细胞与分子免疫学杂志
Chinese Journal of Cellular and Molecular Immunology 세포여분자면역학잡지
- 主管单位: 中国免疫学会;第四军医大学
- 主办单位: 陕西省免疫学会,中国免疫学会
- 影响因子: 0.81
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1007-8738
- 国内刊号: 61-1304/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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脑络欣通降低局灶性脑缺血再灌注大鼠额顶叶皮质TLR4及TRAF6和TNF-α蛋白的表达
目的 观察脑络欣通对脑缺血再灌注大鼠额顶叶皮质Toll样受体4(TLR4)、肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)蛋白表达的影响.方法 采用改良线栓法建立大脑中动脉闭塞再灌注(MCAO/R)大鼠右侧脑缺血模型,SD大鼠随机分为假手术组、模型组、通心络组和脑络欣通组,每组30只;再分为3、7、14 d三个亚组,灌胃给药.Western blot法检测缺血侧额顶叶皮质TLR4、TRAF6的蛋白水平,免疫组织化学染色法检测缺血侧额顶叶皮质缺血半暗带TNF-α的表达.结果 与假手术组比较,模型组3、7、14 d,TLR4、TRAF6蛋白水平显著升高;与模型组比较,各治疗组3、14 d的TLR4、TRAF6蛋白水平显著降低,脑络欣通组7d显著降低;与通心络组比较,脑络欣通组3、7d的TLR4的蛋白水平降低,14 d的TLR4蛋白水平升高.与假手术组比较,模型组3、7d的TNF-α蛋白表达的阳性面积显著升高;与模型组比较,脑络欣通组和通心络组7、14 d的TNF-α蛋白表达的阳性面积显著降低,脑络欣通组3d的TNF-α蛋白表达的阳性面积显著降低;与通心络组比较,脑络欣通组各时间点TNF-α蛋白表达的阳性面积均无明显差异.结论 脑络欣通通过降低TLR4、TRAF6、TNF-α蛋白表达,减轻炎症反应,减轻脑缺血再灌注损伤.
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大鼠腰多裂肌卫星细胞的分离培养与鉴定
目的 建立一种有效的大鼠腰多裂肌卫星细胞(MSC)分离、纯化、培养及鉴定方法.方法 取4周龄雌性SD大鼠腰4~5节段多裂肌,用Ⅰ型胶原酶消化,采用差速贴壁法纯化腰多裂MSC,采用免疫荧光细胞化学染色检测配对核转录因子7(Pax7)、成肌分化抗原(MyoD)、肌球蛋白重链(MyHC)的表达进行鉴定.结果 通过分离、纯化得到的MSC形态为圆形,折光性强,培养一段时间后,细胞呈梭型.分离所得到的细胞具有一致的生长方式和形态特点.免疫荧光细胞化学染色结果显示,分离得到的大鼠腰多裂肌MSC在静止期表达Pax7、增殖期表达MyoD、分化早期表达MyHC.结论 建立了一种简单、高效的分离培养及鉴定大鼠腰多裂肌MSC的方法.
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人CYP2D6诱导小鼠自身免疫性肝炎动物模型的建立
目的研究模拟抗原人细胞色素P450家族2亚家族D成员6(CYP2D6)和遗传背景差异的小鼠(C57BL/6和BALB/c)对自身免疫性肝炎(AIH)动物模型建立的影响.方法C57BL/6和BALB/c小鼠尾静脉注射腺病毒及质粒pCYP2D6,用ELISA检测血清抗CYP2D6抗体和抗肝蛋白自身抗体水平;HE染色检测肝脏AIH炎症程度,天狼猩红染色检测肝纤维化的程度;微孔板法检测血清丙氨酸转氨酶(ALT)的水平.结果 腺病毒促进人CYP2D6诱导C57BL/6小鼠产生抗肝蛋白自身抗体、并引起AIH和肝纤维化,而在BALB/c小鼠中,仅产生针对人CYP2D6的抗体,而无抗肝蛋白自身抗体、不产生AIH和肝纤维化.结论在腺病毒存在下,模拟抗原人CYP2D6在肝脏中的持续表达可以诱导C57 BL/6小鼠产生AIH,但是无法诱导BALB/c小鼠产生AIH,不同品系小鼠的遗传背景可能影响着AIH的发生发展.
