中国修复重建外科杂志
Chinese Journal of Reparative and Reconstructive Surgery 중국수복중건외과잡지
- 主管单位: 中华人民共和国卫生部 计划生育委员会
- 主办单位: 中国康复医学会,四川大学
- 影响因子: 1.23
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1002-1892
- 国内刊号: 51-1372/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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三种复合补片在污染环境下修补大鼠腹壁缺损的比较研究
目的 观察聚丙交己内酯(polylactide-co-caprolactone,PLC)、透明质酸(hyaluronic acid,HA)、胶原蛋白与聚丙烯(polypropylene,PP)网片复合,在污染环境下修补大鼠腹壁缺损后粘连情况和修补效果,比较3种复合补片特点及一期修补可行性.方法 成年雄性Wistar大鼠93只,体重150~250 g,随机分为3组(n=31):PP/PLC复合补片组(A组),PP/HA/PLC复合补片组(B组),PP/胶原蛋白/PLC复合补片组(C组).各组取1只大鼠小肠制备污染源匀浆.其余大鼠制备直径约1 cm的腹壁疝模型后,根据分组将直径1.5 cm的复合补片缝合于腹壁缺损处.术后观察大鼠一般情况;于术后30、60、90 d处死大鼠,大体观察腹腔脏器粘连情况;切取补片及其周围组织进行组织学观察.结果 术后10~70 d共6只大鼠死亡,其中A组2只,B组3只,C组1只;死亡原因均与补片修补无关.术后各时间点各组均见腹腔脏器与补片粘连,主要为肠管、网膜、肝.按照修正的Katada粘连评分方法,术后30、60 d各组间粘连评分比较,差异均无统计学意义(P>0.05);90 d时C组粘连评分显著低于A、B组(P<0.05).组织学观察,术后30 d各组补片周围可见炎性细胞浸润,成纤维细胞出现且胶原分泌增加,可吸收材料残留:60 d时补片周围炎性细胞较前减少,成纤维细胞数量及胶原分泌较前增加,各组仅见PLC残留;90d时成纤维细胞日趋成熟,可见胶原充填,腹腔面可见间皮层逐渐形成,各组残留PLC较前减少.结论 在污染环境下,PP/胶原蛋白/PLC复合补片在腹腔粘连及局部组织反应方面均优于PP/PLC及PP/HA/PLC复合补片,更适于一期修补大鼠腹壁缺损,但其远期效果及安全性仍待进一步确定.
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人I型前胶原基因反义寡核苷酸对人增生性瘢痕裸鼠移植模型胶原合成的作用
目的 人I型前胶原基因(Col I A1)反义寡核苷酸(antisense oligodeoxyneucleotide,ASODN)对体外培养的人增生性瘢痕成纤维细胞有抑制胶原合成作用,拟进一步探讨Col I A1 ASODN对裸鼠移植模型体内的人增生性瘢痕的胶原合成作用.方法 SPF级BALB/c-nunu品系6~8周龄雌性裸鼠60只,体重约20 g;取行瘢痕切除手术患者自愿捐赠的瘢痕组织块去表皮后,移植至裸鼠背部肩胛内侧皮下,每只裸鼠移植1块,制备人增生性瘢痕裸鼠移植模型.将58只成功制备模型的裸鼠根据处理方法不同,随机分成3组,于瘢痕移植2周根据分组行经皮穿刺瘢痕内注射.A组(n=20):5μL浓度为3 mmol/L Col I A1 ASODN、3μL脂质体、92 μL Opti-MEM I减血清培养基;B组(n=20):3μL脂质体、97μLOpti-MEM I减血清培养基;C组(n=18):100μLOpti-MEM I减血清培养基.实验初2周每天注射1次,之后隔天1次,至实验取材.注射后2、4、6周,对存活裸鼠进行瘢痕硬度测量后,处死裸鼠取瘢痕组织行胶原染色组织学观察以及透射电镜观察;提取细胞总RNA后行RT-PCR测定Col I A1 mRNA相对含量;ELlSA法行Col I A1蛋白定量分析.结果 注射后6周内17只裸鼠死亡;共41只裸鼠40块瘢痕组织符合实验标准,纳入实验;A、B、C组各14、13、14只.注射后2周,3组间瘢痕硬度比较,差异均无统计学意义(P>0.05);4、6周时A组与B、C组比较,差异有统计学意义(P<0.05),B、C组间比较差异无统计学意义(P>0.05).随时间延长,组织学观察示3组III型胶原表达上升,A组明显,I型胶原排列规则.透射电镜观察示A组成纤维细胞退化,胶原纤维排列更趋于一致;B、C组胶原纤维排列也逐渐规则.注射后2、4周3组间Col I A1 mRNA和蛋白表达量比较,差异均有统计学意义(P<0.05):6周时A组与B、C组比较,差异有统计学意义(P<0.05),B、C组间比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 在人增生性瘢痕裸鼠移植模型的瘢痕内注射Col I A1 ASODN可抑制Col I A1 mRNA及I型胶原表达,促进瘢痕组织成熟、软化,脂质体可促进该抑制效果.
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孕晚期宫内修补胎羊腹壁缺损的初步实验研究
目的 探讨孕晚期行宫内手术修补胎羊腹壁缺损的可行性.方法 取8只孕110~115 d的健康山羊,体重14~22 kg,随机分为两组,分别为可吸收缝线组(A组,3只)及生物型补片组(B组,5只).两组首先切除胎羊全层腹壁分别制备大小约5 cm×1 cm及5 cm × 2 cm的腹壁缺损模型后,分别采用可吸收缝线缝合及两层生物型补片修补腹壁缺损.观察术后母羊及出生后小羊一般情况;于出生后第10天处死小羊观察腹腔内粘连情况,并取切口瘢痕组织行生物力学测定和组织学观察.结果 术后共3只母羊流产,其中A组1只,B组2只;其余母羊均顺利娩出小羊.A组小羊腹壁切口愈合好,瘢痕呈线形,腹腔内粘连轻;瘢痕厚度为4~5 mm.B组小羊腹壁切口均未完全愈合,腹腔内粘连轻;瘢痕厚度为3~4 mm.生物力学测定A组瘢痕组织皮条断裂力为16、20 N,B组为10、14、18 N.组织学观察示,A组瘢痕组织范围小;B组见皮肤溃疡面和其下的纤维结缔组织,伴炎性细胞浸润.结论 孕晚期行宫内手术修补胎羊腹壁缺损可行;对于腹壁缺损较小者可直接缝合修补,缺损较大者可采用生物型补片修补.
