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中华内分泌代谢杂志
Chinese Journal of Endocrinology and Metabolism 중화내분필대사잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.74
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-6699
- 国内刊号： 31-1282/R
- 发行周期： 月刊
- 邮发： 4-413
- 曾用名：
- 创刊时间： 1985
- 语言： 英文
- 编辑单位： 中华内分泌代谢杂志编辑委员会
- 出版地区： 上海
- 主编： 宁光
- 类 别： 内分泌腺及全身性疾病
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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诺和锐(R)30治疗2型糖尿病有效性和安全性研究——PRESENT大型临床观察研究中国区结果报道
目的 PRESENT(Physicians' Routine Evaluation of Safety and Efficacv of NovoMixR 30Therapy)为多中心、前瞻性、开放性国际多中心临床观察研究,目的 是评价口服药降糖控制不良的2型糖尿病患者使用预混人胰岛素类似物(诺和锐R 30)的有效性、安全性和治疗满意度.本研究来源于PRESENT中国区研究结果.方法 共4754例以往使用口服降糖药治疗的2型糖尿病患者参与了本研究.参与研究的医生按照产品说明书处方诺和锐R 30特充R,并在基线和治疗后3个月分别收集患者的临床数据.结果 患者基线平均HbA1c(9.09±1.70)%,体重指数(BMI)为(24.30±2.68)kg/m2,年龄(54.63±10.94)岁,糖尿病病程(5.46±4.17)年.治疗开始和3个月后,诺和锐R 30平均日剂量分别为(0.43±0.14)U/kg和(0.48±0.15)U/kg.3个月后,平均HbA1c、空腹血糖(FPG)和餐后血糖(PPG)显著降低[分别下降(2.04±1.57)%、(3.51±2.55)mmoL/L、(6.51±4.02)mmol/L,均P<0.01],49.4%的患者达到HbA1c<7%的治疗标准.总体低血糖事件(件/患者年)从基线时10.098下降至3.810,重度低血糖事件从0.787下降至0.126,夜间低血糖事件从2.356下降至0.547.与以往治疗相比,超过99%的医生和患者对使用诺和锐R 30特充R治疗表示"满意"或"非常满意".结论 口服降糖药血糖控制不良的2型糖尿病患者,使用诺和锐R 30特充R可有效改善血糖控制水平,提高治疗达标率,同时降低低血糖发生风险.
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婴幼儿亚临床甲状腺功能减退症诊断治疗和随访——附107例临床分析
107例患儿经1～8次检查后血清TSH值均>20 mIU/L,血FT4、TT4值在正常低值范围,治疗4周后复查,血TSH明显下降,血FT4、TT4值较前升高(均P<0.01).甲状腺B超检查7例(6.54%)显示甲状腺发育不良,7例(6.54%)甲状腺肿大血流丰富,93例(86.91%)位置大小形态无异常.左旋甲状腺素初始剂量以3～4 μg·kg-1·d-1为宜.
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中国人醛糖还原酶基因5'端(AC)n多态性与2型糖尿病肾病相关性的meta分析
目的 对中国人醛糖还原酶基因5'端(AC)n多态性与2型糖尿病合并糖尿病肾病相关性的研究进行meta分析.方法 通过文献检索收集2007年4月以前发表的中国人醛糖还原酶基因5'端(AC)n多态性与2型糖尿病合并糖尿病肾病相关性的病例-对照研究,剔除不符合要求的文献,以漏斗图检验入选文献的发表偏倚,并根据各入选文献的同质性检验结果进行数据合并,计算总OR值,meta分析采用Review Manager 4.2版统计软件.结果 共8篇文献符合条件纳入研究,入选文献无明显发表偏倚,各文献同质性检验显示有关Z-2(χ2=18.20,P=0.01)、Z+2(χ2=35.30,P<0.01)等位基因分布情况的文献间均存在显著异质性.Z～2等位基因增加2型糖尿病肾病的易感性(OR=1.72,95%CI 1.25-2.36,P<0.01),Z+6等位基因对2型糖尿病患者肾脏具有保护作用(OR=0.66,95%17/0.45-0.98,P=0.04),Z+2等位基因对糖尿病肾病的易感性无影响(OR=0.73,95%CI 0.47-1.12,P=0.15).结论 醛糖还原酶基因5'端(AC)n多态性与中国人2型糖尿病合并糖尿病肾病易感性相关,Z-2等位基因可能是2型糖尿病患者糖尿病肾病的易感基因,Z+6等位基因可能对2型糖尿病患者肾脏具有保护作用.
