标记的膜联素V/碘化丙啶(annexin V-FITC/PI)染色检测HepG2细胞的凋亡;Western blot法检测各处理因素对HepG2细胞Akt磷酸化的影响;制备荷瘤小鼠模型,观察各种处理因素对肿瘤生长的影响,HE染色观察肿瘤细胞形态特点,免疫组织化学染色检测各组肿瘤组织中活化caspase-3的表达.结果 与对照组相比,单独给予BEZ235或Dox都能够诱发细胞凋亡,但BEZ235联合Dox处理促凋亡作用更明显;联合应用BEZ235和Dox处理能下调磷酸化Akt (p-Akt)的表达,并显著抑制荷瘤小鼠的肿瘤生长,促进活化caspase-3表达.结论 BEZ235联合Dox能够诱发HepG2细胞凋亡并抑制荷瘤小鼠肿瘤生长.
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类胰蛋白酶通过上调PAR-2和Rho激酶抑制类风湿性关节炎滑膜成纤维细胞凋亡
目的 研究类胰蛋白酶(tryptase)对MH7A类风湿性关节炎(RA)滑膜成纤维细胞表面蛋白酶激活受体2(PAR-2)、Rho信号通路及细胞凋亡的影响.方法 采用流式细胞术检测MH7A细胞表面受体PAR-2的表达;异硫氰酸荧光素标记的膜联素V/碘化丙啶(annexin V-FITC/PI)双标记结合流式细胞术检测细胞的凋亡情况;采用Pull-down及Western blot法检测MH7A细胞Rho激酶的表达变化.结果 类胰蛋白酶能够上调MH7A细胞表面PAR-2的表达,并剂量依赖性的抑制Fas介导的MH7A细胞的凋亡;同时,PAR-2抑制剂FSLLRY-NH2能够显著降低类胰蛋白酶对MH7A细胞的抗凋亡作用,其作用与活化Rho激酶的表达增加有关.结论 类胰蛋白酶通过上调PAR-2和活化Rho激酶发挥很强的抗MH7A细胞凋亡的作用.
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分形趋化因子(fractalkine)引起H9C2心肌细胞损伤
目的 探讨分形趋化因子(FKN)对H9C2心肌细胞炎症因子、细胞凋亡的影响.方法 采用(100、200、300、400、500) ng/mL的可溶性FKN (sFKN)处理H9C2细胞0、12、24、36、48 h,利用MTT法检测sFKN对H9C2细胞增殖的作用.筛选出200 ng/mL sFKN作用H9C2细胞24h后,实时定量PCR和Western blot法分别检测细胞肿瘤坏死因子α(TNF-α)mRNA和蛋白的表达,筛选出sFKN佳处理剂量和处理时间.采用200 ng/mL sFKN,200 ng/mL sFKN与5 ng/mL AKT抑制剂LY294002分别处理H9C2细胞24h,通过Hochest33258染色检测细胞核染色质聚集情况.采用实时定量PCR和Western blot法分别检测H9C2细胞中Bax和Bcl-2的表达.结果 sFKN可以抑制H9C2细胞的增殖情况.FKN促进心肌细胞TNF-α的表达,具有剂量依赖性.FKN可通过上调Bax蛋白的表达与下调Bcl-2蛋白的表达促进心肌细胞凋亡.FKN可能通过激活PI3K/AKT通路促进心肌细胞的炎症发生与凋亡.结论 FKN通过激活PI3 K/AKT通路促进心肌细胞的炎症反应和凋亡作用.
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黄芩化合物bw-lzj-6504和bw-lzj-6517a体外抑制肾透明细胞癌细胞增殖
目的 研究黄芩黄酮化合物bw-lzj-6504、bw-lzj-6517a在体外对肾透明细胞癌细胞增殖的抑制作用.方法 磺酰罗丹明B(SRB)比色法测定2种化合物对786-0肾透明细胞癌细胞增殖的影响及半数抑制浓度(IC50);Western blot法检测2种化合物对细胞中多聚(ADP-核糖)聚合酶1(PARP1)、caspase-3、剪切型caspase-3、微管相关蛋白1轻链3(LC3)、P62蛋白表达水平的影响.结果 两种黄芩黄酮化合物bw-lzj-6504、bw-lzj-6517a都能显著抑制786-0细胞的增殖、促进其死亡.同时bw-lzj-6504、bw-lzj-6517a能显著降低PARP1、caspase-3蛋白水平,增加PARP1、剪切型caspase-3蛋白水平、对LC3-Ⅱ蛋白水平无明显影响.结论 两种黄芩黄酮化合物通过促进细胞凋亡抑制肾透明细胞癌细胞增殖.
