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中华内分泌代谢杂志
Chinese Journal of Endocrinology and Metabolism 중화내분필대사잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.74
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-6699
- 国内刊号： 31-1282/R
- 发行周期： 月刊
- 邮发： 4-413
- 曾用名：
- 创刊时间： 1985
- 语言： 英文
- 编辑单位： 中华内分泌代谢杂志编辑委员会
- 出版地区： 上海
- 主编： 宁光
- 类 别： 内分泌腺及全身性疾病
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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肥胖患者血清单核细胞趋化蛋白1浓度与葡萄糖钳夹试验胰岛素敏感性的关系
血清单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)浓度随正常人[(65.6±17.7)ng/L]、体重指数＞25 kg/m2的糖耐量正常者[(136.8±57.4)ng/L]和超重或肥胖的2型糖尿病患者逐步升高[(189.4±72.1)ng/L,均P＜0.01],胰岛素介导的葡萄糖代谢率(Rd)则降低[(10.66±1.68,6.11±2.06,4.86±1.38)mg·kg-1·min-1,P＜0.05或P＜0.01].部分2型糖尿病患者(n=13)经12周罗格列酮治疗后,MCP-1降低[(113.0±35.7vs186.9±64.3)ng/L,P＜0.01],Rd升高[(6.34±1.18vs4.97±1.51)mg·kg-1·min-1,P＜0.01].
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2型糖尿病患者内生肌酐清除率与胰岛β细胞功能相关
目的 探讨2型糖尿病患者的胰岛β细胞分泌功能及胰岛素敏感性与内生肌酐清除率(creatinine clearance rate,Ccr,ml·min-1·1.73-1 m-2)的相关性.方法 432例2型糖尿病患者按Ccr水平分为4组:肾功能正常组(90≤Ccr＜130,123例)、肾小球高滤过组(Ccr≥130,80例),肾功能轻度下降组(60≤Ccr＜90,145例)和肾功能中重度下降组(Ccr＜60,84例).进行口服葡萄糖耐量试验及胰岛素释放试验,用稳态模型评估的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛素曲线下面积(AUCI)和葡萄糖曲线下面积(AUCG)的比值(AUCI/AUCG)来评价胰岛素抵抗;用胰岛素敏感指数(ISI)及Matsuda ISI来反映胰岛素敏感性;以稳态模型评估的β细胞功能指数(HOMA-β)、早期胰岛素分泌功能指数(△I30/△G30)、第二时相胰岛素分泌功能指数(胰岛素曲线下面积)及葡萄糖处置指数(disposal index,DI)评价胰岛β细胞分泌功能;比较各组间各指标的差异,并对Ccr与胰岛素抵抗相关指标进行相关性分析.结果 (1)与肾功能正常组相比,肾功能轻度下降、肾功能中重度下降组HOMA-IR明显升高,ISI、Matsuda ISI明显下降(P＜0.01);肾功能中重度下降组AUCI/AUCG明显高于其他3组(P＜0.05).(2)肾功能中重度下降组AUCI明显高于其他3组(P＜0.05);肾功能轻度下降、肾功能中重度下降组DI明显低于肾功能正常组(P＜0.05).(3)Ccr与糖尿病病程、收缩压、舒张压、AUCI、HOMA-IR、AUCI/AUCG呈负相关(P＜0.05),与ISI、Matsuda ISI呈正相关(P＜0.01);多元逐步回归分析结果显示Ccr与收缩压、病程、AUCI/AUCG呈负相关(P＜0.05).结论 在2型糖尿病中,Ccr与胰岛素抵抗负相关,随着Ccr的下降,胰岛素抵抗逐渐加重,胰岛素抵抗可能是肾功能下降的独立危险因素.
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甘露糖结合凝集素与2型糖尿病大血管病变的关系
采用酶联免疫吸附测定(ELISA)方法分别检测正常人、单纯2型糖尿病及合并大血管病变病人的血清甘露糖结合凝集素(mannose-binding lectin,MBL)及超敏C反应蛋白(hs-CRP)浓度.结果 显示,血MBL水平在单纯2型糖尿病病人明显低于正常人和2型糖尿病合并大血管病变病人(均P＜0.01),后两组之间无明显差异(P＞0.05);血hs-CRP水平在2型糖尿病病人显著升高(P＜0.05),但合并和未合并大血管病变组之间差异无统计学意义(P＞0.05).
