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细胞与分子免疫学

细胞与分子免疫学杂志

Chinese Journal of Cellular and Molecular Immunology 세포여분자면역학잡지

CSCD核心期刊
  • 主管单位: 中国免疫学会;第四军医大学
  • 主办单位: 陕西省免疫学会,中国免疫学会
  • 影响因子: 0.81
  • 审稿时间: 1-3个月
  • 国际刊号: 1007-8738
  • 国内刊号: 61-1304/R
  • 发行周期: 月刊
  • 邮发: 52-184
  • 曾用名: 单克隆抗体通讯
  • 创刊时间: 1985
  • 语言: 英文
  • 编辑单位: 《细胞与分子免疫学杂志》编辑部
  • 出版地区: 陕西
  • 主编: 杨安钢
  • 类 别: 基础医学
期刊荣誉:
  • 过表达miR-107促进HT29细胞增殖和成瘤能力

    作者:刘慧玲;谢华红

    目的 探讨微小RNA107 (miR-107)对结肠癌细胞增殖的影响.方法 实时定量PCR检测miR-107在结肠癌组织及NCM460、HT29、HCT116、SW480、Colo205和LoVo结肠癌细胞系的水平;培养HT29结肠癌细胞,分别转染miR-107模拟物(miR-107 mimic)、miR-107抑制物(miR-107 inhibitor),过表达或抑制miR-107后,通过噻唑蓝(MTT)实验、平板克隆实验检测细胞的增殖能力,软琼脂克隆形成实验及裸鼠成瘤实验检测HT29细胞的成瘤能力,Wetern blot法检测miR-107对HT29细胞中细胞周期蛋白D1 (cyclin D1)的蛋白水平.结果 miR-107在结肠癌组织及多种结肠癌细胞中高表达.过表达miR-107增加HT29细胞的增殖能力及成瘤能力并上调细胞cyclin D1蛋白水平,抑制miR-107表达则可降低HT29细胞的增殖能力及成瘤能力.结论 miR-107在结肠癌组织及细胞中高表达,过表达的miR-107通过上调cyclin D1水平促进结肠癌细胞增殖及成瘤的作用.

  • Notch信号通路相关微小RNA在胶原蛋白诱导的关节炎小鼠免疫细胞中的表达

    作者:王琨;梁伟;朱波;朱丽华;熊御云;龚爱华

    目的 研究胶原蛋白诱发关节炎(CIA)小鼠T细胞中Notch信号通路相关微小RNA(miRNA)的表达情况.方法 用牛Ⅱ型胶原蛋白和佐剂免疫DBA/1J小鼠建立CIA小鼠模型,分离外周血单个核细胞(PBMC),采用流式细胞术分选CIA小鼠和正常对照小鼠外周血、脾脏、淋巴结CD4+T细胞和CD8+T细胞.实时荧光定量PCR检测PBMC及T细胞中Notch信号通路相关miRNA分子的表达水平.结果 与正常对照相比,CIA小鼠PBMC中miR-200b-3p、miR-30c-5p、miR-30b-5p及miR-23b-3p的表达水平均明显降低,miR-200b-3p、miR-30c-5p及miR-30b-5p在CIA小鼠外周血、脾脏、淋巴结CD4+T细胞和CD8+T细胞中的表达与正常对照相比未见明显差异,而CIA小鼠外周血、脾脏CD4+T细胞中miR-23b-3p的表达水平显著低于正常对照小鼠,外周血CD4+T细胞中的miR-23b-3p来源于脾脏.结论 miR-23b-3p可能参与Notch信号对CIA小鼠T细胞的免疫调控.

  • HIF-1α的RNA干涉可引起缺氧条件下人角膜上皮细胞VEGF表达下调和PEDF表达上调

    作者:张晓玲;陈剑;姚敏;刘小勇;周清

    目的 探讨shRNA干扰HIF-1α表达对缺氧条件下人角膜上皮细胞(hCEC)血管内皮生长因子(VEGF)和色素上皮衍生因子(PEDF)表达的影响.方法 针对HIF-1α mRNA序列靶点设计及合成3个小发夹RNA(shRNA),分别在体外转染自发永生化人角膜上皮细胞(S-ihCEC),转染后的S-ihCEC在1 mmol/L CoCl2中缺氧诱导培养6h,实时定量PCR检测HIF-1α、VEGF、PEDF的mRNA表达,Western blot法检测HIF-1α、VEGF的蛋白表达,ELISA检测PEDF的水平.结果 与缺氧组比较,转染HIF-1α shRNA的S-ihCEC中HIF-1α mRNA表达下调、HIF-1α蛋白表达下调,VEGFmRNA表达下调、VEGF蛋白表达下调,PEDF mRNA表达上调(1.22 ±0.18)倍,PEDF水平升高.结论针对HIF-1α的shRNA能有效干扰S-ihCEC中HIF-1α的表达,并下调VEGF表达、上调PEDF的表达.