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单节段Coflex棘突间动力重建与后路360°植骨融合治疗腰椎退变性疾病的对比研究
目的 比较单节段Coflex棘突间动力重建与后路360°植骨融合治疗L4、5退变性疾病的临床疗效与影像改变.方法 对2008年10月-2010年11月采用后路减压联合Coflex棘突间动力重建术(A组,29例)治疗与后路减压、椎间及后外侧360°植骨融合术(B组,31例)治疗并获完整随访的L4、5退变性疾病患者进行对比研究.A组:男20例,女9例;年龄21~67岁,平均45.1岁;病程2个月~4年.B组:男16例,女15例;年龄32~86岁,平均56.2岁;病程3个月~6年.除年龄外,两组性别、病程、病因等差异均无统计学意义(P>0.05).术前及末次随访时对患者行日本骨科协会(JOA)评分、疼痛视觉模拟评分(VAS)、功能障碍指数(ODI)量表评定,并摄x线片测量病变节段及其上下节段椎问高度、椎间活动度及腰椎整体活动度.结果 A、B组手术时间及出血量比较,差异均有统计学意义(P<0.05).A组术后并发脑脊液漏2例;B组术中并发硬膜撕裂1例、椎管内静脉丛出血1例,术后脑脊液漏2例:两组并发症发生率差异无统计学意义(X2=0.119,P=0.731).A组随访时问12~21个月,B组为12~23个月.末次随访时A、B组VAS、JOA评分及ODI均优于术前(P<0.05);且A组VAS评分优于B组(P<0.05).A、B组手术前后L4、5及L5、S1椎间高度比较差异均无统计学意义(P>0.05);A组L3、4椎间高度手术前后比较差异无统计学意义(P>0.05),而B组较术前降低(P<0.05).A、B组手术前后L5、S1椎间活动度及腰椎整体活动度比较差异无统计学意义(P>0.05);A组L4、5椎间活动度较术前减少(P<0.05),而L3、4椎间活动度与术前比较差异无统计学意义(P>0.05);B组末次随访时L4、5椎间隙已融合,L3、4椎间活动度较术前增大(P<0.05).末次随访时,A、B组间L3、4椎间高度及椎问活动度比较差异有统计学意义(P<0.05),其余各指标比较差异均无统计学意义(P>0.05).结论 单节段Coflex棘突间动力重建与后路360°植骨融合术治疗L4、5退变性疾病疗效相当,但前者对邻近节段具有保护作用,更适用于青壮年初治及年老体弱复发患者.
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嗅鞘细胞联合VEGF对大鼠损伤脊髓的保护作用
目的 探讨嗅球源性嗅鞘细胞(olfactory ensheathing cells,OECs)移植联合鞘内重复注射VEGF对损伤脊髓功能恢复的促进作用,以及二者对神经元和神经纤维的协同保护作用.方法 取新生2~3 d大鼠嗅球分离纯化培养OECs,于培养9 d用0.25%胰蛋白酶消化后收集细胞.将75只成年雌性Wistar大鼠(体重200~250 g)随机分为5组,A组为假手术组,仅行椎板切除术.B、C、D、E组采用重力打击法制作脊髓损伤模型后,B组术后1 d于脊髓损伤部位分4点共注射DMEM-F12无血清培养基10μL,并每天2次鞘内注射生理盐水10μL,持续1周;C组同上法分别注射DMEM-F12培养基10μL及重组大鼠VEGF165(recombined rat VEGF165,rrVEGF165)25 ng;D组注射含1 XlO5个OECs的DMEM-F12培养基10μL及生理盐水10μL;E组注射含1 × 105个OECs的DMEM-F12培养基10μL及rrVEGF165 25 ng.术后1 d及术后1~8周每周采用Basso-Beattie-Bresnahan(BBB)评分标准评定大鼠后肢功能恢复情况;术后8周处死实验动物,取材行透射电镜、HE染色观察,并行p75NGF受体(p75 NGF receptor,p75NGFR)、半胱氨酸蛋白酶3(Caspases-3)、血管性假血友病因子(von Willebrand factor,vWF)免疫组织化学染色,评价损伤脊髓修复情况.结果 术后E组大鼠后肢功能恢复较快,8周时BBB评分显著高于其余各组(P<0.05).透射电镜和HE染色显示:B组有髓神经纤维和神经元受损严重;C、D组损伤轻于B组;E组受损轻,断端间残存组织较多,有髓神经纤维髓鞘较完整,神经元呈多角形,有少量空泡化的线粒体.免疫组织化学染色示,B、C、D、E组Caspase-3阳性细胞数显著多于A组(P<0.05),B、D组明显多于C、E组(P<0.05),C、E组间差异无统计学意义(P>0.05).C、E组vWF阳性血管数多于A、B、D组(P<0.05),但C、E组间差异无统计学意义(P>0.05).D、E组均可见p75NGFR阳性OECs.结论 OECs移植联合鞘内重复注射VEGF可显著促进大鼠脊髓损伤修复,部分恢复损伤神经功能,对受损神经纤维和神经元的变性有保护作用,且二者有协同作用.
