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中华内分泌代谢杂志
Chinese Journal of Endocrinology and Metabolism 중화내분필대사잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.74
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-6699
- 国内刊号： 31-1282/R
- 发行周期： 月刊
- 邮发： 4-413
- 曾用名：
- 创刊时间： 1985
- 语言： 英文
- 编辑单位： 中华内分泌代谢杂志编辑委员会
- 出版地区： 上海
- 主编： 宁光
- 类 别： 内分泌腺及全身性疾病
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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Graves病患者甲状腺组织内IL-6及gp130表达增强
对8例Graves病(GD)甲状腺组织内白细胞介素6(IL-6)及其受体(gp80、gp130)表达进行研究,发现GD组甲状腺组织内IL-6mRNA、gp130mRNA表达增高;GD中甲状腺滤泡细胞和淋巴细胞胞浆IL-6表达水平显著升高.提示GD患者甲状腺内IL-6/gp130信号通路的激活可能参与GD的发病.
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糖调节受损个体胰岛β细胞功能和胰岛素抵抗观察
评价152例人选者[正常糖耐量、空腹血糖受损和(或)糖耐量受损]胰岛β细胞功能和胰岛素抵抗.结果 显示空腹血糖受损者主要表现胰岛素早期分泌功能缺陷和基础分泌不足,胰岛素抵抗严重;糖耐量受损者则胰岛素早期和晚期分泌功能显著下降伴轻度胰岛素抵抗.
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全民食盐碘化十年后广东三个城市青少年的碘营养状况
采用分层随机整群抽样方法对三个城市总共3589名青少年的尿碘水平进行横断面调查.调查城市中南雄青少年尿碘水平高,中位数286.6μg/L;广州和茂名分别为204.1μg/L和166.μ/L,总人群尿碘中位数为231.7μg/L.受调查人群碘营养水平已略超出世界卫生组织建议的适宜量.
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CHRM3基因T-149C多态性与2型糖尿病患者体重和血脂水平的关联研究
目的 探讨毒蕈碱乙酰胆碱受体亚型3(CHRM3)基因T-149C多态性与2型糖尿病发病风险及代谢紊乱的相关性.方法 用PCR-RFLP技术在573例上海地区汉族人中检测该基因位点的多态性,计算基因频率分布及比较不同基因型亚组间的各种临床代谢参数.结果 (1)基因频率分布在2型糖尿病组和正常糖耐量组之间的差异无统计学意义.(2)在2型糖尿病组中,TT基因型人群体重指数显著高于TC+CC基因型[(26.99±3.59vs 25.34±3.48)kg/m2,P=0.001].(3)2型糖尿病组体重指数≥25kg/m2亚组中TT基因型人群总胆固醇水平高于TC+CC型[(5.75±1.26 vs 5.27±1.14)mmol/L,P=0.030].结论 CHRM3基因T-149C多态位点可能参与2型糖尿病患者体重和脂代谢调节.
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糖代谢异常患者的动脉顺应性观察
本研究观察了血糖及血压对患者动脉顺应性的影响.结果 发现糖尿病患者的大、小动脉顺应性均明显降低;血压达标时,非糖尿病患者小动脉顺应性有明显改善.提示血糖及血压均对动脉顺应性有一定的影响.
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库欣综合征患者代谢紊乱及心血管危险因素分析
对173例库欣综合征患者的临床资料进行回顾性分析,并比较35例手术前后资料,发现库欣综合征常合并多种代谢紊乱及心血管危险因素,疾病治愈、皮质醇水平恢复正常后仍可能存在与活动期类似的代谢紊乱和心血管危险因素.
