宁波市某石化企业员工高尿酸血症和痛风患病率调查

目的 调查宁波市某石油化工企业全体在职和退休员工高尿酸血症与痛风的患病情况.方法 采用普查方法,调查了该企业11016名在职和退休员工的高尿酸血症与痛风的患病情况.结果 总体血尿酸值为(313.8±84.1)μmol/L,男性(345.9±72.2)μmol/L、女性(243.4±62.9)μmol/L;高尿酸血症总体患病率为12.5%,男性16.0%,女性4.6%,标化患病率分别为8.6%、10.9%和2.9%.高尿酸血症者男性血尿酸值(459.2±53.2)μmol/L,女性(406.1±50.1)μmol/L;男、女平均患病年龄分别为43.6岁和55.7岁;痛风患病率为1.93%,男性2.34%,女性1.04%.高尿酸血症者中痛风的患病率为7.5%.结论 宁波市某石油化工企业员工高尿酸血症及痛风患病率与国内其它地区的调查结果相近,但患病年龄有提前现象,表明高尿酸血症及痛风患病率呈升高趋势,应引起相关人员的重视和关注.

女性神经性厌食症患者的瘦素水平及其在生殖功能调节中的作用

目的 研究青年女性神经性厌食症(AN)患者血清瘦素水平与下丘脑-垂体-性腺(HPG)轴功能改变的相互关系.方法 测定16例新诊断的女性神经性厌食症患者的身体组成成分、性激素、瘦素等水平,分析其与生殖功能间的相关性.其中4例患者接受了24 h血清瘦素节律的研究.经18周综合治疗后,再次评价AN患者身体组成成分、血清瘦素、性激素水平,并分析其与月经周期恢复的相互关系.另设26例年龄匹配的健康女性为正常对照.结果 (1)16例AN患者均发生闭经,13例为继发性闭经,3例为原发性闭经,14例患者LH低于正常参考范围的下限(1.5 U/L),12例患者FSH低于正常参考范围的下限(4.6 U/L),其中5例患者FSH和LH低于0.01 U/L.(2)治疗前16例AN患者体重指数(BMI)、体脂、血清瘦素水平较正常对照组显著降低[分别为(13.6±3.5)kg/m2 vs (20.2±2.2)kg/m2;(16.14±1.99)% vs(23.20±2.64)%;(1.21±0.36)μg/L vs(7.70±4.15)μg/L,均P＜0.01];AN组瘦素水平与BMI、体脂含量呈正相关(分别为r=0.526,P=0.015;r=0.628,P=0.003),调整BMI和体脂的影响后,AN组的血清瘦素水平仍显著低于正常对照组(P＜0.01).血清瘦素水平与年龄、体重、FSH、LH未见相关性.(3)24h血清瘦素节律提示AN患者瘦素分泌曲线较正常人低平.(4)经18周治疗,11例患者体重上升＞15%,瘦素水平较未治疗时显著上升(P＜0.01),16例患者月经周期均未恢复.结论 女性AN患者血瘦素水平较正常人群显著降低,并保持与BMI、体脂含量的相关性,经治疗后瘦素水平上升,但月经周期迟迟不能恢复.AN人群性腺功能低下可能与血瘦素水平的降低存在一定关系.

线粒体DNA 16189 T→C变异与2型糖尿病早期动脉粥样硬化的相关性

应用PCR-RFLP技术及基因测序方法检测大连地区汉族人2型DM患者[动脉粥样硬化(AS)组110例,非AS组120例]线粒体DNA(mtDNA)16189位点变异.AS组mtDNA 16189T→C变异率高于非AS组(35.5% vs 20.0%,P＜0.01).mtDNA 16189 T→C变异组HOMA-IR和HbA1C高于非变异组(P＜0.05).因此,mtDNA 16189 T→C变异可能与胰岛素抵抗、较高血糖水平和2型DM早期AS相关.

