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中华内分泌代谢杂志
Chinese Journal of Endocrinology and Metabolism 중화내분필대사잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.74
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-6699
- 国内刊号： 31-1282/R
- 发行周期： 月刊
- 邮发： 4-413
- 曾用名：
- 创刊时间： 1985
- 语言： 英文
- 编辑单位： 中华内分泌代谢杂志编辑委员会
- 出版地区： 上海
- 主编： 宁光
- 类 别： 内分泌腺及全身性疾病
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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奶素食膳食对脂代谢的影响
目的 探讨奶素食膳食方式与血脂谱的关系.方法 选取268名健康的普食者和388名健康的奶素食者进行横断面研究.采集受试者的基本情况,并肘静脉采血测定空腹血糖(FBG)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、载脂蛋白AI(Apo-AI)和载脂蛋白B(Apo-B),以及肝肾功等生化指标.结果 奶素食组TC[(4.15±0.70对4.90+0.92)mmol/L.P<0.01]、HDL-C[(1.17+0.25对1.29+0.23)mmol/L,P<0.01]、LDL-C[(2.43+0.63对3.04+0.82)mmol/L,P<0.01]、Apo-A I[(1.06+0.11对1.22+0.14)g/L,P<0.01]、Apo-B[(0.71±0.17对0.84+0.20)g/L,P<0.01]水平均低于普食组,TC与HDL-C的比值(3.67+0.97对3.89+0.94,P=0.019)也低于普食组.Apo-A I与Apo-B的比值两组间差异无统计学意义.结论 奶素食者具有相对良好的血脂谱特征,奶素食膳食对血脂代谢似具有积极的影响.
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糖尿病下肢血管病的介入治疗及危险因素的综合控制
观察糖尿病合并下肢血管病变患者进行介入治疗及危险因素综合控制的疗效.长期随访血管通畅率及保肢率.结果 显示,介入治疗并结合多重危险因素控制能显著提高糖尿病下肢血管病变的疗效,减少致残率.
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2型糖尿病患者脂联素与胰岛β细胞第一时相分泌功能的关系探讨
目的 探讨不同糖耐量个体脂联素与胰岛β细胞第一时相分泌功能的关系.方法 37例新诊断的2型糖尿病患者(DM组),30例糖耐量异常者(IGR组),40名正常对照组(NGT组),行静脉葡萄糖耐量试验(IVGTT),ELISA法测定空腹脂联素及胰岛素原(PI)水平,比色法测定空腹游离脂肪酸(FFA).计算0～10 min胰岛素曲线下面积(AUC)、0～10 min胰岛素曲线下增加面积(iAUC)、AIR3-5、稳态模型评估的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及胰岛β细胞功能(HOMA-β).探讨脂联素与AUC、iAUC、AIR3-5、PI、FFA及HOMA-IR的关系.结果 (1)DM组及IGR组脂联素、AUC、iAUC、AIR3-5显著低于NGT组(P<0.05),DM组较IGR组明显降低(P<0.05).(2)DM组、IGR组PI明显高于NGT组(P<0.05).(3)脂联素与HOMA-β、AUC、iAUC、AIR3-5、高密度脂蛋白胆固醇正相关,与PI、FFA、HOMA-IR、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)负相关.(4)PI与HOMA-IR值正相关.(5)多元逐步回归分析显示,脂联素与AUC独立相关.结论 脂联素为胰岛β细胞第一时相分泌功能的独立影响因素,低脂联素水平可以预测2型糖尿病患者胰岛β细胞第一时相功能受损及胰岛素抵抗.
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118例空腹血糖受损者用不同方法干预三年转归的比较
比较118例空腹血糖受损人群3年干预转归.发现二甲双胍强化组和罗格列酮强化组的糖尿病转化率均低于生活方式干预组.结果 提示二甲双胍或罗格列酮比单纯的生活方式干预更有效地减少空腹血糖受损人群向糖尿病转化.
