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中华内分泌代谢杂志
Chinese Journal of Endocrinology and Metabolism 중화내분필대사잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.74
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-6699
- 国内刊号： 31-1282/R
- 发行周期： 月刊
- 邮发： 4-413
- 曾用名：
- 创刊时间： 1985
- 语言： 英文
- 编辑单位： 中华内分泌代谢杂志编辑委员会
- 出版地区： 上海
- 主编： 宁光
- 类 别： 内分泌腺及全身性疾病
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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糖尿病足感染病原菌分布与病情严重性相关
目的 分析糖尿病足感染病原菌分布与足溃疡病情严重性的关系,探讨病原菌分布特点和合理治疗选择.方法 90份微生物培养阳性的糖尿病足溃疡感染结果,按照足溃疡病情分Wagner 1-5级、感染程度分为轻中重度,统计菌科、菌属、菌种,分析病原菌分布与足溃疡严重性、感染程度等的关系.结果 随着糖尿病足溃疡Wagner级别增加、感染程度加重,病原菌谱由以革兰阳性球菌为主(Wagner 1级61.1％)转变为以革兰阴性杆菌为主(Wagner 5级80.0％),同时混合感染(10.0％ - 28.6％)、条件致病菌感染增加(83.3％ - 100％),以革兰阴性杆菌为主的条件致病菌混合感染增加.Wagner分级、感染程度、曾治疗病史及年龄、血糖控制情况、足溃疡病程等共同影响感染类型和病原菌类型(P＜0.05).结论 糖尿病足溃疡病情重、感染重的患者,以革兰阴性杆菌为主的条件致病菌为主的混合感染比例增加,提示临床需针对件应用抗生素.
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四种胰岛素强化治疗方案对新诊断2型糖尿病患者血糖控制及血管内皮功能的影响
比较各方案的疗效和能否改善血管内皮功能.患者分为接受门冬胰岛素30、门冬胰岛素+甘精胰岛素、普通短效人胰岛素+中效人胰岛素或门冬胰岛素持续皮下输入4组.行指尖、静脉和动态血糖监测,统计胰岛素用量、费用,血管彩超评测血管内皮功能.达标后各方案血糖控制无显著差异；血管内皮功能无显著改善.各方案短期疗效相当;短期强化治疗未显著改善血管内皮功能.
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不同孕期孕妇甲状腺功能相关指标分析
目的 探讨不同孕期孕妇甲状腺激素水平变化及其与抗甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)之间的关系.方法 377例不同孕期的孕妇,采用固相化学发光酶免疫分析法( ICMA)测定血清促甲状腺激素(TSH)、游离甲状腺激素(FT4)、游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、总甲状腺素(TT4)、总三碘甲状腺原氨酸(TT3)、TPOAb.结果 正常组孕妇早、中、晚期TSH中位数依次上升(均P＜0.05).TPOAb阳性组TSH中位数高于TPOAb阴性组(P＜0.05),TPOAb阳性组中临床和亚临床甲状腺功能减退症(甲减)的患病率高于TPOAb阴性组(P＜0.05).采用FT4及TT4诊断法诊断亚临床甲减患病率分别为18.04％及23.61％；采用TT4及FT4诊断临床甲减的患病率分别为0.27％及5.84％( P＜0.05).结论 应当重视FT4和TT4在妊娠中晚期甲减诊断的差异；应建立孕期正常的甲状腺激素切点值并开展TPOAb的筛查.
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TRβ基因突变致甲状腺激素抵抗综合征
目的 研究一甲状腺激素抵抗综合征家系的甲状腺激素受体β( thyroid hormone reecptorβ)的基因突变情况.方法 提取患者及其家系5名成员的外周血基因组DNA,PGR分段扩增TRβ基因1-10号外显子,产物直接进行DNA测序检测突变位点.结果 测序结果显示,该家系中有2名成员TRβ基因第10外显子1642位核苷酸发生C转换为A的错义突变,使该位点所编码的氨基酸由脯氨酸变为苏氨酸(P453T),此种突变为杂合子突变.结论 经基因测序检测诊断证实患者TRβ基因第10外显子存在P453T突变,该突变可能导致了甲状腺激素抵抗综合征发生.
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外周血CD4+CD25+调节性T细胞在Graves病发病中的作用
测定不同阶段Graves病患者外周血中淋巴细胞亚群含量及CD4+ CD25+调节性T细胞功能.结果显示CD4+ CD25+调节性T细胞免疫功能减弱导致CD4+T细胞增殖失控可能是Graves病发病的重要原因,药物治愈患者其免疫功能难以完全恢复正常导致Grares病容易复发.