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2型糖尿病患者非糖尿病一级亲属的胰岛素抵抗出现先于β细胞功能缺陷
目的 研究2型糖尿病患者非糖尿病一级亲属的胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能的变化.方法 选取2型糖尿病患者一级亲属23名,其中糖耐量正常者10名(NGT组),糖耐量受损者13名(IGT组).以无糖尿病家族史的糖耐量正常者9名(NC组)为对照.应用高胰岛素-正葡萄糖钳夹技术和静脉葡萄糖耐量试验评估胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能.结果 NGT组和IGT组的葡萄糖输注率(mg·kg-1·min-1)分别为(7.04±0.62)和(6.16±0.73),与NC组(10.22±0.93)相比明显降低(均P＜0.05).NGT组的第一时相胰岛素分泌量(对数转换)高于IGT组(3.87±0.24 vs 3.03±0.28,P＜0.05),NC组为(3.37±0.30).NGT组(1.43±0.22)与NC组(1.18±0.41)的葡萄糖处置指数(对数转换)明显高于IGT组(0.32±0.20,P＜0.01或P＜0.05),NC组与NGT组之间差异无统计学意义.结论 2型糖尿病患者非糖尿病一级亲属已经存在胰岛素抵抗,当胰岛素分泌不能代偿抵抗时开始出现糖耐量减退.
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健康女童和特发性中枢性性早熟女童血清硫酸脱氢表雄酮的变化
分别测定198例健康女童和152例特发性中枢性性早熟(ICPP)女童血清硫酸脱氢表雄酮(DHEA-S).健康女童血清DHEA-S随年龄增长和Tanner分期进展而增高(r分别为0.71和0.67,均P＜0.01),ICPP女童血清DHEA-S高于同龄健康女童,但接近相同Tanner分期的健康女童.提示肾上腺功能初现和性腺功能初现之间有密切联系.
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eNOS基因多态性与湖北汉族人群原发性高血压相关
采用聚合酶链反应结合聚丙烯酰胺凝胶电泳检测湖北汉族316例原发性高血压患者和338名正常人内皮型一氧化氮合酶(eNOS)基因第4内含子多态性,发现eNOS基因该位点多态性(ab+aa等位基因)与原发性高血压显著相关(P＜0.05),可能是湖北汉族人群原发性高血压的一个易感标记.
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体重指数和腰围与代谢综合征发生风险的比较研究
目的 比较体重指数、腰围与代谢综合征发生风险的相关性.方法 554例人选者(男316例,女238例),按照体重指数和腰围被分为周围肥胖组192例、腹部肥胖组135例和混合肥胖组237例,7年后进行随访.结果 共随访到520例.周围肥胖组代谢综合征累积发生率26.3%(49/186),腹部肥胖组代谢综合征累积发生率41.7%(50/120),混合肥胖组代谢综合征累积发生率43.0%(92/214).腹部肥胖组和混和肥胖组代谢综合征累积发生率显著高于周围肥胖组(X2分别为7.825和12.082,均P＜0.01),且基线时舒张压、甘油三酯、空腹血糖、空腹胰岛素及稳态模型评估法胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)也显著高于前者(均P＜0.05).以有或无代谢综合征分组后基线资料比较,代谢综合征组无论男女,腰围和腰臀比均高于非代谢综合征组(P＜0.01和P＜0.05),体重指数在两组无统计学差异,并且代谢综合征组空腹血糖、空腹胰岛素和HOMA-IR显著高于非代谢综合征组(均P＜0.05).Logistic回归显示,与代谢综合征发生风险相关的因素主要为腰围(P=0.021)、腰臀比(P=0.009)、HOMA-IR(P=0.004).结论 腹部脂肪堆积及胰岛素抵抗是代谢综合征发生的两个重要因素,腰围比体重指数与代谢综合征的发生风险关系更密切.
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胰岛素联合阿卡波糖治疗改善血糖波动
目的 观察胰岛素治疗联合阿卡波糖对血糖波动的影响.方法 采用动态血糖监测系统(CGMS)对104例胰岛素治疗的糖尿病患者联合阿卡波糖治疗2周前后进行连续72 h的血糖监测,比较治疗前后血糖波动变化.结果 (1)加用阿卡波糖后明显减少血糖波动,空腹血糖变异系数(CV-FPG)、日间血糖平均绝对差(MODD)、日内平均血糖波动幅度(MAGE)、M值、日内血糖极差、高血糖时间(%)、高血糖曲线下面积(AUC)、餐后血糖尖峰值、餐后血糖达峰时间、餐后血糖波动幅度、餐后血糖波动总时间等波动指标均下降(均P＜0.05);(2)阿卡波糖治疗明显减少低血糖(尤其是夜间低血糖)的次数、幅度、持续时间(均P＜0.05);(3)治疗后胰岛素用量显著下降(均P＜0.05).结论 阿卡波糖治疗可以明显改善糖尿病患者的血糖波动,同时有效避免夜间低血糖;联合使用阿卡波糖,可减少胰岛素用量,并减少胰岛素引起的不良反应等.