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肾功能减退对2型糖尿病患者胰岛功能评估的影响
对635例肝功能正常的2型糖尿病患者按肌酐清除率(Ccr)分组评估胰岛功能的相关指标.发现随着肾功能的减退,C肽的血浓度增加,而尿C肽的排泄量减少(P<0.05).结果 显示肾功能减退影响胰岛功能的评估.
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2型糖尿病患者生物阻抗式胃动力的测定
目的 观察2型糖尿病患者的胃动力情况并探讨其可能的影响因素.方法 采用基于小波转换的阻抗式胃动力采集系统检测65例2型糖尿病患者及30名健康志愿者的胃动力,并检测空腹血糖(FBG)和HbA1c.结果 65例2型糖尿病患者胃动力异常的发生率为53.85%,主要胃肠症状为腹胀、早饱、嗳气.2型糖尿病患者的胃动力主功率百分比较正常对照明显降低(P<0.05).HbA1c≥6.5%组患者的胃电主功率百分比较HbA1c<6.5%组显著降低(P<0.01).老年组胃动过缓功率百分比较青、中年组均显著增高(P<0.05).FBG及病程与2型糖尿病患者的胃动力障碍无关.结论 2型糖尿病患者胃动力障碍发生率高,HbA1c≥6.5%及老年患者更易发生胃动力障碍,FBG及病程与胃动力障碍无关.
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新疆哈萨克族脂蛋白脂酶基因Hind Ⅲ、S447X多态性与代谢综合征的相关研究
目的 探讨脂蛋白脂酶基因Hind Ⅲ、S447X多态性与代谢综合征(MS)的关系.方法 应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态法检测401例研究对象(包括200例代谢综合征患者和201名对照者)的脂蛋白脂酶Hind Ⅲ、S447X基因型.结果 (1)腰围、臀围、腰臀比、体重指数(BMI)、收缩压、舒张压、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、空腹血糖(FPG)在MS组与对照组之间差别均有统计学意义(均P<0.05).(2)代谢综合征组H+H+基因型、H+等位基因、SS基因型和S等位基因频率显著高于对照组(H+H+基因型:66.5%对54.2%,P=0.012;H+等位基因:78.0%对71.4%,P=0.031;SS基因型:89.5%对77.1%,P=0.001;S等位基因:94.5%对87.56%,P=O.001).(3)H+H_/H-H-基因型携带者腰围、臀围、腰臀比、BMI、收缩压、舒张压、TG、LDL-C、FPG水平较H+H+基因型携带者低,HDL-C水平高于H+H+基因型携带者,差别均有统计学意义(均P<0.05).SX/XX基因型携带者腰围、臀围、腰臀比、BMI、收缩压、舒张压、TC、TG、FPG水平较SS基因型携带者低,HDL-C水平高于SS基因型携带者,差别均有统计学意义(均P<0.05).(4)多因素Logistic回归分析显示吸烟、饮酒、SS基因型是MS的危险因素(OR值分别为4.289、2.268、2.597).(5)不同因素间的交互作用结果显示,吸烟者携带SS基因型的患病风险是不吸烟者携带SX/XX基因型的3.996倍.结论 脂蛋白脂酶基因S447X多态性与哈萨克族MS的危险性相关,其中SS基因型、S等位基因可能是代谢综合征的遗传危险因素,而且H+H-/H-H-和SX/XX基因型对血脂、血压产生有益的影响.SS基因型与吸烟可能存在交互作用,二者之间有相加作用.
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胰岛素瘤误诊分析
本研究回顾性分析2006年2月至2009年6月郑州大学第一附属医院内分泌科收治的14例胰岛素瘤误诊病例.初诊时误诊率达38%(14/37).共测胰岛素释放指数(IRI/G)18次,≤0.3者占33%.结果 显示,胰岛素瘤初诊时误诊率较高.IRI/G≤0.3不能排除其诊断.