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江苏地区甲状腺功能减退症流行现状调查
目的 研究江苏地区社区人群甲状腺功能减退症(甲减)的流行病学特点.方法 采用逐级分层整群抽样方法抽取江苏地区城乡6层样本,调查对象为≥20岁的常住(≥5年)居民,采集空腹静脉血标本7 122份,以固相化学发光酶免疫分析法(ICMA法)检测sTSH,对于sTSH在正常范围外的人群,检测FT33、FT4.结果 (1)江苏地区调查对象临床甲减粗患病率为0.66%,标化患病率为0.43%;亚临床甲减的粗患病率为7.53%,标化患病率为6.28%.(2)女性临床甲减和亚临床甲减的患病率均明显高于男性(均P<0.05).(3)随年龄增长,男性和女性亚临床甲减的患病率显著升高(P<0.05).结论 与临床甲减相比,江苏地区社区人群亚临床甲减的患病率明显升高,应加强对其随访和早期诊治.
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血管内皮生长因子基因3'-非翻译区C936T多态性与2型糖尿病肾病相关
采用PCR-RFLP方法分析了194例2型糖尿病患者血管内皮生长因子(VECF)基因3'-非翻译区C936T变异与糖尿病肾病的关系.发现糖尿病肾病组C等位基因及CC基因型频率显著高于非肾病组和正常对照组,提示C等位基因及CC基因型患者可能是糖尿病易于发生肾病危险性的遗传标志.
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多囊卵巢综合征患者血清白细胞介素18与胰岛素抵抗相关
目的 运用正葡萄糖高胰岛素钳夹技术评价多囊卵巢综合征(PCOS)患者白细胞介素18(IL-18)血清浓度和胰岛素抵抗的关系.方法 共收集42例PCOS患者和38例年龄和体重指数(BMI)相匹配的对照组女性的相关临床资料,并检测其血清IL-18浓度.对其中41例受试者进行正葡萄糖高胰岛素钳夹试验.计算胰岛素抵抗各相关指标[稳态期平均葡萄糖输注率(M),单位血清胰岛素浓度下葡萄糖输注率(M/I)及葡萄糖代谢清除率(MCRg)值].结果 PCOS患者血清IL-18水平显著高于对照组(P=0.033).而肥胖组与正常体重组相比,IL-18血清浓度并无显著差异(P=0.902).血清IL-18浓度与钳夹试验所得各参数呈显著负相关(与M、M/I和MCRg分别为r=-0.419、-0.396和-0.405,分别P=0.006、0.010和0.009),而与稳态模型评估β细胞功能指数(HOMA-β)指数间呈显著的正相关(r=0.334,P=0.035).结论 血清IL-18浓度在PCOS患者中显著升高,同时其值与钳夹试验所得反映胰岛素抵抗的各参数间显著负相关,提示IL-18血清浓度可能是介导体内炎症过程与胰岛素抵抗发生间的重要细胞因子.
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一个多发性内分泌腺瘤病2A型家系新的RET原癌基因突变方式
目的 探讨一个多发性内分泌腺瘤病2A型(MEN2A)家系的临床表现和RET原癌基因突变方式.方法 对一个MEN2A家系成员进行临床调查,提取其中3例具有典型临床表现的患者及15个家庭成员的外周血淋巴细胞DNA,对RET原癌基因的第8、10、11、13～16外显子进行DNA测序分析,并对发现突变的PCR产物进行亚克隆测序.结果 该家系先证者系30岁起先后确诊为嗜铬细胞瘤和甲状腺髓样癌的男性,其一姐患有嗜铬细胞瘤、一弟患有甲状腺髓样癌.在这3例患者及另外2例未发病的家庭成员中,发现了RET原癌基因第11号外显子存在相同的杂合突变,即1893-1895delCGA,系一种新的突变类型.结论 RET原癌基因第11号外显子1893-1895delCGA杂合突变,是一种新突变,可能为该MEN2A家系的致病基因.