甘肃回、汉族糖尿病肾病患者Apo-E基因多态性与生化、脂代谢指标的相关性

目的 研究回、汉两民族2型糖尿病肾病患者的载脂蛋白E(Apo-E)基因的遗传多态性及与生化、脂代谢的关系.方法 以Apo-E为候选基因,用PCR-RFLP方法检测回、汉两民族2型糖尿病(DM)和糖尿病肾病(DN)患者的Apo-E基因多态性,并探讨与相应生化、血脂异常的关系.结果 (1)回族和汉族Apo-E基因型及基因频率的分布有明显差异,回族有3种基因型:E2/E3、E3/E3和E3/E4,其频率分别为0.043,0.894和0.064;汉族有5种:E2/E2、E2/E3、E2/E4、E3/E3和E3/E4,其频率分别为0.075、0.060、0.164、0.642和0.060.E2、E3和E43个等位基因的频率在回族和汉族中分别为0.021、0.947、0.032和0.187、0.702、0.112.基因型频率的差异在回族和汉族有统计学意义(P＜0.01),基因频率的差异也有统计学意义(P＜0.05).(2)汉族2型DM有2种基因型E2/E4和E3/E3,其基因型和3个等位基因频率分别为0.500、0.500和0.250,0.500,0.250;DN有4种基因型,即E2/E2、E2/E3、E2/E4和E3/E3,其频率和3个等位基因频率为0.238,0.191,0.191,0.381和0.429,0.476,0.095.表明基因型E2/E2、E2/E3与汉族患DM合并DN有关.而回族DM、DN仅发现一种基因型,即E3/E3.(3)在汉族DN患者中,带有E2/E2和E2/E3基因型者的血甘油三酯(TG)和总胆固醇(TC)水平显著高于E3/E3和E2/E4基因型患者;而带有E2/E2基因型的汉族DN患者的尿白蛋白排泄率(UAER)、尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)和收缩压显著升高(P＜0.05或P＜0.01).在回族患者中仅发现一种基因型E3/E3.结论 回、汉族DN患者之间Apo-E基因多态性存在种族差异,其与血脂水平和UAER、BUN、Cr的相关性存在着民族间的差异.汉族患者E2等位基因、E2/E2基因型与血脂和生化异常有关;回族患者并无这一联系,该结果提示回族人群易患DN的倾向与E2等位基因和E2/E2基因型无关.

上海地区肥胖糖调节受损者的胰岛素敏感性和1相胰岛素分泌功能研究

目的 研究上海地区肥胖的糖调节受损(IGR)者胰岛素敏感性和胰岛β细胞1相胰岛素分泌功能.方法 共有129例受试者[非肥胖正常对照38名,IGR包括单独糖耐量受损(IGT)64例,单独空腹血糖受损(IFG)8例,IFG+IGT 19例]接受了口服75g葡萄糖耐量试验和胰岛素改良的减少样本数(n=12)的Bergman微小模型技术结合频繁采血的静脉葡萄糖耐量试验(FSIGTT).胰岛素抵抗由FSIGTT中胰岛素敏感性指数(SI)加以评估,而FSIGTT中对葡萄糖急性胰岛素分泌反应(AIRg)则用以评价胰岛β细胞分泌功能.处理指数(DI=AIRg×SI)用于评价AIRg是否代偿机体的胰岛素抵抗.结果 (1)与正常对照组相比,3组IGR患者之SI明显降低(均P＜0.01),3组差异无统计学意义;(2)AIRg在正常组和IGT组之间差异无统计学意义,但均大于IFG和IFG+IGT组,差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).IFG+IGT组的AIRg值显著低于IGT组(P＜0.01);(3)与正常组相比,DI指数在3组IGR显著降低(P＜0.01),但在IGR组间差异无统计学意义;(4)SI与空腹胰岛素、体重指数、血清尿酸呈显著负相关(校正r2=0.568,P＜0.01);而AIRg与2h胰岛素显著正相关,与空腹血糖、2h血糖和年龄负相关(校正r2=0.402,P＜0.01).结论 上海地区肥胖的初诊IGR患者(包括单独IGT、单独IFG和IFG+IGT患者)存在着程度近似的胰岛素抵抗;急性相胰岛素分泌功能在校正胰岛素抵抗影响因素后IGT患者尚属正常,在IFG和IFG+IGT患者已明显降低,且3组的β细胞代偿功能均为一致性失代偿.

2型糖尿病患者缺血性心脑血管病变和幽门螺杆菌感染有关

测定132例2型糖尿病(DM)患者和24名健康对照者的幽门螺杆菌(HP)感染率,发现2型DM患者HP感染率升高,2型DM伴HP感染者的冠心病和动脉粥样硬化性脑梗塞发病率升高,提示HP感染可能是2型DM患者缺血性心脑血管病变的危险因素之一.