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儿童原发性生长激素缺乏症远期随访:附80例临床分析
目的 观察原发性儿童生长激素缺乏症(CO-GHD)过渡至成人期终身高(FAH)、脂代谢变化、性发育及生活质量等问题,再评估进入成年期后生长激素(GH)-胰岛素样生长因子I(IGF-I)轴功能.探讨不同类型GHD各时期的有效管理.方法 原发性CO-GHD随访至成人期80例,男62例,年龄均≥18岁;女18例,年龄均≥16岁.其中单纯性GHD(IGHD)22例、多垂体激素缺乏(MPHD)58例.随访身高、体重、血压、生长速率(GV)、性发育及婚育状况;空腹血脂、血糖、胰岛素、IGF-I及胰岛素样生长因子结合蛋白3(IGFBP3);骨龄、B超(肝、盆腔)、学历职业、既往rhGH及其他激素治疗等.结果 rhGH治疗组较未治组FAH有明显改善;两组血脂、血糖和胰岛素水平无统计学差异,血脂异常检出率分别为39.0%、47.4%;脂肪肝检出率26.8%、31.6%,均无统计学差异(P>0.05),尚无代谢综合征发现.IGHD与MPHD患者IGF-I SDS分别为-1.43+0.31、-3.01±0.66,IGFBP3 SDS为-2.10±0.33、-3.17±0.19,差异均有统计学意义(P<0.05).IGHD患者性发育正常,MPHD性功能低下者占79.7%,婚育状况较IGHD者差.结论 CO-GHD经rhGH治疗可改善FAH;转换期后再评估GH-IGF轴是必要的;成年后有血脂代谢异常的风险;IGHD育龄妇女可正常生育,MPHD虽存在垂体低促性腺激素,但亦有程度差异.
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中国汉族人群血浆脂联素浓度与冠心病关系的meta分析
本研究综合评价中国汉族人群血浆脂联素浓度与冠心病的关系.结果 表明中国汉族冠心病人群血浆脂联素浓度较正常人群明显降低,合并后权重均数差(WMD)值为-1.49,95%CI为(-1.64,-1.34),Z=19.33(P<0.01),低血浆脂联素浓度可能是冠心病危险因素.但相关研究均为病例对照研究,中国汉族人群血浆脂联素浓度与冠心病关系仍需做前瞻性研究加以证实.
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围产期因素对极低出生体重儿暂时性低甲状腺素血症的影响
调查早产极低出生体重儿生后早期甲状腺激素水平的动态变化及其发生暂时性低甲状腺素血症的围产期危险因素.7日龄时TT4值为(61.03±24.19)nmol/L,暂时性低甲状腺素血症的发生率为12.05%(n=10);肺表面活性物质应用(OR=14.25,95%CI 2.61～70.07)、机械通气(OR:13.76,95%CI2.55～68.05)、多巴胺应用(OR=9.45,95%CI2.26～39.5)以及胎龄≤30周(OR=5.78,95%CI1.36～24.49)是早产极低出生体重儿发生暂时性低甲状腺素血症的危险因素.
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2型糖尿病患者治疗前后内脂素与内皮素及胰岛素抵抗的关系
探讨2型糖尿病发病机制中内脂素与内皮素及胰岛素抵抗的关系.比较治疗前后内皮素、内脂素等指标.治疗后内脂素水平降低,内皮素与空腹胰岛素、稳态模型评估的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、稳态模型评估的胰岛β细胞功能(HOMA-β)、内脂素正相关,内脂素与内皮素、HbA1c、空腹胰岛素、HOMA-IR正相关,HOMA-IR是血浆内脂素的独立相关因素.内脂素与内皮素、胰岛索抵抗有关,可能与2型糖尿病及胰岛素抵抗的发病机制密切相关.
