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中华内分泌代谢杂志
Chinese Journal of Endocrinology and Metabolism 중화내분필대사잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.74
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-6699
- 国内刊号： 31-1282/R
- 发行周期： 月刊
- 邮发： 4-413
- 曾用名：
- 创刊时间： 1985
- 语言： 英文
- 编辑单位： 中华内分泌代谢杂志编辑委员会
- 出版地区： 上海
- 主编： 宁光
- 类 别： 内分泌腺及全身性疾病
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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浙江省成年肥胖人群糖尿病患病率及其危险因素分析
目的：探讨浙江省成年肥胖人群糖尿病患病率及其危险因素。方法采用多阶段分层整群随机抽样的方法,于2010年7月至11月在浙江省15个县区选择年龄18周岁及以上的常住人口进行现况调查,从中选取体重指数≥28 kg/m2的居民进行问卷调查、医学体检并采集居民空腹静脉血标本。数据分析采用字2检验和logistic回归分析。结果共调查成年肥胖人群1351名,其中男性613名,女性738名。成年肥胖人群糖尿病患病率为15.03%,其中男性14.03%,女性15.85%；城市16.64%,农村13.93%。多因素非条件logistic回归分析结果提示：年龄(OR=1.473,95% CI 1.243~1.747)、糖尿病家族史(OR=8.945,95%CI 5.481~14.598)、主食摄入量(OR=1.185,95% CI 1.017~1.380)和高甘油三酯(≥1.7 mmol/L,OR=1.542,95%CI 1.066~2.232)是成年肥胖人群患糖尿病的危险因素,年收入(OR=0.695,95%CI0.544~0.888)和牛奶摄入量(OR=0.750,95%CI 0.567~0.993)是保护因素。结论肥胖人群的糖尿病患病率较高,主要的影响因素有年龄、糖尿病家族史、主食摄入量、血脂异常等。
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脂肪因子分泌型卷曲相关蛋白5与肥胖及2型糖尿病的关系
本研究旨在探讨脂肪因子分泌型卷曲相关蛋白5(sfrp5)与体脂参数、糖脂代谢、胰岛素抵抗及炎症的关系。89例正常糖耐量者及87例新诊断2型糖尿病患者,根据2000年世界卫生组织推荐的亚洲成年人肥胖诊断标准,各分为非肥胖和肥胖亚组。测量体脂参数,计算体重指数、腰臀比。检测血糖、血脂指标及空腹胰岛素水平,计算稳态模型评估的胰岛素抵抗指数( HOMA-IR)。用酶联免疫吸附测定血浆sfrp5和白细胞介素6的含量。结果显示血浆sfrp5含量在2型糖尿病组中低于正常糖耐量组[(8.35±3.38对11.35±3.69)ng/ml, P<0.01],正常糖耐量组和2型糖尿病组内肥胖者均低于非肥胖者[(9.46±2.70对13.12±3.62)ng/ml和(6.70±2.34对10.12±3.45)ng/ml,均P<0.01],且2型糖尿病-肥胖组明显低于正常糖耐量-肥胖组(P<0.01)。(2)相关分析显示血浆sfrp5水平与腰臀比、HbA1C、空腹胰岛素、甘油三酯、腰围、空腹血糖、白细胞介素6、ln(HOMA-IR)及体重指数均呈负相关(P<0.01或P<0.05)。(3)多元逐步回归分析发现血浆 sfrp5水平与 ln(HOMA-IR)、体重指数、甘油三酯独立相关(r2=0.216、0.177、0.113,均P<0.05)。 sfrp5在肥胖及2型糖尿病者中表达明显降低,且与体脂分布、糖脂代谢、胰岛素抵抗及炎症相关；sfrp5可能参与了肥胖及2型糖尿病的病理生理过程。
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硫氧还蛋白相互作用蛋白与糖尿病致病机制关系的探讨