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糖化血清白蛋白检测在糖调节受损及新诊断糖尿病人群中的临床意义
目的 评估糖化血清白蛋白(GA)作为反映近期血糖总体水平的指标在糖调节受损(IGR)及新诊断糖尿病人群中的临床意义.方法 选取2007年1月至6月来本院门诊进行口服葡萄糖耐量试验的个体516名共分为3组,其中正常糖调节(NGR)组130名、IGR组154例、糖尿病组232例.测定空腹血糖(FPG)及糖负荷后0.5h血糖(0.5 h PG)、1hPG、2hPG、3hPG,同时测定HbA1c及GA等指标,对GA与各监测指标的相关性进行分析.结果 GA水平在NGR、IGR、糖尿病3组间两两比较差异均有统计学意义(P<0.01),HbA1c水平在NGR与IGR两组差异无统计学意义(P>0.05).GA与HbA1c呈显著正相关(r=0.75,P<0.01),多元逐步回归分析显示,FPG、2hPG及体重指数为GA的独立影响因素.结论 测定血糖的同时检测GA可能更有助于对糖代谢状态的评估.
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绝经后2型糖尿病妇女的下丘脑-垂体-肾上腺轴功能改变与腹型肥胖的关系
目的 探讨绝经后2型糖尿病、肥胖妇女下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴的功能.方法 比较正常对照组(C组)、糖尿病非肥胖组(DM组)和糖尿病腹型肥胖组(DM+OB组)的一般临床特征、血尿皮质醇及促肾上腺皮质激素(ACTH)的浓度;通过0.25 mg地塞米松抑制试验和口服醋酸可的松试验,观察HPA轴功能的改变.结果 (1)基础状态下,C组、DM组和DM+OB组的血尿皮质醇和ACTH浓度没有差异,但地塞米松抑制试验示DM+OB组血皮质醇显著高于C组(P<0.01),提示糖皮质激素(GC)的负反馈作用受损.(2)口服醋酸可的松试验示肝可的松的转换率DM+OB组、DM组、C组依次降低,其中DM+OB组和C组差别具有统计学意义(P<0.05).(3)垂体前叶激素ACTH、LH、FSH和TSH水平DM+OB组、DM组、C组依次降低,其中DM+OB组LH和FSH水平较C组显著下降(P<0.01).结论 绝经后糖尿病肥胖患者皮质醇的负反馈调节机制受损,并伴有肝11β-羟类固醇脱氢酶1(11β-HSD-1)活性下降.
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一个多发性内分泌腺瘤病2A型家系的RET原癌基因突变检测
目的 检测一个多发性内分泌腺瘤病(MEN)2A型家系中RET原癌基因的突变情况.方法 观察一个MEN2A家系成员的表型,并对与MEN相关的且点突变率较高的RET原癌基因第10和11外显子进行PCR产物直接DNA测序以了解其杂合性.结果 家系中4名家族成员均存在RET原癌基因第11外显子Cys(TGC)634Arg(CGC)错义突变和Gly(GGT)691Ser(AGT)的单核苷酸多态性,另有1名成员仅存在RET原癌基因Gly(GGT)691Set(AGT)的单核苷酸多态性.经B超检查发现其中2名成员双侧甲状腺及一侧肾上腺和一侧甲状旁腺有实性占位病变,1名成员双侧甲状腺及一侧肾上腺有实性占位病变,1名成员双侧甲状腺、双侧肾上腺和一侧甲状旁腺有实性占位病变,1名成员仅有甲状腺多发性小结节.另外有3名成员B超检查有异常,但无基因突变.结论 对MEN2A家系的基因分析证实RET原癌基因第11外显子634位密码子存在突变和(或)691位密码子存在单核苷酸多态性,对MEN2A能在基因水平作出诊断.
