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首页 > 学术期刊 > 内分泌腺及全身性疾病 > 中华内分泌代谢杂志

中华内分泌代谢

中华内分泌代谢杂志

Chinese Journal of Endocrinology and Metabolism 중화내분필대사잡지

统计源期刊
  • 主管单位: 中国科学技术协会
  • 主办单位: 中华医学会
  • 影响因子: 1.74
  • 审稿时间: 1-3个月
  • 国际刊号: 1000-6699
  • 国内刊号: 31-1282/R
  • 发行周期: 月刊
  • 邮发: 4-413
  • 曾用名:
  • 创刊时间: 1985
  • 语言: 英文
  • 编辑单位: 中华内分泌代谢杂志编辑委员会
  • 出版地区: 上海
  • 主编: 宁光
  • 类 别: 内分泌腺及全身性疾病
期刊荣誉:
  • 三种不同代谢综合征诊断标准对辽阳市青少年人群诊断能力的比较

    作者:厉平;郭超;李雪;姜冉华;黄兴;汪艳;李玲

    目的 探讨不同的青少年代谢综合征(MetS)诊断标准的一致性和差异性.方法 选取辽阳市920名11~16岁青少年学生(男生53.2%),进行人体测量和生化学检测,选取3种青少年代谢综合征诊断标准,即中华医学会儿科分会推荐的儿童青少年MetS诊断标准(中国标准),2007年国际糖尿病联盟(IDF)推荐的诊断标准(IDF标准)和2003年Cook等参照美国国家胆固醇教育计划制定的诊断标准(Cook标准),比较不同诊断标准下的青少年MetS患病率、临床特点、各异常组份检出率的差异以及不同诊断标准的一致性.结果 Cook标准(16.2%)检出的辽阳市青少年MetS患病率显著高于中国标准(11.00%)和IDF标准(7.93%);检出率高的MetS组份在中国标准和IDF标准均为低高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C),在Cook标准为高血压;3种标准检出率低的组份均为高血糖.中国标准与IDF标准两者的诊断结果之间具有良好一致性(Kappa系数0.798~0.829,P<0.01);Cook标准与另外两种标准的诊断一致性较弱(Kappa系数0.465~0.789,P<0.01).与正常青少年相比,单纯符合Cook标准而不被其他两种诊断标准识别的青少年人群有明显异常的腰围、血压、血糖、血脂水平和胰岛素抵抗指数.结论 3种诊断标准对辽阳市青少年MetS患病率的检出结果差别较大,其中Cook标准能识别更多具有胰岛素抵抗和心血管危险因素的青少年.

  • 亚临床甲状腺功能异常与骨折风险相关性的meta分析

    作者:徐金玲;向光大;赵林双;乐岭

    目的 评估亚临床甲状腺功能紊乱与骨折风险的关系.方法 计算机检索Medline、Embase、Pubmed、Cochrane Library、中国生物医学数据服务系统、万方数据知识服务平台、中国知网数据出版平台、维普期刊资源整合服务平台等数据库,收集1990年1月至2015年8月公开发表的有关亚临床甲状腺功能异常和骨折相关性的前瞻性队列研究,剔除不符合要求的文献,根据入选文献的同质性检验结果 进行数据合并,计算合并RR值,应用Stata 13.0软件进行meta分析.结果共纳入9个前瞻性队列研究,终有292460名参与者.与甲状腺功能正常者相比较,亚临床甲状腺功能亢进症(亚甲亢)患者发生骨折风险高(RR=1.39,95%CI 1.24~1.55),以髋部骨折、非脊柱骨折较明显(髋部RR=1.24,95%CI 1.10~1.40;非脊柱RR=1.32,95%CI 1.09~1.60);不同性别亚甲亢患者中,无论女性或是男性发生骨折风险均增高(女性RR=1.15,95%CI 1.04~1.27;男性1.31,95%CI 1.08~1.59).将亚甲亢患者按随访时间亚组分析发现,整个随访期间亚甲亢患者骨折发生风险均升高.亚临床甲状腺功能减退症(亚甲减)患者发生骨折的RR为1.21(95%CI 1.03~1.42),其中非脊柱骨折RR为2.67(95%CI 1.38~5.16),而亚甲减对髋部骨折的发生无明显影响(P>0.05);按性别亚组分析发现,男性亚甲减患者更易发生骨折(RR=1.09,95%CI 1.03~1.15);根据随访时间亚组分析,中位随访时间5年以内或10年以上的亚甲减患者发生骨折RR分别为1.44(95%CI 1.15~1.80)、1.27(95%CI 1.15~1.41).内源性及外源性亚甲亢发生骨折风险均较高(内源性RR=1.26,95%CI 1.08~1.47;外源性RR=1.4,95%CI 1.2~1.63);内源性及外源性亚甲减与骨折发生风险无明显相关性.结论 亚甲亢与患者髋部、非脊柱等骨折风险的增加相关,在亚甲亢病程中,无论何种性别,均需警惕骨折的发生;亚甲减与骨折风险的发生尚需进一步研究以明确.