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男性假两性畸形——17β-羟类固醇脱氢酶3型缺陷症研究
目的 本研究通过对一例l7β-羟类固醇脱氢酶(1713-HSD)3型缺陷症的临床诊断及基因检测,探讨其病理生理及发病机制.方法 总结分析该家系临床资料,通过激素测定和hCG兴奋试验确认其临床诊断;收集该家系先证者及其父母的外周血,通过PCR扩增产物直接测序和亚克隆方法检测其基因突变,确认其基因诊断.结果 该患者社会性别为女性,以"原发性闭经"就诊;染色体核型为46,XY,双侧腹股沟隐睾,呈男性假两性畸形.激素测定显示睾酮合成前体物质如硫酸脱氢表雄酮、雄烯二酮明显升高,而睾酮却低于正常.hCG兴奋试验提示雄烯二酮转化为睾酮过程受阻,即17β-HSD3活性缺陷.基因诊断证实HSD17B3 基因第一外显子存在4个碱基缺失(172-175del).结论 青春期出现男性化表现伴乳腺发育时应考虑该症可能,hCG试验可提供临床依据,基因诊断可进一步确诊.
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从冠脉造影病变程度及心血管危险因素角度探讨空腹血糖受损界值下降的临床意义
目的 通过分析不同空腹血糖(FPG)水平下的冠状动脉病变程度及心血管危险因素,探讨空腹血糖受损切点下调的意义.方法 回顾分析911例高度怀疑冠心病而行冠状动脉造影患者的临床资料,在不同FPG水平下对冠状动脉病变程度(以病变支数和冠状动脉积分表示)及心血管危险因素进行分析.结果 (1)在校正了年龄、性别、高血压等影响因素后,与FPG<5.6mmol/L组比较,FPG 5.6～6.0mmol/L组在冠状动脉病变支数上差异有显著性(P<0.05);FPG 6.1～6.9mmol/L组无论在冠状动脉病变总积分,还是冠状动脉病变累及支数上均有显著性差异(均P<0.01).(2)按FPG间隔分组,结果显示高血压、血脂紊乱、肥胖及代谢综合征的比率均随着FPG升高逐步上升;除血脂紊乱比率自5.0～5.6mmol/L组开始明显升高外,肥胖、高血压及代谢综合征的比率均自5.6～6.0mmol/L组开始显著上升(P<0.05);FPG≥5.6mmoL/L时心血管危险因素开始明显聚集.结论 (1)冠心病高危人群的冠状动脉病变程度即使在糖尿病前期已随着FPG升高逐步加重,FPG 5.6mmol/L以上冠状动脉发生病变的风险已开始增加,6.1mmol/L以上更为明显.(2)心血管危险因素在糖尿病前期已开始随FPG增高而逐步上升,自FPG 5.6mmol/L以上开始出现明显聚集.
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糖尿病患者住院费用分析
应用总后勤部卫生部规范化的病历管理软件对306医院2000至2004年所有的住院糖尿病患者2794例的资料进行分析.与2000年的费用相比,2001至2004年的总费用分别增长了5%、26%、47%和80%,药费增长了17%、19%、47%和96%,检查费用增长了5%、29%、56%和92%.与无合并症的糖尿病患者相比,糖尿病合并脑梗死时的住院总费用、药费以及检查费分别增加了1.01、1.14和1.10倍;合并高血压时分别增加了1.16、1.37和1.12倍;合并胆囊炎和(或)胆结石时分别增加了1.24、1.11和1.18倍.
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糖耐量受损转化为正常糖耐量或演变为糖尿病者血压均下降——来自大庆糖尿病研究的新发现
目的 分析大庆糖尿病预防研究中糖耐量受损(IGT)人群随访6年期间的糖耐量演变及其与血压变化的关联.方法 大庆糖尿病预防研究中有334例IGT患者未曾服用任何降血压药物,其中264例基线血压≥130/80 mm Hg(1mm Hg=0.133kPa).随机分配在对照、饮食、运动及饮食加运动干预4个组.从1986年随访到1992年.根据研究结束时口服葡萄糖耐量试验(OGTY)2h血糖水平(2hPG)分为<7.8、7.8～8.8、8.9～9.9、10.0～11.0、11.1～13.8、13.9～16.6和≥16.7mmol/L7个亚组,探讨各组血压水平的变化及其与血糖变化的关联.结果 经多因素分析调整了年龄、性别、基线体重指数及随访期体重变化等因素的影响后,1986至1992年间各组的收缩压改变分别为-2.4、0.6、7.7、4.3、1.7、-2.9、和-6.9 mm Hg,舒张压变化为-3.2、3.0、3.3、1.7、-0.7、-1.3和-3.7 mm Hg.收缩压和舒张压在演变为糖耐量正常或糖尿病者比那些仍然保持为IGT且2hPG在8.9～9.9mmol/L者显著下降(均P<0.05).264 例基线血压≥130/80 mm Hg者中血压变化更为显著.在上述各组,收缩压变化分别为-5.2、-2.6、5.2、2.3、-2.3、-4.2、-7.6 mm Hg,舒张压变化分别为-5.0、-3.7、1.5、-2.9、-4.3、-4.0和-6.0mm Hg.结论 大庆6年研究中IGT人群中血糖水平仍保持为IGT者血压有所升高.相反,IGT转化为正常糖耐量或糖尿病组血压明显下降.