伊犁地区多民族人群糖代谢异常的患病率调查

2003年4月至2003年10月对伊犁地区6个主体民族常住人口进行关于糖代谢异常的流行病学调查,结果发现在伊犁地区20～75岁受调查人群中糖尿病患病率为5.62%,糖耐量受损患病率为5.04%,高于全国糖尿病流行病学调查1994年(2.5%)和1996年(3.2%)的调查结果;维吾尔族人群糖代谢异常的患病率高于哈萨克族和蒙古族人群(均P＜0.05).

2型糖尿病患者颈动脉内膜中层厚度与细胞间黏附分子1、C反应蛋白的相关性

对55例2型糖尿病(DM)患者、25名正常对照者,分别用ELISA法、免疫散射比浊法测定血清可溶性细胞间黏附分子1(sICAM-1)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平,用超声测定颈动脉内膜中层厚度(IMT).结果提示sICAM-1、hs-CRP可能与2型DM患者颈动脉IMT的增厚有关.

促性腺激素释放激素类似物治疗特发性中枢性性早熟促身高增长疗效观察

观察促性腺激素释放激素类似物(GnRHa)对改善女性特发性中枢性性早熟(CIPP)和青春发育进展快速型患者促身高增长疗效.结果发现GnRHa能有效改善CIPP终身高,其疗效与治疗前成人期身高的预测、对应骨龄的身高标准差呈正相关.

CTLA-4基因多态性与中国南方汉族人Graves病的相关性

用PCR-RFLP和PCR-SSLP分别确定CTLA4基因第1外显子49位点基因型和第4外显子3'末端AT重复序列的基因型,分析广东汉族120例Graves病患者及123名正常对照组CTLA-4基因多态性.结果显示CTLA-4基因外显子1 A49G及外显子4(AT)n多态性与广东汉族人GD不相关.

中老年男性高尿酸血症患者血浆PAI-1和内皮素水平升高

测定单纯高尿酸血症及其合并糖脂代谢紊乱患者血浆纤溶酶原激活物抑制物1(PAI-1)和内皮素水平.结果显示高尿酸血症患者血浆PAI-1、内皮素水平明显高于正常对照者(均P＜0.01),提示高尿酸血症与血管内皮细胞损伤有关.

雷公藤多甙用于1型糖尿病患者的免疫干预治疗

目的 观察用雷公藤多甙对1型糖尿病患者进行免疫干预治疗的疗效.方法 在均使用胰岛素作为基础治疗的情况下,46例1型糖尿病患者随机分为治疗组(加用雷公藤多甙)及对照组,每组23例.比较入组时和治疗6个月后血糖、血清C肽、胰岛自身抗体水平和T淋巴细胞亚群的变化.结果 两组患者入组时血糖控制均较差,治疗后空腹血糖(FBG)及餐后血糖(PBG)以及HbA1C均有显著下降(P＜0.01),但与对照组相比,治疗组降低更明显(P＜0.05或P＜0.01).两组治疗后空腹和餐后C肽水平均呈现下降趋势(P＜0.05),但治疗组的下降率较小(P＜0.01).入组时两组的胰岛素剂量相似,治疗6个月后雷公藤多甙治疗组所用的胰岛素剂量较对照组少(P＜0.01).治疗前,两组患者存在血清谷氨酸脱羧酶抗体(GADA)、胰岛细胞抗体(ICA)、蛋白酪氨酸磷酸酶抗体(IA-2A)阳性.治疗后对照组抗体水平无变化,治疗组GADA和IA-2A的阳性率及均值水平趋下降(均P＜0.05).治疗组在治疗后外周血CD+4、HLA-DR+T淋巴细胞亚群均值水平降低[(42.3±3.3)% vs(38.4±3.6)%,(21.2±2.6)% vs(16.7±3.1)%,P＜0.01],CD+8 T淋巴细胞亚群水平升高[(23.0±2.8)% vs (27.7±2.1)%,P＜0.01],而对照组无明显变化.结论 雷公藤多甙可在一定程度上减轻1型糖尿病患者自身免疫导致的胰岛β细胞破坏,从而延缓疾病的进程.

肥胖与非肥胖人群膳食结构和生活习惯的对比研究

肥胖与膳食结构、生活习惯和遗传因素密切相关,分析肥胖组与正常对照组各212名对象导致肥胖的主要危险因素,结果发现肥胖与食物摄入量、高油脂、高糖、高盐、饮酒、吸烟、静止的生活方式和父母肥胖的遗传等因素相关.