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未知功能基因JAZF1过表达对3T3-L1脂肪细胞糖脂代谢的影响
目的 观察JAZF1基因(Juxtaposed with another zincfinger gene 1)过表达对3T3-L1脂肪细胞糖脂代谢相关基因的影响.方法 采用实时荧光定量PCR(RT-QPCR)法检测JAZF1 mRNA在健康C57BL/6J小鼠多种组织表达分布情况;构建JAZF1真核表达载体并瞬时转染3T3-L1细胞,RT-QPCR法检测JAZF1、糖脂代谢相关基因mRNA的表达;用Western印迹法测定各组细胞JAZF1蛋白水平;油红O染色比色法检测细胞内脂质积聚的变化.结果 转染48 h后,JAZF1转染组脂肪细胞中,JAZF1 mRNA及蛋白表达明显高于阴性对照和空载组,激素敏感脂肪酶(HSL)mRNA表达水平明显增加(P<0.05),脂肪酸合成酶(FAS)、乙酰辅酶A羧化酶(ACC)、类固醇调节元件结合蛋白1(SREBP1)mRNA相对表达量明显降低(均P<0.01),脂肪细胞甘油三酯酶(ATGL)、葡萄糖转运子1(GLUT1)、GLUT4 mRNA表达并无明显改变;油红O染色显示JAZF1转染组细胞内脂质积聚明显降低(P<0.05).结论 JAZFl在C57BL/6J小鼠多种组织均有表达,提示其可能在维持正常生理功能中起着一定作用.3T3-L1细胞过表达JAZF1可减少脂质合成、增加脂解,并可明显改善脂质积聚,可能是肥胖和糖尿病治疗的一个潜在靶点.
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不同碘水平对哺乳期母鼠和仔鼠碘代谢及甲状腺功能影响的研究
目的 研究不同碘水平对哺乳期母鼠和仔鼠的碘代谢及甲状腺功能的影响.方法 Wistar母鼠随机分为4组:重度缺碘组(SID),轻度缺碘组(MiID),正常碘组(NI),碘过量组(ExI).所有大鼠均食用缺碘饲料,饮水给予不同剂量的碘化钾,喂养3个月后交配,检测哺乳14 d时母鼠及其仔鼠的尿碘、乳汁碘、血碘和血液甲状腺激素(TH)水平,测定母鼠甲状腺重量,观察母鼠和仔鼠甲状腺形态学改变.结果 (1)母鼠及仔鼠尿碘、乳汁碘和血碘均随饮食碘供给量的增加而增加,其组间变化幅度以尿碘为高、乳汁碘次之、血碘低.(2)与NI组比较,SID组母鼠血清TT44降低[(16.7±12.0对36.4±15.0)nmol/L,P<0.05],TSH[(5.73+2.90对1.38+0.30)mIU/L,P<0.01]和TT3/TT4比值(6.6+2.7对2.1±0.3,P<0.01)升高,仔鼠TT4[(10.6+2.3对16.4±4.7)nmoL/L,P<0.05]降低;MiID和ExI组无论母鼠和仔鼠均与NI组无明显差异.(3)SID组母鼠和仔鼠发生典型小滤泡增生性甲状腺肿,MiID组母鼠呈现轻度甲状腺肿,ExI组母鼠甲状腺呈现轻度多形性特征,而两组仔鼠甲状腺与NI组无明显差别.结论 重度缺碘会导致母-子甲状腺功能减退,但在轻度缺碘和碘过量时通过母体和仔代的代偿作用可以维持母-子正常的碘营养和甲状腺功能.
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含骨碎补总黄酮血清对新生SD大鼠成骨细胞增殖、分化和矿化的影响
目的 探讨骨碎补总黄酮含药血清对新生SD大鼠成骨细胞增殖、分化、矿化的影响及其作用机制.方法 (1)骨碎补总黄酮含药血清的制备:选用12月龄雌性SD大鼠,药物灌胃,每日1次,连续12 d,末次灌药1.5 h后腹主动脉取血,分离血清备用.(2)实验模型的建立:采用二次酶消化法从新生SD大鼠颅骨获取成骨细胞,传代培养,取第3代成骨细胞为实验模型.(3)指标测定:①细胞增殖:用MTr法;②细胞分化:碱性磷酸酶(ALP)活性(PNPP法);骨钙素含量(放射免疫分析法);③细胞矿化:采用茜素红染色法,在40倍光镜下计矿化结节.结果 骨碎补总黄酮含药血清可刺激体外培养新生SD大鼠成骨细胞增殖,促进成骨细胞合成分泌ALP,且能增加成骨细胞骨钙素的分泌,促进矿化结节的形成.结论 骨碎补总黄酮可促进成骨细胞的增殖、分化和矿化,从而促进骨形成.
