不同血糖状态人群血浆内脂素水平及其相关因素

空腹血浆内脂素水平在正常糖耐量、糖耐量受损或空腹血糖受损、2型糖尿病组分别为[(17.64±1.37,27.423±1.34和26.55±1.64)μg/L,P<0.05],但与肥胖无关.血浆内脂素水平与HbA1c呈正相关(r=0.317,P<0.01).多元线性逐步回归分析表明HbA1c、空腹血糖是影响血浆内脂素的独立相关因素.提示血浆内脂素水平与糖代谢状态有关,可能在2型糖尿病的发生、发展中具有一定的作用.

胰岛素瘤术前定位分析——119例报告

目的 提高对胰岛素瘤术前定位诊断的准确率.方法 同顾性分析解放军总医院1985年1月至2008年4月入院的1 19例胰岛素瘤患者的临床资料.结果 全组病例共100例行手术治疗,98%(98/100)病例绛病理检查确诊为胰岛素瘤.术前各项定位检查的阳性率:B超22.9%(17/74),CT 55.2%(48/87),磁共振(MRI)58.8%(10/17),数字减影血管造影(DSA)76.6%(49/64),内镜超声(EUS)93.3%(42/45),超声造影(UC)94.7%(18/19).每项检查的准确率:B超88.2%(15/17),CT 87.5%(42/48),MRI 90.0%(9/10),DSA 100.0%(49/49),EUS 85.7%(36/42),UC 83.3%(15/18).术前有1～3项定位检查阳性,定位准确率分别为88.9%(24/27)、96.9%(32/33)及94.7%(18/19).手术组中,63例行CT和B超检查,阳性率47.6%(30/63);53例行CT和DSA检查,阳性率为75.5%(40/53);37例行CT和EUS检查,阳性率为89.2%(33/37);31例行EUS和DSA检查,阳性率为90.0%(28/31);14例行DSA和UC检查,阳性率为78.6%(11/14);13例行CT和UC检查,阳性率92.3%(12/13);11例行EUS和UC检查,阳性率90.9%(10/11).结论 术前有2项以上相符合的定位榆查,能大大提高胰岛素瘤术前定位诊断的准确率.以CT、DSA、EUS和UC中的两种组合阳性率较高.兼顾费用和检查的创伤,推荐采用CT、EUS和UC中的两种组合定位.

中国门诊2型糖尿病患者口服药降糖达标状况调查及格列齐特缓释片优化治疗效果分析

目的 评估中国门诊2型糖尿病患者口服药降糖达标的现状,评价格列齐特缓释片[达美康缓释片,施维雅(天津)制药有限公司]一天一次的优化降糖方案的疗效及安全性.方法 在全国20多个城市的54家医院通过义诊调查门诊口服药治疗(3个月以上)的2型糖尿病患者,评估HbA1c≤6.5%的达标率;对未达标患者入组优化治疗,即采用一天一次的格列齐特缓释片治疗替换每日多次服用的促分泌药物(磺脲类或格列奈类药物),治疗3个月后评价其临床疗效及安全性.结果 血糖控制现状调查显示,5 586名2型糖尿病患者的HbA1c为(7.97±2.89)%,达标率为14.1%.1 721例未达标的患者进行优化治疗后,HbA1c从优化前(8.23±4.00)%降为(6.86±2.24)%,平均值下降1.37%(P<0.001),达标率提高为34.1%;空腹血糖从(8.87±4.65)mmol/L下降为(7.13±5.82)mmol/L;餐后2 h血糖从(12.50±4.00)mmoL/L下降为(8.96±3.61)mmol/L;仅有2.6%的患者报告可疑低血糖发生.结论 目前中国门诊口服药治疗的2型糖尿病患者的血糖控制达标率较低;采用每日一次的格列齐特缓释片优化治疗方案,能安全有效地降低血糖,提高HbA1c达标率,对于优化2型糖尿病的管理有重要意义.