AD-004蛋白表达、抗体制备及其在睾丸和肾上腺组织中的表达分析

目的 以原核表达的小鼠肾上腺蛋白AD-004为免疫原,制备抗AD-004的兔多克隆抗体,并明确其在肾上腺、睾丸组织中的分布.方法 将小鼠AD-004 cDNA克隆于原核表达载体PET28,经IPTG诱导AD-004的表达.用Ni2+-NTA纯化后的蛋白为免疫原制备抗AD-004多克隆抗体.通过Western印迹鉴定抗体特异性及效价,并用此抗体对小鼠睾丸、肾上腺组织进行免疫组织化学分析.结果 此原核表达系统可高效表达AD-004蛋白,Western印迹结果显示所制备的抗体具有很高的效价和特异性,免疫组化提示AD-004蛋白在肾上腺的髓质表达较高,而在睾丸中主要表达于间质的Leydig细胞.结论 本研究获得了小鼠AD-004原核表达蛋白,成功制备了AD-004多克隆抗体,并发现其在睾丸间质Leydig细胞表达高,提示AD-004可能在睾丸性激素的合成过程中起重要作用.

早期糖尿病大鼠视网膜神经细胞凋亡及胰岛素样生长因子Ⅰ的作用

早期糖尿病大鼠被随机分为正常组、糖尿病未治疗组,糖尿病胰岛素治疗组,糖尿病胰岛素样生长因子Ⅰ(IGF-Ⅰ)治疗组,6周后处死大鼠,用原位末端标记法(TUNEL法)标记大鼠视网膜凋亡细胞,免疫组化法观察Bcl-2、Bax蛋白表达.结果表明IGF-Ⅰ可增加Bcl-2表达、减少Bax表达,抑制视网膜神经细胞凋亡.

急性碘过量时FRTL细胞钠碘转运体表达的变化

FRTL细胞分别在含有10-6～10-3mol/L碘化钾的培养基中培养24、48和72 h,采用RT-PCR和Western印迹,检测钠碘转运体(NIS)mRNA和蛋白水平的变化.FRTL细胞在10-6～10-3mol/L高碘培养基中培养24、48 h,NIS mRNA水平与对照组相比,差异无统计学意义.而FRTL细胞在10-6～10-3mol/L高碘培养基中培养48、72 h,NIS蛋白呈逐渐下降趋势,碘浓度越高,NIS蛋白下降越明显.本研究显示急性碘过量不影响NIS mRNA的表达,但可下调NIS蛋白,碘过量通过转录后水平调节NIS的基因表达.

胰岛素上调3T3-L1细胞apelin基因表达的初步观察

Northern印迹法证实apelin在分离的小鼠脂肪细胞上有表达,其表达量随3T3-L1细胞分化而渐增.胰岛素上调3T3-L1脂肪细胞apelin的表达,提示脂肪细胞apelin的表达可能与肥胖、胰岛素抵抗、高血压相关.

洛伐他汀对高糖诱导的大鼠肾小球系膜细胞NF-κB活性的影响

高浓度葡萄糖可刺激体外培养大鼠肾小球系膜细胞NF-κB的活化;洛伐他汀可抑制高糖诱导的系膜细胞NF-κB的活化.他汀类药物抑制高糖诱导的系膜细胞NF-κB的活化可能是其不依赖降脂抑制糖尿病肾病病变进展的机制之一.

在3T3-L1脂肪细胞诱导分化中UCP4基因表达水平的变化及TNF-α对其调节作用的研究

观察3T3-L1脂肪细胞诱导分化过程中UCP4基因mRNA表达水平的变化,探讨TNF-α对成熟脂肪细胞中UCP4基因表达水平的调节作用.研究发现UCP4基因在3T3-L1细胞分化过程中表达逐渐下调,其机制可能有利于脂肪细胞的分化成熟和脂质积聚,与肥胖发生有关;TNF-α能够上调成熟脂肪细胞中UCP4基因的表达,其效应总体趋势上呈现时间反应性特征.

碘过量摄入对雄性大鼠骨代谢的影响

目的 观察碘过量摄入对雄性大鼠骨组织的毒性及损伤性作用.方法 复制不同剂量的碘过量摄入雄性大鼠动物模型,并设适碘组为对照,分别喂养3、6、12个月,观察实验大鼠离体股骨和腰椎L1～4的骨密度(BMD)及骨组织形态计量学指标变化.结果 摄入碘过量3个月时,雄性大鼠股骨下端骨量及骨结构参数与对照组比较差异均无统计学意义;碘过量摄入6个月时,各剂量实验组的大鼠腰椎BMD均显著升高(均P＜0.05),骨形态计量学参数表明骨代谢处于旺盛阶段;在碘过量摄入12个月时,各碘过量组均未出现骨量异常改变,但骨结构参数--骨小梁盲端数有显著升高(均P＜0.05),提示碘过量导致骨小梁出现断裂,正常的骨组织结构被破坏.结论 短期碘过量摄入对雄性大鼠的骨代谢及骨组织结构不会造成严重影响,长期碘过量摄入往往会导致骨结构的破坏,雄性大鼠对碘过量的耐受性是有一定限度的.