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(Pyr1) apelin-13对Jarkat T淋巴细胞增殖和活化的影响
目的 探讨(Pyr1) apelin-13对Jurkat T淋巴细胞增殖和活化的影响.方法 用(0、10、50) nmol/L(Pyr1) apelin-13处理Jurkat T淋巴细胞24h后,用CCK-8法检测细胞增殖能力的变化;用抗CD3抗体和抗CD28抗体包被并活化JurkatT淋巴细胞,观察(Pyr1) apelin-13对Jurkat T淋巴细胞活化的影响;实时定量PCR检测CD69、CD25、细胞毒性T淋巴细胞相关蛋白4(CTLA-4)及程序性死亡蛋白1(PD-1)的mRNA水平.结果 (Pyr1) apelin-13对Jurkat T淋巴细胞增殖无影响,但通过增加CD69和CD25的表达促进Jurkat T淋巴细胞活化,但对CTLA-4和PD-1表达影响不明显.结论 (Pyr1) apelin-13促进Jurkat T淋巴细胞活化.
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雌二醇通过与雌激素受体β结合抑制骨关节炎滑膜细胞的NF-κB通路发挥抗炎作用
目的 探讨雌二醇在骨关节炎病程中对滑膜细胞产生抗炎作用的机制.方法 分离并鉴定滑膜细胞,利用免疫荧光染色观察滑膜细胞表达雌激素受体β(ERβ)的情况;而后对滑膜细胞进行分组:空白对照组,10 ng/mL白细胞介素1β(IL-1β)处理组、雌二醇处理组(用10 ng/mL IL-1β预处理同时,添加10-7 mol/L的雌二醇培养)、雌二醇联合雌激素受体阻断剂四氢大麻酚(THC)处理组(用10 ng/mL IL-1β预处理同时,添加10-7 moL/L雌二醇和10-5 mol/L THC),各组处理36 h.实时定量PCR检测滑膜细胞中核因子κB抑制蛋白β(IκBα)和IL-6的mRNA水平,Western blot法检测滑膜细胞中IκBα和IL-6的蛋白水平.结果 骨关节炎滑膜细胞中有ERβ表达;IL-1β组IL-6的mRNA和蛋白水平表达均增高;IκBα蛋白水平降低,而mRNA水平升高,同时磷酸化IκBα蛋白水平升高;与IL-1β组相比,IL-1β联合雌二醇组,IL-6、IκBα、p-IκBα蛋白及mRNA水平下降.用IL-1β、雌二醇、雌激素受体阻断剂三者联合组,则可见IL-6、IκBα、p-IκBα蛋白及mRNA水平较IL-1β处理组无明显变化.结论 雌二醇通过结合ERβ抑制NF-κB通路激活从而发挥抗炎作用.
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高氧导致20S蛋白酶体活性降低诱导早产大鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞凋亡
目的 建立早产大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞(AECⅡ)原代培养高氧细胞损伤模型,研究高氧对泛素化蛋白的降解及AECⅡ凋亡的影响.方法 早产大鼠原代AECⅡ体外培养,利用950 mL/L O2建立高氧细胞损伤模型并随机分为空气组和高氧组.空气或高氧暴露24、48、72 h后,采用异硫氰酸荧光素标记的膜联素V/碘化丙啶(annexinV-FITC/PI)双染色结合流式细胞术检测细胞凋亡,实时定量PCR检测泛素mRNA表达,Western blot法检测细胞内总泛素化蛋白及凋亡相关蛋白Bax/Bcl-2比值和caspase-3表达,利用特异性荧光底物检测20S蛋白酶体活性.结果 与同时间点空气组相比,各时间点高氧组AECⅡ凋亡增加,AECⅡ中20S蛋白酶体活性降低,泛素mRNA和总泛素化蛋白表达增加,同时Bax/Bcl-2比值和caspase-3表达明显上调.结论 高氧暴露引起AECⅡ中20S蛋白酶体活性降低,泛素化蛋白降解减少,通过上调Bax/Bcl-2比值和caspase-3表达诱导AECⅡ凋亡.