生长激素缺乏但持续增高:垂体柄中断合并垂体多激素缺乏一例报告及文献复习

报道一例垂体柄中断合并垂体多激素缺乏、包括经低血糖刺激试验发现生长激素缺乏、但表现为持续增高的病例.结合文献复习发现,此种非生长激素依赖的身高生长一般有垂体其他激素尤其是促性腺激素缺乏、骨骺未闭合为基础条件.

脂肪细胞型脂肪酸结合蛋白与代谢综合征相关

代谢综合征(MS)组(n=121)的血清脂肪细胞型脂肪酸结合蛋白(A-FABP)水平较对照组(n=120)显著升高[(14.7±4.8 vs 6.8±3.0)μg/L,P<0.001].腹型肥胖MS患者的血清A-FABP水平较非腹型肥胖MS患者显著升高[(15.7±4.2 vs 12.6±5.1)μg/L,P<0.001].血清A-FABP水平与体重指数、腰围、腰臀比、空腹胰岛素、稳态模型评估的胰岛素抵抗指数、空腹血糖、甘油三酯、总胆同醇及平均动脉压等指标均呈正相关(r分别为0.603、0.534、0.411、0.424、0.401、0.370、0.460、0.208和0.522,均P<0.05),而与HDL-C旱显著负相关(r=-0.448,P<0.001).

GnRHa治疗对中枢性性早熟女孩线性生长和成年身高的影响

对82例中枢性性早熟(CPP)女童使用促性腺激素释放激素类似物(GnRHa)治疗后线性生长及终身高进行评价.治疗两年以上患者的第2年生长速度与其治疗第2年和第1年的骨龄差值呈正相关(P<0.01).治疗后按骨龄的身高标准差分值增大,预测成人身高提高.随访26例达终身高患者,平均靶身高高于遗传靶身高.故适量的GnRHa治疗辅以有氧运动能够有效地改善CPP女童生长速度及终身高.

2型糖尿病家系一级亲人群代谢综合征患病情况及与肥胖相关指标的关系

目的 比较美国国家胆固醇教育计划成人治疗疗案第三次报告(ATPⅢ)2005年、国际糖尿病联盟(IDF)2005年、中华医学会糖尿病学分会(CDS)2004年和<中国成人血脂异常防治指南>制定联合委员会(JCDCG)2007年建议的代谢综合征(MS)工作定义中不同的肥胖标准在2型糖尿病家系一级亲人群中应用的差异及与肥胖相关指标的关系.方法 对715个2型糖尿病家系中有完整血压、血脂及血糖资料的2 372名一级亲成员.分别用ATeⅢ、IDF、CDS和JCDCG定义诊断MS及肥胖.结果 (1)四种定义诊断的一级亲MS患病率分别为45.40%、38.74%、25.08%和39.29%,按ATPⅢ、IDF定义诊断时,女性MS患病率明显高于男性(均P<0.01);(2)除CDS定义在女性中常见的组合是血脂紊乱+高血压+高血糖外,其余定义下MS的常见异常组合均表现为四种代谢异常同时存在;(3)四种定义诊断的一级亲中具备肥胖组分的比例分别为58.18%、58.18%、33.90%和42.96%;肥胖患者中分别有66.59%、66.59%、54.85%和68.99%伴有MS;(4)应用ATPⅢ/IDF以及JCDCG定义中腹型肥胖的诊断切割点,分别有28.58%及16.78%个体表现为体重指数(BMI)<25 kg/m2,但已旱腹型肥胖,其中女性的比例明显高于男性(38.90% vs 15.02%,21.01% vs 11.22%,均P<0.01).结论 (1)MS及肥胖的发病有明显家族聚集倾向,2型糖尿病家系一级亲人群是其高危人群;(2)采用腰围作为MS中肥胖组分的判别指标,较BMI可能更有助于临床早期识别和防治MS.

重症急性高原病患者电解质代谢紊乱与多脏器功能障碍的关系

重症急性高原病患者电解质紊乱可引发机体的钠水潴留,血管活性物质及自由基的大量产生,从而加重各脏器的损害,导致多脏器功能障碍(MODS),甚至危及患者生命.在高原现场救治过程中应加强电解质的监测.