亚硒酸钠对大鼠肾小球系膜细胞表达环氧化酶2的影响

分别以高葡萄糖、高胰岛素、过氧化氢和糖基化终产物孵育大鼠肾小球系膜细胞(RGMC),均可使RGMC环氧化酶(COX)-2 mRNA和蛋白表达增加(均P＜0.01);亚硒酸钠预处理后可抑制上述4种因素诱导的COX-2 mRNA和蛋白表达.亚硒酸钠可能通过抑制COX-2在RGMC的表达,从而在防治糖尿病肾病发生发展过程中发挥重要作用.

急性间歇性卟啉病伴严重低钠血症一例

女性患者,42岁,因反复发作性腹痛、呕吐、抽搐及意识障碍1年余,住入本院治疗.患者首次发作在2003年1月16日,出现突起右上腹的持续性绞痛,随后出现频繁剧烈的呕吐,19日发生抽搐和意识障碍,同时有血压升高和心动过速,当时查血钠115 mmol/L.

糖尿病合并掌腱膜挛缩、无功能垂体瘤一例

患者,男,16岁,杭州人,因"口干多尿多饮11年,四肢肢端挛缩畸形3年"入院.患者11年前因"病毒感染"后出现口干、多尿、伴有多饮,无明显消瘦,曾因"1型糖尿病,糖尿病酮症酸中毒"住院治疗后好转,出院后予普通胰岛素(10 U/d)治疗,血糖控制差.并分别于8岁、12岁两次出现"糖尿病酮症酸中毒",均住院治疗后好转.3年前无明显诱因下出现双手挛缩畸形,不能伸直,双手皮肤变硬,双脚内翻畸形,趾端挛缩,渐加重,行走不便,伴生长发育迟缓,无四肢关节肿痛,无智力减退,无发热、肌痛,无四肢麻木,为求进一步诊治来我院,门诊拟"1型糖尿病"收治.既往史:有"青霉素"皮试阳性史,否认"佝偻病"史.个人史无特殊.体检:体温37℃,血压140/100 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),面色苍白,精神差,甲状腺不大,心肺听诊无特殊,双手指挛缩畸形,远端手指不能伸直,手背皮肤紧,双下肢"O"型腿,双脚内翻畸形,趾端挛缩,背伸障碍.

胰岛β细胞量与糖尿病临床进程

正常情况下胰岛β细胞量受到β细胞复制、新生、凋亡和细胞体积变化等机制调节.2型糖尿病患者的β细胞量较非糖尿病者明显减少,造成细胞量减少的原因主要是凋亡增多.胰岛β细胞量的变化对糖尿病的临床进程起重要作用.

中国胰岛素分泌研究组启动"华夏胰岛素分泌特性的调查研究"的背景、目的和方案

2型糖尿病是由于胰岛素的相对分泌不足以及不同程度的胰岛素抵抗而导致机体一直处于高血糖状态.持续高血糖导致"糖毒性"、氧化应激增强,加速了β细胞的凋亡和进行性功能衰退,从而抑制胰岛素的生物合成,使胰岛功能进行性减退.国际糖尿病联盟(IDF)全球2型糖尿病诊治指南,以循证医学为依据,制定了更严格的血糖控制目标:HbA1C＜6.5%,并指出使用降糖药的关键是更好的将血糖控制在限定范围内,以便降低并发症的发生.

短期胰岛素强化治疗诱导2型糖尿病长期缓解及其预测因素

早在1997年,Ilkova等报告对新诊断2型糖尿病患者进行短期胰岛素强化治疗,半数患者在2年内仅通过饮食控制和适当锻炼就可以使血糖控制在理想范围,为2型糖尿病的治疗开辟了新思路.但其机制与预后因素至今仍所知甚少.