  • Schimke免疫-骨发育不良一例并文献复习

    作者:刘子勤;宋福英;刘颖;邱明芳;钱晔;陈晓波

    目的 对1例Schimke免疫-骨发育不良女孩进行临床及基因分析,并结合既往文献报道进行临床及基因结果的对比,为Schimke免疫-骨发育不良这一罕见病提供临床及基因资料.方法 详细收集首都儿科研究所1例Schimke免疫-骨发育不良的患儿临床资料,并提取外周血应用PCR扩增进行患儿及父母的SMARCAL1基因检测.通过文献复习了解本病的临床特征.结果 患者女,10岁,因"身高增长缓慢3年"就诊,身高123 cm(T(p.Q149X)和c.1933C>T(p.R645C)复合杂合突变.c.445C>T(p.Q149X)为未报道的无义突变,c.1933C>T(p.R645C)为既往有报道的错义突变.结合文献复习,国内确诊的4例患者临床均有矮小、特殊面容、蛋白尿、骨骺发育不良表现,但病情轻重及基因改变各不相同.结论 以"矮小"就诊患儿,如伴有特殊面容、骨骺发育不良、皮肤色素沉着和蛋白尿等表现,需注意Schimke免疫-骨发育不良的可能,明确诊断依赖于SMARCAL1基因检测.

  • 初诊2型糖尿病患者不同尿白蛋白阶段血清betatrophin、脂联素及白细胞介素1β水平的相关性研究

    作者:杨敏;于菁;马小羽;邵滢;吴灿;任慧雯;王秋月

    新诊断的2型糖尿病患者267例,根据尿白蛋白/肌酐比率(UACR)分为正常白蛋白尿(N-UAlb)组(UACR<30 mg/g,n=103)、微量白蛋白尿(M-UAlb)组(UACR 30~300 mg/g,n=88)和大量白蛋白尿(L-UAlb)组(UACR>300 mg/g,n=76).ELISA法测定血清betatrophin、脂联素及白细胞介素1β(IL-1β)水平,并搜集体重指数(BMI)、预估肾小球滤过率(eGFR)、HbA1C、空腹血糖(FPG)、OGTT 2 h血糖(2hPG)、空腹胰岛素(FINS)、OGTT 2 h胰岛素(2hPINS)、空腹C肽(FCP)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、血脂等相关生化指标,并与正常对照组(NC组,n=114)比较.2型糖尿病患者betatrophin水平较NC组显著升高,在2型糖尿病患者中betatrophin水平随UACR增加而增加,各组间比较均有统计学意义(P<0.01);Betatrophin水平与UACR、HbA1C、FPG、2hPG、FINS、2hPINS、HOMA-IR、TC、LDL-C、TG显著正相关(r分别0.785、0.225、0.136、0.241、0.386、0.223、0.411、0.216、0.193、0.298,均P<0.05),且betatrophin水平也与脂联素及IL-1β 显著正相关(r分别0.643、0.710,均P<0.01);多元逐步回归分析显示UACR、HbA1C、FINS、TG是影响betatrophin水平的独立相关因素.