老年2型糖尿病患者胰高血糖素对血糖、血压变化的反应

检测71例老年2型糖尿病患者胰高血糖素对血糖变化的反应及其与血压之间的关系.结果 显示,餐后血糖增加值<2.5 mmol/L组与≥2.5 mmoL/L组相比,胰高血糖素的增加值明显高于后者(P<0.05);血压正常组与高血压组相比,餐后胰高血糖素增加值也明显升高(P<0.05).提示老年2型糖尿病患者胰高血糖素对血糖变化反应性下降与血糖和血压升高有关.

内脂素在MIN6胰岛β细胞的表达及葡萄糖和棕榈酸对其表达的影响

大鼠和小鼠胰岛细胞和MIN6细胞均有内脂素表达.胰岛细胞内脂素的表达受葡萄糖(5.5和33.3 mmol/L)和棕榈酸(0.5 mmol/L)的影响(1.0±0.11、1.32±0.18、1.33±0.15、1.72±0.27,与5.5mmol/L葡萄糖组相比,均P<0.05),提示内脂素可能参与胰岛细胞的胰岛素释放的调控.

RAS阻断剂对人前脂肪细胞脂联素表达的部位特异性影响

肾素-血管紧张素系统(RAS)阻断剂可提高体外原代培养的人网膜和皮下前脂肪细胞中脂联素mRNA的表达和蛋白分泌.与噻唑烷二酮类药物相比,RAS阻断剂对网膜来源的细胞具有更强的作用,提示其在以腹型肥胖为特征的代谢综合征干预方面可能具有较大潜力.

亲脂素增加血管平滑肌细胞的脂质集聚

目的 观察乙酰化的低密度脂蛋白(AcLDL)对血管平滑肌细胞亲脂素(adipophilin)表达的影响及亲脂素对血管平滑肌细胞的AcLDL摄取及脂质集聚的影响.从而探讨其在糖尿病大血管病变发生中的作用.方法 以不同浓度AcLDL干预人血管平滑肌细胞(HVSMCs).应用Northern印迹及Western印迹技术检测AcLDL对亲脂素表达的影响;以RNA干扰技术、流式细胞仪、酶法和油红O染色检测亲脂素对HVSMCs的脂质集聚及AcLDL摄取的影响.结果 AcLDL呈剂量依赖性地增加HVSMCs的亲脂素的表达,沉默亲脂素基因使HVSMCs对AcLDL的摄取(降低38.7%,P<0.05)和脂质集聚能力下降(甘油三酯、总胆固醇分别下降30.6%和29.8%,均P<0.01).结论 亲脂素促进HVSMCs摄取AcLDL,增加HVSMCs脂质集聚,这可能是亲脂素促进动脉粥样硬化的机制之一.

高脂喂养大鼠内脏脂肪组织C反应蛋白的表达

高脂饲料喂养10周的SD肥胖大鼠腹部内脏脂肪含量明显高于对照组[(26±6 vs 13±3)g,P<0.01],高脂组大鼠腹部内脏脂肪中C反应蛋白(CRP)mRNA水平较对照组高(0.901±0.085 vs 0.402+0.036,P<0.01),高脂组门静脉[(743.8±95.8 vs 558.3±118.3)ms/L,P<0.01]和外周静脉血清CRP浓度[(596.3±38.9 vs 485.8±30.2)mg/L,P<0.05]均高于对照组.高脂组门静脉血清CRP浓度显著高于外周静脉(P<0.01),但对照组差异无统计学意义.提示腹部内脏脂肪产生的CRP可能是肥胖者循环CRP的重要来源之一.