运动对2型糖尿病OLETF大鼠胰岛β细胞功能和量的影响

一些动物实验和流行病学研究显示,运动可以防止或延缓胰岛素抵抗状态进展为2型糖尿病,但运动对2型糖尿病动物的影响报道不一,运动对糖尿病动物胰岛β细胞功能和质量的研究很少.本研究旨在探讨运动对2型糖尿病动物模型OLETF大鼠胰岛功能和质量的影响.

空腹血糖和胰岛β细胞功能的关系

胰岛素分泌缺陷和胰岛素抵抗是2型糖尿病发生的两大病理生理基础.在糖尿病的自然进程中,由于遗传、环境等因素影响,机体产生胰岛素抵抗,此时功能尚健全的胰岛β细胞仍可分泌过多的胰岛素来降低血糖,当胰岛功能开始衰竭,胰岛素抵抗日趋严重,一旦这种代偿平衡被打破,机体便进展为糖尿病.因此,如何正确地评价糖尿病患者的胰岛功能,进而通过恰当的治疗干预手段来保护残存的胰岛β细胞功能,是至关重要的.空腹血糖(FPG)值是反映糖代谢紊乱的标志之一,其水平的高低也能反映胰岛β细胞的功能.

二甲双胍改善糖脂毒性致胰岛β细胞胰岛素抵抗作用的初探

一、二甲双胍对胰岛β细胞糖脂毒性的保护作用研究目的:通过观察二甲双胍(MF)对慢性暴露于高糖及高游离脂肪酸(FFA)中的离体大鼠胰岛β细胞胰岛素分泌功能的影响,以验证MF对β细胞糖脂毒性的保护作用.对象与方法:将Wistar雄性大鼠离体胰岛细胞暴露于含有5.5～16.7 mmol/L葡萄糖及0.5 mmol/L软脂酸的培养液中培养48 h后,再加入不同浓度MF(0、0.5、2.5、5μg/ml)培养24h.

第四届中国胰岛素分泌专题研究会简报

[编者按]中国胰岛素分泌组(China Group on Insulin Secretion,CGIS)成立于2003年4月22日.在今年召开的第四届专题研究会上选举李光伟教授继续担任CGIS组长,副组长为宁光教授、周智广教授和贾伟平教授.他们将共同组织CGIS小组第五次和第六次会议,CGIS致力于推动中国胰岛素分泌研究的发展和进步.法国施维雅药厂为CGIS学术活动的独家资助者.

非胰岛β细胞瘤高胰岛素血症性低血糖的新观点

低血糖症十分常见.非胰岛β细胞瘤的高胰岛素血症性低血糖症的病因研究在近年来有了新的进展,各种不同的亚型在临床表现上各有不同的特征.了解这些临床特征对提高低血糖症的诊治水平有重要的意义.

2型糖尿病早期胰岛素强化治疗改善胰岛β细胞功能——是现实还是梦想?

高血糖削弱胰岛β细胞对血糖升高的胰岛素分泌反应并降低胰岛素介导的葡萄糖转运.长期严重的高血糖可能对β细胞造成不可逆的损害.然而,现已有越来越多的证据显示短期胰岛素强化治疗使血糖接近正常,可以显著改善内源性胰岛素的分泌,以致于能够在某些新诊断的2型糖尿病患者诱导出一个长达几年的"蜜月期".这就提出一个问题,即胰岛素治疗是否可以被纳入2型糖尿病初始治疗的策略?有些专家认为这是一种重要的选择,但是也有些专家认为这种胰岛素治疗的代价比能带来的好处更多;而且提出,任何方法停止代谢恶化循环的进展都能恢复2型糖尿病在这方面的代偿机能.中国胰岛素分泌研究组第四次会议和美国糖尿病学会本届年会都曾讨论这一问题.现发表我们的意见于此,供大家参考.

婴幼儿持续高胰岛素血症性低血糖症的分子病因

婴幼儿持续高胰岛素血症性低血糖症是婴幼儿持续性低血糖症常见病因之一.近年来,婴幼儿持续高胰岛素血症性低血糖症的分子发病机制研究有了显著的进展.根据不同的受累基因,可将婴幼儿持续高胰岛素血症性低血糖症大致分为5型,但仍有约半数患者仍未发现致病基因.

拜安捷TM血糖监测仪免调码技术的试验分析

血糖仪的调码是指不同批号的试纸由于生产条件的不同而产生的批间差异,因此,在使用不同批号的试纸测试血糖时,需要血糖仪根据试纸上的密码校准批间差异.目前市场上的血糖仪大多在更换试纸时必须先手动调整血糖仪的代码或手动插入试纸盒内专用的代码卡.