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维甲酸诱导失分化型甲状腺癌的观察
应用全反式维甲酸(ATRA)诱导失分化型甲状腺癌(dDTC)患者,5例患者(5/9,55.6%)ATRA诱导有效;5例患者(5/8,62.5%)131I治疗获益.3例患者(3/12,25.O%)因神经系统的不良反应,不能耐受而放弃ATRA诱导.ATRA是诱导dDTC分化的有效方法,可以提高dDTC病灶的摄碘能力,但使用中应关注ATRA的不良反应.
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中国新诊断2型糖尿病胰岛素分泌和胰岛素抵抗特点调查
目的 研究中国新诊断2型糖尿病患者胰岛素分泌功能(IS)及胰岛素抵抗(IR)状况.方法 对405例新诊断2型糖尿病患者和40名糖耐量正常者(对照组)测量身高、体重;行口服葡萄糖耐量试验(OGTT)及胰岛素释放试验.按空腹血糖(FPG)水平分为4组,与对照组比较.93例FPG≥8.3mmol/L者应用格列齐特(达美康)缓释片进行干预治疗1～3个月,血糖达标后重复OGTT并计算干预后的IR及IS.结果 (1)随着FPG水平的升高,糖尿病各组IR、IS逐级恶化:在FPG≥9.7mmol/L组,胰岛素敏感性为正常组的30%,IS仅为正常组的5%;(2)在FPG<9mmol/L组,IR能解释70%的血糖水平变化,而在FPG高于≥9mmol/L组,IS能解释60%的血糖变化;(3)格列齐特缓释片干预治疗IR及IS有了显著的改善.结论 新诊断2型糖尿病的IR及IS随空腹血糖升高而恶化,但是IS恶化更为严重;这种双重恶化在高血糖状态得到纠正后在相当程度上是可逆的.
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早期胰岛素分泌降低是正常血糖人群糖代谢异常的主要危险因素
目的 评价早期胰岛素分泌降低及胰岛素抵抗在糖代谢异常发病中的作用,探讨正常血糖人群发生糖代谢异常的主要危险因素.方法 对来自78个2型糖尿病家系的成员进行口服葡萄糖耐量试验(OGTT),选择其中年龄在30岁以上的糖耐量正常(NGT)人群[空腹血糖(FPG)<6.1mmol/L,糖负荷后2h血糖(2hPG)<7.8 mmol/L]共118人进行随访,在4-7年后复查OGTT,确定其糖代谢状态,分别以糖负荷30min净增胰岛素与净增葡萄糖的比值(AINS30/APG30)评估早期胰岛素分泌能力,以稳态模型法胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)估测胰岛素抵抗状况,以稳态模型法β细胞功能指数(HOMA-B)估测B细胞功能,分析其对糖代谢状态转归的影响.结果 来自78个2型糖尿病家系的118人NGT人群随访4～7年后,66人仍为NGT,52人出现糖耐量恶化,其中糖尿病11人,糖尿病前期41人.分别以HOMA-IR及AINS30/APG30的中位数为切点将这118人人群分4组,4组中糖代谢异常的发生率分别为23.1%、36.4%、45.5%、73.1%,早期胰岛素分泌降低且胰岛素抵抗较重者糖代谢异常发生率较高(P<0.05);Logistic回归分析显示基线时早期胰岛素分泌能力与糖耐量恶化的发生呈明显负相关,而年龄、性别、胰岛素抵抗状况、β细胞功能均与糖调节受损的发生无显著相关性.结论 早期胰岛素分泌降低是正常血糖人群发生糖代谢异常的主要危险因素.