测定不同糖耐量人群血浆中硫氧还蛋白相互作用蛋白( thioredoxin-interacting protein, TXNIP)水平及与胰岛素抵抗/胰岛功能失调的关系,并进一步分析 TXNIP 与炎症介质白细胞介素-1β( IL-1β)的相关性。根据口服葡萄糖耐量试验将93名健康体检者分为糖尿病组,糖尿病前期组和正常糖耐量组。分别测每组血糖、TXNIP、IL-1β等生化学指标,并分析TXNIP与血糖、IL-1β、稳态模型评估的胰岛素抵抗指数( HOMA-IR)、稳态模型评估的胰岛β细胞功能指数( HOMA-β)等的关系。血浆TXNIP水平在糖尿病前期组明显高于正常糖耐量组,而低于糖尿病组[(355.35±31.88对274.36±33.86,426.16±63.15)pg/ml, P<0.01或P<0.05]。 TXNIP与IL-1β、HOMA-IR呈正相关,与HOMA-β呈负相关。血浆中TXNIP水平的变化受血糖浓度的影响。 TXNIP与炎症介质IL-1β有关。在糖尿病前期患者中,TXNIP水平即有显著升高。
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冠心病不合并糖尿病患者HbA1C与冠状动脉病变的关系
探讨对于冠心病不合并糖尿病患者,HbA1C水平与冠状动脉病变之间的相关性。本研究为单中心、回顾性研究,选取2008年1月至2011年11月于天津市胸科医院行冠状动脉造影并确诊为冠心病,行空腹血糖及静脉血HbA1C化验排除糖尿病诊断的患者302例,依据HbA1C水平分为3组：组1(≤5.5%,92例)、组2(5.6%~5.8%,94例)、组3(5.9%~6.4%,116例)。比较各组SYNTAX积分的水平,并应用logistic回归分析对HbA1C与SYNTAX积分间进行相关性分析,且同时校正空腹血糖、血脂、年龄、性别等危险因素。各组间患者SYNTAX积分具有统计学差异(P<0.01),且呈升高趋势,采用简单回归计算相关系数(r=0.335, P<0.01),应用二分类logistic回归分析确定HbA1C与中高SYNTAX积分具有相关性(OR=5.089, P<0.05)。提示即使对于不合并糖尿病的冠心病患者,HbA1C水平与冠状动脉病变也显著相关,高水平的HbA1C似可以独立预测冠状动脉病变程度。
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男女性初发2型糖尿病患者血尿酸与空腹血糖水平的相关性
目的：探讨不同性别初发2型糖尿病患者中血尿酸与空腹血糖的相关性。方法对初发2型糖尿病患者282例(男性208例,女性74例)检测空腹血糖、血尿酸、肌酐、转氨酶、血脂等血清学指标。根据空腹血糖水平分为3组：<7.0 mmol/L为118例(男性89例、女性29例)、7.0~9.0 mmol/L为114例(男性88例、女性26例)、>9.0 mmol/L为50例(男性31例、女性19例)。结果(1)初发2型糖尿病患者中不同性别血尿酸水平差异有统计学意义[男性(325.82±92.26)μmol/L,女性(292.26±76.19)μmol/L, P<0.01]；(2)所有患者中空腹血糖与血尿酸水平呈负相关(r=-0.316, P<0.01),余临床资料无明显相关性；(3)男性空腹血糖与血尿酸水平呈负相关(r=-0.320, P<0.01),女性空腹血糖与血尿酸水平呈负相关(r=-0.291, P<0.05)；(4)多元逐步回归分析显示,男性、女性各分组空腹血糖与血尿酸水平均有回归关系(均P<0.01)。结论无论男女性,在初发2型糖尿病患者中随着空腹血糖的升高血尿酸水平是降低的,因此,血尿酸水平可以作为反映葡萄糖代谢的一个潜在的生物标志物。
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分泌雄激素的肾上腺皮质腺瘤致女性性发育异常一例