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不同胰岛素类似物两种不同注射方式治疗糖尿病的比较
比较长效胰岛素类似物联合速效胰岛素类似物多次皮下注射,与胰岛素泵持续皮下注射速效胰岛素类似物的效果.这两种注射方法均能获得良好的血糖控制,但使用胰岛素泵的患者依从性更好.
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在斋月前、中、后评价2型糖尿病患者甘精胰岛素和格列美脲联合治疗的安全性
在斋月前、中、后期比较甘精胰岛素和格列美脲联合治疗2型糖尿病患者低血糖事件发生的情况.在甘精胰岛素联合格列美脲联合治疗的方案下,斋月前、中、后期低血糖的发生没有差异(P=0.238).
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三种胰岛素强化治疗方案的短期疗效和安全性比较
目的 比较三餐前注射预混胰岛素类似物(预混组),短效胰岛素类似物加睡前长效胰岛素类似物(类似物组)以及普通人胰岛素加睡前中效胰岛素(普通组)治疗2型糖尿病患者的短期疗效和安全性.方法 住院的2型糖尿病患者随机采用三种胰岛素强化治疗方案,在三餐前及睡前指间全血血糖达标后进行动态血糖监测,比较整体血糖控制水平、低血糖发生率,以及达标时间和胰岛素使用量等.结果 在三餐前及睡前全血血糖控制相同的情况下,预混组、类似物组和普通组达标时间分别为(8.3±2.5)、(9.1±3.8)和(8.4±1.7)天(P>0.05);胰岛素使用量分别为(0.63±0.13)、(0.69±0.20)和(0.68±0.24)U·ks-1·d-1(P>0.05);动态血糖监测的72 h平均血糖值分别为(8.3±2.1)、(7.5±1.9)和(6.8±0.8)mmol/L(P>0.05);早餐后3 h血糖曲线下面积分别为(27.7±11.5)、(27.6±8.3)和(24.0±3.1)mmol·L-1·h(P>0.05);血糖CV分别为(3.1±2.1)、(2.9±1.6)和(2.1±1.6)mmoL/L(P>0.05);低血糖(≤3.9 mmol/L)发生率分别为67%、87%和80%(P>0.05),多出现在凌晨0:00～4:00(55%),而且没有患者出现低血糖症状.结论 三种胰岛素强化治疗方案控制血糖的短期临床疗效和安全性没有明显差别,但需要更加关注监测夜间血糖.
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左卡尼汀治疗糖尿病周围神经病变的临床疗效
100例2型糖尿病周围神经病变的患者随机分为对照组和左卡尼汀组(1 000 mg,tid),服药16周后,左卡尼汀组患者密歇根神经病变筛查量表评分,视觉对等评分均有明显改善,定量感觉检查显示热感觉和热痛觉较治疗前有明显改善(均P<0.05),提示左卡尼汀对糖尿病周围神经病变尤其对疼痛有一定的治疗作用.
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新生儿先天性甲状腺功能减退症筛查中TSH切值的探讨
新生儿筛查中发现,TSH水平与先天性甲状腺功能减退症(CH)检出率呈直线正相关.当TSH切值点分别为9、10、15和20 mU/L时,CH阳性检测敏感度分别 99.77%、96.80%、81.25%和71.88%.TSH>9 mU/L是较好的切点.
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扬州市邗江区青年糖尿病患病风险调查
对扬州市邗江区7所中学2 153名在校16～18岁学生进行糖尿病患病情况的流行病学调查.结果 显示糖尿病及空腹血糖受损([FG)的患病率分别为6.13%、16.2%.扬州青年糖尿病患病率较高,患病的独立危险因素是肥胖和超重.
