首页 > 文献资料
-
经导管消融心房颤动中国专家共识
心房颤动(房颤)为临床上常见的快速心律失常,我国人群的发病率约为0.77%[1],且随人口不断老龄化,其发病率将进一步提升.由于抗心律失常药物疗效有限,也不改善患者预后,故经导管消融治疗房颤逐渐成为主要的治疗手段之一.自1998年国内开展房颤导管消融以来,我国房颤导管消融技术得到长足发展,迄今已累计完成房颤导管消融近万例.但面对众多的房颤患者,则需要更多的医师了解和掌握房颤导管消融技术[2].鉴于此,中华医学会心电生理和起搏分会(CSPE)召集国内本领域主要专家,围绕房颤导管消融治疗的主要问题制订反映新进展、适合我国国情的房颤消融专家共识,以更好地为患者服务.
-
导管射频消融心房颤动致心脏穿孔并发心脏损伤后综合征一例
患者女性,77岁,因阵发性心房颤动(房颤)而入院.入院查体:体温36℃,脉搏90次/min,呼吸20次/min,血压126/64 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),心肺无异常.血常规、血生化、凝血功能无异常.12导联心电图示窦性心律,X线胸片、超声心动图未见异常.诊断:阵发性房颤.因多种抗心律失常药物治疗效果不佳,于2009年7月27日行经皮导管射频消融术.
-
心房颤动复发的非抗心律失常药物治疗探索
心房颤动(房颤)是常见的快速房性心律失常.发病率随年龄的增加而增加,60岁以上更为明显.房颤降低心脏功能,且并发症多,是栓塞性卒中及外周动脉栓塞致残致死的重要原因之一.
-
β受体阻滞剂在治疗高血压病中的地位
β受体阻滞剂的问世和临床应用深刻改变了心血管疾病治疗的模式,这类药物具有明确的抗心肌缺血、抗心律失常的作用,在治疗心肌梗死、慢性心力衰竭等疾病中具有非常重要的作用[1],还可能通过降低心脏输出量、抑制肾素释放以及降低交感输出等机制降低血压,因此也被欧美、中国等多个指南认定为治疗高血压病的一线药物[2,3].
-
导管消融不宜作为我国现阶段心房颤动的一线治疗
中国35岁以上人群中心房颤动(房颤)的患病率为0.61%,房颤的总患病率和国外相关资料的趋势接近.按中国目前13亿人口计算,推测中国目前房颤患者数接近800万[1].房颤的危害不仅在于其发作时的临床症状严重影响患者的生活质量,还包括其可引起血栓栓塞并发症以及显著增加心力衰竭的发生率和死亡率.多年来,基础和临床研究人员一直在探索恢复房颤患者窦性心律的方法,药物复律和电复律对阵发性房颤和部分持续性房颤取得了一定的临床疗效;在转复后,抗心律失常药物预防房颤复发的效果也显著优于安慰剂.但药物治疗对大部分持续性房颤和几乎所有的永久性房颤无效.
-
心脏性猝死的预防--2002美国心脏学会、美国心脏病学会和北美心脏起搏与心电生理学会指南导读
2002年,美国心脏学会(AHA)、美国心脏病学会(ACC)和北美心脏起搏与心电生理学会(NASPE)组成的专家组修订了1998年心脏起搏器和抗心律失常装置置入指南.修订时显著的变化是将MADIT-Ⅱ试验[多中心心脏复律除颤器(implantable cardioverter defibrillator,ICD)置入试验-Ⅱ]入选患者标准列为Ⅱa类适应证[1].MADIT-Ⅱ是一个非常重要的心脏性猝死的一级预防试验[2].MADIT-Ⅱ试验结果的公布和指南的修订,引起了广泛的关注和争论[3,4].这场争论不仅涉及医学界,也涉及政府机构和医疗保险公司,至今尚未结束[4,5].