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老年男性糖尿病脑梗死患者血MMP-9和TIMP-1水平变化
用酶联免疫吸附方法(ELISA)检测糖尿病脑梗死组、非糖尿病脑梗死组、糖尿病非脑梗死组、健康对照组的基质金属蛋白酶9(MMP-9)、组织基质金属蛋白酶抑制物1(TIMP-1)的水平.结果 显示糖尿病脑梗死组MMP-9、TIMP-1水平明显明显高于其他3组(P＜0.05),提示其可能在糖尿病脑梗死发病过程中有重要作用.
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福州成年人群体成分与高血压风险评估
目的 分析福州地区成年人群体成分特点并建立估测体脂含量(%BF)的回归方程,评估%BF对高血压患病风险的预测价值.方法 抽样人群602人(男性310人,女性292人),各年龄层人数比符合福州地区常住(5年及以上)居民年龄构成比.测量人选人群的血压、身高、体重、腰围、体重指数(BMI)等,应用双能X线骨密度仪(DEXA)检测体成分指标(总体脂肪、瘦组织质量).分析抽样人群的腰围、BMI和体成分特征,X2检验分析与BMI≥25 kg/m2诊断一致性的腰围和%BF切点,多元回归分析建立估测人群%BF的回归方程,logistic回归分析%BF对高血压患病风险的预测.结果 成年男、女性人群的%BF、脂肪质量/瘦组织质量随年龄增长而增加,女性%BF明显高于男性.与BMI≥325 kg/m2诊断一致性高的腰围和%BF切点分别为85 cm、25%(男)和80 cm、35%(女).Logistic回归分析显示,年龄每增加一个等级的高血压患病比数比为1.49(男)和1.75(女),%BF每增加一个等级的高血压患病比数比为1.57(男)和1.65(女),BMI和腰围未能进入回归方程.结论 与BMI 25 kg/m2作为肥胖判定切点一致的%BF切点为25%(男)和35%(女),体成分分析能更好地预测高血压的患病风险.
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初诊2型糖尿病患者午夜皮质醇水平与糖代谢和胰岛β细胞功能的关系
目的 探讨午夜皮质醇水平对初诊2型糖尿病患者糖代谢及胰岛β细胞功能的影响.方法 观察180例未经治疗的初诊2型糖尿病患者午夜血清皮质醇及次晨8:00血清皮质醇、果糖胺(FA)、75 g口服葡萄糖耐量试验(OGTY)的血糖、胰岛素曲线下面积,并与对照组进行比较.结果 2型糖尿病组晨8:00及午夜血清皮质醇浓度明显高于对照组[8:00(956.34±334.72 vs 579.43±83.86)nmol/L,0:00(316.20±248.20 vs 169.34±38.53)nmol/L,P＜0.01].偏相关分析显示,控制变量晨8:00血清皮质醇浓度的影响,午夜血清皮质醇浓度与FA正相关(r=0.38,P＜0.001);与OGTT葡萄糖曲线下面积正相关(r=0.43,P＜0.1301),与胰岛素曲线下面积负相关(r=-0.52,P＜0.001).结论 初诊2型糖尿病患者午夜0:00血清皮质醇浓度升高与血糖控制不佳及胰岛β细胞功能异常有关.
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GRP40介导游离脂肪酸对葡萄糖刺激的胰岛素分泌和β细胞内钙离子浓度的变化
目的 探讨G蛋白耦联受体40(GPR40)是否介导游离脂肪酸(FFAs)短期、长期作用对小鼠胰岛NIT-1 β细胞葡萄糖刺激的胰岛素分泌(GSIS)及胞内钙离子浓度的影响.方法 利用siRNA技术抑制GPR40在NIT-1细胞的表达,ELISA法检测棕榈酸、油酸短期(2 h)、长期(48 h)干预对NIT-1细胞GSIS的影响,激光共聚焦显微镜下观察GSIS过程中细胞内钙离子的变化.结果 FFAs短期干预促进空转染组、对照siRNA转染组GSIS水平(P＜0.01),而对GPR40 siRNA组GSIS无明显影响,该组细胞GSIS水平明显低于空转染组和对照siRNA转染组(P＜0.01).FFAs长期干预明显抑制空转染组、对照siRNA转染组细胞GSIS水平,对GPR40 siRNA组GSIS无明显影响.空转染组、对照siRNA组GSIS水平低于GPR40siRNA组(P＜0.05).激光共聚焦显微镜结果显示,在GSIS过程中,FFAs短期干预后,GPR40 siRNA组胞内钙离子浓度峰值明显低于对照siRNA组(棕榈酸:5.10 vs 7.02,油酸:4.27 vs 6.21,均P＜0.05);而FFAs长期干预后,GPR40 siRNA组胞内钙离子浓度峰值明显高于对照siRNA组(棕榈酸:3.24 vs 1.21,油酸:2.83 vs 1.18,均P＜0.05).结论 GPR40介导FFAs对GSIS和胞内钙离子浓度变化的短期刺激和长期抑制作用.