  • 可溶性CD20在HEK293T细胞中的高效表达

    作者:石梅;年四季;高燕;邬于川;宋章永;王明雪;袁青

    目的 构建CD20真核表达载体,在HEK293T细胞中高效表达CD20蛋白.方法 以人外周血单个核细胞(PBMC)总RNA为模板,反转录PCR扩增得到CD20基因,并插入真核表达载体pCMV3-C-His,PCR初步验证后,再测序验证.将重组质粒瞬时转染HEK293T细胞进行蛋白表达,ELISA、Western blot法检测CD20蛋白表达,优化表达条件.结果 PCR与测序均显示成功插入CD20基因.转染HEK293T细胞72 h后,Western blot法检测到细胞内和细胞培养上清液中的CD20蛋白.HEK293T细胞传代次数与细胞培养上清液中CD20表达量相关.结论 成功构建CD20真核表达载体,高效表达CD20可溶性蛋白.

  • 三参三草合剂减轻溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜组织损伤并降低肠黏膜炎症因子水平

    作者:刘继攀;孙伟;赵学荣;李炳茂;王成君

    目的 探讨三参三草合剂对溃疡性结肠炎(UC)大鼠肠道黏膜组织损伤及白细胞介素12P70 (IL-12P70)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、γ干扰素(IFN-γ)水平的影响.方法 将大鼠随机分为对照组、模型组、三参三草合剂组,每组10只.对照组给予正常饲喂,模型组及三参三草合剂组采用三硝基苯磺酸钠(TNBS)-乙醇诱导法建立UC大鼠模型,随后三参三草合剂组给予4.5 g/(kg·d)三参三草合剂灌胃,模型组给予等量生理盐水灌胃.治疗结束后,对所有大鼠进行结肠黏膜组织学损伤(TDI)评分,并采用ELISA测定大鼠结肠组织IL-12P70、TNF-α、IFN-γ水平.结果 与对照组相比,UC模型组TDI评分显著增加,IL-12P70、TNF-α、IFN-γ水平显著升高;与UC模型组比较,三参三草合剂组TDI评分显著下降,IL-12P70、TNF-α、IFN-γ水平显著降低.结论 三参三草合剂可减轻UC大鼠结肠黏膜组织损伤,降低肠黏膜IL-12P70、TNF-α、IFN-γ水平.

  • 敲低SOX9基因增强As2O3诱导的人喉鳞癌细胞凋亡及机制

    作者:张海婧;龙国利;魏文明;李赞

    目的 探讨敲低性别决定区Y盒基因9(SOX9)水平对As2O3诱导的喉鳞癌细胞凋亡的影响及机制.方法 将SOX9的特异性小干涉RNA(si-SOX9)转染人喉癌Hep-2细胞,Western blot法检测转染48h后细胞SOX9蛋白表达.随机将Hep-2细胞分为空白组、si-SOX9组、As2O3组和si-SOX9联合As2O3组.细胞按以上分组处理48h,噻唑蓝(MTT)法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡,活性氧(ROS)试剂盒检测细胞ROS含量,Western blot法检测增殖细胞核抗原(PCNA)、Bcl2相关X蛋白(BAX)、血管内皮生长因子(VEGF)、磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)和磷酸化的蛋白激酶B(p-AKT)的蛋白水平.结果 转染si-SOX9后,可显著降低Hep-2细胞SOX9蛋白水平.As2O3组细胞活力及PCNA、VEGF、PI3K和p-AKT蛋白水平均显著降低,细胞凋亡率、ROS含量及BAX蛋白表达均显著增加;与单纯SOX9敲低组或单独As2O3处理组相比,敲低SOX9联合As2O3处理组的细胞活力及PCNA、VEGF、PI3K和p-AKT蛋白表达均显著降低,细胞凋亡率、ROS含量及BAX蛋白表达均显著增加.结论 敲低Hep-2细胞SOX9水平可增强As2O3对喉鳞癌细胞的凋亡诱导作用,与增加细胞ROS含量及下调PI3K/AKT信号通路有关.

