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中华内分泌代谢杂志
Chinese Journal of Endocrinology and Metabolism 중화내분필대사잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.74
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-6699
- 国内刊号： 31-1282/R
- 发行周期： 月刊
- 邮发： 4-413
- 曾用名：
- 创刊时间： 1985
- 语言： 英文
- 编辑单位： 中华内分泌代谢杂志编辑委员会
- 出版地区： 上海
- 主编： 宁光
- 类 别： 内分泌腺及全身性疾病
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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PKBα/Akt1基因多态性与2型糖尿病的相关性研究
目的 研究蛋白激酶B α亚型(PKBα,也称Akt1)基因单核苷酸多态性(SNP)与上海地区汉族人群2型糖尿病易感性的关系.方法 利用等位基因特异PCR技术对460例2型糖尿病患者及444名正常对照者(NC组)Akt1基因3个标签SNP位点rs2494743、rs2494738和rs3001371进行基因分型.结果 位点rs2494738和rs3001371的基因型分布在糖尿病组和NC组之间呈现显著性差异(均P＜0.01);rs2494738和rs3001371等位基因频率在2型糖尿病组和NC组的分布也呈现显著性差异(均P＜0.01);rs2494738的多态性与2型糖尿病发生风险呈等位基因计量效应关系.但rs2494743基因型和等位基因分布在NC组与2型糖尿病组中差异无统计学意义.单倍型分析结果显示3个单倍型频率在2型糖尿病组和NC组之间也存在显著差异(均P＜0.01).结论 在上海地区的汉族人群中,Akt1基因可能是2型糖尿病的易感基因之一;其SNP位点rs2494738和rs3001371变异可能与2型糖尿病发病相关.
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瑞格列奈联合二甲双胍治疗口服降糖药控制不良的2型糖尿病患者的有效性和安全性
目的 评价瑞格列奈和二甲双胍联合治疗对已经使用口服降糖药但血糖控制不佳的2型糖尿病患者的有效性和安全性.方法 5个临床研究中心的187例2型糖尿病患者入选本研究,其中44.4%的病例以往使用一种口服降糖药,55.6%的病例以往使用两种或两种以上口服降糖药,平均HbA1C(8.60 ±0.67)%.试验为多中心、单组、开放性研究,由筛选期、剂量调整期和剂量维持期组成,根据瑞格列奈治疗剂量将治疗分为Ⅰ级、Ⅱ级和Ⅲ级3组.观察瑞格列奈和二甲双胍联合治疗20周的有效性和安全性.结果 与基线数据比较,使用瑞格列奈和二甲双胍联合治疗后,总体HbA1C、空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(PPG)水平均显著降低,分别下降(0.96±0.88)%、(1.75±2.03)mmol/L、(2.89 ± 3.67)mmol/L(均P＜0.01).不同剂量级各组HbA1C、FPG、PPG下降情况分别为:剂量Ⅰ级(1.39±0.79)%、(1.49 ±1.53)mmol/L、(3.35 ±3.21)mmol/L;剂量Ⅱ级(0.97 ±0.92)%、(1.80 ±2.35)mmol/L、(2.58 ±4.71)mmol/L;剂量Ⅲ级(0.76 ± 0.86)%、(1.87±2.10)mmol/L、(2.90±3.36)mmol/L.试验期间共发生轻度和重度低血糖事件各1例,其余均仅有症状表现.低血糖事件的发生与药物剂量无关.治疗结束后患者体重略有下降.结论 瑞格列奈联合二甲双胍治疗可有效降低使用口服降糖药疗效不佳的2型糖尿病患者的HbA1C、FPG、PPG水平,有利于帮助和促进患者实现HbA1C达标
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Decorin在甲状腺恶性肿瘤中的表达及其临床意义
采用免疫组织化学和原位杂交的方法检测decorin在甲状腺恶性肿瘤中的表达水平.结果 显示,与正常甲状腺组织比较,除无淋巴结转移的甲状腺乳头状癌,其余恶性肿瘤组decorin蛋白和mRNA表达均下降.
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罗格列酮对心肌梗死和心血管死亡风险的影响——14项长期临床研究的Meta分析
目的 评估罗格列酮治疗对糖尿病患者心肌梗死和心血管死亡的风险.方法 收集14个随访时间在48周以上的随机对照罗格列酮临床研究资料,利用Peto模型的Meta分析,以Peto OR值判断两组之间的风险比.结果 罗格列酮组共9 931例,心肌梗死99例,对照组共9 872例,心肌梗死99例,与对照组比较,罗格列酮组心肌梗死的Peto OR值1.25(95%CI 0.94～1.66,P=0.13);罗格列酮组心血管死亡52例,对照组55例,与对照组比较,罗格列酮组心血管死亡的Peto OR值0.97(95%CI 0.66-1.43,P=0.89).结论 罗格列酮长期治疗未见增加糖尿病患者心肌梗死和心血管死亡的风险.