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调脂药物引起肌病两例报告
例1,患者女性,80岁.因四肢肌肉疼痛伴无力3 d于2009年3月8日入院.患者于入院前3天无明显诱因出现双上肢疼痛伴无力,上肢上抬困难,后逐渐发展至下肢,出现双侧下肢疼痛无力,并出现难以站立,遂就诊于本院急诊.急诊查丙氨酸氨基转移酶(ALT)64 U/L,天冬氨酸氨基转移酶(AST)148U/L,肌酸激酶(CK)680 U/L,肌酸激酶同工酶(CK-MB)94U/L(正常值:0～24 U/L),乳酸脱氢酶(LDH)359 U/L(正常值:109～245 U/L),肌酐80 U/L,肌钙蛋白(-),肌红蛋白>700ng/ml(正常值:0～70 ng/ml),遂当天收治人院.
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无创性诊断非酒精性脂肪肝的方法学进展
早期诊断非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)对防治糖尿病和心血管疾病有重要意义.定性检查方法灵敏度和特异性不一,且无法满足定量之需.病理诊断虽然可以定量,但其有创性限制了临床应用.1H磁共振波谱(1H MRS)定量技术的建立,为无创测定肝脏脂肪含量开辟了新的途径.本文综述了NAFLD无创诊断方法新进展.
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提高对非酒精性脂肪性肝病的认识,早期防治代谢紊乱
非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)十分常见,在普通人群中患病率为10%～24%,在糖尿病人群中高达70%～80%,近年来在亚太地区和我国呈上升趋势,我国上海城市社区人群中NAFLD患病率已达15%.大量研究表明NAFLD是代谢综合征在肝脏的表现,NAFLD不仅与代谢综合征密切伴随,而且还可预测2型糖尿病和心血管疾病的发生.由于肝脏是调节和控制糖脂代谢的中枢器官,肝脏脂肪沉积在代谢紊乱相关疾病的发病中起着关键作用.对专科医生尤其是内分泌科医生来说,认识到NAFLD与糖尿病和心血管疾病的密切关系至关重要.对NAFLD应该及早正确诊断,并且及时评估这些患者糖尿病和心血管疾病的风险,这对于预防糖尿病和心血管疾病具有重要意义.
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男性不育症遗传学检查的进展
每8对育龄夫妇即有1对不育,其原因半数与男性有关.其中2/3为原发性睾丸疾病,影响精子发生;大部分病因不明,或用精液参数表示,或称为原发性精子生成障碍和特发性不育.辅助生殖技术(ART),如从睾丸分离和收集精子用于胞浆内精子注射(ICSI),已广泛用于精子数量不足或活力低下的患者.医生应告知患者夫妇男性不育的原因,并尽量识别有可能治疗的疾病,即使很少见(如促性腺激素缺乏症).
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妊娠期甲状腺功能异常和自身抗体阳性可作为妊娠并发症和母体日后发生甲状腺疾病的预测因子
妊娠能够预示妇女未来的健康状况,因其对机体各器官系统的功能都是很大的考验.妊娠期间,母体的甲状腺功能可出现某些改变.如果机体不能适应这些生理变化,则可产生甲状腺功能异常,特别于甲状腺抗体阳性者.在妊娠期间,甲状腺功能异常和(或)自身抗体阳性较为常见,一般认为这对母体和胎儿健康可产生不良影响,并与胎盘早剥、妊娠糖尿病、妊娠高血压和先兆子痫等妊娠并发症有关,但尚未得到全面证实.对这些并发症所作的研究表明,研究对象、甲状腺功能异常的定义以及背景因素的差别可能是结果不一致的原因.