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罗格列酮对糖基化终产物干预的人肾系膜细胞fractalkine表达的影响
观察罗格列酮和糖基化终产物对人肾系膜细胞fractalkine(FKN)表达的影响.结果 显示糖基化终产物能上调人肾系膜细胞的FKN表达,而罗格列酮能抑制糖基化终产物引起的FKN表达增加.
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GSK-3β特异siRNA腺病毒对脐静脉内皮细胞增殖的影响
目的 以糖原合成酶激酶3B(GSK-3β)特异的RNA干扰(RNAi)腺病毒表达载体作为研究工具,初步探讨Wnt/β-连环蛋白(Wnt/β-catenin)信号通路对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)增殖的影响.方法 利用体外同源重组技术构建GSK-3β特异的siRNA腺病毒表达载体,在HEK293A细胞中包装并扩增病毒、空斑实验法测定病毒滴度.GSK-3β特异的RNAi腺病毒感染HUVEC,Western印迹和免疫细胞化学法检测其对GSK-3β和β-catenin蛋白表达的影响,以四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测细胞增殖.结果 成功构建了GSK-3β特异的siRNA腺病毒表达载体,获得高滴度的腺病毒液.构建的重组腺病毒感染HUVEC显著抑制GSK-3β蛋白的表达,增加β-catenin的蛋白表达.重组腺病毒感染3、5、7 d后,细胞增殖率明显增加(P<0.05或P<0.01).结论 构建的GSK-3β特异的siRNA腺病毒能有效抑制GSK-3β基因的表达,促进β-catenin的蛋白表达,上调Wnt/β-catenin信号通路对人脐静脉内皮细胞增殖有重要的影响.
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慢性碘过量对大鼠甲状腺细胞凋亡的影响
目的 探讨慢性轻中度碘过量对甲状腺细胞凋亡的影响,观察限碘后的恢复情况.方法 将Wistar大鼠分入4组:对照组、1.5倍、3倍和6倍高碘组,每日给碘量分别为4、6、12和24 μg,于实验1至8个月分批处死动物.部分高碘8个月大鼠限碘3个月(4μg/d).采用砷铈催化分光光度法测定尿碘浓度,应用Annexin V染色流式细胞术和电镜对甲状腺细胞凋亡定量定性,碘化丙碇染色流式细胞术测定细胞周期,分子探针(DCFH-DA)荧光定量细胞内活性氧簇(ROS)水平.应用流式细胞术和免疫组织化学方法检测凋亡相关蛋白的表达.结果 3倍和6倍高碘组4个月和8个月时,甲状腺细胞凋亡率和ROS水平显著高于对照(均P<0.05),限碘后恢复正常.6倍碘组4个月和8个月时,甲状腺增殖期细胞比例著升高(5%和6% vs 3%,均P<0.05),静止期细胞比例显著下降(64%和67% vs 80%,均P<0.05).3倍和6倍碘组8个月时,Fas、FasL、TRAIL蛋白表达水平比对照组高2-4倍,限碘后未恢复.Bcl-2和Bax蛋白的表达不变.6倍碘组8个月时,细胞凋亡率、ROS水平及给碘量三者之间显著正相关(r=0.637～0.790,P<0.01).结论 慢性碘过能增加甲状腺细胞凋亡,ROS过多产生可能涉及其机制.
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CD4+CD25+T细胞延长同种异体胰岛移植物存活
探讨CD4+ CD25+调节性T细胞作为细胞疫苗抑制小鼠同种异体胰岛移植物排斥反应的作用,采用免疫磁珠分离技术分选CD4+ CD25+调节性T细胞联合BALB/cByJ小鼠同种异体胰岛移植.结果 显示,CD4+ CD25+调节性T细胞可明显延长同种异体移植物的存活时间.
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应用基因芯片技术研究大鼠妊娠期胰岛基因表达谱的变化
利用基因芯片技术研究大鼠妊娠不同阶段胰岛基因表达谱的变化.与正常对照组相比,大鼠妊娠期数百条基因发生差异表达,其中基因Reg3α在孕期表达显著高于正常对照组,可能与胰岛再生相关.