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编后评论:对Meta分析也是"兼听则明"
Meta分析无疑是目前常用的系统评价的方法.其优点是:增大统计学强度,评判临床分歧意义,肯定(或否定)药物的疗效和安全性,还可能引出新的见解.
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厄贝沙坦治疗2型糖尿病伴白蛋白尿患者有效性和安全性——多中心随机双盲对照研究
目的 评估厄贝沙坦治疗2型糖尿病伴白蛋白尿患者的疗效与安全性.方法 采用随机、双盲、安慰剂对照、多中心临床研究方法,8个医院326例受试者随机分配到厄贝沙坦(300 mg/d)组(160例)或安慰剂组(166例),治疗24周.检测尿白蛋白排泄率(UAER)、收缩压、舒张压、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和HhA1C水平.结果 厄贝沙坦组UAER与基线相比显著下降(P＜0.01),安慰剂组无明显变化(P＞0.05),两组差异有统计学意义(P＜0.01).在意向治疗(ITT)人群高血压和非高血压患者的收缩压、舒张压均有不同程度下降(P＜0.01),而在符合方案(PP)人群却无明显下降.治疗24周后,厄贝沙坦组的LDL-C水平明显低于安慰剂组(P＜0.01).治疗期间厄贝沙坦组低血压的发生率高于安慰剂组,个别患者出现血钾升高.结论 厄贝沙坦300 mg/d可以有效降低2型糖尿病伴白蛋白尿患者的UAER,其疗效独立于降血压作用之外,并且具有良好的安全性和耐受性.
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2型糖尿病合并类鼻疽伯克霍尔德菌败血症19例临床分析
分析19例2型糖尿病合并类鼻疽伯克霍尔德菌败血症患者的资料,发现该病常并发糖尿病酮症酸中毒和脓肿形成,误诊率和死亡率高.因而早期诊断、选用足量敏感抗生素、强化血糖控制、脓肿引流和加强支持疗法是治疗成功的关键.
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可溶性死亡因子受体M68对小鼠移植胰岛功能的保护作用
非免疫排斥性凋亡是胰岛移植物原发性无功能的主要原因.本研究通过体外培养及体内移植,发现新型可溶性死亡因子受体M68可明显改善胰岛活性及功能,提示M68可成为胰岛移植物早期功能保护因素.
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高糖对培养的大鼠视网膜Müller细胞的影响
目的 探讨高糖对体外培养的大鼠视网膜Müller细胞的活力和谷氨酸代谢功能有否改变及其可能机制.方法 将体外培养的大鼠视网膜Müller细胞随机分为正常葡萄糖组(5 mmol/L)和高糖组(25 mmol/L),培养24 h后MTT自动比色法测定两组细胞的活力,采用间接荧光免疫组化法和Western蛋白印迹法检测两组细胞胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和磷酸化的信号转导及转录活化因子3(pSTAT3)的表达情况;采用间接荧光免疫组化法实时PCR检测两组细胞谷氨酰胺合成酶(GS)和c-Jun的蛋白和mRNA表达变化.结果 MTT结果显示高糖状态下细胞活力提高,与对照组相比差异有统计学意义;与对照组相比,高糖组细胞GFAP、pSTAT3、c-Jun蛋白和mRNA的表达均升高,而GS蛋白和mRNA的表达降低.结论 经高糖处理的Müller细胞活力提高,其机制可能与GFAP和pSTAT3的表达升高有关;GS表达下降的可能机制为高糖激活了c-Jun基因.Müller细胞由于谷氨酸循环中的关键酶GS的表达减少而代谢谷氨酸的能力下降,这可能是糖尿病视网膜病变中导致神经节细胞死亡的机制之一.