肿瘤坏死因子α通过NF-kB上调HepG2细胞中蛋白酪氨酸磷酸酶1B的表达

用不同浓度的肿瘤坏死因子α(TNF-α)诱导人肝癌细胞(HepG2细胞),结果表明TNF-α上调HepG2细胞蛋白酪氨磷酸酶1B(PTP-1B)的表达,激活NF-kB,并呈浓度依赖性,抑制NF-kB能阻断TNF-α对HepG2细胞PTP-1B的上调作用.提示TNF-α可能通过激活NF-kB从而诱导HepG2细胞PTP-1B表达的上调.

球型脂联素对高糖环境NIT-1胰岛β细胞功能的影响

用β细胞株NIT-1来研究球型脂联素对高糖损伤β细胞分泌功能及相关基因表达的影响.结果 显爪球型脂联素可恢复部分β细胞功能相关基因的表达,抑制高糖诱导NAD(P)H氧化酶组分p47phox表达增加,但未能改善高糖诱导的胰岛素mRNA水平下降及胰岛素分泌缺陷.

糖尿病大鼠胰岛β细胞Fox01表达对细胞凋亡的影响

以高糖高脂饲料及链脲佐菌素诱导SD大鼠建立2型糖尿病模型,结果发现叉头转录因子(Fox01)[细胞核内(15.00+1.15 vs 6.45±0.62)%,P<0.05]、半胱天冬蛋白酶3(caspase-3)[(23.73±1.48vs 6.30±2.20)%,P<0.01]在糖尿病大鼠胰岛β细胞的表达和β细胞凋亡率[(22.29±1.84 vs 6.25±2.42)%,P<0.01]均高于正常大鼠;并且Fox01(核内)与caspase-3高表达的胰岛细胞正是发生凋亡的胰岛细胞.因此,Fox01可能参与2型糖尿病胰岛β细胞凋亡的调控.

不同能量及营养结构饮食对雌性大鼠性发育的影响

目的 观察不同能量和不同营养结构饮食对雌性大鼠青春期启动的影响.方法 分别用不同能量(实验一:限制能量与正常能量)和不同营养结构(实验二:高脂、高糖、高蛋白与正常)饲料喂养大鼠,观察大鼠体重、进食量、阴道开口日龄,予阴道开口日处死大鼠,称重子宫、卵巢、双肾周脂肪组织,测定血清瘦素、胃促生长素(ghrelin)、胰岛告素样生长因子Ⅰ(IGF-Ⅰ)浓度.结果 阴道开口日龄限制组比埘照组明显延迟(P<0.01);限制组阴道开口时体重、子宫重量、子宫指数、每日热卡摄入量、瘦素、ghrelin水平均显著低于对照组(P<0.01),IGF-Ⅰ水平无差异.高脂组、高糖组、高蛋白组的阴道开口日龄均比对照组明显延迟(P<0.01);高脂组、高糖组发育时体重、双肾周脂肪重量高于高蛋白组和对照组;每日热卡摄入量高糖组高,高蛋白组低;血清瘦素水平高脂组高,高蛋白组低;ghrelin水平高糖组高,高蛋白组低;IGF-Ⅰ水平、子官指数组间比较均无显著件差异.结论 雌性大鼠正常青春期的启动需要提供足够的能量和结构均衡的饮食,低能量、高脂肪、高糖、高蛋白的饮食均会延迟雌性大鼠青春期的启动.

一例Rabson-Mendenhall综合征

Rabson-Mendenhall综合征是一种罕见的遗传性胰岛素抵抗综合征,主要以严重的胰岛素抵抗为特征,伴有多毛、黑棘皮、牙发育舁常、松果体增生、指甲肥厚、生殖器肥大、腹部膨隆等[1].

原发性甲状旁腺功能亢进症骨髓细胞学观察一例

原发性甲状旁腺功能亢进症(PHPT)较少见,其骨髓细胞学变化的报告甚少,现报道一例如下:患者女性,49岁.4个月前无明显诱因出现腰骶部、髂部等处疼痛不适,活动后加剧.

甲状腺功能亢进危象合并脑梗塞二例

甲状腺功能亢进(甲亢)危象是甲亢的临床表现致命性加剧,不及时治疗可导致迅速死亡的紧急状态.甲亢危象并发脑梗塞虽然临床报道较少,但其危害却不容忽视.