  • 阿利吉仑抑制糖尿病肾病大鼠血管紧张素Ⅱ/血管紧张素1-7(AngⅡ/Ang1-7)信号途径

    作者:丁文飞;李雪;吴蔚桦;贺红焰;李莹;高利超;甘林望;王梦平;欧三桃;刘建

    目的 探讨阿利吉仑(AL)对于糖尿病肾病(DN)大鼠肾组织局部血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)/血管紧张素1-7 (Ang1-7)信号轴的调控作用.方法 雄性SD大鼠40只,随机分为正常对照组、糖尿病组(模型组)、AL处理组、缬沙坦(Val)处理组,每组10只.采用高脂饮食加小剂量链脲佐菌素方法建立DN模型,AL处理组给予50 mg/(kg·d)AL灌胃,Val处理组大鼠给予30 mg/(kg·d)Val灌胃.造模后2、4、6周,考马斯亮蓝比色法测定大鼠24h尿蛋白变化,全自动生化分析仪检测血清肌酐,测定肾脏指数[肾脏质量(g)/体质量(kg)];HE和PAS染色评估肾脏病变情况,免疫组织化学染色法检测血管紧张素Ⅰ转化酶2(ACE2)、Ang1-7受体(MAS受体)、1型血管紧张素受体(AT1R)及AT2R在肾组织的表达.结果 成模后6周,各组间肌酐水平无显著差异;模型组、AL处理组、Val处理组大鼠造模后血糖显著增高,24h尿蛋白、肾脏指数显著增加,与模型组相比,AL处理组、Val处理组大鼠24h尿蛋白、肾脏指数有改善.与模型组及Val处理组相比,AL处理组AT2R和ACE2显著降低、MAS受体表达显著增加,AT1R表达显著高于对照组及Val处理组,与模型组无显著变化.结论 AL下调AT2R和ACE2的表达抑制AngⅡ/Ang1-7信号轴改善糖尿病大鼠症状.

  • 小鼠黏蛋白1(MUC1)基因的体外转录及其在NIH/3T3细胞中的表达

    作者:林煊;陈鹤丹;谢颖;曾柱;胡祖权;贾义;王赟;谭承建;刘丽娜

    目的 体外转录获得小鼠黏蛋白1(MUC1) mRNA并在NIH/3T3细胞中表达.方法 通过反转录PCR从小鼠4T1细胞中扩增MUC1基因,然后插入真核表达载体pcDNA3.1(+)中构建重组表达载体pcDNA3.1(+)-MUC1.双酶切鉴定正确后,以该质粒为模板,下游引物中引入血凝素标签(HA TAG)序列,PCR扩增MUC1-HA TAG融合基因片段,然后克隆至表达载体pcDNA3.1(+),重组载体经双酶切鉴定和DNA序列测定后作为模板,PCR扩增获得含T7启动子和MUC1-HA TAG融合基因片段的PCR产物作为体外转录模板,通过体外转录、加尾、纯化终获得修饰的MUC1 mRNA.通过多种转染试剂将体外转录MUC1-HA TAG mRNA转入NIH/3T3细胞,Western blot法检测融合蛋白MUC1-HA TAG的表达.结果 反转录PCR扩增的MUC1基因长度约为1900 bp,酶切鉴定和序列分析证实MUC1-HA TAG融合基因已成功插入pcDNA3.1(+)质粒.插入序列与GenBank中小鼠的MUC1基因序列完全一致,HA TAG正确插入MUC1下游,读框正确.Western blot法分析证实体外转录修饰的MUC1-HA TAG mRNA能在NIH/3T3细胞中表达.结论 体外转录修饰的小鼠MUC1-HA TAG mRNA能在哺乳动物NIH/3T3细胞中翻译表达.