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敲低赖氨酸特异性去甲基化酶1(LSD1)促进人诱导性多能干细胞分化为产胰岛素细胞
目的 探索一种人诱导性多能干细胞(hiPSC)体外高效分化为产胰岛素细胞(IPC)的诱导方案.方法 RNAi技术敲低hiPSC赖氨酸特异性去甲基化酶1(LSD1)基因后,利用四步法诱导其体外分化为IPC.流式细胞术分析IPC分化效率,实时定量PCR检测细胞LSD1、POU5同源盒转录因子1(OCT4)、Y染色体性别决定区因子17 (SOX17)、叉头盒蛋白A2(FOXA2)、胰腺和十二指肠同源盒蛋白1(PDX1)、配对盒转录因子4(PAX4)、PAX6、肝细胞核因子6(HNF6)、肝细胞核因子1同源盒蛋白A(TCF1)、NK6同源盒蛋白1(NKX6.1)、葡萄糖转运子2(GLUT2)、葡萄糖激酶(GK)、胰岛素及MAF bZIP转录因子A(MAFA)的mRNA水平,免疫荧光技术检测细胞PDX1、胰岛素的表达和定位;双硫腙(DTZ)染色和透射电镜分别观察细胞内胰岛素的分泌和分泌颗粒分布情况;ELISA检测诱导后细胞胰岛素和C肽分泌量.结果 LSD1敲低组的IPC分化效率较对照组有明显提高,胰岛β细胞发育相关基因SOX17、PDX1、PAX4、胰岛素的mRNA表达显著上调.LSD1敲低组的IPC共表达成熟β细胞特异性蛋白PDX1和胰岛素.另外,这些IPC能感应葡萄糖刺激并以胰岛素分泌小泡形式释放胰岛素,胰岛素或C肽释放量约为天然胰岛细胞的1/6(而对照组仅为1/8).结论 敲低LSD1基因可以促进hiPSC体外高效分化为IPC.
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抗胰岛素蛋白(resistin)促进体外培养的牛肺泡巨噬细胞炎症因子的产生及其机制
目的 探讨抗胰岛素蛋白(resistin)与过氧化物酶体激活物受体γ(PPARγ)的关系及其促炎效应.方法 采用100 ng/mL牛resistin诱导牛肺泡巨噬细胞0、1.5、3、6、12、24 h,采用实时荧光定量PCR检测牛肺泡巨噬细胞PPARγ、核因子κB(NF-κB)、resistin的mRNA水平,Western blot法检测PPARγ、NF-κB蛋白的表达变化,ELISA检测培养细胞上清液促炎细胞因子白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的水平.结果 Resistin处理1.5h后,牛肺泡巨噬细胞PPARγmRNA水平显著降低,且存在时间依赖效应;NF-κB、resistin的mRNA水平在6h后显著升高,12h达到峰值;PPARγ蛋白水平在12h显著降低,NF-κB蛋白在12 h显著升高;IL-1β、TNF-α于1.5h后呈时间依赖效应极显著升高.结论 Resistin能促进牛肺泡巨噬细胞产生IL-1β和TNF-α等炎症因子,这可能与抑制PPARγ和激活NF-κB途径有关.
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IL-16通过促进巨噬细胞的M1型极化加重葡聚糖硫酸钠诱导的小鼠炎症性肠病
目的 研究白细胞介素16(IL-16)在炎症性肠病(IBD)发生发展过程中的作用并且明确其参与IBD发病的调控机制.方法 采用7周龄野生型C57BL/6(WT)和IL-16敲除(IL-16-/-)雌性小鼠,分为WT对照组、WT葡聚糖硫酸钠(DSS)处理组、IL-16.-对照组和IL-16-/-DSS处理组.DSS模型组给予含25 g/L DSS的饮水7d,建立IBD模型,对照组小鼠给予正常饮水,建模期间记录小鼠体质量绘制体质量变化曲线.7d后,解剖分离小鼠全结肠,反转录PCR检测结肠组织IL-16 mRNA水平,EHSA检测结肠组织IL-16蛋白水平,免疫荧光技术检测结肠组织IL-16的表达和定位.HE染色检测小鼠结肠病理损伤,原位末端转移酶标记技术(TUNEL)检测结肠组织细胞凋亡,流式细胞术检测腹腔细胞中巨噬细胞的数量和极化情况(F4/80、CD86),免疫组织化学染色法检测结肠组织中巨噬细胞的分布,反转录PCR分别检测结肠组织IL-6、IL-12 mRNA水平,ELISA检测IL-6、IL-12蛋白水平.结果 DSS诱导后,结肠组织高表达IL-16.与WT DSS处理组相比,IL-16-/-DSS处理组小鼠体质量变化较小,结肠组织损伤较轻,凋亡细胞显著减少,IL-16-/-小鼠腹腔或结肠组织中巨噬细胞显著减少,巨噬细胞向M1亚型的极化水平明显减弱,其标志性炎性因子IL-6、IL-12的水平显著降低.结论 IL-16可通过促进巨噬细胞的M1型极化加重DSS诱导的炎症性肠病.
