诊断病理学杂志
Chinese Journal of Diagnostic Pathology 진단병리학잡지
- 主管单位: 北京军区联勤部卫生部
- 主办单位: 北京军区总医院
- 影响因子: 0.66
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 82-882
- 国内刊号: 1007-8096
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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骨外黏液样软骨肉瘤2例临床病理学特征
目的 探讨骨外黏液样软骨肉瘤(EMC)的临床病理学特征.方法 报道2例EMC的组织形态学和免疫组化特征,结合文献对其病理诊断和鉴别诊断进行分析.结果 2例EMS分别发生于左侧腹壁和右臀部.光镜下肿瘤呈多结节状,结节又分隔成大小不等的小叶,类圆形、梭形、星芒状肿瘤细胞包埋于黏液样基质中,肿瘤细胞具轻度异型性.免疫组化示vimentin和S-100为(+),Ki-67阳性率<2%.结论 EMC分为分化好的普通型和分化差的细胞型,两型均具有特异的组织学和细胞遗传学改变,免疫表型特异,Ki-67阳性率对预后有影响.
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胃丛状纤维黏液瘤临床病理观察
目的 探讨胃丛状纤维黏液瘤(PF)的临床病理特征及其鉴别诊断.方法 对1例胃PF进行胃镜、组织学观察及免疫组化染色,结合文献讨论其临床病理特点及鉴别诊断.结果 患者男性,64岁.左上腹部不适1月余.胃镜示胃窦小弯后壁黏膜下肿物,3.3 cm ×2.5 cm大小,边界清晰,表面光滑,色泽正常,顶部凹陷.手术切除肿块.镜下见肿瘤呈多结节状生长,与胃壁平滑肌组织交错分布,富含小的薄壁血管和黏液样基质.肿瘤细胞呈梭形或卵圆形,异型性不明显,未见核分裂象.免疫组化示肿瘤细胞SMA弱(+),CD34、S-100、desmin、CD117和Dog-1(-).结论 胃丛状纤维黏液瘤是一种罕见的有独特组织学特征的胃间叶性肿瘤,熟悉其临床病理学特征有助于与其他胃肠间叶源性肿瘤相鉴别.
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中国人群宫颈癌p63蛋白表达的Meta分析
目的 探讨p63在宫颈癌及癌前病变组织中的表达及意义.方法 计算机检索CNKI、维普、CBM、万方等数据库,按照纳入与排除标准选择研究文献,并对文献进行质量评价,以病例组及对照组比值比(OR值)为效应评价指标,然后应用RevMan5.0和Stata12.0进行Meta分析.结果 终纳入15篇病例对照研究,包括宫颈鳞状细胞癌680例,宫颈上皮内瘤样病变(CIN) 580例,正常宫颈组织223例.Meta分析结果显示,p63在宫颈癌和CIN中显著高于正常宫颈组织的鳞状上皮(P<0.01),且在宫颈癌表达显著高于CIN(P <0.01).结论 p63高表达可能在宫颈癌的发生、发展中起重要作用,有望将p63应用于辅助宫颈癌及其癌前病变的筛查和诊断.
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膀胱侵袭性血管黏液瘤2例临床病理观察
目的 探讨膀胱侵袭性血管黏液瘤的临床病理学特征和鉴别诊断.方法 观察2例膀胱侵袭性血管黏液瘤的临床表现、组织病理学特征和免疫组化,并复习相关文献.结果 2例肿瘤均位于膀胱顶部,1例近脐尿管.镜下均显示肿瘤细胞密度低至中等,由相对一致的星形、卵圆形和梭形细胞构成,背景为疏松的黏液水肿性间质,其中散在管腔大小不等、管壁厚薄不均的血管.免疫组化显示肿瘤细胞均CD34和vimentin(+),Ki-67阳性率<10%;CK、S-100、CD117、ER、AR、desmin、myosin和MyoD1均(-).例1 PR(+);例2少数细胞CDK4和MDM2(+),血管内皮细胞CD31(+),CK7、CK18、EMA和D2-40均(-).2例分别随访78个月和12个月,无复发及转移.结论 膀胱侵袭性血管黏液瘤极罕见,具有局部复发的可能,需长期随访.