  • 雌激素联合女贞子处理改善去卵巢大鼠骨质疏松及机制

    作者:苗德胜

    目的 观察雌激素联合女贞子(FLL)对去卵巢(OVX)大鼠骨质疏松(OP)的治疗作用及对β联蛋白(β-catenin)表达的影响.方法 雌性健康SD大鼠60只,采用卵巢摘除法建立大鼠骨质疏松模型,随机分为假手术组、骨质疏松模型组、0.5 mg/kg雌二醇组、0.5mg/kg雌二醇联合(5、2.5、1.25) g/kg FLL组,灌胃给药.ELISA试剂盒测定各组大鼠血清碱性磷酸酶(ALP)、血清骨特异性碱性磷酸酶B(BALP)、骨钙素(OCN)及尿液中脱氧吡啶啉(DPD)的含量;骨密度仪分析大鼠股骨骨矿物质密度(BMD),HE染色观察股骨病变情况,免疫组织化学染色检测股骨β-catenin的表达,Western blot法检测股骨β-catenin蛋白水平.结果 雌激素联合FLL能有效降低OVX大鼠ALP、BALP、OCN、DPD的含量,增加股骨骨小梁,改善骨质疏松大鼠骨代谢平衡,并增加股骨中-catenin的蛋白水平,其联合用药作用优于雌激素单一用药.结论 雌激素联合FLL能有效减轻OVX大鼠骨质疏松程度,其可能机制是增加股骨β-catenin的表达,进而调节骨代谢平衡发挥作用.

  • 雌二醇增加脓毒症小鼠心肌电压门控钙通道α1C亚基(CACNA1C)水平

    作者:冯莹;方志成;刘伯毅;陈黎;郑翔

    目的 探讨雌二醇对脓毒症小鼠心肌电压门控钙通道α1C亚基(CACNA1C)的影响.方法 雄性昆明小鼠皮下注射苯甲酸雌二醇,在此基础上利用盲肠结扎穿刺法制作脓毒症模型.小鼠分为雌二醇处理的脓毒症组、脓毒症组、假手术组、雌二醇处理的假手术组.造模后3、6、12、24h,实时荧光定量PCR检测左心室CACNA1C的mRNA水平,Western blot法检测CACNA1C的蛋白水平;造模后12 h,免疫组织化学染色法检测左心室CACNA1C的表达及分布情况.结果 术后6h,脓毒症组CACNA1C表达显著降低,在12 h和24 h一直处于较低水平.雌二醇处理的脓毒症组小鼠术后3h、6h和12hCACNA1C的水平未见明显变化,24h其水平显著增加.结论 外源性雌二醇可提高脓毒症小鼠左心室CACNA1C水平.

  • 环加氧酶2(Cox-2)在乙型肝炎病毒相关性肝癌组织中高表达且与乙型肝炎病毒X(HBx)蛋白表达呈正相关

    作者:谢华红;张勇

    目的 探讨乙型肝炎病毒(HBV)相关性肝癌组织中环加氧酶2(COX-2)的表达及其与乙型肝炎病毒X(HBx)蛋白的关系.方法 利用免疫组织化学染色法观察COX-2蛋白在HBV相关性肝癌组织及癌旁组织中的表达分布,分析其与临床病理特征及HBx表达的相关性,共聚焦显微镜观察HBx和COX-2的表达和共定位情况.HBx基因转染HepG2肝癌细胞后,采用免疫细胞化学染色观察COX-2的表达,实时定量PCR检测COX-2的mRNA水平.结果 HBV相关性肝癌COX-2高表达,且高分化HBV相关性肝癌中COX-2的表达高于中分化和低分化肝癌组织,HBx主要定位于细胞质中,少数位于细胞核.HBV相关性肝癌组织中HBx和COX-2表达呈正相关.HBx和COX-2存在共定位,上调HBx水平可以增加HepG2肝癌细胞COX-2 mRNA水平.结论 COX-2在HBV相关性肝癌组织高表达,且与HBx表达呈正相关.