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糖尿病合并中枢性尿崩症一例
患者女性,55岁,因"口干、多饮、多尿伴体重下降18天"人院.患者18天前无明显诱因开始出现口干、多饮、多尿症状,每天饮水量约10 L,伴随尿量增多约每天10 L,无明显多食,但体重下降约7.5 kg.
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甲状腺功能亢进症相关性EMA综合征一例
EMA综合征(exophthalmos,myxedema,acropachy synd-rome)或EMO综合征(exophthalmos,pretibial myxedema andhypertrophic osteoarthropathy syndrome)是指突眼、局限性的胫前黏液性水肿、杵状指、趾(肥大性骨关节病)三联征,早在1967年由Braun-Falco和Petzoldt提出,是一种罕见的甲状腺功能亢进症(甲亢)相关的综合征,现报告一例如下.
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甲状腺激素不敏感综合征分子机制的研究进展
甲状腺激素不敏感综合征是由于靶器官对甲状腺激素的反应性降低而引起的一种遗传性疾病.大多数甲状腺激素不敏感综合征与甲状腺激素受体B基因突变有关.近年来研究发现甲状腺激素特异性转运体--MCT8基因突变、碘化甲状腺原氨酸脱碘酶合成过程中SBP2基因突变也可引起两种特殊类型的甲状腺激素不敏感综合征.3种分子机制导致的甲状腺激素不敏感综合征临床表现和甲状腺功能改变截然不同.
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异位ACTH综合征的糖皮质激素抵抗机制研究进展
异位ACTH综合征患者一个典型的特征就是其高ACTH水平不受内源或外源性糖皮质激素的抑制,即仔在着糖皮质激素抵抗,但其抵抗机制目前所知甚少,明确其机制将有助于对该疾病的诊断和治疗.本文综述了糖皮质激素受体前、受体和受体后抵抗的发生机制.
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妊娠甲状腺功能减退症研究的近期进展
妊娠甲状腺功能减退症(甲减)是近期内分泌学界关注的一个热点领域.本文重点介绍了美国内分泌学会2007年颁布的<妊娠和产后甲状腺功能异常处理的临床指南>提出的六点共识意见;妊娠时诊断甲状腺功能异常应当依据妊娠不同时期特异的甲状腺功能参考值,否则亚临床甲减可能被漏诊;妊娠相关的亚临床甲状腺异常有三种情况,即亚临床甲减、单纯低T4血症和单纯甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)阳性,指南对这些异常的诊断提出了见解.
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妊娠期甲状腺功能减退症的诊断和治疗
妊娠期母体甲状腺功能减退症不仅给妊娠过程和胎儿带来不良影响,还可影响后代的智力发育,本文主要介绍妊娠期母体甲减的诊断和治疗的进展.
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甲状腺激素直接改变人类毛囊功能:延长毛发初生长期,刺激毛基质角化细胞增殖及毛发色素形成
临床上早就发现甲状腺功能异常的患者可以出现明显的毛发异常,一些体内研究在绵羊、大鼠和小鼠中已证实(有部分结果不一致)甲状腺激素对毛发生长有调节作用.在人类,甲状腺功能减退(甲减)可伴有静止期脱发,发干干燥,脆弱易折,色泽灰暗.
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骨转换严重抑制和非典型性骨脆性增高
骨质疏松是数百万美国民众面临的一个主要健康问题.骨质疏松的治疗目的是保持骨骼健康、防止脆性骨折发生.骨折风险部分取决于骨强度,而骨强度则取决于骨组织的质和量、排列和形态以及再生能力等作用的总和.临床上可通过双能X线骨密度仪、骨转换生化指标、四环素双重标记骨活检等方法来测定骨骼的这些属性.
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体外受精出生儿童心血管代谢差异的随访研究
根据"成人疾病的发育期起因"学说,在生命早期的关键或敏感时期,对环境刺激的适应性反应可通过生理、代谢及重要内分泌系统的永久性程序重排而产生长期影响.产前发育期中编制心血管及代谢功能障碍长期程序的特定时间窗口已经确定.