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甘草酸通过JAK/STAT1通路抑制IFN-γ诱导HaCaT细胞CXCL10的产生
目的 研究甘草酸(GL)对IFN-γ诱导HaCaT细胞CXC趋化因子配体10(CXCL10)表达的影响.方法 体外培养HaCaT细胞,以10 ng/mLγ干扰素(IFN-γ)刺激HaCaT细胞,分别用0.5 mmol/L GL、15 nmoL/L CYT387及二者联合处理细胞.采用噻唑蓝(MTT)法检测细胞活力,实时荧光定量PCR检测CXCL10 mRNA水平,ELISA检测CXCL10蛋白水平,Westem blot法检测Janus激酶1(JAK1)、JAK2、信号转导子与转录激活子1(STAT1)的磷酸化水平.结果 GL抑制IFN-γ对HaCaT细胞的损伤,且对HaCaT细胞活力无明显影响.GL与JAK1/2抑制剂CYT387均可下调IFN-γ诱导HaCaT细胞的CXCL10表达;且与CYT387处理相比,GL及联合CYT387处理显著下调CXCL10 mRNA表达.GL下调JAK/STAT1信号通路中JAK1、JAK2以及STAT1蛋白磷酸化水平.结论 推测GL可能通过阻断IFN-γ介导的JAK/STAT1信号活化,从而抑制IFN-γ诱导HaCaT细胞分泌CXCL10.
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缺氧损伤后血红素加氧酶1截短体(HO-1C△23)上调miR-125a-5p降低血脊髓屏障的通透性
目的 检测微小RNA 125a-5p(miR-125a-5p)在血红素加氧酶1截短体(HO-1C△23)调节缺氧损伤时血脊髓屏障(BSCB)中的作用.方法 用HCMEC/D3细胞与星形胶质细胞在TranswellTM小室构建体外BSCB模型,并用氯化钴制备BSCB缺氧模型.实验分为空白组、空载病毒组、HO-1C△23组(Lv-HO-1C△23)、miRNA阴性对照组(Lv-HO-1C△23联合miR-NC处理)、miRNA模拟物组(Lv-HO-1C△23联合miR-125a-5p mimics处理)和miRNA抑制物组(Lv-HO-1C△23联合miR-125a-5p inhibitor).用反转录PCR和实时定量PCR检测各组miR-125a-5p和紧密连接蛋白1(ZO-1)、闭合蛋白(occludin)和血管内皮钙黏附蛋白(VE-cadherin)的mRNA水平,Western blot法检测各组HO-1、ZO-1和occludin、VE-cadherin的蛋白水平;用辣根过氧化物酶(HRP)的溢出率评价体外BSCB的通透性.结果 HO-1C△23转染HCMEC/D3细胞的成功率约为70%,转染成功后HO-1C△23含量明显升高,且miR-125a-5p表达较空白组也明显上调.与空白组相比较,HO-1C△23组、miRNA阴性对照组和模拟物组ZO-1、occludin、VE-cadherin的mRNA和蛋白水平增加,HRP溢出率降低,而miRNA抑制物组中ZO-1、occludin、VE-cadherin的mRNA和蛋白水平降低,HRP溢出率升高;与HO-1C△23组相比,miRNA模拟物组ZO-1、occludin、VE-cadherin的mRNA和蛋白水平明显升高,HRP溢出率降低,而miRNA抑制物组ZO-1、occludin、VE-cadherin的mRNA和蛋白水平降低,HRP溢出率升高.结论 在缺氧损伤条件下,HO-1C△23通过上调miR-125a-5p表达,促进连接与黏附相关基因的转录与翻译,降低BSCB的通透性.