目的：报道本院1例分泌雄激素的肾上腺皮质腺瘤所致女性性发育异常病例,并探索该类肿瘤异常分泌雄激素的可能机制。方法取患者肿瘤组织作为实验组,以正常人肾上腺组织作为对照,进行LH/人绒毛膜促性腺激素( hCG)受体免疫组化检测,用酶联免疫吸附试验( ELISA)测定肾上腺组织3β-羟类固醇脱氢酶(3β-HSD)、17α-羟化酶(CYP17)及17β-羟类固醇氧化还原酶(17β-HSD)酶活性检测,采用实时荧光定量聚合酶链式反应( RQ-PCR)方法测定3β-HSD2、17β-HSDB3、CYP17及LH/hCG受体基因mRNA的表达。结果免疫组化染色显示实验组肿瘤组织细胞中LH/hCG受体表达为阴性(-),而对照组为强阳性(莘)。 ELISA 测定酶活性显示实验组3β-HSD 及 CYP17浓度明显高于对照组(P<0.01),而17β-HSD浓度低于对照组(2638.798±70.551对9148.174±382.836, P<0.01)。 RQ-PCR结果提示实验组3β-HSD2 mRNA的相对含量较对照升高(P<0.05),CYP17基因的mRNA相对含量明显高于对照组(P<0.01),而17β-HSDB3及LH/hCG受体基因的mRNA相对含量低于对照组(P<0.01)。结论分泌雄激素的肾上腺皮质肿瘤在临床上极少见,主要临床特征为未成年女性不同程度的性发育异常及成年女性男性化。其发病机制目前尚未明确,本研究推论可能与3β-HSD及CYP17酶活性的升高有关,而与肾上腺皮质LH/hCG受体的表达量无关。
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血清促甲状腺激素与甲状腺乳头状微小癌相关性研究
目的：分析血中促甲状腺激素( TSH)水平与甲状腺乳头状微小癌之间的相关性。方法回顾性分析1999年10月至2011年2月在解放军总医院收治的1707例甲状腺结节患者临床资料,术后经病理证实良性结节1070例、分化型甲状腺癌637例,按照病灶大直径分为>10 mm和≤10 mm分化型甲状腺癌组,并对各组血清TSH水平进行比较分析。分化型甲状腺癌中直径≤10 mm的242例均为甲状腺乳头状微小癌。结果(1)分化型甲状腺癌患者血清TSH水平显著高于良性结节组[1.99(1.25~3.19)对1.48(0.85~2.32) mU/L, P<0.01]；其中直径>10 mm分化型甲状腺癌患者血清TSH水平显著高于直径>10 mm良性结节组[2.04(1.26~3.36)对1.45(0.83~2.30) mU/L, P<0.01]；直径≤10 mm分化型甲状腺癌组血清TSH水平与直径≤10 mm良性结节组之间无显著性差异。(2)随着血清TSH水平的逐渐升高,甲状腺结节中分化型甲状腺癌患病率逐渐增加(P<0.01),直径>10 mm甲状腺结节患者中分化型甲状腺癌患者患病率随着血清TSH水平增加而呈增加趋势(P<0.05),但直径≤10 mm结节患者中分化型甲状腺癌患者患病率无此趋势(P>0.05)。(3)logistic回归分析显示血清TSH是分化型甲状腺癌的独立危险因素；按甲状腺结节直径分组进行logistic回归分析显示血清TSH是直径>10 mm分化型甲状腺癌的独立危险因素；而血清TSH与直径≤10 mm分化型甲状腺癌之间无明显相关性。结论血清TSH是预测分化型甲状腺癌风险的指标之一,血清TSH可以对直径大于10 mm分化型甲状腺癌的风险进行预测,但它并不是甲状腺乳头状微小癌良好的预测因子。
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锌指蛋白3在普通C57BL/6J小鼠组织器官中的表达差异及利拉鲁肽对其在C57BL/6J和db/db小鼠肝脏表达的影响
目的观察小鼠各组织中锌指蛋白3(zinc-finger BED domain-containing 3, ZBED3)的表达差异及利拉鲁肽、葡萄糖和胰岛素刺激对C57BL/6J和db/db小鼠肝脏ZBED3表达的影响。方法实时定量PCR法比较C57BL/6J小鼠各组织中 ZBED3 mRNA表达差异,Western 印迹检测 ZBED3在 C57BL/6J 和db/db小鼠肝脏的蛋白表达差异及观察不同浓度利拉鲁肽、葡萄糖、胰岛素对C57BL/6J和db/db小鼠肝脏ZBED3表达的影响。结果小鼠肌肉、脾脏、肾脏、脑、脂肪、心脏、肺、肝脏均有ZBED3 mRNA表达,其中肌肉表达高。与C57BL/6J小鼠相比,db/db小鼠肝脏ZBED3蛋白表达显著升高(P<0.01)。高浓度利拉鲁肽、葡萄糖、胰岛素均能够显著增加db/db小鼠肝脏ZBED3蛋白表达(P<0.05)；其次,高浓度葡萄糖能明显增加C57BL/6J小鼠肝脏ZBED3表达(P<0.01),而高浓度利拉鲁肽、胰岛素对C57BL/6J小鼠肝脏ZEBD3表达无明显影响。结论 ZBED3可能作为一种新因子参与糖代谢,且利拉鲁肽、葡萄糖及胰岛素均能够调节db/db小鼠肝脏ZBED3的表达,因此,本研究推测ZBED3可能在机体糖代谢中发挥着重要的作用。