  • HPV E6/E7 mRNA联合P16/ki67免疫细胞化学双染色检测在不典型鳞状细胞(ASCUS)分流诊断中的作用

    作者:詹晓芬;王少洪;吴璇;邱晓阳;李帆;曾芸珠;陈志强

    目的 探讨人乳头瘤病毒(HPV) E6/E7 mRNA联合P16/KI-67抗原(ki67)免疫细胞化学双染色检测对意义不明确的不典型鳞状细胞(ASCUS)分流诊断的价值.方法 选取272例患者,回顾性分析剩余的细胞学标本中HPV E6/E7 mRNA及P16/ki67免疫细胞化学双染色检测结果.HPV E6/E7 mRNA检测采用HPV E6/E7 mRNA检测试剂盒利用Panther分子诊断仪进行检测、P16/ki67采用免疫细胞化学染色利用Ventana Benchmark Ultra免疫组织化学染色仪进行.分析两种检测法在同级别宫颈上皮病变中阳性率的差异,探讨两种检测法及二者联合检测在诊断高级别鳞状上皮内病变(HSIL)的效能的差异,综合评估不同检测方法分流诊断ASCUS中的作用.结果 宫颈细胞学ASCUS对应的组织病理学结果包括慢性宫颈炎、低级别鳞状上皮内病变(LSIL)、HSIL到宫颈癌等.单纯分子诊断或免疫细胞化学染色检测阳性率随宫颈病变严重程度的加重而增加.在宫颈炎和LSIL病变组中,两种检测法阳性率之间的差异明显,在HSIL和宫颈癌病变组中,两种检测法阳性率之间无显著差异.联合检测法诊断HSIL以上病变的综合性能佳,其灵敏度、特异度、约登指数、符合率、阳性预测值、阴性预测值分别为95.65%、85.40%、0.81、87.13%、57.14%、98.97%.结论 HPV E6/E7 mRNA和P16/ki67免疫细胞化学染色检测均在ASCUS分流诊断中有一定的意义,联合检测HPV E6/E7 mRNA和P16/ki67明显提高分流诊断的灵敏度,保持了较好的特异度.

  • 急性胰腺炎患者循环miR-29a水平升高且与疾病严重程度及预后差正相关

    作者:高明;卞尔保;李贺;葛魏巍;尹纯林;汪海平;孙远松

    目的 明确循环miR-29a在急性胰腺炎(AP)的诊断与监控预后中的应用价值.方法 募集轻度急性胰腺炎(MAP)30例、中度重症胰腺炎与重度急性胰腺炎(M-SAP)共30例,30例健康成人为对照组.比较一般临床指标,采用实时定量PCR检测外周血miR-29a水平并分析与临床评分的相关性.受试者工作特征(ROC)曲线评估miR-29a对AP的诊断价值.以脱氧胆酸(DCA)处理AR42J细胞建立AP细胞模型,Western blot法检测miR-29a及胱天蛋白酶3(easpase-3)表达量,采用慢病毒载体转入miR-29a模拟物或抑制物,Western blot法检测miR-29a及DCA处理后caspase-3的蛋白水平.结果 MAP组与M-SAP组急性期循环miR-29a相对表达量显著升高且M-SAP组高于MAP组,同组内恢复期miR-29a表达量低于急性期,且miR-29a表达量与Ranson评分及APACHEⅡ评分呈正相关.miR-29a用以诊断MAP的受试者工作特征曲线下面积(AUC)为0.961 (95%CI:0.921~1.002),截断点(cut-off)值为1.460;用以诊断M-SAP的AUC为0.972(95%CI:0.939~1.004),cut-off值为1.340.AP细胞模型中,miR-29a与caspase-3水平升高;与空载体对照组相比,过表达miR-29a后caspase-3表达量升高,抑制miR-29a后则caspase-3水平降低.结论 MAP与M-SAP患者循环miR-29a水平明显升高,miR-29a高表达可能与胰腺腺泡细胞凋亡有关,该指标对于AP的诊断与预后监测具有较高的应用价值.

  • 血清抗氨基甲酰化蛋白自身抗体定量检测微阵列化学发光免疫分析法的建立及应用

    作者:姚晓阳;薛苗;桂铁军;马晨芸;蒋秀娣;颜宏利

    目的 基于微阵列蛋白芯片技术自建检测抗氨基甲酰化蛋白(CarP)抗体的化学发光免疫分析法,对该方法的检测性能进行评价,并探讨该指标在类风湿性关节炎(RA)患者的初步临床应用价值.方法 自建抗CarP抗体定量检测方法,评价该方法的精密度、低检测限、线性范围、特异性等.以120例健康对照人群血清抗Carp抗体水平的第95分位为临界值,分析RA组、非RA组抗Carp抗体水平及阳性率;分析RA组抗Carp抗体与疾病活动性指标间的关联性.结果 该方法检测高值和低值样本的精密度均<15%;线性范围可达(3.31~1448.18)AU/mL,抗CarP抗体与抗环瓜氨酸肽(CCP)抗体几乎不存在交叉反应.与健康对照组相比,RA组、抗CCP抗体阳性RA组和关节痛组患者抗CarP抗体水平显著升高,未分化结缔组织病组也升高.与健康对照组抗CarP抗体5%阳性率相比,RA患者的阳性率达28.21%,抗CCP抗体阳性RA组阳性率达32.2%;关节痛组阳性率为38.89%,均显著升高;其余疾病组间则无统计学差异.RA患者抗Carp抗体水平与类风湿因子(RF)水平和血沉(ESR)均呈弱相关,与CRP和IgG水平均呈中等相关.结论 建立的定量检测抗CarP抗体的蛋白芯片化学发光法具有良好的检测精密度和较宽的线性范围,敏感性和特异性较好.抗CarP抗体检测对RA诊断和疾病的活动性评价有价值.