自身免疫性甲状腺疾病的遗传学发病机制进展

自身免疫疾病是遗传和环境相互影响的结果.免疫调节基因和甲状腺特异基因在自身免疫性甲状腺疾病的发病过程中起重要作用.

更加合理规范地使用抗甲状腺药物

抗甲状腺药物治疗Graves病甲状腺功能亢进症(甲亢)后由于甲状腺组织结构保持完好.所以如果治愈可达良好的治疗效果.本文主要讨论了如何正确选择药物治疗的适应证,提高药物治愈的相关因素,停药指标评估等.

"代谢记忆":比"必须严格控糖以防止糖尿病并发症"更多?

糖尿病的流行是一个严重的公共健康问题,因其特有的血管并发症而使预期寿命缩短,病残发生增加.尽管近年来在高血糖治疗、血糖监测和血糖控制指标等方面已取得重大进展,但大多数糖尿病患者仍然会发生血管并发症.

特纳综合征患者生育能力的保存及预测

不孕和身材矮小是特纳综合征(Turner syndrome,TS)患者的两个主要问题.近20年来,生长迟缓已可用重组生长激素(GH)治疗,大多数患者成年后身高能达到或仅略低于正常下限.

多囊卵巢综合征、炎症、他汀类:我们的目标正确吗?

多囊卵巢综合征(PCOS)是育龄妇女的一种常见而复杂的内分泌疾病,在临床处理上仍有许多困难.患者月经周期不规则,雄激素过多,表现为痤疮、多毛及不育,糖尿病风险明显增高,血脂异常,颈动脉内膜中层增厚和冠状动脉钙化等早期变化表明患者罹患心血管疾病的风险亦增高.

无症状原发性甲状旁腺功能亢进症的诊断:第三届国际研讨会纪要

第三届国际研讨会同顾了上届(2002)会议以来关于无症状原发性甲状旁腺功能亢进症(PHPT)诊断和治疗方面的进展;由各与会团体代表组成的PHPT专题绀提出关于诊断、内外科治疗和术前影像检查等问题,分别交由四个独立的专题组论.

母体甲状腺疾病与早产

早产的定义为在妊娠37周或之前分娩,是围产期疾病和死亡的主要原因.尽管医界各科为此做了大量工作,但早产率在过去二十年中仍持续上升.

体重减轻对肝脏中游离脂肪酸摄取和肝胰岛素抵抗的影响

肥胖通常与肝脏中脂肪积聚有关,而肝脏脂肪又与全身及肝脏局部的胰岛素抵抗有关.低热卡饮食可改善脂肪肝,增加胰岛素敏感性.

绝经期症状的临诊应对

患者为49岁女性,一年前开始间断出现面部潮热和入睡困难,近来症状加重;近两年中月经周期为6～8周,后一次来潮在1年前;曾补充大豆和黑升麻类草药,症状无明显缓解;近期自觉阴道干燥和性交疼痛,因而要求用雌激素治疗.

第三届国际研讨会记录:无症状性原发性甲状旁腺功能亢进的药物治疗

由10个国际学会联合发起的第三届原发性甲状旁腺功能亢进国际研讨会回顾了自2002年上届研讨会以来关于原发性甲状旁腺功能亢进(PHPT)的诊断和冶疗进展.

老年人使用碳酸氢钾可减少尿钙排泄与骨吸收

遗传、饮食及其他生活习惯对骨量丢失及骨折都有重要影响.饮食中钙和维生素D与骨骼的关系已受到广泛关注,但有越来越多的证据显示饮食的酸碱平衡对骨骼也有重要影响.

131Ⅰ对Graves病患者甲状腺细胞凋亡的影响

观察22例Graves病患者131Ⅰ治疗前后甲状腺细胞Fas、FasL、Bcl-2表达的变化.结果 显示,131Ⅰ可诱导甲状腺细胞表达这3种蛋白,单位甲状腺组织131Ⅰ治疗剂量与治疗后Fas、FasL的表达呈明显正相关(r分别为0.79和0.77),与Bcl-2无相关性,甲减的早期发生与Fas、FasL的高表达有关.