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不同程度间歇低氧对大鼠炎性细胞因子和脂肪因子的影响
旨在测定不同程度间歇低氧暴露大鼠血清中炎性细胞因子和脂肪因子水平的变化。将160只成年雄性Wistar大鼠[体重(180±15)g]分为5组,包括3个不同程度间歇低氧组(5% O2：IH-1组；7.5%O2：IH-2组；10% O2：IH-3组)及持续低氧(CH)组(10% O2, CH组)和间歇正常氧对照组(IN组)。每组分别于暴露开始前及第2、4、6、8周后随机抽取8只大鼠,收集血清,采用葡萄糖氧化酶-过氧化物酶法测量血糖；采用双抗夹心酶联免疫吸附法( ELISA)测定其血清中胰岛素、肿瘤坏死因子( TNF)-α、白细胞介素( IL)-6、瘦素、脂联素和脂肪细胞核/质抽提物中NF-κB的光密度标化水平。结果显示IH-1、IH-2和IH-3组大鼠血清中血糖、胰岛素、TNF-α、IL-6、瘦素和脂肪细胞核NF-κB水平随暴露时间延长逐渐增加,且IH-1组明显高于IH-2和IH-3组(均P<0.05),但TNF-α水平在第8周有下降趋势(P<0.05)；脂联素水平随暴露时间延长逐渐下降,IH-1组明显低于IH-2和IH-3组(均P<0.05)；细胞质NF-κB在各时间点及各组间无明显差异(均P>0.05)。结果表明阻塞性睡眠呼吸暂停模式下间歇低氧可以激活NF-κB,导致大鼠系统性炎性细胞因子和脂肪因子分泌异常,且随着暴露程度增加,前炎症通道的激活,提示脂肪组织炎症程度不断加重。
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厚皮性骨膜增生症一例报道
厚皮性骨膜增生症( pachydermoperiostosis, PDP)又称原发性肥大性骨关节病( primary hypertrophic osteoarthropathy, PHOA),1868年由 Ffiedeich 首次报道,1935年由 Touraine、Solente和Gole明确提出并确立为一种独立的疾病( Touraine-Solente-Cole综合征)[1]。 PDP是一种累及皮肤和骨膜的罕见遗传性疾病。现报告本院内分泌科收治的1例PDP。
患者男性,22岁,因“四肢肢端肥大5年余”于2013年9月4日入院。5年前出现四肢肢端肥大,以手指足趾末端为主,头皮、面部皮肤增厚、粗糙、皱纹增多,症状进行性加重。3年前出现双下肢肿胀疼痛,踝膝关节肥大,至本院门诊就诊,查垂体核磁共振(MRI)3T(平扫+增强)示：考虑垂体微腺瘤可能性大,查生长激素：6.34 mIU/L(正常范围0~13.0 mIU/L),未予治疗。1个月前膝关节活动受限,下蹲不能,双下肢肿胀疼痛加重,于南京军区总医院就诊,查垂体MRI(平扫+增强)示：垂体微腺瘤可能性大,查甲状腺功能正常,生长激素2.64μg/L (正常范围0~6μg/L)。至今无腋毛、胡须生长。父母非近亲结婚。家族中无类似病例及其他家族性遗传病史。 -
胰腺纤维钙化性糖尿病一例并文献复习
胰腺纤维钙化性糖尿病( fibrocalculous pancreatic diabetes, FCPD)的发病率很低,临床上非常罕见,由Zuidema在1959年首先报道,亦称为 Z型糖尿病,按照1997年美国糖尿病学会( ADA)糖尿病分类属于其他特殊类型糖尿病中的C型,在我国目前报道较少,主要见于非洲、印度等热带的发展中国家[1,2]。目前国内的相关文献很少,缺乏足够的认识,易误诊。现将收治的1例FCPD患者进行报道,旨在提高临床医生对本病的认识。
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解读Look AHEAD研究：生活方式干预对超重或肥胖的2型糖尿病患者还有用吗？