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Ku70反义寡核苷酸增强甲状腺癌细胞的辐射敏感性
目的 研究DNA修复基因Ku70反义寡核苷酸(ASODN)对甲状腺癌细胞辐射敏感性的影响.方法 设计合成特异性靶向Ku70的ASODN,以不同浓度转染人甲状腺髓样癌细胞(TT),并设脂质体和正义寡核苷酸(SODN)对照组进行比较.采用Western印迹技术检测各组细胞中Ku70蛋白表达水平.利用不同剂量60 Co γ射线照射细胞后,细胞克隆形成实验检测细胞存活分数.CCK-8法、Annexin-V/PI染色法分析ASODN对细胞活力和细胞凋亡的影响.彗星电泳法比较γ射线照射后DNA双链断裂的修复效率.结果 转染ASODN各组细胞Ku70蛋白表达均较脂质体对照组、SODN组明显降低,并呈浓度依赖性;照射后细胞存活率降低(P＜0.01),凋亡率显著增加(P＜0.01),DNA双链断裂的修复效率降低(P＜0.01).结论 ASODN能够特异性地下调甲状腺癌细胞Ku70的表达,抑制γ射线照射后细胞存活和DNA双链断裂修复,提高肿瘤细胞的辐射敏感性.
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球形脂联素和葡萄糖对INS-1细胞内PPARα、CPT1与ACO基因表达的影响
以3、11、20 mmol/L葡萄糖或在5 mmol/L葡萄糖浓度时以2.5 mg/L球形脂联素孵育INS-1细胞24 h,RT-PCR检测PPARa、肉毒碱棕榈酸转移酶1(CPT1)和酰基辅酶A氧化酶(ACO)mRNA的表达.结果 显示,随着葡萄糖浓度的升高,INS-1细胞PPARa和CPT1、ACO mRNA的表达降低(均P＜0.05),球形脂联素增加PPARα(0.945±0.153 vs 0.749±0.069)、CPT1(0.590±0.029 vs 0.388±0.037)和ACO(1.553±0.131 vs 1.287±0.224)mRNA的表达(均P＜0.05),可被AMP活化的蛋白激酶(AMPK)抑制剂阿糖腺苷所抑制(分别为0.360±0.113、0.248±0.037和0.942±0.303,均P＜0.05).
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脂联素小干扰RNA(siRNA)对3T3-L1脂肪细胞代谢相关基因的影响
采用RNA干扰技术抑制3T3-L1脂肪细胞脂联素基因表达,干预后细胞的葡萄糖转运蛋白(GLUT)-1、GLUT-4、胰岛素受体底物1和激素敏感脂肪酶mRNA表达水平分别下调53%、26%、27%和38%(P＜0.05或P＜0.01).
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葡萄糖对大鼠骨髓破骨细胞骨吸收功能的影响
目的 观察葡萄糖对大鼠骨髓破骨细胞骨吸收功能的影响,探讨糖尿病骨质疏松的发病机制.方法 用巨噬细胞集落刺激因子、RANKL诱导大鼠骨髓单个核细胞分化为破骨细胞,同时给予不同浓度的葡萄糖(0、5.5、15、25 mmol/L)干预,通过观察骨吸收陷窝数量和面积比及破骨细胞膜表面整合索αvβ3(CD61)表达水平分析葡萄糖对破骨细胞骨吸收功能的影响.结果 (1)高糖(25 mmoL/L)组培养7 d骨吸收陷窝数量和面积比与其他3组相比明显增多(P＜0.05或P＜0.01).(2)高糖组破骨细胞膜表面CD61表达量及平均荧光强度3 d时与其他3组相比均明显上调(P＜0.05或P＜0.01);5、7 d时与对照组(0 mmol/L)相比明显上调(P＜0.05).结论 高糖可增强破骨细胞的骨吸收功能,这可能是糖尿病骨质疏松的发病机制之一.