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没食子酸通过拮抗脂多糖诱导的TLR4/NF-κB活化抑制RAW264.7巨噬细胞炎性反应
目的 观察没食子酸对脂多糖(LPS)诱导RAW264.7巨噬细胞Toll样受体4/核因子κB(TLR4/NF-κB)通路的影响.方法 将巨噬细胞分为空白对照组、LPS组、LPS联合没食子酸组、LPS联合NF-κB抑制剂吡咯二硫代甲酸(PDTC)组和LPS联合地塞米松(DM)组.处理后的细胞培养24h,ELISA检测肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1(IL-1)、IL-6水平,实时定量PCR检测ⅡLR4、NF-κB mNRA水平,Western blot法检测p65、p-p65、TLR4、磷酸化的NF-κB抑制蛋白α(IκBα)的蛋白表达水平.结果 LPS诱导RAW264.7巨噬细胞后TNF-α、IL-1、IL-6水平升高,没食子酸可降低LPS诱导引起的TNF-α、IL-1和IL-6表达水平升高.LPS刺激后TLR4 mRNA及蛋白表达增加,NF-κB活化,没食子酸可拮抗以上作用,阻止NF-κB活化.结论 没食子酸可通过TLR4/NF-κB通路抑制LPS诱导的RAW264.7巨噬细胞炎性反应.
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重组5型腺病毒处理不会加重卵清蛋白诱发哮喘小鼠的哮喘症状
目的 探索重组5型腺病毒(rAd5)对卵清蛋白(OVA)诱发的小鼠哮喘模型的影响.方法 60只6～8周龄、体质量18～20 g的雌性C57BL/6小鼠被随机分为健康对照组、rAd5对照组、OVA哮喘对照组、rAd5处理的OVA哮喘组,每组15只.OVA哮喘对照组、rAd5处理的OVA哮喘组在第0、7、14天分别采用含50 μg OVA和2 mg氢氧化铝混悬液腹腔注射致敏3次、于第42、43、44天连续3d用OVA雾化激发制作哮喘模型.其余两组采用相同体积的生理盐水处理.rAd5对照组、rAd5处理的OVA哮喘组于实验第21天开始肌注rAd5(2.5×109个病毒颗粒/只)1次.并于第35天滴鼻加强1次rAd5(2.5×109个病毒颗粒/只).所有小鼠于后一次雾化激发48 h内进行安乐死.通过无创肺功能仪体描法检测小鼠气道高反应,收集血清及肺泡灌洗液标本、收集肺组织用于HE及PAS染色,通过ELISA检测肺泡灌洗液中的白细胞介素4(IL-4)、IL-5、IL-13及血清中的总IgE.结果 与健康对照组及rAd5对照组相比,OVA哮喘对照组、rAd5处理的OVA哮喘组其肺部炎症及黏液分泌显著增加,其肺泡灌洗液中IL-4、IL-5、IL-13及血清中的总IgE含量显著增高,其气道高反应显著升高.然而,OVA哮喘对照组与rAd5处理的OVA哮喘组之间无显著差异.结论 重组5型腺病毒作用于小鼠哮喘模型不会加重哮喘症状.
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早产儿氧暴露后沉默信息调节因子1(SIRT1)表达减少与支气管肺发育不良有关
目的 观察氧暴露后早产儿外周血单个核细胞(PBMC)中沉默信息调节因子1(SIRT1)的表达,探讨与早产儿发生支气管肺发育不良(BPD)的关系.方法 将胎龄28周～ 30周早产儿根据吸入氧气体积分数(FiO2)不同分为低氧组:FiO2＜30％;中氧组:FiO2 30％ ～40％;高氧组:FiO2 ≥40％;同期未吸氧且胎龄为28周～30周早产儿为对照组.收集患儿的临床资料以及在住院期间常规检查获得的0、7、14、28 d残余血标本,分离PBMC分别冻存于-80℃冰箱待测.收集终确诊为BPD的患儿20例为BPD组,随机方法收集性别匹配的非BPD患儿20例为非BPD组.回顾性分析患儿的临床资料,Western blot法检测各组PBMC中SIRT1蛋白表达.并分析SIRT1蛋白表达水平在早产儿BPD发生发展中的作用.结果 与对照组相比,中氧组、高氧组随FiO2的增加SIRT1蛋白表达明显减少,低氧组与对照组SIRT1蛋白表达水平相当.与非BPD比较,BPD组于14 d、28 d的SIRT1蛋白表达明显减少.结论 早产儿持续高浓度氧暴露PBMC中SIRT1蛋白表达降低,与新生儿BPD的发生有一定关系.