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218例糖尿病足患者临床特征及高危因素分析
目的 对218例糖尿病足患者的临床资料进行分析,以探讨糖尿病足严重程度与全身状况的关系以及糖尿病足严重性的高危因素.方法 回顾性分析2006年至2010年在本院内分泌科住院的218例糖尿病是的临床资料,比较不同Wagner分级者的空腹及餐后血糖、HbA1C、血红蛋白、血清白蛋白、血肌酐、尿素氮、纤维蛋白原水平；同时分析血管病变、神经病变、感染等因素在糖尿病足严重性中的作用及糖尿病足不同Wagner分级者的预后情况.结果 (1) Wagner5级患者的空腹血糖、餐后血糖水平高于Wagner 1级患者,有统计学意义(P＜0.01),HbA1C与Wagner 1级无统计学意义.(2) Wagner5级患者的血红蛋白、总胆固醇、血清白蛋白明显降低,血白细胞、血肌酐、纤维蛋白原升高,与Wagner 1级患者相比有统计学意义(P＜0.01).(3) Wagner2级及以上患者的股总动脉内膜中层厚度明显增加,与Wagner1级患者相比具有统计学差异(P＜0.05).(4)Logistic回归分析示,血红蛋白、纤维蛋白原、HbA1C、股总动脉内膜中层厚度、细菌感染与糖尿病足病情的严重性独立相关.(5)随着Wagner分级级别的增高,住院天数逐渐增多；Wagner5级者预后差,死亡率高.结论 糖尿病足Wagner5级者的血红蛋白、总胆固醇、血清白蛋白水平更低:白细胞、血肌酐、纤维蛋白原更高；股总动脉内膜中层厚度更厚；血红蛋白、纤维蛋白原、HbA1C、股总动脉内膜中层厚度及感染是糖尿病足病情严重性的高危因素,Wagner 5级糖化血红蛋白不能作为此类患者血糖控制是否良好的指标.Wagner级别越高,住院天数越长,预后越差.
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江苏高碘和适碘地区孕妇甲状腺疾病患病率的调查
目的 通过对江苏省高碘和适碘地区孕早期孕妇甲状腺疾病患病率的调查,初步建立不同水碘含量地区妊娠早期甲状腺疾病的流行病学数据库,为甲状腺疾病的有效防治提供依据.方法 选择徐州丰县和睢宁作为高碘和适碘地区,在两地抽取早孕妇女共439例,均为确认孕3月以内的当地常住妇女.设计并填写调查问卷,记录姓名、年龄、既往史、联系方式等一般资料,留取空腹静脉全血,现场离心血标本,分装血清,冰盒保存运输,实验室-86℃冰箱冷冻待检,以电化学发光法测定游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)、总甲状腺素(TT4)、促甲状腺激素(TSH)及甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb).调查问卷内容及检验结果全部录入Epidata数据库,筛除既往甲状腺疾病、肾脏疾病、心脏疾病、妊高症等对象后,对符合条件的396例对象之数据进行统计学分析.结果 396例调查孕妇中,有197例(49.7％)患甲状腺疾病,甲状腺功能亢进、亚临床甲亢、甲状腺功能减退、亚临床甲减、低T4血症和甲状腺自身免疫状态的患病率分别为0.5％、6.3％、3.3％、29.3％、9.3％和1.0％.其中,高碘地区孕妇的亚临床甲减患病率明显高于适碘地区,分别为32.4％和19.6％,其余类型甲状腺功能异常如甲减、甲亢、亚临床甲亢、低T4血症及甲状腺自身免疫状态的患病率均无差别.结论 江苏高碘与适碘地区孕妇甲状腺疾病谱以亚临床甲减、亚临床甲亢和低T4血症为主,高碘地区孕妇的亚临床甲减患病率高可能与碘摄入过量有关.
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内源性雌激素对STZ诱导雌性小鼠糖尿病的保护作用研究
目的 研究内源性雌激素对糖尿病小鼠血糖、血清胰岛素水平和抗氧化能力的影响,探讨内源性雌激素对胰岛细胞和胰岛素敏感性可能的保护作用.方法 小鼠按体重随机分为4组,假手术组(Sham)、去卵巢手术组(Ovx)、假手术注射链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)组(Sham+ STZ)、去卵巢手术注射STZ组(Ovx+STZ).切除小鼠两侧卵巢,腹腔注射STZ制糖尿病小鼠模型.跟踪测定体重、血糖,进行糖耐量试验.取血制血清,取出胰腺于4％多聚甲醛中固定.测定血清中胰岛素浓度,丙二醛(MDA)、总抗氧化力( T-AOC),所取胰腺做病理切片,观察胰岛细胞的变化.结果 Ovx组血糖和MDA值明显高于Sham组,总抗氧化力低于Sham组；Ovx+STZ血糖和MDA值高于Sham+STZ组,胰岛素水平和T-AOC要低于Sham+STZ组.结论 内源性雌激素对糖尿病小鼠具有一定保护作用.