2型糖尿病治疗的新理念——基础加餐时治疗——记《Diabetes Care》主编VA Fonseca教授来华讲学

2006年6月,美国Tulane大学的内分泌代谢教授Vivian Andrew Fonseca来到上海,与全国的内分泌和心血管专家一起探讨了2型糖尿病的治疗问题.Fonseca教授从2006年7月起担任杂志的主编,同时他还是国际多家重要学术刊物的副主编以及编委,在糖尿病和内分泌领域有着很深的造诣.在本次会议上,Fonseca教授借鉴1型糖尿病的治疗理念,提出了在2型糖尿病的治疗中使用"基础加餐时"的治疗方法可以更好地控制血糖水平,更好地接近生理糖代谢的状态.Fonseca教授的讲课主要内容总结如下:

三碘甲腺原氨酸对大鼠神经元Goα基因表达的影响

目的 分析3,3',5-三碘甲腺原氨酸(T3)对体外培养的大鼠大脑皮层神经元G蛋白Go的α亚单位(Goα)基因表达的影响.方法 取孕19 d的胚胎大鼠大脑皮层神经元,于含15%胎牛血清的DMEM培养基中培养.7 d后神经元分为5组,分别置于不同的培养基:DMEM+15%胎牛血清(A组);DMEM+15%去甲状腺激素的胎牛血清(B组);含0.5 nmol/L T3的DMEM+15%去甲状腺激素的胎牛血清(C组);含5 nmol/L T3的DMEM+15%去甲状腺激素的胎牛血清(D组);含50 nmol/L T3的DMEM+15%去甲状腺激素的胎牛血清(E组).继续培养7 d,收集细胞,抽提总RNA,以竞争性RT-PCR分析各组神经元GoαmRNA水平.结果 B、D和E组神经元Goα mRNA水平显著低于A组(均P＜0.01);C组神经元Goα mRNA水平显著高于A、B、D和E组(P＜0.01);B、D和E组之间则差异元统计学意义(P＞0.05).结论 T3对体外培养的神经元Goα基因的表达有双重调节作用:在一定浓度范围内T3对培养的神经元Goα基因的表达有下调作用;但如果培养基中缺乏T3,神经元Goα基因的表达水平也很低.甲状腺激素对神经元Goα基因表达的调节作用可能是其调节脑发育的机制之一.

"糖尿病专题学习班"将举办

应用动态血糖监测系统评价甘精胰岛素作为基础胰岛素治疗的优越性

采用动态血糖监测系统比较磺脲类药物治疗效果不佳的2型糖尿病患者睡前联合甘精胰岛素或中性鱼精蛋白锌胰岛素(NPH)治疗12周后血糖谱的变化.结果显示,联合甘精胰岛素治疗,在空腹血糖达到同样较好控制的同时,夜间低血糖发生率低,全天血糖曲线波动小.

动态血糖监测探讨2型糖尿病患者睡前血糖和夜间低血糖的关系

85例2型糖尿病患者使用动态血糖监测系统(CGMS)监测血糖,每例记录48～72 h,共计完整记录220 d.以睡前血糖≤4.4 mmol/L,≤5.0 mmol/L,≤5.6 mmol/L,≤6.1 mmol/L,≤6.7 mmol/L,≤7.2 mmol/L,评估这些患者的夜间低血糖(≤2.8 mmol/L)的发生情况.26例患者39夜发生夜间低血糖,他们的睡前血糖为(4.4±2.6)mmol/L(2.2～12.6 mmol/L).在睡前血糖≤6.7 mmol/L时ROC曲线下面积达大值(0.359±0.046),其阳性预测值25.0%,阴性预测值91.7%.CGMS是诊断夜间无症状性低血糖的有效方法.

住院糖尿病患者使用甘精胰岛素和NPH控制血糖达标的小成本分析

目的 比较住院患者使用甘精胰岛素(glargine)和中性鱼精蛋白锌胰岛素(NPH)控制血糖达标的成本.方法 92例新诊断的2型糖尿病患者,70例用口服降糖药治疗的2型糖尿病患者以及16例1型糖尿病患者进入本研究,每组等分为两亚组,分别予glargine和NPH,运用药物经济学小成本分析法比较两种药物的治疗成本.结果 3组研究人群均显示,与NPH比较,glargine单药成本(人民币元)高(116.30±18.80 vs 38.68±6.57,190.84±30.37 vs 53.43±7.15,120.06±10.90 vs 29.51±2.17),每日成本(人民币元)高(431.62±62.18 vs 370.16±49.80,356.48±55.46 vs 335.77±41.69,294.12±55.99 vs 245.17±29.57),总成本(人民币元)低(2 679.40±92.49 vs 3 016.50±174.72,3 629.23±105.55 vs3 821.62±140.25,1 576.55±114.69 vs 1 715.85±126.32).结论 使用glargine控制血糖较NPH节约住院成本.