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组蛋白H2A去泛素化酶MYSM1抑制骨髓来源树突状细胞的抗原提呈功能及炎性细胞因子的分泌
目的 研究组蛋白H2A去泛素化酶Myb样SWIRM和MPN结构域1(MYSM1)对骨髓来源树突状细胞(BMDC)吞噬、抗原提呈、炎性细胞因子mRNA水平的影响.方法 分离小鼠的骨髓细胞,在体外联合粒细胞巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)和白细胞介素4(IL-4)诱导骨髓细胞分化为DC,利用小干涉RNA (siRNA)下调MYSM1的表达,采用免疫荧光微球实验检测BMDC的吞噬功能、流式细胞术检测BMDC的抗原提呈功能、实时定量PCR检测BMDC的IL-6、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的mRNA表达变化,探讨MYSM1下调后DC在固有免疫应答中的作用.结果 下调MYSM1的表达后,BMDC的吞噬功能无显著变化,抗原提呈功能增强,IL-6、TNF-α的表达增强.结论 MYSM1在固有免疫应答中可以抑制BMDC的抗原提呈功能及炎性细胞因子分泌能力.
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Wnt通路调控记忆性T细胞的增殖活化
目的 探讨Wnt通路在记忆性T细胞(TM)增殖活化中发挥的调控作用.方法 建立同种异体(BALB/c-C57BL/6)小鼠皮肤移植模型,采用免疫磁珠方法分选培养C57 BL/6小鼠未成熟树突状细胞(imDC)、成熟树突状细胞(mDC)和TM,流式细胞术鉴定.在96孔板或TranswellTM中用imDC和负载BALB/c小鼠抗原的mDC与TM进行混合淋巴细胞反应(MLR).氚标记的胸腺嘧啶核苷(3H-TdR)检测TM的增殖情况.ELISA检测培养上清中白细胞介素2(IL-2)、IL-10、γ干扰素(IFN-γ)的水平.实时定量PCR检测imDC和mDC中Wnt基因的表达情况.双荧光素酶报告基因检测MLR中TM的β联蛋白/T细胞因子(β-catenin/TCF)信号通路转录活性.结果 与对照组相比,在96孔板中负载BALB/c小鼠抗原的mDC显著诱导TM的增殖,上调IL-2和IFN-γ,下调IL-10的表达.mDC中Wnt3a和Wnt5a的mRNA表达水平显著高于imDC.mDC与TM共培养可显著增强TM的β-catenin/TCF信号通路转录活性.而在TranswellTM中培养的细胞基本未见细胞增殖.结论 负载供者抗原的受者小鼠mDC可通过直接接触的方式有效激活受者效应型TM的增殖,Wnt通路的β-catenin/TCF转录激活可能是介导TM活化增殖的重要信号通路.
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敲低Runt相关转录因子3(RUNX3)抑制低氧诱导的内皮细胞间质转分化
目的 探讨敲减Runt相关转录因子3(RUNX3)对低氧诱导人心脏微血管内皮细胞(HCMEC)向间质转分化的影响及具体机制.方法 低氧条件下培养HCMEC,使用RUNX3干扰慢病毒敲减HCMEC中的RUNX3基因,应用反转录PCR检测内皮细胞间质转分化(EndoMT)相关基因CD31、血管内皮钙黏素(VE-cadherin)、α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、成纤维细胞特异蛋白1 (FSP-1)以及RUNX3的mRNA表达,应用Western blot法检测CD31、α-SMA、RUNX3、转化生长因子β2 (TGF-β2)、Smad2/3、p-Smad2/3以及Notch-1、Hes1、Hey1蛋白表达,免疫荧光细胞化学染色检测CD31、α-SMA的表达和定位.结果 低氧能够诱导HCMEC发生EndoMT;低氧时TGF-β2、Smad2/3、p-Smad2/3以及Notch-1、Hes1、Hey1蛋白均上调;而RUNX3敲减后TGF-β2以及Notch-1蛋白水平增高,然而Smad2/3、p-Smad2/3以及Hes1、Hey1蛋白水平均不同程度下调.结论 RUNX3敲减可减轻低氧诱导的EndoMT,可能是通过部分抑制TGF-β及Notch信号通路.