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吡格列酮对肥胖大鼠脂肪甘油三酯脂酶表达的调控
观察吡格列酮对高脂饮食诱导胰岛素抵抗大鼠脂肪、肝脏、肌肉三大组织脂肪甘油三酯脂酶(adipose triglyceride lipase,ATGL)表达的变化.结果显示吡格列酮促进胰岛素抵抗大鼠脂肪、肝脏、肌肉三大代谢组织中ATGL的表达.
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雌激素通过雌激素受体上调载脂蛋白M表达
目的 研究雌激素对载脂蛋白M的影响.方法 采用RT-PCR法检测不同浓度、不同作用时间雌激素处理HepG2细胞以及雌激素和雌激素受体拮抗剂共同处理后,HepG2细胞载脂蛋白M mRNA的表达:将SD雌性大鼠分为5组:去卵巢组(0VX)；假手术组(Sham)；去卵巢+苯甲酸雌二醇(EB)组(OVX+EB)；正常大鼠组(对照组)；正常大鼠+EB组(EB组),术后给予不同剂量的EB.常规生化检测血液标本中血清甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇(LDL)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL),RT-PCR和Western印迹检测鼠apoM表达.结果 雌激素上调HepG2细胞载脂蛋白M的表达,这种效应呈剂量和时间依赖性,可以被ER拮抗剂抑制.术后第1个月,OVX+EB组和EB组大鼠apoM mRNA水平以及血清apoM 、HDL、总胆固醇、甘油三酯和LDL水平分别较OVX组和对照组大鼠有显著性升高(P＜0.05).结论 雌激素通过ER途径上调载脂蛋白M的表达.
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LMNA基因R133L突变导致的一例青春期发病的全身脂肪萎缩
脂肪萎缩( lipoatrophy)主要表现为皮下脂肪萎缩和脂肪组织异常分布,常伴有高胰岛素血症、胰岛素抵抗、糖耐量受损、血脂异常、脂肪肝等.广义上可分为遗传性和获得性,按部位可分为局部性和全身性.主要的遗传性脂肪萎缩包括遗传性全身脂肪萎缩(congenital generalized lipodystrophy,CGL),家族性局部脂肪萎缩( familial partial lipodystrophy,FPLD).CGL为常染色体隐性遗传,有家族史,临床特点是全身或几近全身脂肪的缺失,出生后即发病.CGL的责任基因有编码1-酰基甘油-3-磷酸酰基转移酶的AGPAT2和编码seipin蛋白的BSCL2[1,2].FPLD为常染色体显性遗传,其普遍特点是青春期开始四肢脂肪组织逐渐缺失,并有面部、颈部和内脏脂肪的沉积,是由LMNA基因突变所致.LMNA基因位于lq21.2-q21.3,基因组序列全长56.7 kb,包含12个外显子.转录过程中,在第10个外显子发生选择性剪接,产生2种不同的mRNA,分别编码lamin A、lamin C蛋白.
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糖皮质激素成功治疗原发性肉芽肿性垂体炎一例报道并文献分析
原发性肉芽肿性垂体炎( primary granulomatous hypophysitis,PGH)是垂体炎的一种,极其罕见,约占手术确诊蝶鞍病变的1％[1],以弥漫分布多核巨细胞为特征,临床表现为垂体功能减退和蝶鞍占位所致的症状,明确诊断需要病理学检查.大多数报道对糖皮质激素治疗无明显疗效[2,3],本文报道1例经手术活检病理确诊的PGH患者用糖皮质激素成功治疗前后的激素和垂体影像学变化,并结合文献探讨PGH的诊断和治疗.
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microRNA在甲状旁腺癌中的研究现状及其发展前景
microRNA是一类小分子非编码RNA,几乎参与调控细胞活动的各个环节.miRNA的研究进展显示其在肿瘤标志物及治疗靶点方面的巨大潜能.甲状旁腺癌是一种少见的恶性肿瘤,缺乏适宜的诊断标准.本文就miRNA在甲状旁腺癌巾的进展作一综述.
