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中华内分泌代谢杂志
Chinese Journal of Endocrinology and Metabolism 중화내분필대사잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.74
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-6699
- 国内刊号： 31-1282/R
- 发行周期： 月刊
- 邮发： 4-413
- 曾用名：
- 创刊时间： 1985
- 语言： 英文
- 编辑单位： 中华内分泌代谢杂志编辑委员会
- 出版地区： 上海
- 主编： 宁光
- 类 别： 内分泌腺及全身性疾病
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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MEN1基因第9号内含子突变致多发性内分泌腺瘤病1型一例及其家系研究
研究1个多发性内分泌腺瘤Ⅰ型( MEN1)家系的MEN1基因突变情况,并初步探讨该突变所导致疾病发生的可能机制.提取患者及其家系成员外J周血及相关肿瘤组织基因组DNA,运用PCR扩增MEN1基因外显子及其周边内含子区域,测序,亚克隆测序鉴定其杂合性.进一步免疫组化观察肿瘤组织中menin蛋白的表达.先证者及2个家系成员MEN1基因第9号内含子存在一种杂合缺失突变,IVS9+1_11delGTGAGGGAC AG.并首次证实先证者甲状旁腺肿瘤组织中menin蛋白表达缺失.MEN1基因第9号内含子起始处杂合缺失突变,IVS9+1_11delGTGAGGGACAG,为新发现的中国人MEN1致病基因类型.该突变可能影响MEN1 mRNA的剪接,所合成的menin蛋白易降解及表达缺失,终导致肿瘤发生.
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TSHR基因内含子1区域多态性及其与Graves病的关系
目的 探讨中国安徽蚌埠地区汉族人群Graves病患者促甲状腺激素受体(TSHR)基因内含子l上单核苷酸多态性位点(SNP) rs179247、rs12101261、rs2284722、rs4903964、rs2300525、rs17111394与Graves病的关系.方法 用TaqMan探针技术,在Fluidigm EP1平台上对618例Graves病患者和646名健康对照者进行等位基因分型;同时对Graves病患者检测促甲状腺激素受体抗体(TRAb)水平.结果 在6个分析的SNP位点中,除rs2300525外,余5个SNPs均与Graves病易感性关联,以rs179247_G,rs12101261_C,rs4903964_G与Graves病相关性显著(P=2.85×10-10,OR=1.73,95％CI 1.46 ～2.05;P=1.74×10-10,OR=1.73,95％ CI 1.46 ～ 2.05;P=2.24× 10 10,OR=1.69,95％ CI 1.44 ～ 1.99);logistic回归提示rs12101261和rs4903964是TSHR基因内含子1上的主效易感位点.rs179247_G,rs12101261 _C及rs4903964_G与TRAb阳性Graves病患者显著关联(P=4.24×10-13,P=5.48×10-13,P=3.89×10-12).结论 TSHR基因内含子1区域rs179247、rs12101261、rs4903964与蚌埠地区汉族人群Graves病明显相关联;并且rs12101261和rs4903964是TSHR基因内含子1上的主效易感位点;TSHR基因可能是TRAb持续阳性Graves病患者的一个主效易感基因.
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多囊卵巢综合征患者一级亲属代谢表型及心血管疾病风险的分析
为明确多囊卵巢综合征(PCOS)患者一级亲属的代谢表型改变及心血管疾病风险是否升高,比较110名PCOS患者一级亲属与年龄及体重相匹配的85名非PCOS正常女性一级亲属的代谢表型和心血管疾病风险的差异.PCOS患者一级亲属中母亲和父亲的糖耐量受损发生率分别是51.4％和57.5％.与非PCOS对照的一级亲属相比,PCOS患者一级亲属中空腹胰岛素水平、稳态模型评估的胰岛素抵抗指数、胰岛素曲线下面积及超敏C反应蛋白水平明显升高,而胰岛素敏感指数和高分子量脂联素水平明显降低(P＜0.05).PCOS患者的一级亲属中除姐妹外,父母亲及兄弟的总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇和甘油三酯水平明显高于正常对照组(P＜0.05).PCOS患者一级亲属的代谢表型存在明显的胰岛素抵抗特征,即糖耐量受损、高脂血症、高炎症水平,提示其心血管疾病风险明显增高.