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成人小肠原发性淋巴管瘤临床病理分析
目的 探讨小肠原发性淋巴管瘤临床病理特征,为该类肿瘤的诊断和治疗提供临床病理研究资料.方法 复习3例成人小肠原发性淋巴管瘤临床资料,对肿瘤切除标本进行组织学和免疫组织化学标记检查,结合文献讨论该类肿瘤的临床病理特征.结果 3例均为成人,其中男性2例,女性1例,年龄34~47岁.临床首发症状同为下消化道不同程度的出血和黑便,但腹部查体均未见明显异常.临床诊断:炎性肠病.病理组织学检查显示肿瘤病变位于小肠黏膜下及肠系膜内,淋巴管呈不规则丛状囊性扩张,形态不一,肿瘤性淋巴管有不连续平滑肌围绕,壁内衬扁平上皮,腔内含淋巴液,间质内见散在淋巴细胞浸润.其中1例合并小肠系膜分叶状毛细血管瘤.免疫组织化学标记示淋巴管瘤内皮细胞CD31、D2-40和FⅧ(+),CD34、SMA、EMA和CKpan(-).结论 小肠淋巴管瘤临床十分少见,临床首发症状以下消化道出血为特征,病理上病变可以累及小肠壁黏膜全层、肌层和肠系膜,呈蔓状分布并发分叶状毛细血管瘤.治疗首选切除肿瘤性肠段.
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子宫及阔韧带血管周上皮样细胞肿瘤6例临床病理分析
目的 探讨子宫及阔韧带血管周上皮样细胞肿瘤的临床病理特征、生物学行为及诊断与鉴别诊断.方法 收集6例子宫及阔韧带血管周上皮样细胞肿瘤的临床及病理资料,采用免疫组化EnVision法检测HMB45、SMA、S-100、CD-117和desmin.结果 6例患者平均年龄43.5岁,5例位于宫体,1例位于阔韧带.光镜下肿瘤细胞由透亮或嗜酸性的上皮样细胞构成,有些区域夹杂有分支样的血管,2例出现较多核分裂象与凝固性坏死.免疫组化显示6例HMB45均(+),SMA呈散在或弥漫(+).2例术中见转移.6例患者随访5年均存活.结论 子宫及阔韧带血管周上皮样细胞肿瘤的诊断依赖于形态学与免疫组化.其生物学行为需要进一步研究,但核分裂象与凝固性坏死可能是其恶性生物学行为的表现.
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p27和p21蛋白在早期喉癌及其切缘组织中的表达与局部复发的关系
目的 检测喉鳞状细胞癌、癌旁切缘组织中p27和p21蛋白的表达情况及其与患者预后的关系.方法 随机选取2004-2010年间唐山市协和医院85例喉鳞状细胞癌手术切除标本(阴性切缘),同期喉黏膜良性病变79例(慢性炎症12例,喉乳头状瘤67例)作为对照.免疫组化采用SP法.观察喉癌、癌旁组织及喉良性病变中的p27及p21蛋白的表达.收集临床资料并进行随访.结果 在随访>2年的喉癌患者中,有14例局部复发(复发组),71例无复发(无复发组).p27蛋白在喉癌、癌旁组织及喉良性病变中阳性率分别为43.5%、84.7%和89.9%,而p21蛋白阳性率分别为38.8%、21.2%和3.8%.喉癌复发组和无复发组中p27和p21阳性率分别为21.4%和47.9%、85.7%和29.6%,两者差异极显著(P<0.01).结论 p27和p21蛋白在喉鳞状细胞癌的发生和发展中可能起重要作用;切缘组织中p27失活及p21过表达与喉癌的局部复发密切相关.