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骨髓间充质干细胞诱导为胰岛样细胞后自体移植治疗糖尿病猕猴
目的 观察胰腺提取物诱导骨髓间充质干细胞(BMSC)为胰岛样细胞(IC)的变化及其自体移植对糖尿病猕猴的影响.方法 分离猕猴BMSC,纯化、扩增、鉴定后分别用Ⅰ液[含20 ng/ml碱性成纤维细胞生长因子(b FGF)、20 ng/ml干细胞生长因子(SCF)、2%B27和2%新生牛血清的DMEM/F12]和Ⅱ液(Ⅰ液加10%胰腺提取物和20 mmol/L尼克酰胺)诱导培养,镜检法观察细胞形态的变化,免疫细胞化学法鉴定相关蛋白的表达.将IC自体移植到链脲佐菌素(STZ)所致糖尿病猕猴胰腺,观察移植对血糖、胰岛素和C肽分泌的影响.结果 分离到CD105阳性的BMSC,经体外诱导后,由长梭形变为神经元样细胞(nestin染色阳性),随后细胞逐渐聚集呈丛状排列的IC(胰岛素和C肽染色阳性).自体移植IC后,糖尿病猕猴血糖浓度逐渐降低,而胰岛素与C肽浓度则逐渐升高,3个月后分别与移植前的浓度相比差异均具有统计学意义(P＜0.01),但仍未恢复到注射STZ前的正常水平.结论 BMSC可以在体外被含有10%胰腺提取物的条件培养基诱导为IC,自体移植IC到糖尿病猕猴后可以纠正血糖、胰岛素和C肽的分泌.
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成骨细胞表达2-氨基乙磺酸转运体
通过RT-PER、蛋白免疫印迹和免疫细胞化学方法检测2-氨基乙磺酸转运体(taurine transporter,TAUT)在成骨细胞的表达.采用[3H]-2-氨基乙磺酸摄取评价成骨细胞TAUT的功能.结果 发现TAUT mRNA和蛋白均在成骨细胞表达,在成骨细胞分化过程中,TAUT的功能逐渐增强.
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糖尿病性硬化病——一例报道并文献复习
患者男性,53岁,因"多尿、烦渴、多饮15年,颈背部皮肤增厚5年"于2006年11月7日入院.入院15年前开始出现多尿、烦渴、多饮,体重稍下降,血糖明显升高,诊断为2型糖尿病,应用口服降糖药治疗,血糖控制差.4年前改用预混人胰岛素(诺和灵30R)控制血糖.
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研究胰岛β细胞量变化的方法学进展
胰岛β细胞量(β cell mass)减少是1型或2型糖尿病的重要特征之一,确切检测和评估β细胞量具有重要意义.目前,胰腺组织学定量,分离后胰岛的定量和β细胞新生、增殖以及死亡的检测主要用于体外胰岛β细胞量测定研究;体内则利用β细胞分泌功能指标、正电子发射断层扫描(PET)的影像学技术进行间接评估,具有重要的应用价值.
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散发性嗜铬细胞瘤基础研究进展
嗜铬细胞瘤可分为遗传性和散发性两大类.基因突变在嗜铬细胞瘤的发生中起重要作用.对散发性嗜铬细胞瘤患者进行基因筛查,可以早期发现遗传性疾病,早期治疗.本文阐述了目前对散发性嗜铬细胞瘤基因筛查的临床进展及其意义.
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代谢综合征——百年之辩为哪般?
近年来有关代谢综合征的争议愈演愈烈,不仅涉及命名和病因,还涉及预后和治疗甚至其存在的价值.本人认为其命名之辩,辩在病因;重要性之辩,辩在定位;治疗之辩,辩在分合.从临床实践来看,代谢综合征和心血管疾病并重,不排斥针对吸烟和高低密度脂蛋白胆固醇的防治;强调代谢综合征全面治疗的重要性,也并不排斥强调对其极高危的单个组分的特殊治疗.
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睾酮治疗防止非肥胖老年男子内脏脂肪蓄积和骨骼肌丢失
睾酮治疗可减少身体的脂肪量(fat mass,FM)和增加无脂肪量(fat free mass,FFM),这种变化的程度受基线身体组成、血清睾酮水平、雄激素剂量和疗程的影响.在以前的研究中,睾酮对非肥胖男子是否具有与肥胖男子一样的FM和FFM变化、体重指数(BMI)中FM所占的比重以及对局部脂肪分布的作用等问题尚不明了.
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硫酸脱氢表雄酮在下丘脑-垂体-肾上腺轴功能评估中的作用
下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴功能不全的诊断在临床上仍有困难.虽然基础血浆皮质醇水平容易测定,但用处不大,而快速ACTH试验价值亦有限.因此,胰岛素耐量试验(ITT)仍被认为是评价HPA轴功能状态的金标准.然而,ITT试验繁琐,要求有经验的医务人员进行严密观察且有多项禁忌证.