-
甘松提取物对家兔心室肌细胞钠、钙通道的影响
目的研究甘松提取物对家兔单个心室肌细胞钠通道和L-型钙通道的电生理作用.方法采用全细胞膜片钳技术(Whole cell patch clamp),观察不同浓度的甘松提取物对钠通道电流和L-型钙通道电流的影响.结果5g/L和10g/L的甘松提取物使兔心室肌细胞ⅠNa峰值(Ⅰ Namax)从(66.48±6.44)pA/pF分别降至(50.95±4.78)pA/pF和(39.64±3.87)pA/F(n=8,P<0.05和P<0.01);使LCa-L峰值(ⅠCa-Lmax)由(6.485±0.78)pA/pF分别减至(3.644±0.39)pA/pF和(2.455±0.21)pA/pF(n=8,P<0.01).甘松提取物使ⅠNa和LCa-L的电流-电压曲线上移,但均不改变其激活电位、电位峰值和反转电位.甘松提取物还减慢钠通道灭活后的恢复过程以及抑制钙通道的激活过程.结论甘松提取物对ⅠNa和LCa-L具有浓度依赖性阻滞作用.这可能是其抗心律失常的重要机制.
-
扩张型心肌病发病机制和治疗的研究新动向
冠心病、高血压、心肌病在心血管疾病的发病中占据主导地位,也是导致心力衰竭的主要病因.近年,随着降压药物的大规模投入研究,高血压的有效治疗包括对靶器官的保护已见成效,冠状动脉介入技术的迅猛发展,又使千千万万的患者得到了及时有效的血管再通,挽救了更多的生命.然而心肌病尤其是扩张型心肌病(dilated cardiomyopathy,DCM)的发病有上升趋势,预后极差,国外曾报道5年病死率约50.0%,国内报道2年病死率为41.2%、5年病死率为80.0%.近年来,随着血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)及β-受体阻滞剂在慢性心力衰竭治疗中的广泛应用,国外报道DCM的预后已有较大改观,5年生存率达76.0%.近复旦大学附属中山医院对1998年1月至2004年6月收治本院的280例DCM患者的临床资料进行回顾性调查研究发现,在不进行心脏移植情况下,患者5年生存率为65.3%.尽管抗心力衰竭、抗心律失常及预防血栓栓塞的抗凝治疗的有效药物合理及时的选用,使DCM的5年生存率有所上升,但对其治疗仍然维持在改善症状、预防并发症和阻止或延缓病情进展、提高生存率.之所以如此,主要是因为DCM的发病机制至今尚未完全阐明.
-
探讨多离子通道阻断的抗心律失常中药研究
心脏内的多离子主要是钾、钠以及钙离子等,这些离子之间动态平衡是保持心律正常运行的基础.一旦这些离子使心肌电信号紊乱,就会出现心律失常的现象.近几年我国医学对中药的研究越来越重视,研究发现利用膜片钳技术来研究中药可以对多离子通道阻断作用非常,且已经成功通过临床验证其可以抵抗心律失常,体现出了中药的作用巨大.因此,本文主要研究多离子通道阻断的中药来抵抗心律失常,为患者带来福音,让患者看到希望,不少学者也将投身于这个领域的研究,本文的研究也为这些学者提供理论参考.
-
胆心综合征与冠心病心绞痛的鉴别体会
胆心综合征以心前区闷痛或绞痛起病者,极易误诊为冠心病心绞痛。由于两者的治疗和预后不同,故及早确诊十分重要。本文通过对22例胆心综合征误诊为冠心病心绞痛的分析来简述两者的鉴别要点。
临床资料
1一般资料:我院内科自2009年2月~2013年10月收治了22例胆心综合征患者,男12例,女10例,年龄40~70岁,均因心前区疼痛,心电图示ST-T异常而来就诊。其中5例伴心律失常(室性早搏3例、室性心动过缓2例),门诊以“冠心病心绞痛”收住入院。入院后经扩张冠状动脉,抗心律失常药物治疗,效果不满意,后经B超及临床检查,诊断为单纯性胆囊炎8例,胆囊炎并胆结石14例。给以消炎、利胆、解痉止痛治疗,症状得以缓解,心律失常得以纠正。追问病史,本组22例均有右上腹隐痛或绞痛史,17例疼痛发作与进高脂饮食有明显关系,13例出现寒战高热,9例出现恶心呕吐,10例出现一过性黄疸。查体:胆囊区均有压痛,莫菲氏征阳性。实验室检查16例血白细胞计数与中性粒细胞比例增高。 -