不同碘负荷对小鼠甲状腺钠碘转运体基因表达的影响

目的 旨在探讨不同碘负荷状态下钠碘转运体(NIS)基因表达的变化及其在甲状腺自身调节中的作用.方法 取断乳1月龄的Babl/c小鼠按碘摄入量不同分为低碘绀、正常碘组、5倍碘组、10倍碘组和50倍碘组,饲养3个月、6个月后处死动物.采用实时荧光定量PCR和免疫组化检测NIS mRNA和蛋白表达水平,采用过硫酸铵消化砷-铈催化分光光度法测定甲状腺组织碘含量,采用竞争结合放射免疫分析方法检测甲状腺组织激素水平.结果 与正常碘组比较.各月龄低碘组小鼠NIS mRNA和蛋白表达显著上调,NIS主要定位于细胞膜.具有运碘功能,甲状腺摄碘功能增强,但长期严重碘缺乏终导致甲状腺组织中碘含量和甲状腺组织激素水平明显降低;各高碘组NIS mRNA和蛋白表达有所下降,呈现随碘摄入量增加表达逐渐减低的趋势,且NIS主要分布于胞浆内,不具备跨膜转运碘的能力.甲状腺摄碘能力显著下降,甲状腺组织中碘含量虽有所升高,但小与碘摄人成平行关系.结论 不同碘负荷状态下 NIS基因表达的调控可发生在转录、翻译和翻译后水平,NIS基因表达及其活性的调节是机体适应低碘、耐受高碘的一种重要保护机制,是甲状腺自身调节的关键所在.

碘过量和甲状腺球蛋白免疫诱发NOD小鼠甲状腺炎的病变特征

目的 观察碘过量和甲状腺球蛋白(Tg)免疫诱发甲状腺炎的病变特点,进一步了解碘过量在自身免疫性甲状腺炎发病中的作用机制.方法 选用NOD小鼠,饮0.05%碘化钠(NaI)水和(或)Tg皮下免疫.观察甲状腺形态学改变和细胞凋亡情况;检测血清中TT4、TSH、甲状腺球蛋白抗体(TgAb)和甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)水平;检测颈部淋巴结和脾脏淋巴细胞对Tg刺激的增殖反应和脾脏细胞培养上清中白细胞介素4(IL-4)和1γ-干扰素(IFN-γ)水平;实时荧光定量PCR法检测甲状腺绀织内IL-4、IFN-γ、趋化冈子配体10(CXCL10)、细胞间黏附因子1(ICAM-1)mRNA的表达.结果 碘过量组甲状腺滤泡扩张、胶质潴留;大昔淋巴细胞浸润和结构破坏;滤泡上皮细胞凋亡数量增加(34.66±2.78//vs 5.1 1±0.62,P<0.01);总T4下降、TSH升高,无自身抗体产生;淋巴结和脾脏细胞对Tg刺激增殖实验呈阳性反应.脾脏细胞上清中IL-4水平无升高,而IFN-升γ高[(1.272±0.049 vs 1.139±0.025)ng/L,P<0.01];甲状腺组织中除了IL4外,IFN-γ、CXCL10、ICAM-1 mRNA表达升高(均P<0.01).而Tg组甲状腺内有少量散在淋巴细胞浸润,产生了甲状腺自身抗体,脾脏细胞上清中IL-4水平升高[(18.508±0.113绑13.368±0.016)ng/L,P<0.01].碘和Tg联合作用炎症反应加重.结论 碘过量所致的NOD小鼠甲状腺炎主要是以Th1反应为主的器官特异性自身免疫性疾病.碘过量联合Tg免疫对诱发实验性自身免疫性甲状腺炎具有协同作用.