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C肽灌注对Wistar大鼠胰岛微循环的影响
目的 测定生理剂量重组人C肽静脉注射对雄性Wistar大鼠胰岛微循环、血糖和胰岛素分泌的影响.方法 成年雄性Wistar大鼠分为C肽组和对照组,分别给予C肽(75 nmol/kg体重)和相同容积生理盐水静脉注射;每组再分为葡萄糖组和生理盐水组两个亚组.血流测定采用微球技术.结果 C肽显著增高Wistar大鼠基础胰岛血流[C肽组vs对照组:(0.156±0.018 vs 0.050±0.003)ml·min-1·g-1胰腺,P＜0.01]和胰岛/胰腺血流比值[C肽组vs对照组:(14.33±0.53vs9.16±0.64)%,P＜0.01],胰腺血流向胰岛内重分布.C肽对糖负荷后胰岛微循环无显著影响.C肽降低大鼠腹腔糖耐量试验30 min血糖[C肽组vs对照组:(7.9±0.7 vs 11.5±0.6)mmol/L,P＜0.01];增加胰岛素分泌(AUC胰岛素(0-120),C肽组vs对照组:141.36±15.00 vs 49.78±5.60,P＜0.01).结论 C肽静脉注射改善Wistar大鼠基础胰岛微循环,调节糖负荷后胰岛素分泌.
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Smad2反义寡核苷酸对高糖培养人肾小球系膜细胞分泌纤连蛋白、层黏连蛋白的影响
用脂质体法将Smad2反义寡核苷酸瞬时转染人肾小球系膜细胞,设立正常糖组、高糖组、脂质体组、甘露醇组、转染Smad2正义寡核苷酸组及反义寡核苷酸组,ELISA法检测各组纤连蛋白和层黏连蛋白的含量.结果 显示高糖培养可使人肾小球系膜细胞分泌纤连蛋白和层黏连蛋白增加,转染Smad2反义寡核苷酸可抑制纤连蛋白和层黏连蛋白的分泌.
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糖尿病大鼠缺血再灌注脑组织胰岛素受体表达与血管内皮生长因子的相关性
采用免疫组织化学技术检测糖尿病大鼠缺血脑组织胰岛素受体和血管内皮生长因子(VEGF)的表达特点.与单纯脑缺血组相比,糖尿病脑缺血组胰岛素受体和VEGF表达均明显降低(P＜0.05或P＜0.01);各组胰岛素受体与VEGF表达呈显著正相关(P＜0.05或P＜0.01).
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白细胞介素17介导致糖尿病性T细胞诱导的NOD小鼠糖尿病的发生
目的 研究白细胞介素17(IL-17)在致糖尿病性BDC2.5 T细胞转移性糖尿病发病中的作用.方法 通过注射转基因IL-17 BDC2.5 T细胞(IL-17组,n=6)、IL-17 siRNA BDC2.5 T细胞(silL-17组,n=5),观察高表达和低/无表达IL-17转基因BDC2.5 T细胞对NOD.scid小鼠转移性糖尿病的影响,进行小鼠胰岛组织学鉴定、脾脏和胰腺淋巴结染色和血浆细胞因子测定.非转基因BDC2.5 T细胞注射为对照组(n=8).结果 在观察期内,IL-17组小鼠全部发生糖尿病,而silL-17组和对照组则无一例发病.胰腺病理HE染色显示IL-17组小鼠出现严重的胰岛炎,胰岛受到破坏,结构模糊不清;而silL-17组小鼠胰腺仅表现为轻、中度胰岛炎,可见胰岛内散在的细胞浸润,胰岛组织结构基本完整,细胞形态正常.小鼠脾脏和淋巴结染色显示,IL-17组小鼠脾脏和胰腺淋巴结中CD11c+/CD11b+的树突细胞增殖显著高于silL-17组和对照组(均P＜0.01),且胰腺淋巴结中该细胞增殖显著高于脾脏.IL-17组小鼠血浆IL-17、肿瘤坏死因子α、γ-干扰素和白细胞介素6水平均显著高于siIL-17组和对照组(均P＜0.01),后两组间差异无统计学意义(P＞0.05).结论 BDC2.5 T细胞的IL-17高表达可显著加速NOD.scid小鼠发生转移性糖尿病,且与宿主树突细胞增殖和在胰腺淋巴结局部的聚集以及多种细胞因子作用有密切关系.