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己酮可可碱对NOD小鼠胰腺、脾脏Fas和FasL表达的影响
环磷酰胺加速NOD小鼠发病,腹腔注射己酮可可碱(pentoxifylline, PTX)后监测糖尿病发病率, 检测胰岛细胞凋亡、胰岛素表达以及胰腺、脾脏Fas和FasL mRNA的表达.结果 提示PTX组糖尿病发病率下降(P<0.05),胰岛细胞凋亡减少,而胰岛细胞胰岛素的表达增加,胰腺FasL mRNA的表达下降(P<0.05),Fas有下降趋势但差异无统计学意义,脾脏Fas和FasL mRNA表达明显增强(P<0.05或P<0.01).
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p38丝裂原活化蛋白激酶对HBZY-1系膜细胞株表达NF-κB和MCP-1的调控
目的 探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinase, p38MAPK)与NF-κB、单核细胞趋化蛋白1(monocyte chemoattractant protein-1, MCP-1)之间的关系,从而研究p38MAPK和NF-κB、MCP-1在糖尿病肾病中的作用机制.方法 分别以高葡萄糖、高胰岛素、H2O2和糖基化终产物孵育大鼠肾小球系膜细胞株HBZY-1;先以p38MAPK特异抑制剂SB203580预处理细胞株HBZY-1,再给予上述4种因素孵育细胞株HBZY-1,观察其p38MAPK和NF-κB、MCP-1的表达.结果 高葡萄糖、高胰岛素、H2O2和糖基化终产物均可独立激活p38MAPK,使其磷酸化表达量增加,NF-κB、MCP-1表达也明显增加;SB203580预处理后,NF-κB、MCP-1表达被显著抑制.结论 p38MAPK可能通过激活NF-κB、MCP-1而诱导糖尿病时肾脏的损害,p38MAPK和NF-κB、MCP-1在糖尿病肾病的发生发展过程中可能起重要作用.
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补体因子H和肾上腺髓质素对高糖培养的HBZY-1大鼠系膜细胞的调节作用
研究补体因子H和肾上腺髓质素对高糖培养的HBZY-1大鼠系膜细胞转化生长因子β1(TGF-β1)及细胞外基质(ECM)分泌的影响.结果 提示联合应用肾上腺髓质素和补体因子H可显著抑制HBZY-1细胞TGF-β1及ECM的过度分泌而表现出一定的肾脏保护作用.
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幼年大鼠热卡限制对成年后胰岛β细胞功能的影响
将11周龄的SD大鼠随机分为对照组和热卡限制组,干预24周后比较两组大鼠的胰岛β细胞功能及氧化应激指标.结果 显示,从幼年期开始的热卡限制能改善成年大鼠糖负荷后的早期胰岛素分泌相,并减缓氧化应激,这些现象与其体重下降有关.