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突触后致密蛋白95(PSD95)和突触小泡蛋白在神经元成熟过程中的分布
目的 探讨突触后致密蛋白95 (PSD95)和突触小泡蛋白(SYP)在原代培养不同时间神经元中的表达.方法 采用免疫荧光技术检测原代培养3 d(3DIV)、7DIV和14DIV大脑皮层神经元内的PSD95和SYP的表达.结果 PSD95在3DIV时主要分布在神经元胞体;7DIV时分布在胞体、突起末端和分支处;14DIV时分布在胞体和呈斑点状分布在神经元突起上.SYP在3DIV时无明显表达,7DIV时分布在神经元细胞核内,14DIV时分布在细胞核内和呈斑点状分布在突起上.结论 随着培养神经元和突触的发育至成熟,PSD95和SYP初主要位于神经元胞体和细胞核内,终大都呈斑点状密集分布在突起上.表明PSD95和SYP虽产生部位不同,但终都与突触的形成和成熟密切相关.
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原发性胆汁性肝硬化患者血清和肝组织白细胞介素9表达增强
目的 探讨白细胞介素9(IL-9)在原发性胆汁性肝硬化(PBC)患者中的表达水平及其临床意义.方法 选取80例PBC患者和100例健康人,采用流式微珠阵列(CBA)法检测血清IL-9、γ干扰素(IFN-γ)、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、IL-10和IL-17水平,实时荧光定量PCR检测外周血单个核细胞(PBMC) IL-9 mRNA水平,免疫组织化学染色检测肝组织IL-9表达和定位.结果 与健康人相比,PBC患者血清IL-9、TNF-α、IL-6、IL-17、IFN-γ、IL-10均显著升高,且IL-9与IgG水平正相关.PBC患者外周血中IL-9 mRNA水平升高,PBC肝组织中有IL-9阳性细胞,主要位于汇管区的胆管上皮细胞.结论 PBC患者外周血和肝组织中高表达IL-9.
关键词： 原发性胆汁性肝硬化 白细胞介素9(IL-9) -
外周血血小板/淋巴细胞比值在非小细胞肺癌诊断中的价值
目的 探讨外周血中性粒细胞/淋巴细胞比值(NLR)、淋巴细胞/单核细胞比值(LMR)及血小板/淋巴细胞比值(PLR)在非小细胞肺癌(NSCLC)诊断中的价值.方法 分析83例NSCLC患者和60例作为健康对照者的NLR、LMR、PLR,观察不同病理类型及TNM分期的NSCLC患者PLR差异,运用受试者工作特征(ROC)曲线评价PLR能否作为NSCLC诊断及鉴别病理类型的临床指标.结果 与健康体检者相比较,NSCLC患者PLR值明显升高,鳞癌患者PLR明显高于腺癌患者.而NLR、LMR在NSCLC患者和健康体检者间无显著性差异.ROC曲线结果显示,采用PLR诊断NSCLC的曲线下面积为0.633,敏感性为0.59,特异性为0.61,界值为115.00;鉴别鳞癌与腺癌的曲线下面积为0.608,敏感性为0.61,特异性为0.66,界值为126.51.Spearman相关性分析结果显示,NSCLC患者PLR与TNM分期呈正相关性.结论 PLR值具有初步诊断肺癌、鉴别TNM分期及病理类型的价值.
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IL-6基因启动子区-572C/G多态性与乳腺癌易感的相关性分析
目的 探讨乳腺癌患者白细胞介素6(IL-6)水平及IL-6基因启动区-597 G/A、-572 C/G、-174 G/C三个单核苷酸多态性(SNP)与乳腺癌的相关性.方法 用DNA测序法检测136例乳腺癌患者及150例无血缘关系正常对照组IL-6基因SNP位点的基因多态性,电化学发光法检测血清IL-6水平.应用x2检验法分析各位点基因型分布与乳腺癌发病风险的相关性,并探讨其与临床病理特征的关系.各组间IL-6水平的差异分别采用t检验法进行统计学分析.结果 乳腺癌组IL-6水平显著高于正常对照组,IL-6基因-572 C/G基因型乳腺癌患者中的频率显著高于对照人群(OR=1.841,95％ CI:1.115～3.040,P =0.017).乳腺癌组及正常对照组-572 C/G位点不同基因型之间的IL-6水平均无显著性差异.结论 乳腺癌患者IL-6水平显著升高,提示IL-6表达水平及-572 C/G基因多态性在乳腺癌的发病中起一定作用.