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述评:生活方式干预和绝经后骨密度的关系
停经通常伴有体重增加、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)增高和骨量丢失,雌激素治疗可减轻这些变化.2002和2004年的两项临床试验观察了雌激素治疗对女性髋部骨折和心脏疾病的作用,研究结果中唯一一致的是,该疗法可使髋部骨折的发生减少30%以上.
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临床病例讨论:酮体利用不足所致一同卵孪生子酮症性低血糖症
儿童低血糖症常有明显症状,病因多样,如先天代谢缺陷、高胰岛素血症和垂体功能减退症,但发生于新生儿期后的常见原因为特发性酮症性低血糖症(ketotic hypoglyceima,KH).其特点为无其它异常的健康儿童在进食不足和(或)体力活动增加后出现症状性低血糖.
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美国《临床内分泌代谢杂志》(JCEM)主编寄语述评:JGEM 原貌添新装
翻开此页,读者们一定会注意到今年JCEM在版面设计内容上有一些重大的变化:封面与内部排印互相呼应;目录页上的微型摘要可预先看到每篇论文的精华;"内分泌学与代谢新闻"栏目篇幅也已扩充.
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述评:新生儿糖尿病——认识更多的普通型糖尿病
新生儿糖尿病(NDM)是一种罕见(约每30万新生儿中有1例)但有潜在破坏性的疾病,临床上可分为暂时性和永久性两种类型,两者的区别在于疾病早期依赖胰岛素的持续时间长短不同.
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第三次美国全国卫生与营养调查促甲状腺素(TSH)与甲状腺过氧化物酶抗体的关系表明隐性甲状腺异常可导致TSH上限参考值发生偏移
调查甲状腺功能正常、甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)及(或)甲状腺球蛋白抗体(TgAb)阴性的人群,所获得的TSH水平的95%可信区间即为TSH参考范围.基于筛选标准严格的相对小规模的调查得到的TSH参考范围往往比大样本调查所得到的范围要窄.
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生长激素替代治疗改善甲状腺素生物学效应:在治疗中枢性甲状腺功能减退中的意义
在下丘脑一垂体疾病患者中,中枢性甲状腺功能减退(CH)相当普遍;是因垂体分泌TSH减少及(或)生物活性降低,对甲状腺的刺激不足所致,而患者甲状腺本身并无病变.CH患者往往伴有生长激素缺乏(GHD),而生长激素(GH)替代治疗可改变血清甲状腺激素(TH)浓度,通过外周机制使T4降低,T3升高.
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老年人肌肉内睾酮注射治疗:记忆力减退和大脑功能改变的证据
在衰老过程中,男性体内睾酮水平逐渐下降.一些研究表明内源性睾酮水平降低与阿尔茨海默病的发生有关,男性阿尔茨海默病患者体内血清睾酮水平低于正常对照者,老年男性游离睾酮水平降低可以增加痴呆及记忆能力和海马功能减退的发病风险.
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综述:过氧化氢在甲状腺生理与疾病中的作用
H2O2的一般生理作用一、H2O2与信号转导自从de Haen及其同事以及Mukherjee等对胰岛素诱导H2O2生成作出开创性研究以来,H2O2作为细胞内信号分子已被广泛接受,尽管在初有些争议.在脊椎动物的很多系统中,胰岛素和生长因子可以刺激H2O2生成.
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临诊应对:嗜铬细胞瘤患者的术前处理
嗜铬细胞瘤是一种少见且临床表现差异很大的神经内分泌肿瘤,常见症状为发作性头痛、大汗、心悸伴高血压,发作性儿茶酚胺分泌增多可导致复杂和潜在的致命性心血管并发症.下述临床病例和讨论概括了目前对嗜铬细胞瘤的认识以及为减少与儿茶酚胺有关的术前、术中和术后不良反应的术前处理.
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2007全国内分泌学学术会议——代谢综合征与亚临床内分泌代谢疾病研讨会
中华医学会内分泌学分会于2007年10月12至14日在武汉召开了"2007全国内分泌学学术会议"并成立了中华医学会内分泌学分会青年委员会.本次会议主题为当前的两个"热点"问题:"代谢综合征"和"亚临床疾病",参会代表1500余名,人数为历届年会之.大会内容丰富、形式多样,包括邀请国内外专家做特邀报告(10场)、专题发言、专题讨论与辩论、口头和壁报交流、优秀青年论文评奖等.
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对亚临床内分泌疾病命名的质疑
2007年在全国内分泌学学术会议上提出"亚临床"内分泌疾病的概念,并有一些论文提出"亚临床"库欣的定义和临床分析,我觉得有必要对亚临床的概念进行讨论,以便能够更加准确进行定义.