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为婴儿着想,进一步支持妊娠期甲状腺功能筛查
甲状腺激素异常,尤其是甲状腺功能减退(甲减)在育龄期妇女中很常见,其很容易通过测定血清TSH来进行甄别.一旦发现,给予左旋甲状腺素治疗足以安全地将其控制且花费甚微.但若未及时治疗,一些调查证实,将对妊娠和(或)胎儿产生有害影响.上述范例带来一个每年影响400万美国女性的热点话题,简单而又有争议:准备怀孕和刚刚怀孕的妇女是否需要筛查甲状腺疾病?
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胰岛细胞替代及再生治疗现状
本综述介绍了胰岛细胞再生治疗的相关方法,包括替代/植入治疗并实现患者体内真正的胰岛再生方法.主要是向临床医师介绍这种方法的实施、治疗现状以及所面临的技术及伦理上的挑战.
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甲状腺癌颈外转移患者的临诊应对
甲状腺癌的发病率与非霍奇金淋巴瘤和恶性黑色素瘤相当,居女性常见肿瘤的第五位,目前在美国存活的甲状腺癌患者约有30万.肿瘤局限于甲状腺内或仅有颈淋巴结转移的甲状腺癌患者,经外科手术、长期左旋甲状腺素和放射性碘清除残余组织等标准方法治疗后,大多数预后良好.但年龄在45岁以上有远处转移的甲状腺癌患者[按美国癌症联合会(AJCC)的分期标准(第6版)属IVC期],5年生存率仅为30%～40%.
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肥胖的内科和外科治疗对YY肽和食欲的不同影响——一项关于体重减轻的前瞻性对照研究
本研究的目的是探讨在治疗前肥胖程度和治疗后体重下降幅度均相似的肥胖症患者中,内科疗法和两种外科手术对体内YY肽(PYY)水平以及饥饿和饱腹感的影响.对象和方法本项目为非随机化前瞻性研究,包括3组体重指数(BMI)相互匹配的肥胖症患者,后者选自"医学院职工肥胖治疗计划".
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胰岛素样生长因子-Ⅰ与老年男性的癌症死亡率
在美国,癌症已成为越来越严重的公共健康问题,估计2007年有144万新病例发生,并有56万人死于癌症.预计癌症不久将取代心脏病成为头号死因.考虑到癌症与年龄有关以及人口的老龄化,未来数十年中这一问题的严重性将大大增加.在搜寻癌症发生的危险因素时,人们的注意力日益集中于胰岛素样牛长因子(IGFs,包括IGF-I)的作用.IGFs是与胰岛素结构相似、能刺激生长的多肽,对各种组织的生长和发育均有影响.
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GLP-1类似物在1型糖尿病和胰岛移植中的研究进展
1型糖尿病是在遗传和环境因素共同作用下,机体产生针对胰岛β细胞的自身免疫反应,随疾病进展大量β细胞被破坏而导致胰岛素分泌不足而致病.对1型糖尿病的理想冶疗模式是一方面阻断对β细胞的免疫损伤,另一方面促进β细胞再生,增加β细胞数量.体内和体外的研究表明胰升糖素样肽(GLP)-1类似物有促进胰岛素的合成与分泌,促进母细胞增殖并减少B细胞凋亡的作用,因此对于1型糖尿病有潜在的治疗作用.本文就近期发表的研究回顾了GLP-1类似物在1型糖尿病和胰岛移植中的研究进展,同时展望了未来的研究方向.