硬皮病导致心房电极远期微脱位诱发房性心律失常1例
患者女性,71岁,因“反复胸闷、心悸10年,加重3周”入院。心悸发作诱因不定,每天均有发作,每次持续时间半小时至数小时,无黑朦、晕厥,无胸痛不能缓解。心悸发作时,多次心电图提示快速房颤或房扑律,心室率大于160次/min。胸片未见心房电极漂移离右心耳原植入位置。既往病史:有硬皮病史15年,平时长期口服“强的松、积雪苷”等药物;2年前因“病态窦房结综合征、阵发性房颤、房扑”行DDD起搏器植入术,术后1年内随访心房、心室起搏及感知功能均正常,目前起病约术后2年,心电图及起搏器测试显示心房带动功能不良。在院期间予以β受体阻滞剂治疗及其他改善心脏重构的药物治疗,因房颤未再发作而出院。出院后患者又出现反复的心悸发作,半月后复诊动态心电图提示窦性心律合并起搏律,房早3351次/24h(短阵房速176),多源室早8981次/24h,心房感知及起搏功能均不良,起搏器程控发现有较多心房事件(房速、房颤等),此次起病期间应用各种抗心律失常药物效果均不佳,故将DDD起搏器改为VVI起搏模式,维持之前β受体阻滞剂剂量,患者自觉心悸症状明显改善,半月后动态心电图提示窦性合并起搏心律,房早38次/24h(短阵房速3),多源室早4264,起搏器程控的数据中发现心房事件明显减少。
-
成功救治乌头碱中毒致严重室性心律失常一例
患儿,女,14岁,因偏头痛服乌头浸泡剂1剂(3 g),0.5 h后出现颜面麻木、频吐、大汗,经急诊洗胃后收入院.查体:T 36.1℃,脉搏血压测不清,周身湿冷、发绀,抽搐1次<10 min,继之双瞳孔散大,意识不清,心音听不清,ECG示心室颤动、心室率370 次/分,QRS及T波完全消失,呈现不规则形和大小各异的颤动波,发展为心源性休克.立即给予心前区叩击、持续心脏按压,同时给予利多卡因100 mg静注抗心律失常,每15 min 1次,总量达300 mg后改为利多卡因400 mg加入5%葡萄糖500 ml中静点,给阿托品每次5 mg静注,每15 min 1次,同时予多巴胺、阿拉明、吸氧、纠酸等综合治疗,5 h后ECG示室上性心动过速,10 h后转为稳定的窦性心律,遂停用利多卡因,阿托品减量,24 h后完全清醒,5 d后痊愈出院,出院后随访1年零3个月体格检查未见异常.
-
先天性完全性房室传导阻滞伴动脉导管未闭、Ⅱ型呼吸衰竭、急性心力衰竭
1病历摘要患儿,男,1岁5个月,主因"咳嗽10d,颜面、手足水肿6d"入院.患儿入院前10 d无明显诱因出现咳嗽、渐进性加重,4d后颜面部水肿并逐渐蔓延至手足,呈渐进性加重.入院时患儿咳嗽较前加重,呈阵发性连声咳.入院前当地医院血常规:WBC 16.3 × 109/L,L43%,N 37.7%,Hb95 g/L;尿常规:尿比重1.010,蛋白质15 mg/d1,尿pH 7.0,未见红细胞及白细胞.当地X线胸片示:双肺纹理增粗,紊乱,双下肺内中带可见斑片状阴影,边缘模糊,心影增大.门诊拟以"(1)支气管肺炎;(2)水肿原因待查"收住我院.病程中患儿精神反应欠佳,有晕厥病史1次,近2d尿量减少,未见血性尿,大便正常.既往病史:患儿生后即因新生儿肺炎入住我院足月监护病房,心电图即明确先天性Ⅲ度房室传导阻滞诊断,肺炎好转出院,因患儿心律失常症状不明显故未予抗心律失常药物治疗,嘱家长定期门诊随诊.
-
苦参碱对柯萨奇B3诱导的心肌细胞凋亡及钙超载影响的研究
凋亡是不同于坏死的一种重要的致病方式,随着研究的深入和研究方法的改善,越来越多的研究支持病毒性心肌炎(viral myocarditis,VMC)中存在凋亡现象[1-23].苦参碱(matrine)具有抗心律失常、抗病毒[3]、抗离体心肌纤维增生、抗缺氧、扩血管、降血脂等功效,其制剂已用于临床心血管疾病的治疗,但其作用机制尚未完全明了.