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关于对亚临床内分泌疾病命名的个人看法
戴为信医师:读了您的来信,我谈谈个人的意见.首先,我认为亚临床内分泌疾病是临床检测手段发展更新的必然产物.检测方法的敏感性和特异性提高了,检查设备的分辨力增强了,必然带来我们对疾病的新认识.
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PERK-eIF2α-ATF4通路在波动性高糖损伤胰岛β细胞分泌功能中的作用
目的 旨在探讨内质网类似激酶(PERK)-真核细胞翻译启始子2α(eIF2α)-活化转录因子4(ATF4)通路介导的内质网应激在波动性高糖影响胰岛β细胞分泌功能中的作用.方法 评价波动性高糖对β细胞分泌功能的影响,并采用实时定量PCR及Western印迹等方法检测内质网应激因子的表达变化.结果 经过24和48 h孵育后,波动性高糖组(FH组)细胞同正常糖对照组(NG组)相比胰岛素分泌能力明显降低,而持续性高糖组(SH)和NG组相比无显著差别.经过72 h孵育后,FH组和SH组细胞分泌胰岛素能力均明显降低,FH组降低得更显著.细胞孵育72 h后,FH较SH组和NG组细胞内磷酸化的RNA激活蛋白激酶的PERK、eIF2α及ATF4水平均明显升高.结论 波动性高糖通过PERK-eIF2α-ATF4通路诱导内质网应激而损伤胰岛β细胞分泌功能,对胰岛β细胞而言较持续性高糖更具危险性,因此积极地预防和治疗波动性高血糖将成为糖尿病新的临床治疗方向.
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不同糖耐量人群HOMA-IR与正常血糖高胰岛素钳夹试验的相关性分析
目的 评价各项胰岛素抵抗指标,尤其是稳态模型评估的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)与正常血糖高胰岛素钳夹试验间的相关性.方法 正常糖耐量(NGT)组、糖耐量受损(IGT)组和2型糖尿病组共142名受试者均接受体重、身高、腰围、空腹血糖和胰岛素测定,计算体重指数(BMI)、腰臀比、胰岛素作用指数(IAI)和稳态模型评估的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),所有受试者均接受正常血糖高胰岛素钳夹试验.结果 IAI、HOMA-IR及腰围仅在NGT组中与葡萄糖清除率(GDR)具有相关性,腰臀比在NGT组和2型糖尿病组中与GDR具有相关性,而BMI则在NGT组、IGT组和2型糖尿病组中均与GDR具有相关性.结论 使用常用的胰岛素抵抗评价方法尤其HOMA-IR要注意其适用条件,避免不适当应用.
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2型糖尿病患者血清白细胞介素18、C反应蛋白水平与胰岛素抵抗相关
探讨2型糖尿病患者血清白细胞介素18(IL-18)、C反应蛋白(CRP)水平与胰岛素抵抗关系.2型糖尿病患者血IL-18和CRP升高,提示2型糖尿病为慢性炎症性疾病,且二者水平可反映胰岛素抵抗程度.
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代谢综合征患者血浆脂肪细胞因子的观察
检测代谢综合征(MS)患者和正常对照人群血浆瘦素、纤溶酶原激活物抑制物1(PAI-1)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、游离脂肪酸(FFA)水平.结果 发现瘦素、PAI-1、FFA是MS的独立危险因素,脂肪细胞因子可以部分解释肥胖与MS存在联系的原因.
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2型糖尿病一级亲属胰岛素分泌功能的研究
目的 研究2型糖尿病一级亲属在糖尿病发病过程中胰岛素分泌功能和胰岛素敏感性的变化及其在2型糖尿病发生、发展中的作用.方法 对119例非糖尿病者3年追踪结果进行分析,其中2型糖尿病一级亲属正常糖耐量(NGT)者[NGT(F)]24名,糖耐量受损(IGT)者[IGT(F)]29例,无糖尿病家族史.NGT者[NGT(NF)]31名,IGT者[IGT(NF)]35例.以急性胰岛素反应(AIR3-5)表示第一时相胰岛素分泌功能指数,采用口服葡萄糖后30 min与空腹时胰岛素差值与血糖差值比(△Ⅰ30/△G30)反映早期相胰岛素分泌功能;以Weyer等提出的胰岛素敏感性指数SIM评估胰岛素敏感性.结果 (1)基线和随访时NGT(F)组与NGT(NF)组的AIR3-5均有明显不同(P＜0.05),随访期间两组均无明显变化.IGT(F)组和IGT(NF)组的AIR3-5基线时差异无统计学意义,随访期间IGT(F)组的AIR3-5降低,IGT(NF)组AIR3-5则有一定升高,组问AIR3-5比较差异有统计学意义(P＜0.05).(2)△Ⅰ30/△G30基线和随访时NGT(F)组和NGT(NF)组间比较差异均无统计学意义,IGT(F)组和IGT(NF)组间基线时比较差异也无统计学意义,随访期间IGT(F)组△Ⅰ30/△G30降低,IGT(NF)组升高,组间比较差异有统计学意义(P＜0.05).(3)SIM基线和随访时NGT(F)组和NGT(NF)组、IGT(F)组和IGT(NF)组间比较差异均无统计学意义.结论 在糖尿病的发病过程中,2型糖尿病一级亲属IGT者胰岛β细胞功能缺陷较无家族史者出现更早,进展更快.