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复合杂合突变致姐妹俩患17α-羟化酶/17,20-裂解酶缺陷症
P450c17(cytochrome p450 17α-hydroxylase,CYP17)是类固醇激素合成中的关键酶之一,表达于肾上腺皮质与性腺,具有两种催化活性:孕酮,孕烯醇酮的17α羟化和17羟-孕酮、17羟-孕烯醇酮的17,20-碳链裂解作用[1].但二酶的调节机制不同:氧化还原酶能加快17α-羟化反应而细胞色素b5或磷酸丝氨酸残基的磷酸化则能提高17,20-碳链裂解酶作用[2-4].本文报道了同患17α-羟化酶/17,20-碳链裂解酶缺陷症的一对姐妹的临床特征及与其父母的CYP17Al基因突变特点,并结合人类P450C17计算机模型对突变类型与酶功能的关系进行了初步讨论.
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伴嗜铬细胞瘤的von Hippel-Lindau家系的临床及基因研究
报道一个以家族性嗜铬细胞瘤为首发表现的von HippelLindau(VHL)病家系的临床特点及基因研究.一、临床资料1.先证者:男性,29岁,因阵发性头痛、心悸、出汗17年于2004年6月首次我院就诊.患者1987年(9岁时)出现阵发性头痛、心悸、大汗,测血压高300/200 toni Hg(1 mm Hg=0.133kPa),CT示右肾上腺约3.5 cm占位,行保留肾上腺的肿瘤切除术,病理为嗜铬细胞瘤,术后患者血压正常.
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肿瘤标记物在恶性嗜铬细胞瘤诊断和治疗中的研究进展
HER2、VEGF、hTERT、HSP90、Ki-67是与嗜铬细胞瘤密切相关的肿瘤标记物,其过度表达可作为临床上鉴别良性及恶性嗜铬细胞瘤的参考指标.近年来,针对肿瘤标记物的靶向性治疗逐渐成为研究热点.临床试验证明,用VEGF的靶向性药物舒尼替尼治疗恶性嗜铬细胞瘤可收到很好的疗效.曲妥珠单抗、Gamitrinibs以及针对肿瘤标记物的基因治疗亦为治疗恶性嗜铬细胞瘤带来了希望.
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如何提高我国对内分泌肿瘤的临床诊治和研究水平
内分泌肿瘤是一组既有肿瘤特点又有内分泌功能的双重特性的肿瘤,临床表现多样,呈高度异质性.本文分析了此类肿瘤的特点,也提出了提高此类疾病诊治和研究水平的五条途径.
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甲状腺弥漫性硬化型乳头状癌:X射线检查结果与组织病理学发现的关系
患者女,34岁,偶然发现甲状腺肿物.触诊示左颈部实质性肿块.超声示甲状腺左叶下极有约2.3 cm边界不清的低回声肿块,肿块内部可见微粒状钙化,同侧颈淋巴结肿大;右叶下极亦可见点状微小钙化灶,但超声检查未见肿块(图1A).甲状腺肿块及淋巴结细针穿刺活检示甲状腺乳头状癌伴淋巴结转移.
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动脉内钙刺激定位胰岛素瘤:NIH的经验
胰岛素瘤是常见的胰岛细胞肿瘤.诊断依据为在较长时间禁食后出现低血糖症状并伴有胰岛素及(或)胰岛素原水平不适当增高.胰岛素瘤在开始出现症状时通常为胰腺内单个小肿瘤,切除后可痊愈.临床上的主要困难为胰岛素瘤定位,术前定位可提高手术成功率、缩短手术时间、避免再次手术.
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进餐时饮用含果糖和葡萄糖饮料对肥胖者内分泌和代谢的效应:胰岛素抵抗对血浆甘油三酯水平的影响
过去40年中,果糖消耗量大幅增加,其增长率与美国人口中的肥胖发生率相平行.这使一些研究人员提出饮食中的果糖可能会导致体重增加.确实,果糖在代谢上有其特点,它能增加机体的脂肪含量并引起胰岛素抵抗(代谢)综合征.例如,与进餐时饮用含葡萄糖饮料相比,摄入果糖不能刺激胰岛素分泌,结果是血浆葡萄糖和胰岛素反应均减弱.