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自体造血干细胞移植治疗1型糖尿病的前景与出路
1A型糖尿病的“根治性”治疗方向在于免疫紊乱的纠正和受损胰岛β细胞的完全修复.前者借助于免疫干预治疗,后者借助于细胞替代治疗.自体造血干细胞移植(AHSCT)在使用了大剂量免疫抑制剂和自体预先采集的造血干细胞回输后,拟通过造血和免疫系统的重建和干细胞对胰岛β细胞促进再生作用,来达到长期缓解糖尿病的临床治疗目的.其目前适用的人群仅限于1A型初发糖尿病患者,伴有残存的胰岛功能.同时,AHSCT的具体机制尚不明朗,临床疗效个体差异较大,其未来和出路还面临着巨大挑战.
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自体外周造血干细胞移植——治疗1型糖尿病的新曙光
1型糖尿病以自身免疫性胰岛炎和胰岛β细胞损伤为病理特征.尽管胰岛素强化治疗能使1型糖尿病患者实现良好的血糖控制,但该方案难以完全阻止糖尿病并发症的发生.大限度的保存1型糖尿病患者自身的胰岛功能,是预防或延缓糖尿病并发症的关键.近年研究显示:自体外周造血干细胞移植(AHSCT)可诱导1型糖尿病患者实现免疫耐受,并改善其胰岛功能.本文将重点介绍采用该方案治疗中国人群初发1型糖尿病患者(多以酮症酸中毒起病)的临床研究结果( NCT01341899,ClinicalTrials.gov),并简要阐述AHSCT治疗1型糖尿病的可能机制和应用前景.
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肾上腺嗜铬细胞瘤致异位ACTH综合征的临诊应对
肾上腺嗜铬细胞瘤引起的异位ACTH综合征非常罕见.本文详细介绍1例肾上腺嗜铬细胞瘤引起异位ACTH综合征临床特点并结合国内外研究进展,讨论其诊治.提出正确的诊断应结合临床、生化、激素分泌、影像学、病理学、肿瘤免疫组化染色进行终的综合判断.
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中华医学会糖尿病学分会关于干细胞治疗糖尿病的立场声明
一、前言糖尿病是危害人类身心健康的主要慢性疾病之一,高血糖是导致糖尿病慢性并发症的主要原因[1].1型糖尿病患者高血糖的主要原因是胰岛β细胞自身免疫破坏所致的胰岛素绝对缺乏,因而1型糖尿病患者需要注射胰岛素来维持生命和控制高血糖.2型糖尿病的高血糖则与胰岛素抵抗和(或)进行性的胰岛β细胞功能减退有关,2型糖尿病患者存在胰岛素分泌水平的相对或绝对不足,许多2型糖尿病患者在疾病的晚期需要注射胰岛素来控制高血糖[2].然而,胰岛素治疗目前尚不能使所有患者血糖得到理想的控制,而且,除给患者带来生活不便和注射疼痛外,胰岛素治疗还有低血糖、体重增加等副作用,故胰岛素治疗还不是治疗糖尿病的理想手段[3].
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对“糖尿病足感染病原菌分布与病情严重性相关”的编后评论
这是值得一读的临床科研型论著.本文分析了Wagner分级基础上的糖尿病足溃疡严重程度与感染严重程度的细菌学特征的关系,发现随着Wagner分级程度的加重,细菌学特点是由阳性球菌为主逐渐改变为由杆菌为主、混合件感染为主、条件致病菌更为常见;在细菌菌属上也有不同;多次取标本复检提高细菌检出率.需要指出的是,在分析糖尿病足溃疡细菌学特征时,务必重视细菌培养标本的采集.
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DPP-4抑制剂与血糖稳态——从基础到临床
2型糖尿病的一个特征就是α、β细胞激素均有分泌缺陷.胰升糖素样肽1(GLP-1)具有α、β细胞激素双重调节作用,是近年来新型降糖药物的研究热点.DPP-4抑制剂单药或联合用药可升高GLP-1水平,有效降低HbAlC,可成为不同病程2型糖尿病患者的用药选择.