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腹腔镜下CK Parastomal补片修补造口旁疝疗效分析
目的 总结腹腔镜下应用CK Parastomal补片修补造口旁疝的手术方法及临床疗效.方法 回顾分析2006年6月-2010年3月24例十腹腔镜卜应用CK Parastomal补片修补造口旁疝患者的临床资料.男15例,女9例;年龄47~80岁,中位年龄55岁.左下腹结肠造口旁疝19例,右下腹回肠造口旁疝5例.发生造口旁疝时间1~4年,平均2.4年.疝环大径3~7 cm,平均5.2 cm.均无疝修补史.结果 18例成功完成腹腔镜下修补,6例因腹腔内广泛致密粘连转为开放手术.手术时间78~178min,平均121 min.术后切口均I期愈合.术后3~7d 8例发生浆液肿,均经穿刺抽吸后消失.术后1个月内11例出现修补区域腹壁疼痛,均自行消失.24例患者术后均获随访,随访时间6~39个月,半均27个月.术后3个月1例复发,其余患者随访期间均无复发.结论 腹腔镜下应用CK Parastomal补片修补造口旁疝是一种安全、可行的方法,可获得较好的近期疗效,但远期效果尚需进一步观察.
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一种新型脊柱撑开器的研制及脊髓牵张性损伤动物模型的建立
目的 研制一种新型脊柱撑开器并以此建立大鼠脊髓牵张性损伤模型,为脊髓牵张性损伤机制及治疗研究提供可靠的动物模型.方法 在既往研究基础上制备一种新型脊柱撑开器.取成年SD大鼠60只,体重250~300 g,随机分为A、B、C、D、E 5组,每组12只.暴露T12~L3脊柱后方结构,咬除T13~L2棘突椎板,显露脊髓.A组仅安放脊柱撑开器,不撑开.B、C、D、E组大鼠,将脊柱撑开器固定于T12~L3椎体横突上,同时行体感诱发电位(somatosensory evoked potential,SEP)监测,其中B、C组脊髓牵张SEP P1下降50%后分别持续5、10 min,D、E组脊髓牵张SEP P1下降70%后分别持续5、10min,制备T13~L2脊髓牵张性损伤模型.术后1、7 d各组取6只大鼠采用改良Gale联合评分(ICBS)标准进行行为学评分,然后处死大鼠取脊髓行大体观察及HE、尼氏染色,并计数神经元.结果 术后1、7 d,A组ICBS评分均为0分,其余各组与A组比较差异均有统计学意义(P<0.05);D、E组ICBS评分显著高于B、C组,差异有统计学意义(P<0.05).术后1 d B、C、D、E组脊髓表面见不同程度水肿、充血,正常结构形态破坏;7 d时脊髓表面无光泽,与周围组织有不同程度粘连,在牵拉中心段可见硬膜凹陷,均以E组明显.术后1、7 d B、C、D、E组部分神经元坏死、溶解,尼氏体溶解或消失:7 d时神经元数量随损伤程度加重而逐渐减少,与A组比较差异均有统计学意义(P<0.05),且B、C、D、E组间比较差异均有统计学意义(P<0.05).结论 新型脊柱撑开器成功制备了不同损伤程度的大鼠脊髓牵张性损伤模型,脊髓牵张SEP P1下降70%持续10 min更符合脊髓牵张性损伤实验研究的需要.
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小颗粒明胶海绵栓塞犬髂内动脉及骶正中动脉后并发症的研究
目的 用小颗粒明胶海绵对犬髂内动脉及骶正中动脉行不同组合、不同级别栓塞,观察栓塞后并发症发生情况,为临床安全应用明胶海绵栓塞骶区血管提供参考依据.方法 普通级成年健康犬16只,雄性14只,雌性2只,体重10~13 kg;随机分为5组.于数字减影血管造影监视下采用直径为50~150 μm的明胶海绵颗粒,A组(3只)栓塞至双侧髂内动脉及骶正中动脉丰千,B组(3只)栓寒至双侧髂内动脉及骶正中动脉一级分支,C组(3只)栓塞至双侧髂内动脉主干,D组(4只)栓塞至单侧髂内动脉及骶正中动脉主干,E组(3只)栓寒至单侧髂内动脉主干.栓塞前观察实验犬腹主动脉、双侧髂外动脉、髂内动脉及骶正中动脉的解剖关系.栓塞后观察实验犬存活情况,并于栓塞后3 d行犬直肠、膀胱、臀部肌肉及坐骨神经大体和组织学观察.结果 犬的髂外动脉及髂内动脉无髂总动脉,双侧骼外动脉直接起始于腹主动脉,骶正中动脉起始有变异.血管栓寒后2 d内共7只实验犬死亡,其中A组3只,c组3只,D组1只;其余实验犬均存活至实验完成.A、C、D组死亡实验犬直肠发黑、坏死,膀胱呈片状发暗伴灶状充血水肿,膀胱内尿量中位数为270.6 mL.B、D、E组存活实验犬直肠无明显异常,膀胱仅轻度片状充血水肿,膀胱内尿量中位数分别为137.0、220.5、28.0 mL.A、C、D组死亡实验犬直肠、膀胱细胞崩解,伴大量炎性细胞浸润及上皮细胞脱落;B、D、E组存活实验犬栓寒后3 d膀胱、直肠轻度炎性细胞浸润,栓塞血管主要集中于直径为100~200 μm的小动脉.各组坐骨神经与臀部肌肉除有轻度水肿外未见明显异常.结论 采用直径为50~150 μm的小颗粒明胶海绵栓寒犬髂内动脉及骶正中动脉时,应注意栓塞近端血管至主干时至少需保留单侧髂内动脉,双侧髂内动脉与骶正中动脉同时栓塞时被栓塞血管近端不能超过其一级分支,否则可造成盆腔脏器坏死、穿孔等严重并发症.