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沉渣包埋联合免疫组化在胸水转移性肺腺癌与胸膜恶性间皮瘤鉴别诊断中的应用
目的 探讨胸水沉渣包埋联合免疫组化方法在胸水转移性肺腺癌和胸膜恶性间皮瘤诊断及鉴别诊断中的应用价值.方法 采用常规细胞涂片法和沉渣包埋联合免疫组化法对比62例患者胸水,免疫组化选用CEA、TTF-1、mesothelial cell(MC)、calretinin(C R)、vimentin、AE1/AE3和CK7抗体进行染色.结果 常规涂片法诊断:转移性腺癌39例、恶性肿瘤细胞7例、可疑癌瘤细胞16例;沉渣包埋联合免疫组化法诊断:转移性腺癌54例、恶性间皮瘤8例.免疫组化示转移性腺癌CEA(81.5%)和TTF-1(81.5%)(+);恶性间皮瘤MC (87.5%)、CR(100%)和vimentin(100%)(+).结论 沉渣包埋联合免疫组化法在胸水转移性肺腺癌和胸膜恶性间皮瘤病理诊断分型方面明显优于常规细胞涂片法;CEA、TTF-1、MC、CR和vimentin抗体组合检测对胸水转移性肺腺癌与胸膜恶性间皮瘤的鉴别诊断具有重要意义.
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乳腺癌高强度聚焦超声治疗后病理形态学观察
目的 探讨高强度聚焦超声(HIFU)治疗乳腺癌的有效性和可行性.方法 选取经穿刺活检病理确诊为乳腺浸润性导管癌患者13例,接受高强度聚焦超声治疗而后行改良根治术,对癌组织及周围正常组织分别取材,进行光镜、电镜观察及NADH-黄递酶活性检测.结果 光镜观察11例靶区内肿瘤组织仅有轻微退变,2例靶区内约40%的肿瘤组织出现凝固性坏死.电镜显示靶区内肿瘤细胞凝固性坏死,NADH-黄递酶活性检测发现靶区肿瘤染色阴性.结论 经高强度聚焦超声治疗,乳腺癌组织发生坏死,HIFU有望成为乳腺癌治疗的有效方法.
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乳腺黏液囊肿样病变临床病理观察
目的 探讨乳腺黏液囊肿样病变(MLL)的病理诊断与鉴别诊断. 方法 分析1例MLL的临床与病理形态学特点.结果 MLL表现为导管扩张,囊肿形成,囊内黏液积聚,少量上皮细胞飘浮其中,细胞温和.与黏液癌等其他肿瘤有不同的特点.结论 MLL是少见的良性病变,有大量黏液形成,主要应与黏液癌相鉴别.
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非小细胞肺癌表皮生长因子受体基因突变与临床病理相关性研究
目的 探讨中国人群非小细胞肺癌(NSCLC)表皮生长因子受体(EGFR)基因突变的临床病理学意义.方法 采用荧光定量PCR法检测347例NSCLC患者癌组织中EGFR基因18、19、20、21号外显子突变状况,分析EGFR突变与临床病理学之间的关系.结果 受检347例NSCLC样本中,检测出EGFR基因突变位点147个,发生在137例样本中(39.5%),其中18号外显子占总突变6.8%,19号外显子占40.1%,21号外显子占44.9%,20号外显子占8.2%,发现外显子存在同时突变的样本10例.其中女性患者突变率(56.5%)显著高于男性患者(25.9%),二者中差异极显著(P<0.01).腺癌中变率为44.5%,鳞癌突变率为3%,低分化癌(非小细胞肺癌未分类)突变率为30.8%,腺鳞癌突变率为25%.腺癌EGFR突变率高于非腺癌(8/57),二者差异极显著(P<0.01).年龄大小和取样不同与EGFR基因突变率无明显相关性.结论 NSCLC中EGFR基因突变常见于女性、腺癌,以第19号外显子缺失突变和第21号外显子点突变为主;利用荧光PCR法检测手术切除和穿刺活检样本突变率无明显差异,可有效用于EGFR基因突变检测.