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临诊应对:与移植相关的骨量丢失
病例一例35岁女性被诊断为急性髓细胞样白血病,接受了大剂量化疗和全身照射治疗.因计划对该病例进行异体骨髓移植,故转至本院进一步评估病情.患者过去无重大疾病,自大剂量化疗开始后出现闭经.患者自幼即有饮食中钙摄入不足(800 mg/日),其母有骨质疏松症.体格检查除贫血和轻度皮下血肿外,其他基本正常.采用双能X线吸收仪测定的骨密度T值如下:腰椎-1.4;股骨颈-1.1;全髋-1.0.血清25-羟维生素D降低,为15 ng/ml(正常值20～74 ng/ml);血清甲状旁腺激素轻度增高,为8 pmol/L(正常值1.2～6.5 pmol/L).血清雌二醇和卵泡刺激素均降低.在移植异体骨髓后,患者发生了针对肝脏和皮肤的移植物抗宿主病(GVHD),后者用糖皮质激素和环孢素A治疗,未发生其他并发症.
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临诊应对:新诊断的成人肾上腺皮质功能不全的处理
病例患者男性,20岁,因重度乏力和体位性低血压在近3个月中进行性恶化而急诊入院.两个月前因发热、乏力及眩晕在家庭医生处就诊,拟诊为病毒感染,经数日盐水输注后,症状一度好转.既往史无特殊,体重偏轻(体重指数19.1 kg/m2),尽管食欲良好,但近3个月内体重下降8 kg.
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肢端肥大症新诊疗指南
肢端肥大症共识工作组(Acromegaly Consensus Group,ACG)自2000年以来,在肢端肥大症治疗的各个方面公布了若干共识文件,2002年发表了全面的肢端肥大症诊疗指南,2007年11月再次召集会议讨论更新指南,在该组的第六次会议上,由垂体学会和欧洲神经内分泌协会资助的68名神经外科和内分泌专家达成共识并根据2007年的进展制定了新的肢端肥大症治疗指南.
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女童婴儿期体重增加可预示儿童期体脂量和月经初潮年龄
儿童肥胖的发病率正在不断上升.对英国Wirral的50455名3～4岁儿童的数据资料进行的分析显示,在1998至2003年间,他们的平均体重指数(BMI)和超重风险均稳步上升.研究表明儿童期肥胖可影响成年后的健康状况,并可预示以后心血管疾病的发生和死亡率.因此,在婴儿早期即开始干预可能有助于预防肥胖及与之相关的代谢异常.
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内分泌腺意外瘤
随着影像技术的提高,内分泌腺意外瘤已经成为一种内分泌常见疾病.本文着重介绍内分泌腺意外瘤所涉及的垂体、甲状腺和肾上腺意外瘤的定义,流行病学,诊断与鉴别诊断,治疗等.
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HIF-1α在小鼠ACTH垂体腺瘤细胞AtT-20的抗凋亡作用
目的 观察缺氧诱导因子(HIF)-1α在小鼠垂体促肾上腺皮质激素腺瘤细胞AtT-20生长增殖中的作用,验证HIF-1α能否保护AtT-20细胞免于低氧诱导的细胞凋亡.方法 不同浓度的CoCl2诱导AtT-20细胞发生低氧,MTT方法观察CoCl2促进细胞生长增殖的作用,实时定量PCR和Western印迹检测常氧和低氧环境下HIF-1α mRNA和蛋白水平的改变;细胞转染HIF-1α-siRNA后,CoCl2低氧诱导,实时定量PCR和Western印迹验证siRNA下调HIF-1α的效率,凋亡检测系统Annexin V-FITC和TUNEL法检验细胞凋亡情况.结果 在一定浓度(≤100 μmoL/L)和时间(≤48 h)范围内,CoCl2可以促进AtT-20细胞的生长增殖,并呈浓度和时间正相关性;HIF-1α-siRNA转染后,CoCl2低氧诱导处理的细胞发生凋亡的比率大幅度上升(P＜0.05).结论 HIF-1α在AtT-20细胞生长增殖中发挥抗凋亡的作用.
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一个多发性内分泌腺瘤病1型家系MEN1基因突变的研究
目的 检测一个多发性内分泌腺瘤病1型家系的MEN1基因突变情况.方法 提取12名家系成员外周血基因组DNA,对MEN1基因所有10个外显子进行聚合酶链反应及产物直接测序,亚克隆测序鉴定其杂合性.结果 家系中1例病理确诊甲状旁腺增生的患者存在MEN1基因第10外显子突变1649_1650insC,导致密码子514发生移码突变,另外筛查出2名家系成员也为该突变携带者,临床检测符合MEN1诊断标准.结论 在多发性内分泌腺瘤病1型中国人家系中检测出MEN1基因杂合突变1649_1650insC,该突变在中国人尚未见报道,同时,对家系成员进行基因筛查可以早期诊断该疾病.