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局部单次使用bFGF及5-氟尿嘧啶促进屈肌腱愈合和防止粘连形成的实验研究
目的 探讨局部单次使用bFGF及5-氟尿嘧啶(5-fluorouracil,5-FU)促进屈肌腱愈合和防止粘连形成的效果.方法 成年雄性来亨鸡90只,体重3.0~3.5 kg,随机分为3组,每组30只.显露实验动物右爪第3趾趾深屈肌腱,A组切断肌腱后在断端使用纤维蛋白封闭剂(fibrin sealant,FS)0.6μL,原位缝合修复横断肌腱;B组肌腱断端使用bFGF和FS混合物0.6μL(内含bFGF 500 ng),原位缝合修复横断肌腱;C组在肌腱切断前先用5-FU浸泡肌腱,其余处理同B组.术后观察实验动物一般情况,于1、2、4、8周每组各取6只鸡第3趾行大体及组织学观察,术后8周每组另取6只鸡第3趾行生物力学测定.结果 术后实验动物全部存活至实验完成,无肌腱断裂发生.术后8周,A组肌腱粘连程度与B、C组比较,差异均无统计学意义(P>0.05);C组粘连程度较B组轻(P<0.05).组织学观察示,术后1、2、4周A组腱鞘、腱外膜及腱实质的成纤维细胞数均较B组少(P<0.05):C组在腱鞘、腱外膜少于A、B组(P<0.05),而在腱实质比A组多(P<0.05),与B组比较差异无统计学意义(P>0.05).术后8周,各组间成纤维细胞数比较差异均无统计学意义(P>0.05).术后4、8周A组腱鞘、腱外膜及腱实质的胶原纤维含量均少于B组(P<0.05).在腱鞘、腱外膜,术后4周A组多于C组(P<0.05),术后8周两组间差异无统计学意义(P>0.05);在腱实质,各时间点A组均少于C组(P<0.05).各时问点B组在腱鞘、腱外膜的胶原纤维含量均多于C组(P<0.05),而在腱实质两组问差异无统计学意义(P>0.05).生物力学测定:A、B、C组肌腱滑动距离分别为(3.51 ±0.56)、(2.84 ±0.42)、(4.56 ±0.59)mm,屈曲功分别为(14.08±1.85)、(20.62±3.52)、(10.91 ±1.53)N·mm,大抗拉力分别为(11.26±1.83)、(15.02±2.20)、(14.4±1.57)N.各组肌腱滑动距离和屈曲功比较,差异均有统计学意义(P<0.05);B、C组间大抗拉力差异无统计学意义(P>0.05),但均大于A组(P<0.05).结论 局部单次使用bFGF及5-FU在有效促进鸡屈肌腱愈合的同时能减轻肌腱粘连.
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微小RNAs在骨与软骨组织中的调节作用
目的 对微小RNAs(microRNAs,miRNAs)在骨与软骨组织中的调控作用和作用机制作一综述.方法 广泛查阅近年来有关miRNAs在骨与软骨组织的调控作用及作用机制的文献,进行总结与分析.结果 miRNAs是近年来骨关节疾病研究的热点,越来越多研究显示其在骨与软骨组织形成和代谢过程中,对于细胞分化、细胞基质分泌等方面发挥重要的调控作用,但确切机制尚不清楚.结论 通过对miRNAs在骨与软骨组织中的调控作用及作用机制的研究,可能为了解退行性骨关节疾病开辟新的领域.
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富血小板血浆和脱钙骨基质促进牵拉成骨矿化过程的实验研究
目的 观察局部植入富血小板血浆(platelet-rich plasma,PRP)复合脱钙骨基质(decalcified bone matrix,DBM)是否具有协同作用加速牵拉成骨矿化过程,促进骨愈合.方法 健康雄性新西兰大白兔40只,体重2.2~2.8 kg,随机分为4组,每组10只.于兔耳中央动脉取血采用Landesberg法制备PRP.于兔左胫骨胫腓关节下制备1 cm骨缺损模型.A组为对照组,行牵拉成骨1 cm:B组:植入0.5 cm长DBM并牵拉成骨0.5 cm:C组:牵拉成骨1 cm加局部注射PRP 1 mL;D组:植入0.5 cm长复合1 mL PRP的DBM并牵拉成骨0.5 cm.术后7 d开始延长,每天2次,每次0.5 min;A、C组延长10 d,B、D组延长5 d.延长结束后进入矿化期.术后0、12、17、27、37 d摄X线片观察新生骨矿化过程;术后37 d处死实验动物,完整切取胫骨行Micro-CT扫描及三维重建,并进行生物力学测试.结果 X线片观察示术后37 d内B、C组新生骨生成情况明显优于A、D组.B、C组新生骨的骨矿物质密度(bone mineral density,BMD)、骨矿物质含量(bone mineral content,BMC)和骨体积分数(bone volume fraction,BVF)均显著高于A、D组(P<0.05);C组BMC、BMD显著高于B组(P<0.05),B、C组间BVF差异无统计学意义(P>0.05);A、D组间BMD、BMC及BVF比较差异无统计学意义(P>0.05).C组骨小梁数量(trabecula number,Tb.N)明显多于其余各组,骨小梁间隔(trabecula spacing,Tb.Sp)小于其余各组(P<0.05);其余各组间Tb.N和Tb.sp比较差异均无统计学意义(P>0.05).各组骨小梁厚度比较,差异均无统计学意义(P>0.05).生物力学测试显示,各组极限角位移比较差异均无统计学意义(P>0.05).B、C组大扭矩明显大于A、D组,C组大于B组,差异均有统计学意义(P<0.05);A、D组间差异无统计学意义(P>0.05).结论 局部注射PRP可促进牵拉成骨矿化过程,加速骨缺损愈合;在正常牵拉速度下,DBM可促进牵拉成骨矿化过程;但在牵拉成骨早期植入复合PRP的DBM并未进一步加速矿化促进骨愈合.