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人组织激肽释放酶基因治疗对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗和肾脏并发症的影响
目的 探讨人组织激肽释放酶(HK)基因对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗和慢性肾脏并发症的治疗作用及其机制.方法 在雄性Wistar大鼠以高脂高糖饲料加小剂量链脲佐菌素建立2型糖尿病动物模型.以重组腺相关病毒为载体介导HK基因(HK组)或对照基因LacZ(LacZ组)在糖尿病大鼠体内表达,观察实验动物血压、血糖、血胰岛素、尿微量白蛋白、尿渗透压的变化.计算稳态模型评估的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、内生肌酐清除率(Ccr)和尿白蛋白排泄率(UAER).Western印迹法检测肝脏、骨骼肌磷脂酰肌醇3激酶(P13K)的110亚基(pll0)和蛋白激酶B(Akt/PKB)第308位苏氨酸(pThr 308)的磷酸化水平.肾脏切片作形态学分析.结果 HK组第2周开始出现血压下降,并一直持续到实验结束(12周时),而LacZ组血压无明显下降.HK组和LacZ组大鼠空腹血糖无明显变化[(13.09±3.01 vs 13058±2.88)mmol/L],但两组空腹血胰岛素水平[(8.19±2.45 vs 13.85±3.76)mIU/L,P<0.01]和HOMA-IR(4.76±0.33 vs 8.36±0.48,P<0.01)差异有统计学意义.HK组大鼠肌肉和肝脏pll0和pThr308的表达明显增加.HK组UAER[(7.90±2.76 vs 19.07±9.17)mg/24h,P<0.01]和Ccr(0.16±0.12 vs 0.43±0.25,P<0.01)明显低于LacZ组,而尿渗透压明显高于LacZ组[(1150.3±301.9 vs 737.8±184.5)mmol/L,P<0.05].肾脏病理学结果显示LacZ组肾小球和肾小管损害明显,而HK组明显减轻.结论 重组腺相关病毒介导HK基因表达可能通过增加PI3K/Akt磷酸化明显改善2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗,同时明显减轻糖尿病肾脏损害.
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女性特发性低促性腺激素性性腺功能减退症——附三例临床分析
特发性低促性腺激素性性腺功能减退症(IHH)是指病因不明的下丘脑或垂体病变引起促性腺激素释放激素(GnRH)或促性腺激素的缺乏,不能刺激靶性腺发育而导致第二性征异常.
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肾素瘤一例报道
女性患者,16岁,学生.因体检发现血压明显升高(180/130mm Hg,1mm Hg=0.133kPa)而就诊,无头晕、面色苍白、恶心呕吐,无心悸、多汗、怕热,无夜尿增多,无明显消瘦或体重增加.
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Bardet-Biedl综合征合并2型糖尿病一例
Bardet-Biedl综合征(Bardet-Biedl syndrome, BBS)系常染色体隐性遗传性疾病,主要临床表现为视网膜色素变性,先天性肥胖,多指(趾)畸形,智力轻度下降,肾功能衰竭,性腺发育不全.
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早期胰岛素抵抗胰岛β细胞代偿机制的研究进展
胰岛β细胞对胰岛素抵抗的代偿反应主要是增加胰岛素分泌,以维持机体血糖正常.近年来对其代偿机制进行了广泛研究,主要涉及多种信号分子通路及相互作用,通过促进β细胞增殖和分泌,调控整个代偿过程.
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c-Jun氨基端激酶通路、内质网应激、氧化应激与胰岛β细胞功能
尽管对2型糖尿病时胰岛β细胞功能受损及凋亡的具体机制目前尚不清楚,但研究发现糖尿病时诱导或加重的内质网应激及氧化应激可导致胰岛β细胞功能损伤,尤其是c-Jun氨基端激酶通路作为两者的共同通路在其中发挥着重要作用.
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多囊卵巢综合征(PCOS)患者子嗣的代谢特征
多囊卵巢综合征(PCOS)是一种家族性内分泌代谢疾病,在育龄妇女中的比例约为5%-8%,特征为月经不规则、长期无排卵、不育及高雄激素血症.约50%的PCOS患者超重或肥胖,大多数人腹部脂肪过多.此外,PCOS患者也可有其它方面的代谢异常,如胰岛素抵抗、糖耐量受损、2型糖尿病以及与脂代谢相关的异常发生率增高.
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述评:多囊卵巢综合征、生物标志和二甲双胍:研究、风险及现状
多囊卵巢综合征(PCOS)是女性常见的生殖内分泌疾病,它对代谢和血管的长期影响,仍吸引着相当多的关注.已有许多报道论及PCOS中某些血管风险指标的异常.现已明确,在体重指数(BMI)相同的女性中,PCOS患者的胰岛素敏感性降低,发生糖代谢异常的风险则因此而增高.