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未折叠蛋白反应相关因子GRP78、ATF6和XPB1在人食管鳞状细胞癌中的表达及其意义
目的 了解食管鳞状细胞癌(ESCC)组织中未折叠蛋白反应(UPR)相关因子GRP78、ATF6、XPB1的表达情况,探讨UPR激活在ESCC发生和发展中的作用.方法 选取经手术切除确诊的ESCC癌组织、正常食管黏膜组织各99例,应用免疫组化SP方法检测GRP78和ATF6的蛋白表达情况;应用RT-PCR方法分析XBP1两种不同的亚型(非剪接型XBP1-u和剪接型XBP1-s)的分布情况.结果 GRP78和ATF6在ESCC组织中阳性率分别为67.7%和62.6%,而正常食管组织中阳性率分别为37.4%和35.6%,差异均显著(P<0.05);ESCC中GRP78和ATF6表达与肿瘤分化程度、临床分期、淋巴结转移均有相关性(P<0.05).RT-PCR结果显示,XBP1-s基因在ESCC和正常食管组织中均有表达,分别为0.446±0.033和0.217 ±0.018,差异显著(t=60.6153P<0.05);XBP1-s基因在ESCC组织中表达与肿瘤分化程度、临床分期、淋巴结转移均有相关性(P<0.05);而XBP1-u基因在两组细胞中的表达差异不显著(P>0.05).结论 在ESCC细胞中,由于UPR被激活,ATF6信号转导通路和IRE1依赖的XBP1剪切机制被活化.UPR与ESCC的发展、浸润、转移相关,也许能对ESCC诊疗提供新思路.
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胃癌组织中HMGB1表达与幽门螺杆菌L型感染的相关性研究
目的 探讨人胃癌组织中高迁移率族蛋白B1 (HMGBl)的表达以及与幽门螺杆菌L型(Hp-L)感染的相关性.方法 采用RT-PCR技术检测30例新鲜胃癌组织及远端正常组织中HMGB1的mRNA表达,免疫组化采用SP法检测80例胃癌和50例切缘正常对照组织HMGB1及Hp-L型抗原的表达;并应用革兰氏染色法检测上述组织的Hp和Hp-L型的感染情况.结果 胃癌组织HMGB1阳性率为77.5%(62/80),显著高于对照组24%(12/50) (P <0.01),其表达与肿瘤大小、临床分期、胃癌的淋巴结转移相关(P<0.05),而与肿瘤组织分级无关(P>0.05);胃癌组Hp-L型阳性组HMGB1阳性率为87.7% (50/57),明显高于Hp-L型阴性组52.2%(12/23),差异极显著(P<0.01).Hp-L型阳性与HMGB1的表达呈正相关(P<0.01).结论 HMGB1在肿瘤组织中表达水平较高,可能与胃癌的浸润和转移有密切关系.
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原发性肺动脉内膜肉瘤临床病理特征及诊断
目的 探讨肺动脉内膜肉瘤的临床病理特征及诊断.方法 分析肺动脉内膜肉瘤的临床表现及影像学特点,观察分析肺动脉内膜肉瘤的病理形态学及免疫组化染色特点,并复习相关文献.结果 2例患者主要症状为咳嗽、胸闷.CT血管显影(CTA)显示右肺动脉主干狭窄、阻塞.组织学形态,肿瘤以梭形细胞为主,部分呈上皮样细胞,不规则排列,细胞间松散,核分裂象丰富,多形性明显,伴有坏死.免疫组化:2例肿瘤细胞vimentin均(+),其中例2 SMA和ALK灶状(+).其他分化性标记物均(-).结论 肺动脉内膜肉瘤是一种低分化或未分化的间叶性肿瘤,组织学起源不明,预后差.临床上需要与肺动脉血栓栓塞鉴别.