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醛固酮/肾素比值在原发性醛固酮增多症筛查中的临床价值
目的 回顾分析瑞金医院内分泌科近5年怀疑原发性醛固酮增多症患者的资料,用受试者工作特征( receiver operating characteristic,ROC)曲线下面积评估醛固酮/肾素比值(aldosterone to renin ratio,ARR)在诊断原发性醛固酮增多症(原醛症)中的临床价值.方法 收集瑞金医院内分泌科2006年1月至2010年8月行卧位及立位ARR测定的590例怀疑原发性醛固酮增多症入院患者的临床资料,其中确诊为原醛症的患者357例,确诊为原发性高血压的患者233例.分析瑞金医院内分泌科2010年9月至2011年4月行随机及立位ARR测定的100例怀疑原醛症患者的临床资料,其中确诊为原醛症的患者29例,确诊为原发性高血压的患者71例.综合分析卧位、立位及随机ARR ROC曲线,以确定合适的切点用于诊断原发性醛固酮增多症.结果 2006年1月至2010年8月行卧位及立位ARR测定的590例患者卧位ARRROC曲线下面积为0.838(0.805～0.867),立位ARR ROC曲线下面积为0.873(0.843 ～0.899),两曲线下面积比较有显著差异(P＜0.01).2010年9月至2011年4月行立位及随机ARR测定的100例患者立位及随机ARR ROC曲线下面积分别为0.962(0.928 ～0.995)及0.944(0.893 ～0.994),两者比较无显著差异(P＞0.05).立位ARR切点为400(pg· ml-1)/(ng·ml-1·h-1)时,诊断原醛症患者的敏感性为91.9％,特异性为64.2％.结论 立位ARR比卧位ARR更适应作为原醛症的筛查指标,随机ARR与立位ARR在原醛症诊断中具有相似的临床价值.本研究认为,在严格控制患者药物、体位、检测时间条件下,ARR切点400( pg·ml-1)/(ng·ml-1·h-1)是原醛症筛查试验比较合适的切点.
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甲状旁腺激素对去卵巢SD大鼠及其成骨细胞基质GLA蛋白表达的影响
目的 观察甲状旁腺激素对去卵巢SD大鼠及其原代成骨细胞基质GLA蛋白(MGP)表达的影响,探讨MGP在绝经后骨质疏松症发病机制中的可能作用.方法 36只SD雌鼠被分为3组,每组12只:假手术组、单纯去卵巢组(OVX组)和去卵巢加甲状旁腺激素干预组(PTH组).PTH组大鼠去卵巢3周后,予甲状旁腺激素(2 μg/kg,每周3次,持续12周).所有大鼠18周后处死.每3周收集尿及血液.观察腰椎组织及骨密度变化,酶联免疫吸附( ELISA)法检测血清及尿液中MGP的量;免疫组化法观察腰椎未羧化MGP的表达,荧光实时定量观察腰椎及成骨细胞MGP mRNA的表达.结果 甲状旁腺激素干预后去卵巢SD大鼠血清及尿液中MGP量,腰椎未羧化MGP表达、MGP mRNA表达与单纯去卵巢组比较差异有显著性(P＜0.05),甲状旁腺激素( 1-34)在10-2mol/L、10-8mol/L、10-9mol/L上调成骨细胞MGPmRNA的表达较空白对照组分别为6.78倍、5.31倍和2.23倍,呈剂量依赖性,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 甲状旁腺激素对MGP基因及蛋白表达的影响可能在绝经后骨质疏松发病机制中发挥重要作用.