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硫氢化钠抑制大鼠外周血淋巴细胞TNF-α和IL-6的释放并下调连接子蛋白40(Cx40)和Cx43水平
目的 探讨硫氢化钠(NaHS)对淋巴细胞连接子蛋白40(Cx40)和Cx43表达及肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)释放的影响.方法 选取清洁级Wistar京都(WKY)大鼠6只,采集腹主动脉外周血;密度梯度法分离淋巴细胞,分为对照组、伴刀豆球蛋白A (ConA)组、ConA联合NaHS组.ELISA检测培养细胞上清中IL-6和TNF-α的水平,免疫荧光染色技术检测淋巴细胞Cx40、Cx43表达和定位,流式细胞术检测淋巴细胞Cx40、Cx43表达频数,Western blot法检测淋巴细胞Cx40、Cx43的蛋白水平.结果 与对照组相比,ConA组IL-6和TNF-α水平升高,ConA联合NaHS组较ConA组降低;Cx40主要表达在细胞质和细胞核,而Cx43主要表达在细胞膜上;与对照组相比,ConA组淋巴细胞Cx40和Cx43表达均明显增强、Cx40和Cx43表达频数及蛋白水平均升高;与ConA组相比,ConA联合NaHS组淋巴细胞Cx40和Cx43表达均降低、Cx40和Cx43表达频数及蛋白水平均降低.结论 NaHS处理抑制ConA处理引起的TNF-α和IL-6释放,下调淋巴细胞上Cx40和Cx43的表达.
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IL-12单克隆抗体通过调节肠黏膜免疫缓解克罗恩病模型小鼠肠道炎症
目的 观察白细胞介素12单克隆抗体(IL-12 mAb)对IL-10敲除(IL-10 KO)的克罗恩病(CD)小鼠模型肠道炎症的治疗作用并分析可能的机制.方法 选取15周龄雄性IL-10 KO小鼠16只,随机分为对照组及IL-12 mAb处理组.IL-12 mAb处理组小鼠给予腹腔注射IL-12 mAb(25 mg/kg,每周1次),对照组给予0.2mL生理盐水腹腔注射.处理4周后,采用炎症性肠病疾病活动度指数(DAI)及HE染色结合Spencer结肠炎组织学评分评估两组小鼠肠道炎症程度及组织学改变;采用活体肠黏膜异硫氰酸荧光素标记的葡聚糖(FITC-dextran)通透性实验评估两组小鼠肠黏膜屏障功能,并采用Westemblot法检测肠黏膜密封蛋白1(claudin-1)的蛋白水平;采用流式细胞术检测肠黏膜CD3、CI4、γ干扰素(IFN-γ)和IL-4,评估Th1细胞/Th2细胞平衡.采用ELISA检测两组小鼠肠黏膜IL-13及肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平,Western blot法检测肠黏膜磷酸化的信号转导子与转录激活子6(p-STAT6)的蛋白水平.结果 IL-12 mAb治疗后第3周及第4周,IL-12 mAb处理组小鼠DAI及肠道炎症评分均显著低于对照组.同时,IL-12 mAb处理组小鼠肠黏膜通透性显著低于对照组,且肠黏膜claudin-1表达显著高于对照组.同时,IL-12 mAb治疗抑制肠黏膜Th1细胞比例,上调Th2细胞比例.信号通路分析中发现,IL-12 mAb治疗提高肠黏膜p-STAT6及IL-13水平,而抑制TNF-α水平.结论 IL-12 mAb可有效缓解CD小鼠模型的肠道炎症并保护肠黏膜屏障,可能与抑制肠黏膜Th1细胞免疫反应及上调STAT6信号有关.