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ERBB2、p-ERK、p-AKT、p-JNK在嗜铬细胞瘤中的表达及意义
用免疫组织化学染色方法检测表皮生长因子受体2(ERBB2)在8例恶性嗜铬细胞瘤和31例良性嗜铬细胞瘤组织中的表达.用Western印迹法检测5例ERBB2表达阳性的嗜铬细胞瘤和5例ERBB2表达阴性的嗜铬细胞瘤组织中细胞外信号调节激酶(ERK)、蛋白激酶B(AKT)、c-Jun氨基端激酶(JNK)信号分子的激活情况.结果 提示ERBB2蛋白在恶性嗜铬细胞瘤中高表达(P＜0.01)且可能通过丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)/ERK途径,磷脂酰肌醇3激酶(PBK)/AKT途径以及应激活化蛋白激酶(SAPK)/JNK途径导致恶性嗜铬细胞瘤的发生.
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肽处理相关基因在良恶性嗜铬细胞瘤鉴别中的意义
用GeXP(基因表达谱分析)方法,对16例良性嗜铬细胞瘤、14例恶性嗜铬细胞瘤患者的基因表达进行定量分析,发现肽处理相关基因在恶性嗜铬细胞瘤组表达低于良性嗜铬细胞瘤组表达,其中QPCT、HSPA4L、RNF6、RNF128基因表达较低可能提示嗜铬细胞瘤的恶性潜能更大.
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肾上腺皮质肿瘤VEGF、TSP-1的表达及其与微血管密度的关系
目的 研究血管内皮生长因子(VEGF)、血小板反应素1(TSP-1)在肾上腺皮质肿瘤中的表达及其与微血管密度(MVD)的关系.方法 采用免疫组化方法检测13例肾上腺皮质癌、30例肾上腺皮质腺瘤和7例正常肾上腺组织中VEGF、TSP-1及MVD(以CD34为标记)的表达.结果 肾上腺皮质癌VEGF表达高于肾上腺皮质腺瘤,差异有统计学意义(P＜0.01);TSP-1在正常肾上腺皮质表达明显高于肾上腺皮质癌(P＜0.01);MVD在肾上腺皮质癌为(107.67±11.91)/视野,显著高于肾上腺皮质腺瘤(59.46±21.31)/视野和正常肾上腺皮质组织(25.10±3.94)/视野(均P＜0.01);VEGF的表达与MVD呈正相关(P＜0.01),TSP-1的表达与MVD呈负相关(P＜0.01),VEGF与TSP-1的表达呈负相关(P＜0.01).结论 VEGF和TSP-1在肾上腺皮质肿瘤的表达失衡是其肿瘤血管异常生成的重要原因.
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沉默RET基因表达对甲状腺髓样癌细胞增殖的影响
目的 研究沉默RET基因表达对人甲状腺髓样癌(medullary thyroid carcinoma,MTC)细胞系TT细胞增殖的影响及其机制.方法 将含RET的双链DNA克隆入pSileneerTM 3.1-H1 neo真核载体,构建pSilencer-ret重组质粒,以脂质体转染高表达RET的TT细胞.实时定量PCR和Western印迹法检测RET mRNA和蛋白的表达,以及细胞外信号调节激酶(ERK)的磷酸化水平,CCK-8法测定细胞增殖.结果 质粒测序证实重组质粒构建成功,转染后能明显抑制TT细胞RET mRNA和蛋白的表达,抑制细胞的增殖(P＜0.05),ERK磷酸化水平降低62.4%.结论 构建的pSilencer-ret重组质粒能有效地降低人MTC细胞RET的表达,抑制细胞增殖,与其降低ERK通路的信号转导有关,为MTC的基因治疗提供新策略.
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β细胞复制的分子机制
β细胞复制是维持β细胞量的重要形式.本文从Cyclin(细胞周期蛋白)、PDK(磷脂酰肌醇-3-激酶,phosphatidylinositol-3-kinase)、AKT(蛋白激酶B,protein kinase B)、GSK3(糖原合成酶激酶3,glycogen synthase kinase 3)和Wnt信号转导通路,以及抑癌蛋白menin因子等角度讨论β细胞复制的分子机制.
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糖尿病治疗的革新-β细胞的复制
1型糖尿病和2型糖尿病的共同特征都是β细胞量的减少及其分泌功能紊乱.通过促进β细胞复制来增加β细胞量可能将成为糖尿病治疗领域的革新.本文着重探讨调控β细胞复制药物的新进展.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 |