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Meta分析:年龄对亚临床甲减与缺血性心脏病相关性的影响
亚临床甲状腺功能减退(甲减)即TSH高于正常而甲状腺激素水平仍在正常范围,在西方人中的患病率为4%～10%.有数项观察研究对亚临床甲减者和甲状腺功能正常者的缺血性心脏病及(或)死亡率进行了比较,但结果不一致,这是由于各项研究的设计和背景不同,如研究对象的选择,或限于女性,或均为老人,也有的不加限制.
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轻度甲状腺功能减退症与缺血性心脏病——年龄是关键?
人们认识到甲状腺功能与衰老有关已有多年.伴随着衰老,血清甲状腺抗体以及明显与轻度[注]甲状腺功能减退症和轻度甲状腺功能亢进症的发生率增高.
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一种新的遗传性原发性醛固酮增多症:家族性醛固酮增多症Ⅲ型
原发性醛固酮增多症(原醛)是常见的继发性高血压病因,占高血压患者的5%～10%.与具有相似危险因素的原发性高血压患者相比,原醛患者更易发生中风、心肌梗死、房颤,且心血管损害与代谢并发症的发生明显增加,因而此类高血压的诊断至关重要.
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碘化食盐是否能满足妊娠期间的碘需求
全球至少22亿人口(占世界总人口的38%)受到碘缺乏的影响.即使由轻微碘缺乏引起的母体T4水平下降,也可能对其后代的认知能力造成负面影响.同时,碘缺乏仍然是世界范围内导致可预防性智力发育迟缓的主要原因.
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妊娠对经抗甲状腺药物治疗成功的Graves病患者疾病复发的影响
Graves病(GD)思看的病情在妊娠早期加重,在妊娠后期有所改善,常常在产后再次加重.许多研究力图找出可能预测GD甲状腺功能亢进症(甲亢)在产后期加重的因子,结果表明:所有曾经妊娠的GD患者,如果在妊娠早期出现甲亢,那她们在产后发生严重甲亢的危险性增大.
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"2008年瑞金国际内分泌论坛:糖尿病与心血管疾病专题研讨会"纪要
由上海市内分泌代谢病临床医学中心,上海交通大学医学院附属瑞金医院内分泌代谢病科,上海市内分泌代谢病研究所主办的第三届瑞金国际内分泌论坛:糖尿病与心血管疾病专题研讨会于2008年10月18～19日在上海瑞金医院召开.
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中华医学会糖尿病学分会第十二次全国学术会议纪要
一、会议概况中华医学会糖尿病学分会(CDS)第十二次全国学术会议于2008年11月6～9日在福建厦门召开,与会者3千余人为历史之.本次会议由糖尿病学分会主任委员杨文英教授任主席,副主任委员贾伟平教授任执行主席.
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胰升糖素样肽1对胰岛β细胞作用的研究进展
胰升糖素样肽1(GLP-1)是由小肠内L细胞分泌的肠道促胰岛激素,GLP-1与其特异性受体GLP-1受体(GLP-1R)结合后可激活腺苷酸环化酶,生成cAMP,并激活蛋白激酶A及鸟嘌呤核苷酸交换因子(GEF)信号途径,另外GLP-1还可通过不同的方式激活钙调蛋白通路及丝裂原活化蛋白激酶和磷脂酰肌醇3激酶通路,产生多种生理效应.GLP-1可促进胰岛素的1相和2相分泌,增加胰岛素的合成,此外GLP-1还可促进胰岛β细胞的增殖及分化,减少β细胞凋亡,减轻内质网应激对β细胞的损伤作用,增加β细胞存活.