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微柱凝胶法输血相容性检测弱凝集现象的影响因素分析
目的 探讨微柱凝胶法在输血相容性检测中出现弱凝集的影响因素及其处理方法.方法 对微柱凝胶法在ABO血型鉴定、抗体筛选及交叉配血试验中出现弱凝集的患者血标本,采用增加红细胞或血清量、2次离心血清标本、37℃洗涤红细胞及吸收放散试验进行处理后,再采用盐水法和间接抗人球蛋白法进行对照检测.结果 在156例微柱凝胶法输血相容性检测出现1+w~2+w弱凝集患者血标本中,ABO血型抗原性弱38例(24.4%)、ABO抗体效价低19例(12.2%)、ABO亚型血16例(1O.3%)、高效价冷凝集素24例(15.4%)、纤维蛋白增高32例(20.5%)、自身免疫性抗体27例(17.3%).156例弱凝集血标本在输血相容性检测中引起ABO血型正反定型不符129例(82.7%),抗体筛选阳性51例(32.7%).交叉配血不合99例(63.5%),其中正反定型不符合并交叉配血不合48例,交叉配血不合合并抗体筛选阳性51例.结论 血型抗原性弱、抗体效价低、高效价冷凝集素、纤维蛋白增高及自身免疫性抗体的干扰,是微柱凝胶法出现弱凝集的主要影响因素.采用增加红细胞及血清量,2次离心血清标本、37℃洗涤红细胞及吸收放散试验等方法处理后,再进行检测可排除上述影响因素对检测结果的干扰.
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液相芯片技术在胃癌多靶标基因联合检测中的应用
目的 探讨采用液相芯片技术联合检测胃癌多靶标基因的应用价值.方法 选取87例拟行手术治疗的胃癌患者为受试者,根据TNM分期分为3组,Ⅰ期19例、Ⅱ期33例、Ⅲ期35例.留取肿瘤组织,采用免疫组织化学染色法检测3类微管蛋白β3(TUBB3)、人表皮生长因子受体2(HER2)、血管内皮细胞生长因子(VEGF)、无催化亚基核酸内切酶ERCC剪切修复基因1(ERCC1)、乳腺癌基因1(BRCA1)、胸苷酸合成酶(TYMS)、亚甲基四氢叶酸还原酶(MTHFR)、微管不稳定蛋白1(STMN1)的表达,采用Luminex液相芯片技术测定上述靶标基因的mRNA水平;随访2年,绘制无瘤生存曲线.结果 免疫组织化学染色结果显示不同分期胃癌的ERCC1、TYMS、MTHFR和TUBB3蛋白表达强度无明显差异;BRCA1、STMN1、HER2、VEGF蛋白表达强度存在明显差异,TNM分期越高,BRCA1强度越弱,STMN1、HER2、VEGF强度越强.Luminex液相芯片检测结果显示,不同分期胃癌的ERCC1、TYMS和MTHFR mRNA水平无明显差异;BRCA1、STMN1、TUBB3、HER2、VEGFmRNA水平差异明显,TNM分期越高,BRCA1的mRNA水平越低,STMN1、TUBB3、HER2、VEGF的mRNA水平越高.Log-Rank检验分析结果显示,BRCA1、STMN1、HER2及VEGF的mRNA水平影响患者的无瘤生存期,其中BRCA1高表达者的无瘤生存时间长,STMN1、HER2、VEGF高表达者的无瘤生存时间短.结论 多靶标基因联合检测对胃癌患者临床病理分期和预后评估具有一定的指导意义.
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泛素羧基端水解酶37(UCH37)在恶性黑素瘤组织高表达并与疾病进展相关
目的 检测泛素羧基端水解酶37(UCH37) mRNA及蛋白在恶性黑素瘤、良性痣及正常组织中的表达,分析UCH37蛋白与恶性黑素瘤患者临床病理特征间的关系.方法 利用免疫组织化学染色法检测95例恶性黑素瘤组织及95例良性痣组织中UCH37蛋白的表达,利用卡方检验分析UCH37蛋白在不同TNM分期恶性黑素瘤及良性痣中的免疫组织化学染色评分的差异;利用生物信息学网站分析恶性黑素瘤与正常皮肤组织中UCH37 mRNA的表达情况,利用Spearman秩相关分析UCH37蛋白与恶性黑素瘤患者临床病理特征的关系.结果 UCH37蛋白在恶性黑素瘤组织高表达,在TNMⅢ期及TNMⅣ期恶性黑素瘤中UCH37蛋白阳性率及免疫组织化学染色评分均高于TNM Ⅰ期、TNMⅡ期恶性黑素瘤及良性痣;恶性黑素瘤中UCH37 mRNA的表达水平高于正常皮肤组织,UCH37蛋白的表达水平与TNM分期及淋巴结转移情况密切相关,而与年龄、性别、部位、远处转移等病理特征均无显著相关性.结论 UCH37在恶性黑素瘤中高表达,并与疾病进展密切相关.