-
无创性检查识别右房异位房性心动过速
异位房性心动过速(EAT)并非儿童室上性心动过速的少见类型.起源于右房的EAT(REAT),其异位P波与窦性P波相似.此类患儿心动过速持续发作导致心室扩大、收缩功能下降时,易被误诊为扩张型心肌病或心内膜弹力纤维增生症,其愈后不良.相反,有效的抗心律失常治疗可纠正EAT,并恢复心功能,其愈后良好.因此鉴别二者十分重要.
-
抗心律失常药物临床应用的进展(三)
特殊临床情况下快速心律失常的处理一、先天性心脏病[30]有数种先天性心脏病可在病程晚期发生猝死,特别是法洛四联症、主动脉瓣狭窄与完全型大动脉转位等.其中法洛四联症是常见的发绀型先天性心脏病.
-
首诊表现为意识丧失、休克的蛛网膜下腔出血一例
病例患者,女性,43岁,因“被发现神志不清1 h”于2013年6月22日就诊,当时查体:收缩压60 mm Hg,舒张压测不清。神志不清,周身湿冷,双眼紧闭,舌咬伤,四肢可见自主活动,四肢肌张力正常,双侧巴氏征阴性。颈部无抵抗感,脑膜刺激征阴性。就诊过程中心电监测示:出现2次尖端转室性心动过速,给予利多卡因100 mg入液静滴,后出现室颤、肢体抽搐,给予非同步200J电复律1次后恢复窦性心律,但仍神志不清、持续休克状态。当日心电图显示:窦性心律,室性早搏,胸导联T波倒置,T波电交替,QT间期延长(可长达0.74 s), R-on-T,(图1)。行颅脑CT检查提示蛛网膜下腔出血及四脑室出血(图2)。收入院后进一步完善颅脑CT血管造影(CT angiography, CTA)提示双侧大脑中动脉M1段末端动脉瘤,左侧颈内动脉未见显示,左侧大脑中动脉起源于椎基底动脉(图3)。心脏彩超:室壁运动弥漫性减弱,二尖瓣反流(轻-中度),三尖瓣反流(轻度),左心功能减低。血凝常规:D-D 3.95 mg/L。其他化验室检查变化见表1。予抗心律失常、维持血压、机械通气、降颅压等治疗,患者神志转清,但一直不能维持自主血压;此后经多发动脉瘤夹闭术治疗后病情好转,生命体征稳定,心肌酶、肌钙蛋白T均逐渐恢复正常(表1),患者于2013年7月15日好转出院。
-
氧化苦参碱的制备及抗放实验研究
苦参(Sophora Flavescens)属豆科植物,用根入药,性味苦寒,有清热、燥湿、杀虫等作用,是传统中药.近年来研究显示苦参的生物碱部分有抗癌、抗炎、免疫调节、保肝、抗心律失常、抗病毒、升白及治疗心率不齐等功效.本实验室在苦参水煎剂初筛的基础上,分离提取制备得单一成分氧化苦参碱(Sophoridine N-oxide,SNO),进行小鼠和大鼠的抗放实验研究.
-
抗心律失常药的分类、进展及安全应用
目的 综述抗心律失常药的分类、进展及安全应用.方法 查阅和检索国内外新抗心律失常有关文献.结果 本文综述了抗心律失常药的分类、新进展及安全应用,有助于制定合理的抗心律失常治疗方案.结论 抗心律失常药物的应用应依据循证研究的结果,遵循安全、有效、经济的原则.
-
依立雄胺致肝功能损害
患者男,87岁.有稳定性心绞痛、心律失常、室性早搏、病窦综合征高血压病、痛风、痛风性肾病、慢性肾功能不全、肝囊肿、胆结石、前列腺增生症、脑梗死等病史,永久性心脏起搏器置入术后,长期卧床,生活不能自理,在我院长期住院治疗,服用扩张冠状动脉、抗心律失常、降血压、降血尿酸、改善肾功能、抑制前列腺增生等药物(具体药物为单硝酸异山梨酯、氯吡格雷、地尔硫(卄卓)、卡维地洛、普罗帕酮、苯溴马隆、肾衰宁胶囊、非那雄胺等).