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新一代药物GLP-1类似物对2型糖尿病患者β细胞功能的保护
2型糖尿病以β细胞功能进行性减退和β细胞量的减少为特点.高血糖、炎性因子和游离脂肪酸等与肥胖、胰岛素抵抗及β细胞凋亡密切相关.保护β细胞、针对β细胞功能减退的治疗是2型糖尿病治疗的关键.胰高血糖素样肽1(GLP-1)是肠道促胰岛激素,它的多重生物学效应可以改善2型糖尿病的病理生理学状况.GLP-1对血糖的良好控制以及对B细胞功能的改善作用使其备受瞩目.本文围绕2型糖尿病发病的重要环节--β细胞功能,阐述了β细胞功能减退和β细胞量减少的机制,并综述了GLP-1保护β细胞功能和增加β细胞量的研究进展.
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染色体为46,X,del(Y)(q12)的性腺发育不全
一、病例摘要患者13岁,社会性别女性,因"阴蒂肥大13年,生长迟缓8年"于2007年7月20 日入院.
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妊娠中期妇女亚临床甲状腺异常对后代智力发育影响的研究
目的 研究妊娠16～20周妇女亚临床甲状腺异常[包括亚临床甲状腺功能减退症(甲减),低T4血症和甲状腺功能正常但甲状腺过氧化酶抗体(TPOAb)阳性]对后代智力发育和运动能力的影响.方法 选择1 268名妊娠16～20周妇女2年前保存的血清,测定其TSH、TT4、FT4和TPOAb.应用妊娠特异的甲状腺功能参考值,筛查获得亚临床甲减18例,低T4血症者19例,甲状腺功能正常但TPOAb阳性者34例.按1:2比例选择同批142名甲状腺功能正常且TPOAb阴性同孕龄妇女做对照,对她们的后代在25～30月龄时进行智力和运动发育指数测评.结果 妊娠16～20周母亲亚临床甲减组后代智力评分为(109.89±13.81)分,比对照组低8.88分(P<0.01);运动评分(108.11±9.93)分,比对照组低9.98分(P<0.01).低T4血症组后代的智力评分为(112.32±15.10)分,比对照组低9.30分(P<0.01);运动评分(112.21±12.26)分,比对照组低7.57分(P<0.01).甲状腺功能正常TPOAb阳性组后代的智力评分为(112.70±20.64)分,比对照组低10.56分(P<0.01);运动评分(110.64±12.49)分,比对照组低9.03分(P<0.01).结论 妊娠16～20周妇女亚临床甲状腺功能异常皆有可能给后代智力和运动发育造成不良影响,提示筛查和治疗妊娠前半期亚临床甲状腺异常有其必要性.
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中国汉族碘适量地区妊娠月份特异性TSH和T4的正常参考范围
目的 建立中国碘适量地区妊娠月份特异性血清甲状腺激素的正常参考范围.方法 经过严格筛选得到碘适量地区妊娠4～36周(4周≈1个月)妇女1 118名和非妊娠妇女120名,检测血清TSH、TT4、FT4、甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)以及尿碘水平.结果 妊娠期间,血清TSH在妊娠4周升高,之后开始下降,妊娠12周低,比非妊娠时降低了35%,随后呈上升趋势,在妊娠晚期则保持稳定,与非妊娠对照组相比,TSH中位数升高了29%;血清TT4在妊娠早期迅速升高,在妊娠16周达到高值,较非妊娠时升高70%,之后轻微下降,妊娠晚期则保持平稳,较非妊娠时升高50%;在妊娠早期,血清FT4先轻微升高,妊娠4周高,之后逐渐下降,在妊娠中期仍然呈下降趋势,而在妊娠晚期则没有明显的变化.结论 建立妊娠月份特异性的血清TSH、TT4和FT4正常参考范围对于早期诊断妊娠亚临床甲状腺功能减退症和低T4血症是必要的.