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载银羟基磷灰石抗菌涂层螺钉体内抗菌及成骨性能的实验研究
目的 采用银(Ag)作为抗菌剂制备羟基磷灰石(hydroxyapafite,HA)/Ag抗菌涂层,初步探讨其体内抗菌及成骨性能.方法 采用真空等离子体喷涂技术在不锈钢外固定螺钉表面制备HA及HA/Ag抗菌涂层(Ag质量百分比为3%).取成年雄性比格犬18只,体重15~20 kg,制备犬右后肢胫骨骨折模型.根据植入螺钉不同分为两组,分别于胫骨截骨平面远端植入HA/Ag涂层螺钉2枚(实验组,n=18),近端植入HA涂层螺钉2枚(对照组,n=18).以金黄色葡萄球菌沾染螺钉伤口,通过伤口分级、X线片观察及硬组织切片染色观察钉道感染及涂层螺钉-骨界面情况.结果 对照组伤口随时间延长感染程度加重X2=13.492,P=0.001),实验组无明显变化(X2=0.208,P=0.901);术后1、2、3周实验组伤口分级情况均优于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05).术后3周激光扫描共聚焦显微镜观察示,两组涂层螺钉表面均有细菌黏附,对照组以绿色活细菌为主,实验组以红色死细菌为主.术后6周硬组织切片扫描电镜观察,对照组涂层螺钉与骨组织之间形成一明显透明带,实验组涂层螺钉与骨组织之间无明显间隙.对照组和实验组骨结合率分别为76.23%±15.54%和93.42%±5.53%,比较差异有统计学意义(t=8.843,P=0.000).扫描电镜观察示实验组涂层与骨组织间结合紧密,对照组涂层与骨组织间存有明显空隙.结论 HA/Ag涂层螺钉具有良好的抗菌及成骨性能,能起到预防外固定支架螺钉钉道感染和松动的作用.
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单侧供体吻合血管游离腓骨移植治疗双侧股骨头缺血性坏死
目的 探讨单侧供体吻合血管游离腓骨移植治疗双侧股骨头缺血性坏死的临床疗效.方法 2007年6月-2008年1月,采用单侧供体吻合血管游离腓骨移植治疗双侧股骨头缺血性坏死14例.男12例,女2例;年龄17~57岁,平均36.6岁.病因:激素性3例,酒精性4例,特发性7例.Steinberg分期:II期16髋,Ⅲ期10髋,Ⅳ期2髋;各期髋关节术前Harris评分分别为(77.50 ±4.19)、(69.70 ±2.76)、(59.50 ±0.50)分.记录手术时间和术中出血量,术后根据X线片表现、Harris评分及并发症情况评价疗效.结果 术中切取腓骨时间为10~32 min,平均20 min;手术时间为100~240 min,平均140 min;术中出血量200~500 mL,平均280 mL.术后患者切口均I期愈合.14例均获随访,随访时间12~40个月,平均24个月.术后1例出现大腿前外侧皮肤麻木和感觉减退,1例足背感觉异常,1例踝关节活动不适,均于术后1年恢复正常.术后1年,X线片示23髋(82.1%)股骨头缺血性坏死改善,5髋(17.9%)稳定;Steinberg II、III、Ⅳ期髋关节Harris评分分别为(93.90 ±4.84)、(88.50 ±8.13)、(78.00 ±0.00)分,与术前比较差异均有统计学意义(P<0.05).结论 单侧供体吻合血管游离腓骨移植治疗双侧股骨头缺血性坏死具有手术时间短、损伤小、术中出血少,以及术后髋关节功能恢复好等优点.
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盂肱关节骨性结构对肩关节稳定性影响的研究进展
目的 对盂肱关节骨性结构对肩关节稳定性影响的研究作一综述.方法 查阅近年来国内外有关肩关节稳定性影响因素及盂肱关节骨性结构在肩关节稳定性中作用的文献,并进行分析总结.结果 盂肱关节骨性结构影响肩关节稳定的具体因素包括盂肱关节骨性结构嵌合匹配指数、盂肱关节的外形和弧度、头-盂表面的几何形态关系(关节盂扭转角及头干角)等.结论 以往的研究经验和临床报道已初步确定了骨性结构与肩关节不稳之间的关系,但仍有许多系统的、多方面(包括解剖、生物力学、临床)的研究有待进一步完善.
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二期翻修术治疗人工髋关节置换术后感染的中期疗效
目的 探讨二期翻修术治疗人工髋关节置换术后感染的中期疗效.方法 2002年4月-2006年11月,收治12例人工髋关节置换术后感染患者.男5例,女7例:年龄47~72岁,平均59.8岁.人工股骨头置换2例,人工全髋关节置换10例.置换术后1~67个月发生感染.感染根据Segawa分型标准:2型1例,3型2例,4型9例.Harris评分为(36.7 ±6.1)分.9例C反应蛋白增高,10例红细胞沉降率增高.细菌培养提示阳性8例,阴性4例.一期清创术取出假体、彻底清创,采用抗生素骨水泥自制占位器或感染治疗型临时假体占位,术后抗感染治疗;3~10个月后行二期翻修术.结果 1例一期清创术后感染未控制,再次清创并采用抗生素骨水泥自制占位器治疗后,感染控制.其余患者术后切口均I期愈合,无下肢深静脉血栓形成和神经损伤等并发症发生.患者术后均获随访,随访时间3~8年,平均5.4年.随访期间患者无感染复发及关节脱位.末次随访时,2例髋关节活动时有隐痛,3例有轻度跛行:Harris评分为(81.6 ±4.5)分,与术前比较差异有统计学意义(t=52.696,P=0.000);X线片示假体无松动及明显下沉,植骨处愈合.结论 二期翻修术治疗人工髋关节置换术后感染控制率高,可获较好中期疗效.
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膝关节前交叉韧带囊肿的诊断与治疗
目的 探讨膝关节前交叉韧带囊肿的诊断和治疗方法.方法 回顾分析2000年12月-2007年8月收治的13例前交叉韧带囊肿患者临床资料.男7例,女6例;年龄32~55岁,平均46-3岁.左膝6例,右膝7例.有明确外伤史7例,慢性损伤史4例,无明显诱因2例.病程6~29个月,平均20个月.前抽屉试验阳性1例,轴移试验阳性1例,McMurray试验阳性3例.术前6例经MRI检查确诊.关节镜下检查6例囊肿位于胫骨止点附近,3例位于前交叉韧带与后交叉韧带间,4例靠近股骨止点.术中完整切除囊肿,取囊壁行病理检查.结果 病理检查结果为胶原组织和结缔组织黏液样变性,诊断为前交叉韧带囊肿.术后患者切口均I期愈合,无相关并发症发生.13例均获随访,随访时间2~5年,平均2年6个月.患膝关节疼痛、肿胀、交锁症状均消失,随访期间无复发.术后24个月前抽屉试验阳性1例,轴移试验阳性1例,McMurray试验阳性4例.术后3、6、12、24个月时关节活动度及Lysholm评分均较术前明显改善(P<0.01).结论 对于单纯膝关节疼痛,尤其是伴膝关节活动受限但X线片检查无异常者,应考虑前交叉韧带囊肿;MRI检查具有重要意义;关节镜下完整切除囊肿可作为首选治疗方法.