  • 妊娠期糖尿病患者75 g糖耐量试验血糖水平与大于胎龄儿的相关性研究

    作者:孙田歌;杨敏;黄新梅;盛励;吴跃跃;于志艳;张瑞;刘军

    在孕24~28周利用75 g口服葡萄糖耐量试验对孕妇进行妊娠期糖尿病的筛查和诊断,比较妊娠期糖尿病人群大于胎龄儿组与适于胎龄儿组的一般资料、糖代谢指标及胎盘情况,并分析预测大于胎龄儿的危险因素.结果显示空腹血糖是妊娠期糖尿病患者发生大于胎龄儿的重要预测因子,其切点值为5.55 mmol/L.

  • 痛风与非痛风人群高血压相关因素对比分析

    作者:周慧;吴秀英;崔凌凌;赵金娇;李长贵;刘振

    目的 对比分析影响高血压发生的各代谢因素在痛风与非痛风人群的异同,对其有更深入认识.方法 收集青岛大学附属医院痛风专病门诊2009年5月至2016年1月收治的痛风患者7395例(男性6935例,女性460例),正常对照8379人(男性7858人,女性521人).测量受试者身高、体重、腰围、臀围、血压、空腹血糖(FPG)、血三酰甘油(TG)、血胆固醇(TC)、血尿素氮(BUN)、血肌酐(Cr)及血尿酸(UA),分析两组各临床及生化指标差异并比较各自高血压患病率;应用不同标准对痛风患者进行分层,在整体及分层中对痛风与高血压的相关程度进行分析.将整体按照是否痛风分组,对比分析痛风人群和非痛风人群各因素与是否患高血压的关联性差异,并寻找以上各因素对高血压的发生有无阈值或饱和效应,进行组间比较.相关数据采用易侕软件分析,对有缺失的部分记录运用易侕软件采用多重插补法完善.结果 痛风患者中高血压患病率明显高于对照人群(63.25%对49.19%,x2=316.25,P<0.01).在调整多个因素后,痛风组高血压的患病风险比是非痛风组的1.173倍,调整UA后仍有统计学意义,痛风组是非痛风组的1.065倍.在糖尿病、高脂血症、高胆固醇血症、肥胖人群中,痛风组患高血压的风险比分别增加了13.7%,15.3%,21.8%%,23.6%.在痛风和非痛风组中,FPG、TG、TC、BMI、WHR都与高血压的发生相关,在痛风组相关性相对减弱,但Cr只在痛风组中与高血压的发生存在关联(OR=1.396,95%CI 1.197~1.629).痛风组年龄对高血压的影响在60岁处达到饱和.结论 与高血压相关的各因素在痛风与非痛风人群间存在差异,特别是痛风因素本身及血肌酐关系密切,临床应以精准医疗手段区别对待.

  • 生长分化因子11对db/db糖尿病小鼠胰岛β细胞功能的保护作用及机制研究

    作者:李欢;向光大;梅稳;刘敏;向林;董靖

    目的 探讨生长分化因子11(GDF11)对db/db糖尿病小鼠胰岛功能的影响及机制.方法 将20只8周龄雄性db/db小鼠随机分为2组(n=10),分别给予6周GDF11重组蛋白(0.3 mg·kg-1·day-1)或等量磷酸盐缓冲液(PBS)腹腔注射,选取10只8周龄db/m小鼠作为正常对照组,用等量PBS干预6周,定期检测各组血糖、体重及摄食量.实验前后行经腹腔葡萄糖耐量试验(IPGTT)并测定胰岛素释放水平,干预6周后,检测血清中HbA1C及三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、游离脂肪酸(FFA)水平;检测血清及胰腺内胰岛素、胰升糖素水平;RT-PCR分析胰岛Pdx-1、MafA、Nkx6.1、Insulin2基因转录水平;Western印迹法检测胰岛Smad2、P-Smad2表达水平.结果 与DM组相比,GDF11组空腹血糖、HbA1C及血脂水平显著降低.而且,GDF11干预后显著改善小鼠糖耐量水平,增加糖负荷前后的胰岛素释放,升高血清及胰腺内胰岛素含量,降低血清中胰升糖素水平.实时荧光定量PCR发现GDF11组胰岛Pdx-1、MafA、Nkx6.1、Insulin2基因表达上调.免疫印迹法发现GDF11干预后胰岛P-Smad2水平升高.结论 GDF11可能通过改善脂代谢,减少胰升糖素的释放,上调β细胞重要转录因子的表达,来保护β细胞功能,促进胰岛素的合成及分泌,延缓糖尿病进展.这种保护作用可能与激活胰岛Smad2信号通路有关.