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布鲁菌病患者血清中可溶性程序性死亡蛋白1及配体的水平升高
目的 检测布鲁菌病患者血清中可溶性程序性死亡蛋白1(sPD-1)和配体sPD-L1、Th1型细胞因子γ干扰素(IFN-γ)、Th2型细胞因子白细胞介素4(IL-4)的变化.方法 选取56例布鲁菌患者与48例健康志愿者,采用ELISA检测血清中sPD-1和sPD-L1的水平,用流式微珠阵列技术(CBA)法检测血清中Th1/Th2细胞因子水平,并对37例布鲁菌病患者进行追踪随访检测.结果 与正常对照组相比,布鲁菌病患者血清中sPD-1和sPD-L1及IL-4水平均明显升高,而IFN-γ水平明显降低;37例随访患者治疗后血清中sPD-1和sPD-L1及IL-4水平较治疗前明显降低,而IFN-γ的水平较治疗前明显增高.结论 布鲁菌患者血清中sPD-1、sPD-L1水平升高.
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35例MNS血型抗体特异性及对ABO血型鉴定与交叉配血的影响
目的 探讨MNS血型系统同种抗体特异性及对ABO血型鉴定与交叉配血试验的影响.方法 采用微柱凝胶法对被检血标本进行ABO血型正反定型及交叉配血试验,对35例正反定型不相符或交叉配血不合的血标本采用试管法进行复检、吸收放散试验、不规则抗体筛查及特异性鉴定,对检测出的特异性抗体进行免疫球蛋白类型及抗体效价检测.结果 在35例MNS血型系统同种抗体中,抗M抗体31例(88.6％)、抗N抗体2例(5.7％)、抗S抗体1例(2.9％)、抗Mur抗体1例(2.9％).免疫球蛋白类型:IgM型26例(74.3％)、IgG型7例(20.0％)、IgM+ IgG型2例(5.7％).抗体效价1∶4～ 1∶32.对血型鉴定与交叉配血的影响:在ABO血型反定型中出现意外凝集,在交叉配血试验中出现主侧凝集.结论 当ABO血型正反定型不相符与交叉配血不合时,应采用盐水试管法进行不规则抗体筛查及特异性鉴定,并结合患者病情综合分析,以确保血型鉴定结果的准确性和临床输血安全有效.
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初诊系统性红斑狼疮患者血清25羟维生素D与炎性细胞因子的相关性
目的 探讨25羟维生素D (25-OH-VitD)在中国汉族初诊系统性红斑狼疮(SLE)患者外周血的水平及其与α2干扰素(IFN-α2)、白细胞介素6(IL-6)、IL-10和IL-17A的相关性.方法 收集86例初诊SLE患者和73例健康对照组血清.分别采用ELISA检测25-OH-VitD,Luminex液相芯片技术检测IFN-α2、IL-6、IL-10和IL-17A水平.采用Spearman检验分析25-OH-VitD与细胞因子、临床表现及C3、24h尿蛋白定量的相关性.结果 SLE患者血清25-OH-VitD水平明显低于对照组.SLE患者血清25-OH-VitD水平与补体C3水平正相关,与IL-17A水平和24h尿蛋白定量水平负相关;而与IFN-α2、IL-6和IL-10无相关性.结论 初诊SLE患者血清25-OH-VitD水平降低,并与IL-17A有负相关关系.
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敲低神经前体细胞表达的发育性下调基因9(NEDD9)抑制EC109食管癌细胞的增殖、侵袭和迁移
目的 观察神经前体细胞表达的发育性下调基因9 (NEDD9)在食管癌中的表达情况,干扰EC109食管癌细胞NEDD9后观察食管癌细胞侵袭、迁移能力的改变,明确NEDD9在人食管癌细胞系中的功能.方法 通过免疫组织化学实验检测食管癌组织及其癌旁组织中NEDD9的表达;通过RNA干涉(RNAi)技术干扰NEDD9后,运用反转录PCR、Western blot技术检测NEDD9的干扰效率;下调NEDD9表达后,MTT法检测食管癌细胞的增殖,TranswellTM实验检测EC109细胞侵袭、迁移能力;Western blot法检测细胞增殖细胞核抗原(PC NA)、Bax和Bcl-2蛋白水平.结果 食管癌组织中NEDD9阳性表达率明显高于癌旁组织.NEDD9-siRNA转染12、24h后,转染组增殖抑制率、侵袭率和迁移率均明显降低.Bcl-2表达降低,Bax表达升高.结论 NEDD9在食管癌中表达显著高于癌旁组织,NEDD9能够影响癌细胞的侵袭迁移能力.