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儿童长骨嗜酸性肉芽肿的诊断和治疗
目的 总结儿童长骨嗜酸性肉芽肿(eosinophilic granuloma,EG)的手术方法及临床疗效.方法 2005年1月-2009年12月,收治14例长骨EG患儿.男9例,女5例;年龄1~13岁,平均6.5岁.股骨5例,肱骨4例,胫骨2例,腓骨1例,股骨并发胫骨2例.病程7 d~10个月,中位病程2个月.X线片检查见边界清楚的溶骨性破坏,但未累及骺板.12例采用肿瘤病灶刮除、自体髂骨或联合人工骨植骨修复,2例瘤段切除、自体髂骨重建、钢板螺钉固定治疗.5例伴病理性骨折均同期行骨折复位固定.结果 病理检查均确诊为EG.术后切口均I期愈合.12例获随访,随访时间1~4年,平均2年.X线片示肿瘤病灶及病理性骨折均愈合,愈合时间3~4个月,平均3.5个月.1例股骨EG术后8个月再次发现胫骨病灶,再手术后愈合:余11例未见局部复发.根据X线片及关节功能综合评价标准,均为优.结论 儿童长骨EG多见于股骨及肱骨,肿瘤病灶刮除、自体髂骨或人工骨植骨修复是有效方法之一,术后预后良好,但病变有多发可能,需长期随访观察.
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NF-κB受体激活因子配体抗体防治人工关节无菌性松动的实验研究
目的 人工关节无菌性松动与破骨细胞激活后假体周围骨溶解有关,而NF-κB受体激活因子配体(receptor activator of NF-κB ligand,RANKL)/NF-κB受体激活因子(receptor activator of NF-κB,RANK)信号通路是激活破骨细胞的主要途径,通过建立小鼠气囊植骨模型模拟人工关节无菌性松动环境,观察RANKL抗体抑制炎性反应、减轻溶骨反应的作用.方法 取8~10周龄雌性BALB/c小鼠60只(体重18~20 g),取其中20只小鼠颅骨制备骨片,作为气囊植骨供体;剩余40只小鼠随机分为阴性对照组(A组)、阳性对照组(B组)、RANKL抗体低剂量组(C组)和RANKL抗体高剂量组(D组),每组10只.于各组小鼠背部制备2 cm × 2 cm大小的气囊后植入1片骨片;于植骨后1 d,A组气囊内注射0.5 mL PBS液;B、C、D组注射0.5 mL钛颗粒悬液.钛颗粒悬液注射前2 d,C、D组气囊内分别注射0.1 mL浓度为50μg/mL和500 μg/mL的RANKL抗体,每天1次,连续2 d;A、B组注射0.1 mL PBS液.于植骨后14 d处死全部小鼠,取出植入颅骨骨片和周围囊壁组织,进行大体及组织学观察,并行颅骨骨溶解、骨胶原含量及破骨细胞含量分析.结果 各组小鼠均存活至实验完成,切口愈合良好.大体观察见A、C、D组小鼠囊肇炎性反应较轻,偶见渗出和新生血管增生;B组炎性反应严重,见渗出以及新生血管增生.组织学观察见A、C、D组小鼠囊壁炎性细胞浸润及增厚不明显,骨胶原丢失量和破骨细胞含量少;B组大量炎性细胞浸润,囊壁增厚,骨胶原丢失量和破骨细胞含量多.B组炎性细胞数、囊壁厚度、骨胶原丢失量以及破骨细胞含量与A、C、D组比较,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 RANKL抗体可阻断小鼠气囊植骨模型的炎症信号传导通路,有效抑制磨损颗粒所致骨溶解.
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脐带Wharton胶来源MSCs生物学特性及其优越性的研究进展
目的 总结脐带Wharton胶来源MSCs(Wharton's jelly-MSCs,WJ-MSCs)生物学特性及其优越性的研究进展.方法 查阅近年来关于WJ-MSCs的生物学特性及其与脐带血MSCs(umbilical cord blood MSCs,UBMSCs)和BMSCs相比较的文献,进行综述分析.结果 从脐带Wharton胶中可分离获得大量具有自我复制、自我更新、高度增殖和多向分化潜能的MSCs.与UBMSCs和BMSCs相比较,WJ-MSCs在分离时间、分离成功率、倍增时间、传代数量和扩增潜能等方面均具有优越性.结论 、WJ-MSCs具有取材简便、来源丰富、相对纯净、无伦理问题等优点,是细胞移植治疗、基因治疗和组织工程器官构建的理想种子细胞,为组织再生修复与原位重建提供了新思路.
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组织工程细胞片构建方法
目的 综述组织工程细胞片构建方法的研究进展并展望前景.方法 广泛查阅近年来有关构建组织工程细胞片的研究与应用的文献,选择常见方法分别进行阐述.结果 通过组织工程细胞片方法构建的组织,可以打破传统组织工程方法对组织工程发展的限制.目前构建组织工程细胞片的方法主要包括温敏培养皿、胶原凝胶、磁力组织工程、表面粗糙的颗粒单分子层及聚合电解质.结论 组织工程细胞片构建方法可行,具有广泛的应用前景.