糖尿病患者健康行动( Action for Health in Diabetes, Look AHEAD)研究显示,在超重或肥胖的成人2型糖尿病患者中,以减轻体重为主要目标的强化生活方式干预并不能降低心血管事件的发生率,但可改善心血管危险因素的控制水平,减轻肥胖相关合并症,提高患者的生活质量。
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真两性畸形的临诊应对
真两性畸形是一种体内同时具有睾丸和卵巢两种性腺组织的性分化异常性疾病，罹患该病的患者染色体性别、性腺性别、社会性别和心理性别存在严重不一致。早期诊断并且进行恰当的性别确认，采取包括内生殖系统手术、外生殖器整形、心理支持等在内的多学科协作治疗非常重要。本文对2例分别以女婴和男婴抚养的真两性畸形病例进行了分析。
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低磷性骨软化症的临诊应对
1例因骨痛-行走困难-假骨折就诊的低磷性骨软化症患者。生化检查示血磷低、碱性磷酸酶高；影像学检查示：胸片肋骨多发骨折；胸腰椎及骨盆片腰椎骨质明显稀疏，呈双凹畸形，右耻骨上支假骨折。确诊为低磷性骨软化症，给予中性磷溶液、骨化三醇及钙尔奇D治疗2年后，生化指标改善、假性骨折愈合。临床上，对于该类疾病容易引起误诊或漏诊，上述药物的治疗时间、剂量应适当，否则会引起三发性甲状旁腺功能亢进症或疗效欠佳。
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骨质疏松症研究年度报告（2012-8至2013-8）
骨质疏松症( osteoporosis)是一种以骨量减少和骨微结构破坏为特征,导致骨强度下降、脆性增加并易于骨折的代谢性骨病[1]。随着世界人口老龄化,骨质疏松已成为一项全球化的健康问题。《2013年中国骨质疏松骨折防治蓝皮书》中指出：中国50岁以上妇女脊椎骨折患病率为15%,60岁以上人群骨质疏松症患病率也明显增高,女性尤为突出。这不仅影响了患者的生理、心理健康,大大降低生活质量,也给社会带来了严重经济负担。由于骨质疏松症发病隐匿,多在骨折损伤发生后才诊断明确,因此三级预防尤为重要。明确骨质疏松症的发病机制及骨代谢的影响因素对于预防骨质疏松症具有重要意义。本文将回顾在过去1年中骨质疏松领域国内外的主要研究进展。
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上海地区男性髋部骨几何结构与人体成分相关影响因素分析
目的：通过观察上海地区男性髋部骨几何结构指标随增龄的变化趋势，评估人体成分包括骨骼、肌肉及脂肪对其影响力度，并比较不同肌肉脂肪分布对骨结构影响的差异，探讨上海地区男性髋部骨结构与人体成分的相关性及影响因素。方法1168名年龄分布在21~96岁的上海地区健康成年男性纳入研究。根据年龄，分为青年组(21~40岁)、中年组(41~60岁)和老年组(>60岁)。应用双能X线吸收仪( DXA)进行骨密度、肌肉量、脂肪量的检测，同时利用DXA自带软件髋部骨结构分析系统测定股骨颈、转子间和股骨干这3个部位的骨结构指标，包括横截面积、平均皮质厚度以及弯曲系数。采用Pearson (正态分布)或Pearson(非正态分布)进行相关性检验，采用多元回归stepwise进行归因分析。结果(1)上海地区男性腰椎和髋部骨密度、横截面积和平均皮质厚度都在21~30岁左右达到高峰，并随年龄增长逐渐下降，腰椎骨密度在60岁以后出现上升；肌肉量和脂肪量在31~40岁到达峰值，随后肌肉量和脂肪量逐渐下降，脂肪量在50岁后再次出现上升的趋势。(2)髋部骨密度与股骨颈、转子间、股骨干这3个部位的骨结构指标横截面积、平均皮质厚度、弯曲系数的相关性大；其次为全身肌肉含量，在这3个部位与横截面积都呈正相关，与弯曲系数呈微弱的负相关；全身脂肪对于这3个部位的横截面积、平均皮质厚度以及弯曲系数的影响作用并不一致。(3)在青年组中，全身脂肪含量和脂肪百分比与横截面积和平均皮质厚度呈负相关，与弯曲系数呈正相关，但是在中年组和老年组中，脂肪对骨结构的负性作用逐渐减弱，甚至转变为正性作用。(4)在青年组中，四肢的肌肉含量与股骨颈、转子间以及股骨干的横截面积以及平均皮质厚度起着显著的正相关作用，而躯干的脂肪含量则发挥着显著的负性作用。但是在老年组中，躯干的肌肉含量则取代了四肢，成为影响股骨颈、转子间和股骨干横截面积和平均皮质厚度显著的正相关因素。结论髋部骨密度与髋部骨几何结构指标相关，其次是肌肉含量；在不同年龄男性人群中，脂肪量对骨结构的影响力度不同，即具有时间性差异；随着年龄的增长，四肢肌肉量对骨结构的影响力度逐渐减弱，而躯干肌肉量的影响力度逐渐增强，即具有空间性差异。