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小鼠抗星形胶质细胞上调基因1(AEG-1)单克隆抗体的制备及应用
目的 制备并纯化具有高特异性的抗星形胶质细胞上调基因1(AEG-1)单克隆抗体(mAb),并进行异硫氰酸荧光素(FITC)标记,鉴定标记的mAb与肿瘤细胞的结合能力.方法 小鼠腹水诱生法制备并纯化抗AEG-1 mAb,Western blot法和免疫组织化学染色检测mAb的纯度及免疫活性.流式细胞术检测FITC标记mAb的标记效率,流式细胞术及免疫细胞化学染色检测FITC标记mAb与肿瘤细胞的结合能力.结果 纯化得到了具有较高纯度的抗AEG-1 mAb,免疫活性良好;流式细胞术检测结果显示,FITC标记的mAb标记的肿瘤细胞表面荧光强度明显增加,标记率可达到90％以上;FITC标记的mAb可特异性识别并结合AEG-1阳性表达的肿瘤细胞,还能与小鼠体内注射的肿瘤细胞结合,在BALB/c小鼠血液中可检测出荧光染色阳性的肿瘤细胞.结论 成功制备出小鼠抗AEG-1 mAb并进行了FITC标记,标记的mAb在体内外均可与肿瘤细胞特异性结合.
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Na+-K+-ATP酶α1亚基DR多肽单克隆抗体的制备和应用
目的 制备钠钾ATP酶(Na+-K+-ATPase)α1亚基DR区段(s97 DVEDSYGQQWTYEQR911)的单克隆抗体(mAb)并鉴定其活性.方法 以合成的DR-钥孔戚血蓝素(KLH)为免疫原,免疫BALB/c小鼠,通过细胞融合技术建立能稳定分泌抗DR的杂交瘤细胞株,制备Na+-K+-ATPase α1亚基DR mAb.ELISA测定杂交瘤细胞上清中mAb效价,斑点免疫杂交、Western blot法及免疫荧光细胞化学染色法检测单克隆的特异性,采用SensoLyte@FDP蛋白磷酸酶定量试剂盒检测Na+-K+-ATPase活性,高糖细胞损伤实验检测DR mAb对高糖引起细胞损伤的保护作用.结果 成功制备3株稳定分泌抗体的阳性细胞株.选择强阳性DRm217细胞株,制备腹水进一步验证.免疫荧光细胞化学染色、免疫斑点杂交及Western blot法结果显示,DRm217 mAb能够特异性结合在细胞膜表面,识别Na+-K+-ATPase的DR多肽.DRm217能够提高Na+-K+-ATPase活性,对高糖引起的细胞损伤具有一定的保护作用.结论 成功制备了针对Na+-K+-ATPase DR多肽的mAb.
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肥大细胞在肿瘤免疫中的研究进展
肥大细胞(MC)是一种充满颗粒的免疫细胞,主要位于与外界接触的黏膜上皮下.MC主要被熟知的生物功能是参与过敏反应,但MC也参与很多其他重要的生理和病理过程.在一些人类肿瘤或动物肿瘤模型中也发现MC的浸润,然而它在肿瘤微环境中的功能还存在争议.本文综述了MC的基本生物学特征,横向比较了MC在多种肿瘤进展中发挥的不同功能,以及MC重塑肿瘤微环境的机制,以期为以MC为靶点的肿瘤免疫治疗提供新策略.
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器官移植患者体内供者特异性抗体的研究进展
移植患者体内的供者特异性抗体(DSA)在抗体介导的排斥反应(AMR)中发挥重要作用.预存DSA和新生DSA均对移植物的存活和功能产生不利影响.在Banff标准中DSA成为诊断AMR的重要条件.HLA配型的表位分析已成为研究的新方向,尤其是发现DQ表位受α和β两条链组合的限制性.移植患者在不同临床阶段DSA的产生机制可能不同,这有待于对B淋巴细胞的进一步研究.补体系统的激活是DSA介导AMR的重要致病机制,结合C1 q、C3d等补体成分的DSA显示出其潜在致病性.降低DSA水平及干预补体参与的致病途径是目前临床主要的防治手段.这些研究进展有利于深入认识DSA的特性及其介导AMR的过程,从而为改善移植物预后提供临床策略.