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比较带蒂筋膜瓣包裹接种自体红骨髓的组织工程骨修复骨缺损时促血管化成骨与膜诱导成骨作用
目的 比较带蒂筋膜瓣包裹组织工程骨在修复骨缺损时促血管化成骨与膜诱导成骨的作用,为临床修复骨缺损提供参考依据.方法 采用兔自体红骨髓(autologous red bone marrow,ARBM)及含重组人BMP-2的骨诱导活性材料构建组织工程骨.将4~5月龄新西兰大白兔60只(体重2.0~2.5 kg),随机分为A、B、C 3组,A组16只,B、C组各22只.制备长1.5 cm的右尺骨长段骨-骨膜完全缺损模型,A组于骨缺损处植入组织工程骨;B、C组在骨缺损邻近处制备-筋膜瓣包裹组织工程骨后植入骨缺损,B组将筋膜瓣蒂部切断形成游离筋膜瓣,C组为带蒂筋膜瓣.术后4、8、12、16周,每组随机取4只实验动物,取骨缺损区组织进行大体观察、组织学及免疫组织化学染色观察;8、12、16周B、C组各另取2只实验动物行腋动脉墨汁灌注观察.结果 大体观察示,术后4、8周A组有纤维结缔组织形成,B、C组筋膜瓣形成类似骨膜样纤维组织,其中B组有软骨样组织形成,C组有新生骨形成;12、16周A组骨痂形成少,B组新生骨较多,C组骨干形成.组织学观察示,术后4、8周A、B组新生血管和骨小梁极少,C组血管丰富且成熟骨小梁及软骨组织形成:12、16周A组新生血管及骨小梁仍较少,B组血管数量较多且成熟骨小梁显著增加,髓腔结构形成但闭阻:c组血管数量减少,成熟骨结构形成,骨髓腔再通.免疫组织化学染色示,C组各时间点CD105、CD34、Ⅷ因子表达均高于A、B组.骨形态计量分析显示,术后各时间点C组新生骨小梁体积明显大于A、B组(P<0.05):A、B组间除4周差异无统计学意义(P>0.05)外,其余时间点差异均有统计学意义(P<0.05).血管图像分析显示术后各时间点C组骨修复区内血管再生面积比值明显大于A、B组(P<0.05).墨汁灌注检查示,各时间点B组成骨区为稀疏的墨染区;C组成骨区墨染数量多且较密集,8周达高峰,之后逐渐减少.结论 带蒂筋膜瓣包裹复合自体ARBM的组织工程骨,早期以促血管化成骨作用占主导地位,后期血管化成骨作用逐渐消失,以膜诱导成骨作用为主.
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粒细胞集落刺激因子联合携带肝细胞生长因子基因的BMSCs移植对心肌梗死大鼠血管重建的影响
目的 研究粒细胞集落刺激因子(granulocyte colony stimulating factor,G-CSF)联合携带肝细胞生长因子(hepatocyte growth factor,HGF)基因的BMSCs移植对心肌梗死大鼠血管重建的影响,初步探讨作用机制.方法 取3周龄雄性SD大鼠骨髓分离培养BMSCs,取第3代BMSCs以携带HGF基因的5型复制缺陷型腺病毒(Ad-HGF)感染.成年雄性SD大鼠44只,体重200~250 g,结扎左冠状动脉建立心肌梗死模型.造模4周后心脏超声检查,以左室短轴缩短率(shorting fraction,FS)<30%作为造模成功标准.取其中12只大鼠,于梗死心肌边缘注射0.1 mLAd-HGF感染的BMSCs(5× 107个/mL),2、7、14 d后用Western blot方法检测大鼠体内HGF蛋白的表达.将其余32只大鼠随机分为4组,每组8只:对照组注射0.1 mL生理盐水;G-CSF组注射0.1 mL生理盐水并于腹腔注射G-CSF100μg∥(kg·d)共5 d;HGF组注射0.1 mLAd-HGF感染的BMSCs(5×107个/mL);联合治疗组注射0.1 mLAd-HGF感染的BMSCs(5×107个/mL)并于腹腔注射G-CSF 100 μg/(kg·d)共5 d.细胞移植后2周,行心功能和血流动力学检测,然后处死大鼠取心肌组织行免疫荧光双染后激光共聚焦显微镜下评价血管生成情况,Western blot检测VEGF蛋白表达.结果 感染Ad-HGF的BMSCs移植2、7 d时在大鼠体内表达HGF蛋白.心功能及血流动力学检测显示,G-CSF组左审收缩压(left ventricular systolic pressure,LVSP)、左室舒张末期压力(left ventricular end-diastolic pressure,LVEDP)、LVSP上升/降低时间(dP/dtmax)、FS与对照组相比差异均无统计学意义(P>0.05);HGF组和联合治疗组与对照组相比,LVEDP显著降低,LVSP、FS和dP/dtmax显著升高(P<0.05);与HGF组相比,联合治疗组的Fs和dP/dtmax升高(P<0.05).免疫荧光双染显示心肌梗死交界区增生细胞是血管内皮细胞.联合治疗组血管密度明显高于其他3组(P<0.05),VEGF蛋白表达较其他3组明显增加(P<0.05).结论 在大鼠心肌梗死4周时给予G-CSF联合携带HGF基因的BMSCs移植治疗,可明显改善心功能,促进心肌梗死边缘缺血区域的血管生成,其作用机制之一是增加了缺血心肌VEGF蛋白的表达.