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胃钙化性纤维性肿瘤2例临床病理观察
目的 探讨胃钙化性纤维性肿瘤(CFT)的临床病理特征、免疫表型及鉴别诊断.方法 回顾性分析2例胃CFT的临床资料、病理组织学及免疫组化检测结果,并进行文献复习.结果 2例胃CFT胃镜下均表现为胃体部息肉样黏膜下隆起性病变,大径分别为1.5cm和1.2cm.镜下特点为胶原玻璃样变的纤维组织内伴有钙化或砂砾体形成,其间夹杂稀疏的梭形纤维母细胞,间质内可见散在或灶性的淋巴细胞和浆细胞浸润.免疫组化显示梭形细胞vimentin(+),Pgp 9.5、SMA、desmin、CD34、CD117、DOG-1、S-100、AE1/AE3、Ki-67和ALK1均(-).结论 胃CFT是一种极少见的良性纤维性肿瘤,其诊断主要依靠组织形态学及免疫组化.需注意与发生于胃壁的其他间叶源性肿瘤如胃肠间质瘤、神经鞘瘤、纤维瘤病、孤立性纤维性肿瘤、炎性肌纤维母细胞瘤等相鉴别.
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肠壁隐睾症继发精原细胞瘤1例
患者男性,35岁.2年前无意中发现右下腹有“鸡蛋”大小包块,无明显不适,近来发现肿块变大,伴乏力,偶有右侧腹部隐痛及黑便,体重下降4 kg.肠镜示(全结肠)距肛缘55 cm处有一5cm×8cm大小肿块,占肠腔2/3,黏膜呈磊石状;活检标本质地硬,易出血.镜下见黏膜慢性炎症,部分区域淋巴细胞增生明显,淋巴滤泡形成.追问病史14年前行“双侧隐睾切除术”.查体:下腹部两侧各见一个5 cm长陈旧性瘢痕.右下腹触及包块,5 cm ×8 cm大小.于全麻下行右半结肠癌根治,探查肝、胃、胆囊、脾、网膜、腹膜、腹主动脉周围、盆腔未见明显异常结节;肿瘤位于回盲部升结肠,10cm×10cm×8 cm大小,侵犯浆膜,末段回肠无扩张但粘连较重.
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腹膜原发性浆液性腺癌1例
患者女性,58岁.体检发现颈部肿块,行左颈部淋巴结活检术.病理诊断:淋巴结转移性乳头状腺癌,建议临床进一步检查卵巢.血液肿瘤标记物CA125>1 000 μg/ml.B超示双侧卵巢、子宫、输卵管萎缩.腹部CT示腹腔多发肿块.术中见子宫、附件正常大小,未见明显肿块,腹腔内大网膜上可见多个大小不等的结节样物,行全子宫、双侧附件、盆腔淋巴结清扫及腹腔肿块活检术.术后行19个疗程的正规化疗,每次化疗后CA125值会明显降低,但化疗结束一段时间后又会上升.后因自发性食管破裂导致胸腔感染死亡.
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多发性食管皮脂腺异位1例
患者男性,35岁.因胃胀2年,饮冷水后加重5月余就诊.既往有酒后皮肤“脓血疱”病史(病因及诊断未明确).无家族癌症病史及其他遗传性疾病史.胃镜检查示食管距门齿20 cm 12点位、25 cm 9点位及27 cm 1点位可见颗粒样病变.胃镜诊断:食管颗粒样病变(性质待定).病理检查 食管27 cm处,食管黏膜表面鳞状上皮细胞明显增生,层次增多,细胞核大小和形态较为一致,无明显异型性和病理性核分裂象(图1).食管20 cm和25 cm处,在鳞状上皮黏膜固有层及黏膜下层内可见皮脂腺细胞增生,呈巢状、界限清,皮脂腺细胞呈圆形或多边形,胞质丰富,内有空泡,细胞核小圆形或卵圆形,居中或略偏心;黏膜下有多量慢性炎症细胞浸润(图2).