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髓源性抑制细胞诱导调节性T细胞产生的机制
髓源性抑制细胞(MDSC)是一群具有免疫抑制功能的未成熟细胞,通过抑制效应T细胞和自然杀伤(NK)细胞等抗肿瘤免疫细胞的功能介导肿瘤免疫逃逸.调节性T细胞(Treg)则在维持自身免疫稳态、控制移植排斥反应中发挥着非常重要的作用,但肿瘤微环境中的Treg却能够减弱机体的抗肿瘤免疫,而且肿瘤抗原和相关细胞因子对Treg的募集、扩增以及诱导产生有重要作用.肿瘤发生时,MDSC对Treg具有正向调控作用,抑制机体正常的抗肿瘤免疫.本文就MDSC促进Treg产生的机制进行综述,以进一步了解MDSC抗肿瘤免疫的机制,为肿瘤的免疫治疗提供新视角.
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核受体家族4A(NR4A)与免疫细胞及相关疾病关系的研究进展
核受体家族4A (NR4A)是核受体亚家族成员,其转录活性很大程度上由其表达水平决定.NR4A参与多种信号转导通路,如核因子κB (NF-κB)通路等,调控相关靶基因的表达,在T淋巴细胞、造血干细胞、单核细胞、巨噬细胞、调节性T细胞(Treg)等免疫细胞的分化、发育中发挥重要作用.它还参与机体自身免疫耐受及免疫自稳态的形成,可以通过调节免疫细胞极化作用控制机体炎症应答的强度.NR4A基因缺失可以导致严重的自身免疫反应.此外,NR4A受体在机体代谢、免疫功能、心血管疾病、神经系统功能、炎症性疾病、恶性肿瘤中扮演重要角色.
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二甲双胍与调节性T细胞/Th17细胞平衡
调节性T细胞(Treg)具有免疫抑制功能,在维持机体生理性免疫耐受和抑制病理性免疫反应中具有重要作用;Th17细胞在生理状态下对抗外源病原微生物,在病理状态下表现为自身免疫反应和度的炎症反应.Treg/Th17细胞的相互拮抗作用在维持人体正常的免疫功能中发挥重要作用,二者的失衡是在自身免疫性疾病和炎症性疾病的重要作用机制之一.动物实验和体外研究发现,沿用了近百年的降糖药物二甲双胍对恶性肿瘤、类风湿性关节炎、炎症性肠病等疾病有治疗作用,二甲双胍不仅抑制Th17细胞分化及其相关因子分泌,还能够上调Treg及其分泌的细胞因子,对体内Treg/Th17细胞平衡发挥重要调节机制.
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中性粒细胞异质性的研究进展
中性粒细胞是固有免疫系统中的主要效应细胞,负责清除细菌感染,同时也能损伤正常组织.传统观点认为,中性粒细胞具有均一性,属于终末分化细胞,主要发挥促炎作用.但越来越多的证据表明,在某些生理和病理状态下,中性粒细胞具有一定的可塑性和异质性.一些中性粒细胞亚群还具有免疫抑制性,参与免疫调节和炎症恢复.本文简要总结了中性粒细胞异质性的研究进展.
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结核分枝杆菌感染的巨噬细胞的死亡和自噬
结核分枝杆菌(MTB)是一种兼性细胞内寄生菌,能将单核/巨噬细胞内物质转化为对其自身生存有利的成分.在结核病中细胞凋亡有助于机体保护作用,包括消除病原菌的复制环境、促使体液免疫对游离病原菌产生免疫应答以及增强抗原提呈作用.细胞坏死未显示抗MTB免疫保护作用.巨噬细胞的自噬诱导能有效杀伤MTB,巨噬细胞与MTB通过自噬产生复杂的对话机制.因此,开展MTB诱导的宿主细胞应答机制研究有可能被用于结核病的防治.本文主要总结了MTB感染巨噬细胞死亡和自噬的研究现状.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 |
| 1995 | 01 02 03 |
| 1994 | 01 02 |
| 1993 | 01 02 03 04 |
| 1992 | 01 02 03 04 |
| 1991 | 01 02 03 04 |
| 1990 | 01 02 |
| 1989 | 01 02 03 04 |