  • 载脂蛋白M调节Ana-1细胞胆固醇的摄取和外流

    作者:郑凡;罗光华;姚霜;于洋;张俊;张晓膺;徐宁;郑璐

    目的 探讨载脂蛋白M(apoM)在胆固醇的摄取和外流中的作用.方法 以不同浓度NBD-胆固醇孵育Ana-1细胞,观察胆固醇浓度和孵育时间对Ana-1细胞摄取胆固醇的影响.利用腹腔巨噬细胞富集方法,采集不同基因型小鼠的腹腔巨噬细胞,观察胆固醇摄取的差异.10μmol/L NBD-胆固醇孵育Ana-1细胞4 h后,分别用含或不含apoM的诱导外流液干预细胞.用荧光酶标仪检测荧光信号强度以反映胆固醇的摄取和外流.结果 在体外,Ana-1细胞对NBD-胆固醇的摄取在2.5~10μmol/L的浓度范围内具有浓度依赖性.巨噬细胞对胆固醇的摄取在6h达峰值,且达峰时间不受胆固醇孵育液浓度和巨噬细胞基因型的影响.6 h达平台期后,apoM/SR-BⅠ基因双敲除小鼠的腹腔巨噬细胞对胆固醇的摄取率明显低于SR-BⅠ基因敲除小鼠和apoM基因敲除小鼠(t=6.8、13.66,P<0.05).在体外,apoM+HDL诱导组的胆固醇外流率明显大于apoM-HDL组(24.65%±0.93%对10.85%±0.64%,P=0.0003).与单独apoM-HDL组相比,加入apoM重组蛋白可抑制apoM-HDL组的胆固醇外流.结论 在体外,apoM参与了腹腔巨噬细胞对胆固醇的摄取,apoM能调节HDL介导的胆固醇外流.

  • 抑制JNK活性对HepG2细胞胰岛素信号通路的影响

    作者:李开璇;季小琳;孙诚;罗镧

    目的 研究并探讨JNK活性对胰岛素信号传递的影响.方法 用不同种类的JNK抑制剂处理人肝癌细胞株(HepG2)细胞12 h,随后加入10 nmol/L胰岛素孵育5 min以激活细胞胰岛素信号通路,收集细胞蛋白样品用Western印迹方法检测丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)及胰岛素信号通路分子蛋白表达情况.结果 JNK抑制剂(JNKi-Ⅷ)可有效抑制HepG2细胞中JNK的活性,并且JNKi-Ⅷ可浓度依赖性地抑制胰岛素信号传递.与JNK-Ⅷ类似,其他JNK抑制剂(JNKi-Ⅴ、JNKi-Ⅲ和SP600125)均可抑制HepG2细胞中的胰岛素信号通路.结论 在肝实质细胞HepG2中,抑制JNK活性可阻断胰岛素信号通路.

  • 羟苯磺酸钙治疗糖尿病视网膜病变患者致粒细胞缺乏一例

    作者:叶小珍;卢斌;彭丽;杜宏;邵加庆

    近年来,随着我国2 型糖尿病患病率的急剧上升,糖尿病视网膜病变及其所致的失明也明显增多. 羟苯磺酸钙因能降低毛细血管通透性而被广泛应用于糖尿病视网膜病变及其他的一些血管疾病.

    关键词:
  • 低促性腺激素性性腺功能减退症伴重度肥胖患者一例报告

    作者:张织茵;张怡;张曼娜;徐倍;苏俊蕾;徐明昕;王吉影;卜乐;盛辉

    低促性腺激素性性腺功能减退症( hypogonadotropic hypogonadism,HH)是一种多病因引起的以下丘脑-垂体释放激素障碍为特征的性激素缺乏症,可分为先天性和获得性:先天性HH可有KAL1、FGFR1、PROK2和PROKR2 等基因的突变,其中伴听力障碍称为Kallmann综合征,占先天性HH的60%;获得性HH病因包括外伤、药物、高催乳素血症、营养不良等.