格列吡嗪控释片联用甘精胰岛素的疗效及β细胞功能变化

为探讨磺脲类继发性失效者联合甘精胰岛素的疗效,改用格列吡嗪控释片联合睡前注射甘精胰岛素(20例)或中性鱼精蛋白锌胰岛素(32例).16周后两组血糖和HbA1C均下降,但甘精胰岛素组低血糖较少,且治疗后C肽升高.故联合甘精胰岛素有较好疗效,并可能改善β细胞功能.

甘精胰岛素联合格列美脲及阿卡波糖治疗2型糖尿病患者24小时动态血糖变化

26例继发性磺脲类失效(SFS)的2型糖尿病患者,改用甘精胰岛素加格列美脲及阿卡波糖治疗3个月后与联合治疗前比较,24 h总体血糖达标时段[(19.1±3.6)h vs (2.3±2.1)h]显著延长,24 h平均血糖[(6.8±1.4)mmol/L vs (15.2±3.2)mmol/L]、空腹血糖[(5.4±1.3)mmol/L vs(11.6±5.2)mmol/L]、24h内高血糖[(10.8±4.2)mmol/L vs(20.3±5.6)mmol/L]及HbA1c[(7.7±1.3)% vs(10.8±1.6%)]均有显著下降(均P＜0.01).提示甘精胰岛素联合格列美脲及阿卡波糖能有效改善SFS的2型糖尿病24h血糖控制.

空腹高血糖的2型糖尿病患者加用甘精胰岛素或中性鱼精蛋白锌胰岛素的比较研究

单用口服降糖药血糖控制不佳的2型糖尿病患者分别加用甘精胰岛素或中性鱼精蛋白锌胰岛素(NPH)联合治疗3个月,然后停止胰岛素治疗,恢复原口服治疗方案,共观察6个月.结果甘精胰岛素组的HbA1C和餐后血糖低于NPH组[治疗3个月(6.1±0.5)% vs(6.9±0.8)%和(7.2±2.1)mmol/L vs(9.3±3.1)mmol/L,治疗6个月(6.6±0.7)% vs(7.4±1.1)%和(8.8±2.8)mmol/L vs(10.3±3.1)mmol/L,P＜0.01或P＜0.05],两指标的下降值甘精胰岛素组大于NPH组[治疗3个月(4.0±0.7)% vs(3.7±0.6)%和(7.1±2.0)mmol/L vs(5.9±1.8)mmol/L,治疗6个月(3.5±0.5)% vs(3.2±0.3)%和(5.5±1.4)mmol/L vs(4.9±1.3)mmol/L,P＜0.01或P＜0.05],提示使用甘精胰岛素可以在不增加不良反应的情况下比NPH更加全面而有效地控制血糖.

"青春期内分泌学"9月出版

"瑞金国际内分泌论坛-胰岛β细胞研究"会讯及征文通知(第二轮)

在雌性小鼠制备Graves病动物模型

目的 用表达TSH受体A亚单位(TSHR289)的重组腺病毒免疫近交系BALB/c雌性小鼠制备人类Graves病动物模型.方法 AdMax法构建重组腺病毒(Ad-TSHR289).将6～8周雌性BALB/c小鼠随机分为实验组和对照组.取已构建好的Ad-TSHR289、对照腺病毒(Ad-null)分别直接经胫前肌注射小鼠,每3周免疫1次,共3次,第3次免疫后8周采血,检测血清TSH受体抗体(TRAb)、TT4、TSH,剥离甲状腺,行石蜡包埋,切片,组织学检查.结果 实验组中50%的小鼠TRAb水平显著升高,21.4%血清TT4水平明显升高,TT4升高的小鼠有不同程度的体重减轻,甲状腺组织病理切片显示:28.6%的小鼠甲状腺显著增生并有乳头状结构形成,但无淋巴细胞浸润.结论 利用表达TSHR289的重组腺病毒免疫近交系BALB/c小鼠,成功地制备了Graves病动物模型,为Graves病的进一步研究提供了良好的工具.