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通过甲状腺结节活检标本中的基因表达谱来诊断甲状腺癌
过去20年积累的经验证实通过细针穿刺活检(FNAB)对甲状腺结节标本进行细胞学检查,对于甲状腺癌的诊断是一种可靠有效的方法.细胞学诊断是决定治疗方法的关键.
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述评:感染和自身免疫性甲状腺疾病
耐受机体自身是一件困难的事.但如不能做到这一点,自身免疫性疾病就会发生.从免疫学的角度来说,机体有多种方法识别外来的危险,并对入侵者发动猛烈的免疫攻击.然而这些免疫反应有时会偏离正道,不仅破坏外来病原体如细菌,而且可损害机体自身的组织细胞.
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血浆非酯化脂肪酸耐量受损是2型糖尿病自然病程中的早期缺陷
非脂肪组织过度暴露于高水平血浆非酯化脂肪酸(NEFA)将减少胰岛素介导的葡萄糖摄取,降低葡萄糖转运至肌肉,刺激内源性葡萄糖生成,减少肝脏对胰岛素的清除,损害葡萄糖刺激的胰岛素分泌.
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库欣综合征一线诊断试验的特异性:一个大宗病例的分析
目前,库欣综合征(CS)常常在临床症状充分表现之前就已获诊断,故患者症状轻微.这就要求医生在肥胖、抑郁、高血压和糖尿病患者中排除CS,而这些患者在普通人群中越来越多.
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新进展:垂体疾病进展
本文回顾了2006-2007年间在垂体医学方面有重大1临床意义和创新发现,特别是对垂体疾病的发病机制、诊断和治疗有重要影响的论文.其中对临床科学的进展、治疗原则的转变、新研究领域的开拓和知识的更新影响大者则被选用于本文的撰写.
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低出生体重儿童在自发性追赶生长后早期出现内脏脂肪过多
在终将导致2型糖尿病或代谢综合征的各种病理过程中,高胰岛素血症性胰岛素抵抗和内脏型肥胖在早期即可出现.其中一种相当普遍的发病过程即开始于出生前生长受限及幼年时体重自发性追赶增长.进入这种发病过程的儿童在4岁时即使没有肥胖,也有发生高胰岛素血症和体脂增多的倾向.
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追赶生长:胰岛素抵抗研究的新领域
2型糖尿病等胰岛素抵抗相关疾病在亚洲国家呈急速蔓延之势,这很有可能与营养水平的快速提升所带来的追赶生长现象有关.从追赶生长现象入手,研究其胰岛素抵抗发生机制,将有助于深入理解亚洲2型糖尿病的发病特点,从中寻找有效预防手段,以期在一定程度上阻遏亚洲糖尿病流行趋势.
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大鼠追赶生长早期脂肪组织和骨骼肌葡萄糖代谢差异及其机制
目的 观察追赶生长过程中脂肪组织和骨骼肌葡萄糖利用状况,初步探讨脂肪组织追赶生长的发生机制.方法 将雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组(NC)和追赶生长组(RN).通过限制饮食(NC组食量的50%)4周后给予自由开放普通饮食建立追赶生长大鼠模型,分别于实验的第5周末(NC1组和RN1组)、第6周末(NC2组和RN2组)进行检测.运用[H]-脱氧葡萄糖测定骨骼肌、脂肪组织葡萄糖摄取率,RT-PCR、 Western印迹法检测葡萄糖转运子4(Glut4)的mRNA及膜蛋白水平.结果 与NC1组相比,RN1组大鼠脂肪组织葡萄糖摄取率升高了189.6%(P<0.01),而骨骼肌组织则下降了36.5%(P<0.05);开放饮食2周后,RN2组大鼠脂肪组织葡萄糖摄取率较NC2组增加了157.3%(P<0.01),骨骼肌组织则减少了41.5%(P<0.05).而RN与NC各组间骨骼肌和脂肪组织Glut4的mRNA表达水平的差异均无统计学意义.但RN1组和RN2组胰岛素刺激后骨骼肌细胞膜上Glut4蛋白水平分别较相应的NC1组和NC2组下降了46.5%(P<0.01)和32.1%(P<0.05);脂肪组织则分别升高了116.5%和89.9%(均P<0.01).结论 追赶生长的早期即出现了葡萄糖由骨骼肌向脂肪组织的转移,导致脂肪组织快速追赶生长.胰岛素刺激的Glut4向细胞膜的转位发生组织特异性改变可能是导致这一变化的机制之一.