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脂联素与瘦素的比值和2型糖尿病胰岛素抵抗的相关性
在160例2型糖尿病患者分析脂联素与瘦素的比值(A/L)、稳态模型评估的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和胰岛素抵抗参数的相关性.结果 显示,在两性患者中,A/L和体重指数、腰臀比、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇均显著相关.当空腹血糖逐渐升高时,A/L与胰岛素抵抗参数仍然相关,而HOMA-IR不再相关,提示A/L相对于脂联素、瘦素、HOMA-IR是一个较好评估胰岛素抵抗的指标.
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遗传和环境因素在新疆汉族与维吾尔族2型糖尿病发病中的作用
目的 探讨遗传与环境因素在2型糖尿病发病中的作用.方法 采用多级抽样方法对乌鲁木齐市及喀什市的汉族及维吾尔族的健康状况进行横断面调查,以横断面调查材料对糖尿病家族史及代谢综合征(MS)危险因素与新发2型糖尿病关系进行分析.结果 (1)乌鲁木齐市汉族新发2型糖尿病检出率为12.5%,其中男性检出率高达15.5%,女性为7.8%;喀什市维吾尔族新发糖尿病检出率为6.1%,其中男性为7.6%,女性为5.2%.(2)汉族2型糖尿病有家族史者(男77.5%,女83.1%)明显高于维吾尔族(男33.3%,女49.3%,P＜0.01).而维吾尔族2型糖尿病合并MS者(男59.4%,女72.0%)显著高于汉族(男30.3%,女49.4%,P＜0.01).(3)在logistic回归分析构建的数学模型中,糖尿病家族史是汉族2型糖尿病方程的主要成分;中心性肥胖指标腰围是维吾尔族2型糖尿病数学方程的唯一构成成分.结论 乌鲁木齐市汉族新发2型糖尿病的家族史与MS组分都是糖尿病的重要发病因素.而腰围是喀什市维吾尔族糖尿病的重要危险因素.
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代谢综合征不同模型的验证性因子分析
目的 用验证性因子分析(confirmatory factor analysis,CFA)来评价和比较代谢综合征(MS)的6种假设模型.方法 研究资料来自北京地区中老年人群糖尿病、高血压和肾脏病流行病学调查,共1411人(男性645人,女性766人),对其体质测量、血糖、胰岛素、血脂、血压等指标进行因子分析.根据以往的统计研究结果及临床实践假设了6个模型,其分别为:(1)模型1是由MS和胰岛素抵抗(IR)、肥胖、血脂紊乱、高血压构成的二阶模型[其中MS为二阶因子;IR、肥胖、血脂紊乱、高血压为一阶因子;空腹胰岛素(FINS)、餐后胰岛素(PINS)、空腹血糖(FBG)、餐后血糖(PBG)、体重指数(BMI)、腰围、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、收缩压和舒张压为观察指标];(2)模型2是由"IR"、"肥胖"、"血脂紊乱"、"高血压"构成的四因子模型;(3)模型3是由腰围、TG/HDL-C、稳态模型评估胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、平均动脉压(MAP)等构成的单因子模型;(4)模型4由FINS、腰围、TG以及收缩压作为次级因素的单因子模型;(5)模型5由FBG、腰围、TG以及收缩压作为次级因素的单因子模型;(6)模型6是由FINS、腰围、HDL-C和收缩压作为次级因素的单因子模型.使用SAS软件应用大似然法对各个模型进行CFA评价,比较各假设模型的拟合度.结果 单因子模型的各项拟合参数均优于四因子模型及二阶因子模型的各项拟合参数.以FINS、腰围、HDL-C和收缩压为观察指标,MS作为影响因子的单因子模型(模型6)拟合度优[相对拟合指数(CFI)为0.995,近似均方根误差(SRMR)为0.013,)(χ2=4.233,P=0.434].结论 本研究结果支持目前普遍采用的MS定义,同时提示可能存在一个受MS各组分影响的共同因子,为说明MS是一个独立的疾病提供了有力证据.