    关键词:
  • 22q11.2经典微缺失所致DiGeorge综合征一例

    作者:张一鸣;祝捷;肖淳纯;邢学农;叶山东

    22q11. 2微缺失综合征(22q11. 2 deletion syndrome)是以22号染色体长臂上大约3 Mb大小片段缺失为遗传学基础的一类临床症候群,临床表型多达180多种,个体差异性大,以其不同的临床特征而有不同的命名,如腭-心-面综合征( velocardiofacial syndrome, VCFS) ,圆锥动脉干-异常面容综合征( conotruncal anomaly face syndrome, CAFS ) , DiGeorge 综合征( DiGeorge syndrome,DGS)等.

    关键词:
  • 骨转换耦联机制新进展-骨髓局部因子的作用

    作者:许丰;袁凌青

    骨重建是一种有序的骨吸收-骨形成耦联过程.不同骨骼细胞所分泌的细胞因子及细胞表面膜分子参与调控骨耦联.深入认识骨耦联机制对于研究和诊断骨质疏松等代谢性骨病有重要的指导意义.本文就一些重要的细胞因子及相关膜分子调控骨耦联机制的新进展加以概述.

  • 糖尿病与腹主动脉瘤的相关性研究进展

    作者:焦阳;姜剑军

    流行病学数据显示糖尿病是腹主动脉瘤的保护因素.糖尿病影响腹主动脉的生理学特性,降低腹主动脉瘤的发病风险及增长速度,但对腹主动脉瘤破裂、术后并发症及预后的影响尚有争议.糖尿病的治疗药物对腹主动脉瘤发生及进展的影响也有待于临床随机对照试验加以研究.本文对糖尿病与腹主动脉瘤的相关性研究进展进行综述.

    关键词: 糖尿病 腹主动脉瘤
  • ω-3多不饱和脂肪酸对脂代谢与骨代谢的影响

    作者:李霞;雷涛

    肥胖与骨质疏松是临床上常见的代谢性疾病,肥胖患者体内氧化应激、炎症介质、细胞因子水平的改变对骨代谢有一定影响.ω-3多不饱和脂肪酸除作为能量来源外,还可调节细胞信号传导,调控基因的表达,进而影响脂代谢与骨代谢.本文综述了肥胖与骨质疏松之间的联系,并从流行病学、动物实验学及分子机制方面归纳了ω-3多不饱和脂肪酸在脂代谢与骨代谢中的作用.

  • 表现为中枢性尿崩症和肺部病变的IgG4相关性疾病的临诊应对

    作者:侯文芳;肖文华;洪天配

    报道1例以多饮、多尿为主诉的39岁女性中枢性尿崩症患者,合并肺部病变,经实验室和病理学检查明确诊断为IgG4相关性疾病.对于中枢性尿崩症合并肺部病变等多个器官病变时,要考虑到IgG4相关性疾病的可能性.

  • 成人甲状腺功能减退症诊治指南

    作者:中华医学会内分泌学分会

    流行病学甲状腺功能减退症( hypothyroidism, 简称甲减)是由于甲状腺激素合成和分泌减少或组织作用减弱导致的全身代谢减低综合征. 主要分为临床甲减( overt hypothyroidism ) 和亚临床甲减( subclinical hypothyroidism). 甲减的患病率与TSH诊断切点值、年龄、性别、种族等因素有关.

    关键词:
中华内分泌代谢分期目录
期数
2019 02
2018 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2017 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2016 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2015 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2014 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2013 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2012 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2011 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2010 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2009 01 02 03 04 05 06
2008 01 02 03 04 05 06
2007 01 02 03 04 05 06
2006 01 02 03 04 05 06
2005 01 02 03 04 05 06
2004 01 02 03 04 05 06
2003 01 02 03 04 05 06
2002 01 02 03 04 05 06
2001 01 02 03 04 05 06
2000 01 02 03 04 05 06
1999 01 02 03 04 05
1998 01 02 03 04 05 06

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