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重建感觉的指固有动脉穿支蒂逆行岛状皮瓣的临床应用
目的 总结重建感觉的指固有动脉穿支蒂逆行岛状皮瓣修复手指软组织缺损伴骨外露的临床疗效.方法 2006年9月-2010年9月,应用携带指固有神经背支或桡神经终支的指固有动脉穿支蒂逆行岛状皮瓣修复23例26指手指中末节软组织缺损伴骨外露.男14例,女9例;年龄15~60岁,平均38岁.示指10指,中指9指,环指7指.创面范围为1 cm×1 cm~3 cm×2 cm.病程1 h~14 d.术中皮瓣切取范围为1.5 cm×1.0 cm~3.5 cm×2.0 cm,供区全厚皮片植皮修复.结果 术后1例皮瓣出现远端青紫,经对症处理后成活;其余皮瓣及植皮均顺利成活,创面I期愈合.术后14例16指获随访,随访时间 6~12个月,平均8个月.皮瓣外形无臃肿,色泽、质地良好.术后6个月根据手指总主动活动度(TAM)评定法:获优11指,良4指,可1指.皮瓣感觉功能评定:S2 1指,S3 2指,S4 3指,S5 10指.结论 采用重建感觉的指固有动脉穿支蒂逆行岛状皮瓣修复手指软组织缺损具有手术操作简便、供区隐蔽、血供可靠、成功率高的优点;术后可重建手指精细感觉,大程度恢复手指功能.
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臀大肌肌皮瓣联合真皮皮瓣修复骶尾部褥疮
目的 总结采用臀大肌肌皮瓣联合真皮皮瓣修复骶尾部褥疮的临床疗效.方法 2003年1月-2010年9月,收治骶尾部褥疮33例.男14例,女19例;年龄22~79岁,平均56岁.病程5个月~7年.创面直径为4~12 cm,平均7 cm;周围均伴有1~4 cm潜行腔隙.褥疮按照四度分类法:III度8例,Ⅳ度25例.术中切取大小为8 cm×5 cm~13 cm×9 cm的臀大肌肌皮瓣旋转修复创面,并切去肌皮瓣远端表皮,形成真皮皮瓣填塞于潜行腔隙内.供区直接缝合.结果 术后2例出现皮瓣远端水肿,1例负压引流失效,均经对症治疗后创面愈合.其余患者皮瓣顺利成活,供、受区切口均I期愈合.术后31例获随访,随访时间6~12个月,平均9个月.4例复发,1例局部炎症复发;其余26例患者无复发,皮瓣愈合良好.结论 采用臀大肌肌皮瓣联合真皮皮瓣具有手术操作简便,术后皮瓣成活率高、耐磨,复发率低的优点,是修复骶尾部褥疮的有效方法之一.
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无头加压空心螺钉治疗舟状骨骨折的早期疗效
目的 总结无头加压空心螺钉治疗舟状骨骨折的手术方法及疗效.方法 2009年12月-2010年5月,采用切开复位无头加压空心螺钉内固定治疗29例舟状骨骨折患者.男19例,女10例;年龄18~66岁,平均42岁.根据Herbert-Fisher分型:B1型10例,B2型12例,B3型5例,B4型2例.受伤至手术时间2~7 d,平均4 d.结果 术后患者切口均I期愈合.22例获随访,随访时间6~12个月,平均9个月.X线片检查示术后40~80 d骨折达骨性愈合,平均60 d.1例B4型患者于术后6个月影像学检查确诊为舟状骨缺血性坏死.末次随访时腕关节功能较术前显著改善.Mayo腕关节功能评分,获优14例,良6例,中2例.结论 无头加压空心螺钉加压固定稳定牢靠,是治疗舟状骨骨折的有效方法之一.
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关节镜治疗轻中度膝关节骨关节炎疗效分析
目的 总结关节镜下手术治疗轻中度膝关节骨关节炎的临床疗效.方法 2005年6月-2007年6月,于关节镜下治疗69例轻中度膝关节骨关节炎患者.男30例,女39例;年龄46~72岁,平均58岁.左膝26例,右膝31例,双膝12例.患者主要临床症状为膝关节反复疼痛和活动受限,伴不同程度关节肿胀.根据美国特种外科医院(HSS)评分为(62.7±8.9)分.骨关节炎Kellgren-Lawrence分级为:I级22膝,II级39膝,Ⅲ级20膝.病程6~52个月,平均29个月.结果 术后切口均I期愈合.患者均获随访,随访时间3~5年,平均38个月.末次随访时,59膝关节疼痛消失,其余关节偶有疼痛.膝关节屈曲活动度达110~135°;8膝关节伸直受限,其余伸直均达0°.HSS评分为(80.7±8.9)分,与术前比较差异有统计学意义(t=4.023,P=0.003).结论 对于轻中度膝关节骨关节炎患者,关节镜下手术治疗可获得较满意疗效.
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粘弹性物补充疗法的研究进展
目的 对粘弹性物补充疗法进行全面客观的评价,以提供对其临床疗效的实际判断依据并展望发展趋势与方向.方法 查阅国内外文献,重点是国际相关咨询机构和保险公司对粘弹性物补充疗法所做的评估以及临床所进行的循证医学研究.结果 粘弹性物补充疗法目前已逐步被接受.尽管临床上对该疗法采用的玻璃酸钠相对分子质量大小、注射剂量及适应证等方面的意见尚未达成共识,但通过关节腔内注射玻璃酸钠治疗骨关节病的方法已获得一致认可.结论 粘弹性物补充疗法是临床治疗骨关节病方法之一.玻璃酸钠治疗膝关节炎和肩周炎疗效已证实,髋关节注射也逐步获得认可,其他小关节注射正逐步展开.
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糖尿病足截肢技术进展
目的 总结各种糖尿病足截肢技术的研究进展.方法 查阅近年关于糖尿病足截肢技术的文献,进行综合分析.结果 根据截肢平面的不同,糖尿病足的截肢技术可分为小范围截肢术和大范围截肢术两种,并衍生出多种截肢方法,截肢方式与方法的选择需要综合各种因素考虑.结论 对于糖尿病足截肢,应在保证截肢效果的前提下,尽可能降低截肢平面.患者的身体状况、糖尿病足累及的部位、组织的血流灌注情况、局部组织对感染的易感性、创口的愈合能力等是影响选择糖尿病足截肢方式和方法的重要因素.截肢后仍要重视糖尿病的综合治疗,防止截肢平面的进一步上升.
年 | 期数 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 |
1999 | 01 02 03 04 05 06 |
1998 | 01 02 03 04 05 06 |
1997 | 01 02 04 |
1996 | 01 02 03 04 |
1995 | 04 |