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腹膜后结肠肠重复畸形1例
患者女性,53岁.腹部隐痛1周.查体:全腹软,左腹部可及明显压痛,以左上腹为明显,无反跳痛.上腹增强CT示左腹膜后异常密度影,考虑为畸胎瘤.术中见左腹膜后肿块,长条状,上与胰尾毗邻,下方超过左肾下极与结肠脾曲相连固定.行肿块切除+结肠脾曲切除+结肠吻合术.病理检查 巨检:灰黄色长条状组织1枚,大小12 cm ×9 cm×8 cm;管状组织长12 cm,直径3.5cm,一端呈盲端游离,病理诊断:(结肠脾曲)结肠肠重复畸形伴畸形肠管肠源性囊肿.讨论 消化道重复畸形可发生于消化道的任何部位,以回肠多见,发生于结肠者相对少见.本病属于先天性疾病,因而大多数于婴儿期即被诊断.本例发病年龄大,可能与早期无症状而未被发现有关.目前肠重复畸形的发生机制尚不清楚,主要有胚胎期憩室持续存在、胚胎纵向皱襞融合、双胚胎流产、子宫内肠缺血、内胚层-神经胚层黏附以及在胚胎移动期间胚胎组织分离等因素[1].
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毛细胞白血病1例报道
毛细胞白血病(hairy cell leukemia HCL)是一种少见的慢性B淋巴细胞性白血病,属于慢性淋巴组织增殖性疾病.临床起病隐匿、进展缓慢、病程较长,主要表现为反复的感染和/或脾肿大,外周血和骨髓毛细胞浸润、全血细胞减少,骨髓干抽为特征.目前,因病例少见、发病隐匿而对其认识不够,易发生误诊和漏诊.现报道1例毛细胞白血病的诊治情况,并结合文献进行分析.1 临床资料患者女性,60岁.剑突下胀痛不适2周.查体:浅表淋巴结无肿大,肝肋下未及,脾肋下4横指.血常规:WBC 4.01×109/L,RBC 3.72×1012/L,Hb116.0g/L,HCV 36.1%,PLT 57×109/L.肝、肾功能正常.B超示脾肿大.CT示肝实质内未见明显异常密度影,脾明显肿大,胰腺形态正常,左肾受压,腹腔无积液,腹主动脉旁结构清晰.诊断:脾肿大.外周血涂片分类计数:中性粒细胞36%,淋巴细胞62%,单核细胞2%(后复查血片可见毛细胞样细胞)(图1).骨髓涂片及活检:取材不满意,细胞量极少疑为干抽,未作诊断.临床初步诊断:脾肿大.行脾切除术,术后送病理学检查.
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离心沉降式宫颈液基细胞涂片的常见技术问题解析
液基细胞学技术(liquid cytologic test,LCT)是目前国际公认的适于宫颈癌早期筛查的细胞学检查技术,尽可能减少了取材及制片过程中的误差.细胞学标本分析前质量控制是准确发现病变的前提,包括标本收集、涂片固定染色等.1 材料与方法1.1 材料 全部资料来自2010-2012年间北京安贞医院妇科门诊及健康体检中心就诊的女性,42823例行LCT检查,其中有正常体检、妊娠、产后复查、白带异常、性交后出血、绝经后出血、不规则阴道出血、宫颈糜烂及月经失调等.仪器与试剂采用D &B国际有限公司Auto Cyte Prep液基薄层细胞自动制片机.随机配备的一次性材料包括:细胞采集器、细胞收集瓶、标本转移注射器、试管、吸嘴、胶环、载波片及苏木精和EA/OG.