  • 大肠杆菌丝状热敏蛋白Z相互作用蛋白A(Ec-ZipA)原核表达、纯化与大鼠多克隆抗体的制备

    作者:陈云雨;牛夏忆;林媛;刘晓平

    目的 制备大肠杆菌丝状热敏蛋白Z相互作用蛋白A (Ec-ZipA)第185至328位氨基酸功能蛋白及其特异性大鼠多克隆抗体.方法 以基因合成法合成Ec-ZipA第185至328位氨基酸功能蛋白的基因序列,利用DNA重组技术与pET-30a(+)载体连接构建重组质粒.将重组质粒转化到E.coli BL21(DF3)中进行Ec-ZipA原核表达与表达优化.采用亲和层析方法分离纯化Ec-ZipA后,以荧光偏振(FP)实验进行生物学活性鉴定.以重组Ec-ZipA为抗原免疫大鼠制备多克隆抗体,采用ELISA和Western blot法检测抗体滴度和抗原特异性.结果 SDS-PAGE分析和Western blot实验证实大肠杆菌成功表达Ec-ZipA蛋白.FP实验表明纯化的Ec-ZipA具有良好的生物学活性.ELISA结果表明多克隆抗体具有较高的抗体滴度,效价可达1∶512 000.Western blot实验证实多克隆抗体具有良好的抗原特异性.结论 成功进行了Ec-ZipA原核表达、分离纯化并制备了大鼠抗Ec-ZipA多克隆抗体.

  • 卡介苗诱导的固有免疫记忆

    作者:柏银兰;宁唤唤;徐志凯

    固有免疫记忆是机体初次感染后对相同或不同病原体再次感染的高反应性,是一种不依赖T、B细胞适应性免疫的、记忆性的固有免疫应答,又称为训练免疫.训练免疫机制涉及免疫、代谢组及表观遗传之间复杂的相互作用.卡介苗(BCG)接种后诱导的固有免疫在结核分枝杆菌感染免疫中具有重要作用,而且对非分枝杆菌再感染及肿瘤亦具有交叉免疫作用,其机制为BCG诱导的训练免疫.我们总结了训练免疫的概念及机制、BCG诱导的训练免疫及作用机制.

  • 雷帕霉素及哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)在免疫调节中的作用研究进展

    作者:周秀;张慧;钟小宁

    哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)是丝氨酸苏氨酸蛋白酶,由雷帕霉素靶蛋白复合物1(mTORC1)和mTORC2组成,具有调节细胞生长、代谢、增殖、存活功能.mTOR及其相关信号通道在多种疾病的病理生理过程中具有重要的调节作用,如自身免疫性疾病系统性红斑狼疮(SLE)、移植排斥反应及肿瘤等.雷帕霉素是mTOR敏感性抑制剂,具有免疫抑制作用,现已用于mTOR相关的多种疾病治疗,我们主要总结了雷帕霉素及mTOR参与疾病免疫调节的作用及机制.

细胞与分子免疫学分期目录
期数
2018 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2017 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2016 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2015 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2014 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2013 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2012 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2011 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2010 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2009 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2008 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2007 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2006 01 02 03 04 05 06
2005 01 02 03 04 05 06 z1
2004 01 02 03 04 05 06
2003 01 02 03 04 05 06
2002 01 02 03 04 05 06
2001 01 02 03 04 05 06
2000 01 02 03 04 05 06
1999 01 02
1995 01 02 03
1994 01 02
1993 01 02 03 04
1992 01 02 03 04
1991 01 02 03 04
1990 01 02
1989 01 02 03 04

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