Graves病药物治疗停药复发相关因素分析

目的 探讨甲状腺刺激性抗体(TSAb)水平和甲状腺体积等相关因素对Graves病患者抗甲状腺药物治疗停药后复发的预测价值.方法 71例Graves病患者经抗甲状腺药物正规治疗(2.8±1.4)年后停药,随访(22±6.0)个月.对停药后复发与未复发组的年龄、性别及停药时的TSAb活性、甲状腺体积和甲状腺功能指标等进行分析比较.应用表达重组人促甲状腺激素受体的人胚肾(HEK-hTSHR)细胞测定TSAb活性.结果 71例患者随访期间有11例(15.5%)复发,治疗停药时TSAb阳性患者复发率(42.9%,6/14)显著高于阴性患者(8.8%,5/57,X2=9.97,P<0.01).停药时甲状腺正常体积、Ⅰ度肿大、Ⅱ度肿大复发比率分别为6.25%、12.2%、35.7%.复发组患者停药时TSAb活性、阳性率以及甲状腺体积均显著高于未复发组(P<0.05或P<0.01).结论 Graves病患者抗甲状腺药物治疗终止时TSAb活性和甲状腺大小是Graves病停药后复发的有效预测因子.

江苏社区人群亚临床甲状腺功能异常和血压关系的研究

通过对6044名江苏社区人群横断面流行病学调查发现,亚临床甲状腺功能异常(亚临床甲状腺功能亢进症/亚临床甲状腺功能减退症)与血压的升高无明显相关性.

不同碘摄入量对甲状腺肿和甲状腺结节影响的前瞻性研究

目的 研究不同碘摄入量人群非毒性甲状腺肿(甲肿)和非毒性甲状腺结节的流行病学特点及影响其发生、发展和转归的因素.方法 2004年对盘山(长期轻度碘缺乏)、彰武(碘缺乏基础上补碘至碘超足量)和黄骅(长期碘过量)社区于1999年参加本课题组流行病学研究并进行甲状腺B超检查的人群(3 385人)进行甲状腺疾病的随访调查.结果 (1)盘山、彰武和黄骅社区弥漫型甲肿的累积发病率分别为7.1%、4.4%和6.9%,盘山和黄骅均显著高于彰武(均P<0.01);结节型甲肿的累积发病率分别为5,0%、2.4%和0.8%,盘山的发病率高(P<0.01).(2)三社区甲状腺单发结节的累积发病率分别为4.0%、5.7%和5.6%,多发结节的累积发病率分别为0.4%、1.2%和1.0%.(3)基础碘缺乏、碘过量、甲状腺自身抗体(thyroid autoantibody,TAA)阳性是甲肿发生的独立危险因素.(4)彰武初访时TAA阳性人群非毒性甲肿的发生率显著高于TAA阴性人群(P<0.01),盘山和黄骅无显著差异.(5)三社区非毒性弥漫型甲肿维持人群和黄骅非毒性结节型甲肿维持人群随访前后TAA阳性率均高于同社区正常人群(P<0.05).结论 碘缺乏和碘过量均有可能使甲肿的发病率增加.碘缺乏社区结节型甲肿高发,弥漫型甲肿是碘过量社区甲肿发牛的主要形式.甲状腺自身免疫与甲肿的发生和维持相关,这种相关性在历史上为碘缺乏而后过度补碘的社区更明显.