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中老年人血清丙氨酸氨基转移酶水平与代谢综合征的相关性研究
目的 研究中老年人血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)水平与代谢综合征的相关性.方法 对上海市宝山区友谊街道1 664名40岁以上居民进行问卷调查、体格检查以及空腹采血检测肝肾功能、血糖及血脂等生化指标.代谢综合征采用按照亚洲人特点改良的美国国家胆固醇教育计划成人治疗组第三次报告(NCEP-ATP Ⅲ)诊断标准.结果 研究对象各主要代谢指标均随着ALT水平的升高而逐渐趋向恶化.代谢综合征的患病率从第一个ALT四分位至第四个ALT四分位分别为29.2%、38.0%、44.9%和62.9%(组间趋势P<0.01).血清ALT水平与代谢综合征及其多个组分的患病风险之间存在显著的剂量一反应关系.相比ALT水平在第一个四分位的研究对象,ALT水平在第四个四分位的研究对象代谢综合征患病风险增加146%,中心性肥胖风险增加204%,高血压风险增加35%,高甘油三酯风险增加133%,高血糖风险增加72%.另外,随着代谢综合征组分个数的增加,ALT水平显著上升(组间趋势P<0.01).结论 中老年人血清ALT水平升高增加代谢综合征的患病风险.
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冠心病患者伴非酒精性脂肪性肝病的临床特征分析
目的 分析冠心病(CAD)伴非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)患者的临床特征.方法 234例接受冠状动脉造影检查的患者,并有糖、脂代谢指标及腹部超声检查结果,男性148例,女性86例,平均年龄66.6岁.应用冠脉狭窄指数(CSI)评价冠状动脉病变严重程度,代谢综合征采用2007年中国成人血脂异常防治指南中关于代谢综合征的诊断标准.结果 234例研究对象中,62例患者为NAFLD.与无NAFLD组相比,NAFLD患者中心性肥胖的患病率明显升高(75.8%对50.0%,P<0.01).CAD伴NAFLD在60岁以下患者中的发生率显著高于60岁以上者(27.4%对13.7%,P=0.005).尽管CAD亚组与CAD合并NAFLD亚组的CSI评分差异无统计学意义(P>0.05),但后者的年龄明显低于CAD亚组(P=0.006).Logistic回归分析显示中心性肥胖为NAFLD的独立危险因子(β:1.701,P<0.001).Logistic回归与多元逐步回归分析发现,年龄分别是影响冠脉病变的独立危险因素(β=0.032,P=0.027)以及影响CSI评分的主要因素(β=0.125,P=0.022).结论 中年肥胖及脂肪肝人群应当重视冠心病的筛查.
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肝脏脂肪含量与胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能的关系
目的 观察肝脏脂肪含量(LFC)与胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能的关系.方法 109例受试者分为糖调节受损组(IGR,31例)、新诊断2型糖尿病组(NT2DM,31例)和正常对照组(NC,47例),采用质子磁共振波谱分析(1H MRS)定量测定LFC;口服75 g葡萄糖耐量和胰岛素、C肽释放试验评估胰岛素抵抗及B细胞功能,分析LFC与胰岛素抵抗及B细胞功能的关系.结果 (1)LFC在NC、IGR、NT2DM组中分别为3.83%(2.35%～7.59%)、12.82%(8.10%～21.37%)、21.99%(11.89%～34.43%),随着糖代谢异常程度增加依次增高(P<0.01);(2)根据LFC四分位数分组,由低至高分为Quartile 1(LFC<4.04%)、Quartile 2(4.04%≤LFC<9.77%)、Quartile 3(9.77%≤LFC<20.78%)、Quartile 4(LFC≥20.78%)组,稳态模型评估的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)随着LFC增加从Quartile 2开始依次升高(P<0.01);(3)胰岛素30 min增量(△I30)、△I30/血糖30 win增量(△G30)与C肽30 min增量(△CP30)在Quartile 2时均呈现增高趋势,从Quartile 3开始呈逐步下降趋势;△CP30和△I30/△G30在Quartile 4明显降低(P<0.05或P<0.01).△CP30/△G30从Quartile 3开始降低(P<0.05).C肽曲线下面积与血糖曲线下面积的比值(CPAUC/GAUC)从Quartile 3开始降低(P<0.05).与之相应血糖增高,在Quartile 3达到空腹血糖受损和糖耐量受损水平(P<0.01);(4)LFC与HOMA-IR(rs=0.618,P<0.01)呈正相关;与△CP30(rs=-0.282)、△CP30/△G30(rs:-0.404)、CPAUC/GAUC(rs=-0.308)呈负相关(均P<0.01);(5)多元回归分析显示LFC是HOMA-IR独立影响因子(P<0.01).结论 本研究发现LFC增加至4%时.开始出现胰岛素抵抗,β细胞早相分泌代偿增高;当增加至10%时,早相和整体β细胞分泌功能恶化伴血糖升高.