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吡格列酮预防非肥胖糖尿病鼠胰岛β细胞凋亡的机制研究
目的 探讨吡格列酮预防非肥胖糖尿病小鼠胰岛β细胞凋亡的机制.方法 (1)将4周龄NOD雌鼠分为吡格列酮(21只)及对照(21只)组,分别摄食含0.02％吡格列酮的混合饲料和普通营养饲料.观察52周龄的累积糖尿病发病率.(2)各组取12周龄未发病NOD鼠(n=15)胰腺,HE染色观察胰岛炎;TUNEL+SABC法检测胰岛β细胞凋亡.(3)ELISA法测定血清、脾细胞培养上清IFN-γ和IL-4水平及培养脾细胞核因子PPARγ、NF-κB活性.结果 (1)30、52周龄时,吡格列酮及对照组发病率分别为57.1％和76.2％ 、76.2％和90.5％(均P＞0.05)；15周龄时,吡格列酮及对照组发病率分别为4.8％和33.3％(P=0.045).(2) 12周龄时,吡格列酮组正常胰岛和胰岛周围炎比例(14.73％,26.02％)高于对照组(5.69％,15.72％；均P＜0.01),胰岛内炎比例(59.25％)则低于对照组(78.59％,P＜0.01)；吡格列酮组胰岛β细胞凋亡率(6.17％±3.62％)低于对照组( 10.62％±4.43％,P=0.008).(3)12周龄NOD鼠吡格列酮组血清IFN-γ水平[(561.05 ±78.61) pg/ml]显著低于对照组[(666.43±28.42) pg/ml,P=0.045];在培养的脾细胞上清中,吡格列酮组IFN-γ水平[(605.84±65.60) pg/ml]显著低于对照组[(692.20±44.98)pg/ml,P=0.041].(4)在培养的脾细胞中,吡格列酮组PPARγ活性(0.06±0.01)高于对照组(0.03±0.01,P=0.013),NF-κB活性(0.03±0.01)较对照显著降低(0.08±0.01,P=0.001).结论 吡格列酮活化PPARγ,抑制NF-κB活性,血清和脾细胞上清IFN-γ下降,Th细胞向Th1方向分化减少,NOD鼠胰岛炎减轻、胰岛β细胞凋亡减少.
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新诊断1型糖尿病患者外周血自然杀伤细胞的变化特点
目的 探讨新诊断1型糖尿病患者外周血自然杀伤细胞数目和功能的变化情况.方法 收集2009年到2011年瑞金医院收治新诊断1型糖尿病患者外周全血标本43份,同时收集性别、年龄匹配的正常对照健康志愿者外周全血标本21份,2型糖尿病对照组14例,Ficoll方法分离外周血单个核细胞( PBMC),流式细胞术(FACS)测定PBMC主要细胞亚群比例,流式细胞分选仪分离正常人和1型糖尿病患者自然杀伤细胞.实时荧光定量PCR检测自然杀伤细胞激活的主要效应分子γ-干扰素(IFN-γ)、perforin 及自然杀伤细胞激活性受体NKp46、NKp30基因mRNA表达水平.结果 与正常对照相比,自然杀伤细胞是1型糖尿病患者所有细胞亚群中改变明显的一群细胞,细胞数目明显降低[( 102±86)/μl对(355±264)μl,P＜0.01]；与正常对照自然杀伤细胞相比,1型糖尿病患者的自然杀伤细胞NKp46、perforin基因表达明显下调(P＜0.05),NKp30、IFN-γ基因在1型糖尿病患者的自然杀伤细胞中表达无明显改变(P＞0.05).结论 新诊断1型糖尿患者存在自然杀伤细胞数目和功能明显下降,自然杀伤细胞介导的免疫功能障碍可能在1型糖尿病的病程中发挥着非常重要的作用.
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胚胎干细胞体外定向分化为Ngn3+胰岛祖细胞的基因表达谱分析
目的 探讨胚胎干细胞体外定向分化为胰岛祖细胞的基因表达谱.方法 采用逐步诱导分化方案体外传代培养胚胎干细胞,应用RT-PCR和免疫细胞化学方法鉴定各分化阶段相关特异基因的表达,应用Illumina Mouse Ref-8 vl.1小鼠基因表达谱芯片测定胚胎干细胞来源的不同阶段的分化细胞(第4、8、15、20、22和25天)与未分化胚胎干细胞的基因组表达谱.结果 本研究得到了86个阶段特异性表达基因,6组具有相同表达趋势的基因簇,6组阶段差异表达基因组.从数量上看,差异表达基因多的阶段是后前肠阶段(201个基因),接下来是定形内胚层细胞阶段(17个基因).结论 应用基因芯片对胰腺发育过程中具有相同表达趋势的基因和阶段差异表达基因的分析为早期胚胎发育和胰腺发育研究提供了试验依据.
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NOD鼠来源诱导性多能干细胞系的建立及其鉴定
利用逆转录病毒将Oct4、Sox2、Klf4 三个干细胞基因导入NOD鼠尾成纤维细胞,将其诱导为多能干细胞,通过形态观察、干细胞标志检测及多能性分析等方面对其进行鉴定,结果表明该NOD鼠来源诱导性多能干细胞具有类似胚胎干细胞( embryonic stem cells,ES)的特性,表达ES相关基因及蛋白,具有多向分化潜能.来源于NOD鼠体细胞的诱导性多能干细胞有助于构建研究1型糖尿病的体外疾病模型.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 |