碘摄入量对血清甲状腺球蛋白的影响——5年流行病学随访研究

目的 观察碘摄入量对血清甲状腺球蛋白(Tg)水平的影响.方法 对1999年盘山(轻度碘缺乏地区)、彰武(碘超足量地区)和黄骅(碘过量地区)血清Tg水平正常的3 099人进行随访,将2004年随访到的2 448人作为研究人群.测定Tg、甲状腺球蛋白抗体(TgAb)、甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)、促甲状腺素(TSH)、甲状腺容积,并询问甲状腺疾病的家族史和个人史.分析Tg的影响因素.结果 1999年初访时,不同碘摄入地区Tg水平差异显著[盘山7.5(4.4～13.1)μg/L、黄骅6.8(3.6～11.2)μg/L彰武5.9(3.2～10.7)μg/L,P<0.01];年龄、性别、TgAb阳性、甲状腺肿大、TSH异< 凹鬃聪偌膊「鋈耸范訲g水平的影响亦显著.为排除混杂因素的影响,对TgAb、甲状腺容积、TSH、甲状腺疾病个人史均无异常的1 856人的随访数据进行分析,其初访及随访的Tg水平均有显著地区差异,轻度碘缺乏以及碘过量地区都显著高于碘超足量地区.三地区随访时Tg水平均显著升高,且增加值(△Tg)存在显著地区差异[盘山3.1(-0.2～8.0)μg/L、黄骅3.5(0.5～9.0)μg/L/35彰武2.5(0.3～6.1)μg/L,P<0.01];碘摄入量、初访时的Tg水平、TSH水平及年龄为ATg的独立影响因素.结论 碘摄入量显著影响血清Tg水平,当用血清Tg水平来估计地区碘摄入水平及其变化时,应该同时考虑年龄及TSH等因素.

淡漠型甲状腺功能亢进症与血钙水平关系的临床回顾分析

分析典型甲状腺功能亢进症(甲亢)与淡漠型甲亢患者血钙水平的差异,发现淡漠型甲亢血钙较典型甲亢显著增高,血清骨源性碱性磷酸酶(BAP)则显著降低(均P<0.01).淡漠型甲亢临床表现不典型的原因可能与血钙过度增高有关.

表达MHC Ⅱ类分子的转基因鼠甲状腺细胞对自身T细胞的影响

从转基因小鼠分离表达主要组织相容性复合体(MHC)Ⅱ类分子的甲状腺细胞与小鼠自身T细胞共同培养,结果甲状腺细胞未能刺激T细胞的增殖和活化,相反,促进了自身CD4+T细胞凋亡.

放射性131Ⅰ治疗分化型甲状腺癌肺转移的疗效及其主要预后因素的系统评价

目的 对放射性131Ⅰ治疗分化型甲状腺癌肺转移的疗效及其主要预后因素进行系统评价.方法 计算机枪索了5个数据库.检出有关放射性131Ⅰ治疗分化型甲状腺癌肺转移疗效及其预后因素的文献,从中提取与131Ⅰ治疗及主要预后因素有关的患者的5年和(或)10年生存率,并用RevMan4.2软件进行统计分析.结果 共纳入11个回顾性队列研究.统计分析结果提示:接受131Ⅰ治疗与未接受131Ⅰ治疗患者的5年生存率分别为74.9%和27.1%.二组患者的10年生存率分别为60.8%和12.2%,二者之间的差异有统计学意义(P<0.01);仅肺转移患者的5年及10年生存率均高于合并多处转移的患者(P<0.01);乳头状甲状腺癌患者的5年及10年生存率均高于滤泡状甲状腺癌患者的5年(P=0.01)及10年生存率(P=0.002);男性与女性患者的5年及10年牛存率没有差异(P>0.05).结论 131Ⅰ治疗能明显提高分化型甲状腺癌肺转移患者的生存率;转移范围和组织学类型是分化型甲状腺癌肺转移患者的两个重要预后因素;患者的预后不受性别的影响.

糖尿病治疗的新靶点:胰岛β细胞量

β细胞量受到新生、增殖、凋亡和细胞体积变化等机制调节.1型和2型糖尿病均存在着胰岛β细胞理的减少,诱导β细胞再牛、抑制β细胞凋亡可作为糖尿病治疗的新靶点.

《中华内分泌代谢杂志》将于2010年起改为月刊

前沿巡回,深入理解探讨2型糖尿病治疗的优选方案——文达敏(R)A+前沿海外专家巡回城市会纪实

2008年对糖尿病学界来说是不平凡的一年,2型糖尿病的治疗经历了很多的挑战,也引起了更深入的思考.UKPDS试验后续10年随访、ADVANCE、ACcORD和VADT大型临床研究结果的揭晓,对2型糖尿病预防大血管并发症的治疗理念造成了冲击.