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小鼠抗人亲环蛋白A (CypA)单克隆抗体的制备和应用
目的 原核表达人亲环蛋白A (CypA)、制备抗人亲环蛋白A(CypA)单克隆抗体(mAb)并初步探索其在结肠癌发生发展中的作用.方法 根据CypA基因序列,以原核表达系统表达CypA重组蛋白,经镍亲和层析柱纯化,免疫小鼠,杂交瘤法制备mAb;采用免疫组织化学染色法检测CypA在结直肠癌与癌旁组织中的差异表达,并分析与临床病理参数的相关性.结果 成功构建了CypA原核表达载体,获得纯化的目的蛋白;获得1株稳定分泌抗人CypA mAb的杂交瘤细胞株;研究表明,结直肠癌组织CypA阳性染色率显著增高并与肿瘤分化程度及淋巴结转移相关.结论 成功制备了小鼠抗人CypA mAb,并发现CypA在结直肠癌组织中高表达,与低分化和淋巴结转移呈正相关.
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自身炎症性疾病的遗传和表观遗传调控
自身炎症性疾病(AID)具有反复发热的共性,能够产生过量高反应性固有免疫细胞,引起全身或器官特异性的炎症.AID的主要诱因来自骨髓的固有免疫细胞过度产生大量炎症因子,但其具体发病机制仍不明确.不仅已发现的遗传因素参与调控AID,表观遗传调控机制(包括甲基化、组蛋白修饰、非编码调控、染色质重塑)也参与调节疾病的发生.我们主要总结了遗传和表观遗传调控机制在AID发生和发展中的作用与意义.
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CD74的抗原递呈和免疫调节及高效免疫载体功能研究进展
CD74又称主要组织相容性复合体(MHC)Ⅱ相关恒定链(Ii).它的基本功能是辅助MHCⅡ类分子递呈外源性抗原肽,启动特异性体液免疫应答.近年来发现,CD74还参与MHC I类分子递呈内源性抗原和细胞免疫应答.CD74也是巨噬细胞迁移抑制因子(MIF)的受体,在炎症和抗感染等反应中具有免疫调节功能.正是基于在辅助抗原递呈和免疫调节中的功能,CD74还被用作高效免疫载体,由于表现出双靶向进入Ⅰ类和Ⅱ类分子递呈抗原途径的优点和具有增强体液免疫和细胞免疫效果的作用,得到广泛应用.我们总结了CD74的辅助递呈抗原、免疫调节和高效载体的三种作用.
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肠道树突状细胞在食物过敏的作用研究进展
食物过敏(FA)严重影响着人们的生活质量,其机制及有效的治疗方式亟待进一步研究.肠道树突状细胞(DC)在FA中可通过多种模式识别受体识别食物变应原,而食物的加工和添加剂的加入可对此产生影响;在随后的变应原呈递过程中,越来越多的共刺激分子被发现参与T细胞向2型辅助T(Th2)细胞方向的极化过程,许多内外源物质对这一过程具有促进作用;而DC在FA效应阶段的作用可能导致一种恶性循环.此外,DC在食物耐受的建立中也起重要作用,以DC为基础的口服免疫疗法、细菌治疗、高纤饮食与母乳喂养可能在今后FA的预防治疗中得到应用.以DC为切入点,研究FA和食物耐受机制并探究有效的FA治疗方法,有极其重要的意义.
年 | 期数 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 |
1999 | 01 02 |
1995 | 01 02 03 |
1994 | 01 02 |
1993 | 01 02 03 04 |
1992 | 01 02 03 04 |
1991 | 01 02 03 04 |
1990 | 01 02 |
1989 | 01 02 03 04 |