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肾穿刺病理制片中特殊染色的问题及对策
肾穿刺标本病理制片是病理工作中难度较大的技术工作,目前开展此项检查的中小医院数量很少,在某种程度上制约了临床肾病诊治工作的发展.笔者总结1 000例肾穿刺标本病理制片的经验,对肾病理制片中特殊染色遇到的问题及处理方法有如下体会.1 材料与方法1.1 材料1.1.1 标本 来自解放军281医院肾内科肾穿刺活检组织,置于FAA固定液中固定.1.1.2 主要染液配制 ①Masson染液:1%丽春红水溶液30 ml,1%酸性品红水溶液20 ml,1%比布列西猩红水溶液50 ml,冰醋酸1 ml;②六胺银染液:六次甲基四胺3 g,蒸馏水100 ml,5%硝酸银水溶液5 ml,5%硼砂水溶液5 ml;③混合红染液:按2∶1的比例在Masson染液中加入1%酸性品红水溶液.
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恶性间皮瘤的免疫组化诊断
恶性间皮瘤是一种具有多种组织学特征的肿瘤,通常需要与许多肿瘤性及非肿瘤性病变进行鉴别,因此恶性间皮瘤的诊断可能是病理医师在日常工作中遇到的大挑战之一.本文重点介绍免疫组化在浆膜恶性上皮样肿瘤、恶性梭形细胞肿瘤以及肿瘤性与反应性间皮增生鉴别诊断中的应用,并对目前常用的免疫组化标记物的组合进行了推荐,作为对周晓军教授“恶性间皮瘤病理诊断”一文(刊于2014年第1期《诊断病理学杂志》)的呼应.
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不同抗原修复液对乳腺癌冷冻组织Ki-67、ER免疫组化染色结果的影响
在临床工作中,由于病理诊断的需要,我们经常需要对冷冻组织进行固定并做免疫组化染色.然而由于多种因素的影响,冷冻组织的免疫组化结果相比常规固定组织往往不够理想,一定程度上影响了病理诊断的准确性.常规的免疫组化组织由于中性甲醛固定造成蛋白质交联,使得部分或大部分抗原决定簇被封闭,一般需要通过抗原修复才能使抗原表位重新暴露并与抗体有效结合,因此抗原修复成为免疫组化染色成功与否的重要环节[1].为此,本实验选用不同的抗原修复液,检测Ki-67、ER蛋白的表达情况,寻找适合的实验条件以改进冷冻组织的免疫组化染色效果以便更好的应用于临床病理诊断.
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对照检测GS试剂对组织抗原的影响
目前,经过GS试剂处理制作的蜡块在放置较长时间后对组织抗原的保存效果的报道却较少.因此,我们通过免疫组化染色和分子学检测,对60例标本组织中21种抗体进行了回顾性检测,测试经GS试剂处理制作的蜡块经过2年放置后组织抗原的保存情况.1 材料与方法1.1 材料 选取河南省人民医院病理科2011-07—12间手术切除标本60例,其中乳腺癌、结肠癌、卵巢癌、宫颈癌、间质瘤、胃癌、前列腺、脑组织、淋巴瘤、扁桃体各6例,所有肿瘤均经病理证实,患者术前未进行化、放疗.将每例标本的同一部位先切取一块较大组织,再将这一块较大组织块从中间切开,一块制作为常规蜡块组,另一块制作为GS蜡块组.两组共120个蜡块在本次实验之前均经过2年的放置.
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基层医院病理技术水平的现状与展望
近年基层医院对病理科的认识和重视程度虽然有了很大的提高,但由于基层医院病理科的起步时间不同及管理制度不完善,仍还存在许多问题.我省医院的病理技术人员业务水平参差不齐,还存在很多问题,如何提高基层医院病理技术的整体水平,培养出优秀的病理技术人员值得探讨.1 现状1.1 病理技术工作未得到医院领导层足够重视 基层医院领导对病理科重要性的认识仍较模糊,甚至认为其作用不大,因此对病理科建设上的扶持力度不足,导致病理科技术设备陈旧、技术落后.部分基层医院病理科甚至不独立,仍由其他科室代管,严重制约了病理科的发展.
年 | 期数 |
2019 | 01 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
2000 | 01 02 03 04 |