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吡格列酮对胰岛α细胞胰岛素抵抗的影响
目的 研究高脂饲养大鼠胰岛α细胞的分泌功能和胰岛素信号转导分子基因的表达变化以及吡格列酮干预的影响.方法 雄性SD大鼠分为正常饲养组(NC)、高脂饲养组(HF)、高脂+吡格列酮组(HP).喂养20周后检测空腹血胰岛素(FINS)、胰高血糖素、游离脂肪酸(FFA)水平;正常血糖高胰岛素钳夹试验评价外周胰岛素抵抗程度;胰岛表面灌注检测高糖状态胰高血糖素的动态分泌变化;同时各组大鼠随机人组8只给予大剂量链脲佐菌素去β细胞处理,得到去β细胞正常组(NC-B)、高脂组(HF-B),高脂+吡格列酮干预组(HP-B).实时定量PCR方法比较3组去β细胞大鼠α细胞胰高血糖素、胰岛素受体底物1(IRS-1)、胰岛素受体底物2(IRS-2)、磷脂酰肌醇3激酶(P13K)的mRNA表达.结果 (1)HF组葡萄糖输注率(GIR)明显低于NC组,血FINS、胰高血糖素、FFA均显著高于NC组(P＜0.05或P＜0.01);而HP组以上各项指标较HF组均明显改善.(2)胰岛表面灌注HF组基础胰高血糖素的分泌高于NC组(P＜0.01),16.7 mmol/L葡萄糖灌注后NC组胰岛胰高血糖素的分泌明显下降,HF组胰岛的胰高血糖素分泌灌注后未受高糖抑制,HP组逆转了这种变化.(3)与NC-B组相比,HF-B组α细胞胰高血糖素mRNA的表达增高34.2%,IRS-2及P13K mRNA分别降低28.5%、21.3%(均P＜0.01),而IRS-1仅降低7-1%(P＞0.05).HP-B组较HF-B组胰高血糖素、IRS-2及P13K mRNA分别增加40.6%、57.2%、60.6%.结论 高脂饲料诱导的肥胖大鼠胰岛α细胞胰高血糖素分泌功能亢进并存在胰岛素信号转导分子表达降低,二者均与血FFA水平升高有关,而吡格列酮能逆转这种变化.
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正常大鼠胰腺上皮细胞来源类胰岛样细胞簇的实验研究
目的 观察大鼠胰腺上皮细胞来源类胰岛样细胞簇的胰岛素分泌功能及移植至糖尿病模型大鼠的效果.方法 将传代培养6个月以上的大鼠胰腺上皮细胞经高糖、10 mmol/L尼克酰胺、10 μg/L肝细胞生长因子和10 μg/L成纤维细胞生长因子分化诱导后,分化成类胰岛样细胞簇,应用双硫腙染色法进行鉴定;应用放射免疫法检测培养液中胰岛素和C肽分泌水平;收集成熟的类胰岛样细胞簇,移植到糖尿病鼠的肾被膜下,检测糖尿病鼠血糖水平.结果 诱导后1周,自单层的扁平上皮细胞以出芽的方式生长出三维的类胰岛样细胞簇,双硫腙染色后呈桔红色.随着类胰岛样细胞簇的成熟和数量的增加,培养液中的胰岛素水平逐渐升高,并对高糖刺激有反应性.移植实验表明大鼠胰腺上皮细胞来源的类胰岛样细胞簇移植可以将糖尿病鼠的血糖从(22.43±0.23)mmol/L～(28.96±1.52)mmol/L逆转至(9.60±0.34)mmol/L～(11.80±0.98)mmol/L之间.结论 大鼠胰腺上皮细胞来源的类胰岛样细胞簇具有胰岛素分泌功能,移植后可以逆转糖尿病大鼠的高血糖状态.