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老年女性硫酸脱氢表雄酮水平及骨代谢指标与骨量的关系
目的：探讨老年女性的硫酸脱氢表雄酮( DHEAS)水平与骨密度及骨代谢指标之间的关系。方法采用化学发光法测定207例老年女性血清DHEAS、性激素、活性维生素D3、Ⅰ型胶原羧基端肽β特殊序列(β-CTx)、骨钙素、总Ⅰ型胶原氨基端延长肽( TPINP),并用DEXA测定腰椎正位和股骨颈的骨密度。根据骨密度诊断标准及血清DHEAS水平的四分位间距分组,按T>-1.0 s、-2.5 s
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糖化低密度脂蛋白对小鼠成骨细胞增殖分化和低密度脂蛋白相关蛋白5、DKK1基因表达的影响
目的：研究不同浓度糖化低密度脂蛋白(糖化LDL)对小鼠成骨细胞MC3T3-E1增殖分化及低密度脂蛋白相关蛋白5(LRP5)、DKK1基因表达的可能影响,探讨Wnt信号通路是否参与了糖化LDL对成骨细胞增殖分化的调节。方法在小鼠成骨细胞株MC3T3-E1培养液中加入0.1 mg/ml的不同浓度的糖化LDL,分别培养24、48、72 h后应用CCK-8检测其对成骨细胞增殖的影响,采用ELISA法检测成骨细胞骨钙素水平；采用realtime PCR方法检测糖化LDL对成骨细胞LRP5、DKK1基因表达的影响。结果在LDL糖化浓度为5.3%24 h时,明显抑制成骨细胞的增殖,与对照组比较,差异具有统计学意义(P<0.01), LDL糖化越高,对成骨细胞增殖的抑制越明显,在一定的时间和浓度范围内糖化LDL对成骨细胞增殖的作用呈剂量及时间依赖性；与对照组比较,糖化LDL明显抑制成骨细胞中的骨钙素表达,差异具有统计学意义(P<0.01),糖化LDL对成骨细胞骨钙素表达的作用在一定程度上具有剂量及作用时间依赖性；5.3%糖化LDL在48 h时明显下调成骨细胞中的LRP5 mRNA表达水平,显著上调DKK1 mRNA表达水平,与对照组比较,差异具有统计学意义(P<0.01)。结论糖化LDL显著抑制成骨细胞的增殖和分化,这可能与Wnt信号通路中LRP5及DKK1基因表达有关。
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基于Wnt信号通路的骨质疏松症分子靶向治疗研究进展
Wnt信号通路在骨代谢中发挥了重要作用，激活该通路可以促进骨形成，反之则导致骨量减少。尽管调控Wnt信号通路可以带来诸多的治疗潜力，但由于存在引发肿瘤的风险，仍需开展更深层次的研究以寻找安全有效的治疗手段。本文综述了Wnt通路在骨代谢中的作用机制及相关的治疗骨质疏松症的分子靶点。
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脑钠肽与代谢相关性研究进展
近来研究发现，脑钠肽可能是联系心血管疾病和代谢性疾病的桥梁。脑钠肽在代谢方面的作用已引起了广大研究者的兴趣。本文就脑钠肽与代谢系统相关性研究进展进行综述。
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构建Graves病动物模型的研究进展
构建Graves病动物模型有助于对Graves病的病因、发病机制及治疗方式进行研究,经过十几年的探索和改进,Graves病模型的制备方法有很大发展。尽管目前有关Graves病动物模型构建的报导很多,作为一种比较成熟的技术,使用表达促甲状腺激素受体( TSHR)-A亚单位的腺病毒免疫小鼠,Graves病的发病率较高且相对稳定,是近几年采用较多的方法。
| 年 | 期数 |
| 2019 | 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 |