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正常孕妇早中晚孕期的甲状腺激素参考值范围
目的 建立正常孕妇早、中、晚孕期的甲状腺激素参考值范围,为诊断、治疗、监测(或筛查)孕妇甲状腺疾病以及相关研究提供参考.方法 在碘营养充足地区一次性横断面调查孕妇及非妊娠妇女,通过统一设计的调查表和实验室检测结果严格筛选出505名不同孕期的正常孕妇和153名正常非妊娠妇女(作为对照),建立甲状腺激素参考值范围;甲状腺激素测定采用化学发光免疫测定方法,参考值范围采用中位数(P50)及双侧限值(P2.5和P97.5)表示.结果 进入本研究的所有妇女家庭均食用加碘盐,她们的尿碘中位数均达到了适宜水平,表明这些妇女不存在碘缺乏或碘过量.孕妇的TSH水平在孕早期明显低于非妊娠妇女(P<0.01),孕中期开始回升,但到孕晚期时仍未完全恢复到非妊娠水平;孕妇的FT4和FT3,随妊娠时间逐渐下降,孕中期和孕晚期均明显低于非妊娠妇女(P<0.01);孕妇的TT4和TT3自孕早期开始即明显升高(P<0.01),至孕中期达峰值,大约是非妊娠的1.5倍.结论 孕妇的甲状腺激素水平不同于非妊娠妇女,早、中、晚孕期之间也存在明显差异.因此,建立正常孕妇早、中、晚孕期的甲状腺激素参考值范围具有临床意义.
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杭州市妊娠妇女尿碘及甲状腺功能分析
目的 研究杭州市妊娠妇女在不同妊娠期尿碘及甲状腺功能状况,为今后实施孕妇的碘营养监测或孕妇甲状腺功能筛查提供依据.方法 随机抽取杭州市五个调查点395人进行尿碘、血清TSH、FT3、FT4检测,采用酸消化砷.铈接触法测定尿碘,化学发光法测定TSH、FT3、FT4水平.结果 (1)妊娠早、中、晚期妇女的尿碘中位数分别为170.3、170.2、162.4μg/L,均显著低于非妊娠妇女(对照组中位数251.9μg/L,均P<0.05);(2)妊娠早期妇女TSH水平显著低于对照组(P<0.05);妊娠中、晚期妇女FT4、FT3水平显著低于对照组(P<0.05);(3)104例妊娠中期妇女中有8.7%的人FT4低于下限值,9.6%的人FT3低于下限值;97例妊娠晚期妇女中有22.7%的人FT4低于下限值,17.5%的人FT3低于下限值.结论 从群体的角度来看,大多数杭州市妊娠妇女碘营养处于适宜水平;不能以非妊娠妇女甲状腺功能指标来判定妊娠妇女的甲状腺激素水平;妇女妊娠期不仅要进行尿碘监测,且应进行甲状腺功能筛查.
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妊娠前半期甲状腺功能减退症的临床流行病学调查
目的 调查中国汉族碘适量地区正常育龄妇女妊娠前半期甲状腺功能减退症(甲减)的患病率.方法 妊娠前半期妇女共4 800人人选,测定血清TSH、FT4和甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)水平.以妊娠期特异性甲状腺功能正常范围和非妊娠人群甲状腺功能正常范围两种标准,分别筛查甲减.结果 采用妊娠期特异性甲状腺功能正常范围诊断妊娠4周、8周临床甲减的患病率为1.03%、0.37%,妊娠4周、8周、12周、16周、20周妇女亚临床甲减的患病率分别为4.59%、6.15%、4.68%、4.53%、5.96%;低T4血症的患病率分别为3.69%、1.11%、2.92%、1.29%、2.29%.如采用非妊娠人群诊断标准,则其亚临床甲减的漏诊率分别为0.18%、2.85%、4.10%、3.24%、3.21%;低T4血症的漏诊率分别为3.45%、0.66%、2.34%、1.29%、1.83%.妊娠4周、8周、16周时亚临床甲减组TPOAb阳性率明显高于甲状腺功能正常组;妊娠4周、8周、12周、16周时TPOAb阳性组亚临床甲减的患病率明显高于TPOAb阴性组.结论 采用妊娠期特异性甲状腺功能评价指标的正常范围,能够降低妊娠前半期亚临床甲减和低T4血症漏诊率.TPOAb阳性是妊娠前半期亚临床甲减发生的主要危险因素之一.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 |