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胆碱-蛋氨酸缺乏饲料诱导的非酒精性脂肪肝大鼠chemerin及其受体的表达
目的 探讨胆碱.蛋氨酸缺乏饲料(MCD)诱导非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)不同时期大鼠肝脏chemerin及其受体(chemokine-like receptor 1,CMKLRI)表达的动态变化.方法 Wistar大鼠随机分为对照组和MCD组.适应性喂养1周后,分别给予普通饲料和MCD饲料喂养,分别在喂养1、4、10周时处死.检测血清谷丙转氨酶(alanine transarninase,ALT)、血脂、肝功能及肝脏TG含量,并做HE染色观察肝脏形态变化;采用实时荧光定量PCR检测细胞因子chemerin及CMKLR1 mRNA水平的表达变化,并用Northern印迹进一步确认chemerin mRNA水平的表达变化.Western印迹检测小鼠血清chemerin水平.结果 MCD饲料喂养1、4和10周后,MCD组肝脏chemerin的mRNA表达逐渐下降(1.00±0.08对0.72±0.10;1.00±0.24对0.63±0.31;1.00±0.05对0.50±0.13);CMKLR1表达逐渐上升(1.00±0.14对0.84±0.26;1.00±0.38对1.51±0.33;1.01±0.13对1.84±0.39).血清chemerin含量减少(1.00±0.11对0.96±0.39;1.00±0.12对0.21±0.77;1.00±0.42对0.21±0.11).结论 Chemerin及其受体的表达变化可能参与了MCD饲料诱导的非酒精性脂肪肝的发病过程.
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中华医学会内分泌学分会"非酒精性脂肪性肝病与相关代谢紊乱诊疗共识"
非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是指除外过量饮酒和其他明确的损肝因素所致的肝细胞内脂肪沉积,包括从单纯的肝脂肪变性到非酒精性脂肪性肝炎(NASH),以致一部分终发展为肝硬化,甚至演变为肝细胞癌.NAFLD在西方国家十分常见,普通人群中估计患病率为10%～24%,肥胖人群中达57.5%～74.0%,在糖尿病人群中达21%～78%[1].近年来在亚太地区呈上升趋势,患病人群接近北美[2].
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复方降糖制剂的获益
随着糖尿病治疗理念的逐渐深入和优化,早期联合治疗成为一种趋势,而复方制剂为联合治疗提供了更加简便的用药选择.文达敏(R)(二甲双胍马来酸罗格列酮片)是临床中常用的复方制剂,可以高效持久降糖,同时安全简便.二甲双胍联合罗格列酮针对双重致病缺陷.既可减少肝糖输出,降低空腹血糖,又能显著改善外周胰岛素抵抗,尤其因增加骨骼肌的葡萄糖利用,对降低餐后血糖起着重要作用.另外,RECORD研究证实,二甲双胍联合罗格列酮在长达5年的治疗中实现持久降糖,长期控糖效果明显优于二甲双胍与磺脲类的联合.另外,低血糖风险小也是文达敏(R)除高效持久降糖之外的另一大独特优势.循证依据、临床指南以及I临床经验提示,在2型糖尿病早期患者中使用文达敏(R)可获更多益处.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 |