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阻断肾素血管紧张素系统通过下调iNOS改善糖尿病大鼠胰岛功能
目的 研究阻断肾素血管紧张素系统(RAS)对糖尿病大鼠胰岛功能的影响.方法 以高脂饮食结合小剂量腹腔注射链脲佐菌素(30 mg/kg)的方法建立糖尿病大鼠模型,分别以培哚普利4 mg·kg-1·d-1(AE组,n=10)和缬沙坦40 mg·kg-1·d-1(AR组,n=10)干预.8周后行静脉葡萄糖耐量试验检测胰岛β细胞功能,以RT-PCR检测胰岛血管紧张素原(AGT)和胰岛素mRNA的表达,以TUNEL法检测胰岛细胞凋亡,以免疫组化法检测胰岛局部诱导型NO合酶(iNOS)及细胞内胰岛素水平等.结果 与正常对照组(n=10)相比,糖尿病组(n=8)早期胰岛素分泌指数(EISI)降低了81.1%,胰岛AGT表达增加了69.2%,单位面积胰岛细胞凋亡计数增加了2.1倍,局部iNOS相对浓度增加了23.0%(均P＜0.01);培哚普利或缬沙坦干预后,EISI分别增加了1.84和1.74倍,胰岛AGT表达分别降低了21.4%和23.4%,胰岛凋亡细胞计数分别降低了79.0%和36.3%,局部iNOS相对浓度分别下降了16.5%和18.9%(均P＜0.01).AE、AR组之间差异无统计学意义.结论 阻断RAS可以改善糖尿病大鼠胰岛功能,其机制可能与下调胰岛局部iNOS表达,减弱氧化应激对胰岛的损伤有关.
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ICOS联合IFN-γ单抗对活化T细胞诱导的RINm5F细胞凋亡的保护作用
目的 探讨可诱导性协同刺激分子(ICOS)单抗和γ-干扰素(IFN-γ)单抗联合应用对T细胞活化诱导的胰岛细胞凋亡及其相关凋亡机制.方法 植物血凝素(PHA)活化的T细胞与胰岛细胞株RINm5F共同培养,联合应用ICOS单抗和IFN-γ单抗48 h后,AnnexinV/PI法观察RINmSF细胞凋亡率,RT-PCR法观察凋亡相关和胰岛功能相关基因表达,放射免疫法检测观察胰岛素分泌水平.结果 ICOS单抗与IFN-γ单抗联用,T细胞活化诱导的RINm5F细胞株凋亡率(%)显著下降(IgG对照71.89±3.29,ICOS单抗39.66±2.05,IFN-γ单抗45.65±1.59,ICOS单抗+IFN-γ单抗20.49±0.95),这可能与死亡受体途径FAS/FAS配体,肿瘤坏死因子及其受体和肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体等相关的基因表达下调有关;同时两者联合应用后,RINmSF细胞株INS1、INS2及PDX-1基因表达量显著上调,胰岛素分泌水平也显著升高.结论 ICOS单抗和IFN-γ单抗联合应用降低胰岛细胞凋亡的同时,对胰岛细胞的胰岛素分泌功能具有一定的保护作用,是一种有效的诱导T细胞对胰岛细胞无反应性的手段.
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糖原合成酶激酶3抑制剂降低胰岛β细胞凋亡
用油酸诱导胰岛INS-1细胞凋亡,分别用流式细胞仪检测INS-1细胞的凋亡率,并用Western印迹检测糖原合成酶激酶3(GSK-3)磷酸化的水平,GSK-3抑制剂氯化锂(LiCl)干预后,油酸诱导的INS-1细胞凋亡率降低,GSK-3磷酸化增加,提示通过抑制GSK-3活性可降低胰岛β细胞凋亡率.
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妊娠期大鼠胰岛β细胞适应性变化的研究
目的 探讨大鼠妊娠期胰岛β细胞的变化节律.方法 采用口服糖耐量试验、胰岛素释放试验以及大鼠胰岛对葡萄糖刺激下的胰岛素分泌试验研究大鼠妊娠期胰岛β细胞的功能改变特点.并用5-溴尿脱氧嘧啶核苷(BrdU)标记和抗胰岛素抗体免疫组化双染法研究大鼠妊娠期胰岛β细胞增殖的变化.结果 与正常对照组相比,大鼠妊娠期表现出空腹血糖减低的趋势,但未出现糖耐量的异常.与此同时,糖负荷后胰岛素的分泌从孕14.5 d开始增强并持续至孕20.5 d.体外胰岛β细胞的分泌能力则从孕12.5 d开始显著增强直至孕20.5 d.此外,大鼠妊娠期胰岛β细胞的增殖指数(PI)从孕12.5 d开始显著升高,孕14.5 d达到高峰.大鼠妊娠期胰岛β细胞的面积亦明显高于正常水平.结论 大鼠妊娠期胰岛β细胞的功能和增殖均发生了改变,从孕12.5 d开始增强,孕中晚期变化为显著,并持续至孕20.5 d.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 |