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短期促性腺激素释放激素拟似物促进青春期雌性大鼠的线性生长
目的 探讨短期(4周)促性腺激素释放激素拟似物(GnRHa)对青春期雌性大鼠生长的影响及机制.方法 40只3周龄雌鼠按随机区组设计分为GnRHa处理组(Gn组)、雌激素替代组(E2组)、对照组、卵巢切除组(OVX组)以及基线对照组.Gn组和E2组注射曲普瑞林,每2周1次,共2次;E2组在第2次曲普瑞林注射后每日注射E2共11d;OVX组在实验开始时予卵巢切除.除基线对照组外,所有鼠均在实验结束前9天和2天分别注射盐酸土霉素和钙黄绿素使其在骨表面形成荧光标记.比较4周后4组大鼠的体格生长指标、血胰岛素样生长因子(IGF)-I及IGF结合蛋白(IGFBP)-3浓度、肝脏生长激素受体(GHR)、IGF-I及IGFBP-3mRNA水平、胫骨生长板IGF-I及IGF-I受体(IGF-IR)水平、软骨细胞增殖度等.结果 4周的GnRHa注射达到"性腺切除"效应,Gn组的体重、身长、胫骨长度、生长板参数、纵向生长速率、软骨细胞增殖率均较对照组增加(P<0.05或P<0.01),E2组则与对照组相近.4组的血清IGF-I及IGFBP-3水平、肝脏IGF-I及IGFBP-3mRNA、生长板IGF-I及IGF-IR水平差异无统计学意义.Gn组和OVX组的肝脏GHR mRNA的表达均低于对照组,E2组则与对照组相仿.结论 GnRHa通过抑制雌激素的分泌、间接促进生长板软骨细胞增殖度和抑制生长板老化而促进青春期雌鼠的线性生长,其促生长效应不依赖于IGF-I/IGFBP-3的内分泌机制,也不依赖于生长板IGF-I/IGF-IR的改变.
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重组人生长激素治疗不同生长激素分泌状态青春前期矮小患儿追赶性生长模式分析
目的 比较不同生长激素(GH)分泌状态矮小患儿重组人生长激素(rhGH)治疗后的初始追赶性生长模式,初步探讨其机制.方法 回顾性分析62例青春前期不同GH分泌状态矮小患儿对rhGH治疗1年半的追赶性生长模式并定期监测体格指标、促生长素轴的血清指标和骨龄.结果 各组在初始追赶性生长的幅度相似,特发性矮小(ISS)组比完全性生长激素缺乏症(GHD)组更早出现生长减速,并与生长激素结合蛋白(GHBP)水平降低和胰岛素样生长因子结合蛋白3的标准差分数(SDS)增值较小显著相关.GH激发峰值(Ghmax)>7μg/L的部分性GHD组与ISS组有类同的生长追赶的模式.结论 GH受体的降调节和受体后效应的降低可能是ISS组较早出现生长减速的机制.以Ghmaxμg/L作为GHD诊断的界值并相应选择rhGH治疗剂量有更充分的依据和临床意义.
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特发性矮小患儿生长激素受体基因突变检测
对特发性矮小症(ISS)患儿生长激素受体(GHR)基因进行PCR-SSCP及DNA测序,发现1例ISS患儿外显子2上编码GHR信号肽的第16密码子发生纯合子AGT-GGT碱基转换,提示ISS患儿存在GHR基因Ser16Gly新的点突变.并发现中国人群GHR基因存在Arg43Gln多态性.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 |