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血糖波动对糖尿病大鼠肾脏氧化应激与凋亡的影响
目的 观察血糖波动对肾小管上皮细胞凋亡的影响及氧化应激的作用.方法 体外培养人肾小管上皮细胞(HK-2),给予稳定高糖或波动高糖干预,四甲基偶氮唑盐比色法测定细胞增殖.以SD大鼠建立链脲佐菌素糖尿病模型,并错时腹腔注射胰岛素及葡萄糖,造成血糖波动模型.12周后,测24h尿蛋白、血尿素氮、肌酐、超氧化物岐化酶(SOD)及丙二醛,免疫组化测肾组织NOX-4、Bcl2和Bax蛋白,TUNEL法测肾小管上皮细胞凋亡,观察超微结构改变.结果 与稳定高糖比较,波动高糖更加明显抑制体外肾小管上皮细胞增殖;与稳定高血糖比较,血糖波动大鼠血尿素氮、肌酐、24h尿蛋白、丙二醛升高而SOD下降[(21.50±1.72对12.50± 1.85)mmol/L,(97.51±7.84对82.12± 11.48)μmol/L,(1.57±0.09对1.04±0.12)mg/24 h,(23.50±1.87对14.82±2.96)nmoL/ml,(17.22± 1.12对21.11±1.80)U/ml,均P＜0.05],Bc12蛋白表达减少而Bax、NOX-4增加,凋亡细胞数增加,病理损伤加重.结论 与稳定高糖比较,波动高糖明显抑制肾小管上皮细胞增殖,加速肾小管上皮细胞凋亡,其机制可能与氧化应激水平增高有关.
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小檗碱对糖尿病db/db小鼠骨骼肌蛋白质代谢的影响及机制研究
目的 探讨小檗碱对糖尿病/胰岛素抵抗模型db/db小鼠骨骼肌蛋白质代谢及肌萎缩蛋白Fbox-1(Atrogin-1)表达的影响.方法 db/db小鼠为研究对象,以野生型为对照组.予小檗碱(5 mg·kg-1·d-1)腹腔注射3周,观察体重和食量;3周末处死,分离胫骨前肌和腓肠肌.胫骨前肌冰冻切片行层黏连蛋白免疫组化染色,荧光显微镜下观察并拍照,测量肌纤维横截面积并计算肌纤维面积分布图;同位素[14C]-苯丙氨酸掺入法检测肌肉蛋白合成,[3H]-酪氨酸释放率分析检测肌肉分解代谢;Northern印迹检测腓肠肌Atrogin-1和肌环指蛋白1(MurF-1)转录水平,Western印迹检测蛋白翻译水平.结果 小檗碱能明显降低db/db小鼠血糖水平[(18.55---3.79对26.32±4.02)mmol/L,P＜0.01],降低脂肪重量[(2.75±0.30对3.77±0.52)g,P＜0.05],使胫骨前肌的肌重/胫骨长度比值及肌纤维横截面积下降,肌纤维面积分布图明显左移;小檗碱使野生型j、鼠和db/db小鼠的蛋白质合成率下降18％ ～ 22％;蛋白质分解率升高24％～ 26％,使肌肉特异性的Atrogin-1、MurF-1转录和翻译水平增高,同时使真核转录因子3调节亚基(eIF3-f)蛋白水平降低.结论 小檗碱具有降糖降脂作用,但可引起骨骼肌蛋白质合成下降,促进蛋白质分解代谢,加剧糖尿病的骨骼肌消耗,其机制与上调Atrogin-1和MurF-1表达,同时下调elF3-f有关.
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垂体FSH瘤并垂体功能减退误诊为甲状腺功能减退致垂体增生一例报道并文献复习
患者男性,40岁,因"进行性体力下降2年,加重3周"入院.患者于1996年因甲状腺功能亢进行甲状腺切除手术,2004年出现甲状腺功能减退症状,主要表现为体力下降,全身乏力,怕冷,食欲不振.2006年7月左右出现性欲冷淡,性功能下降,就渗当地医院查FT3、FT4下降,TSH升高(具体值不详),予以口服强的松及优甲乐后出现精神症状,停药后好转.后转入南昌市第二附属医院查MRI:垂体瘤1.5 cm×1.5 cm,视交叉上抬.2007年1月6日入本院脑外科,经完善相关检查后考虑为"甲状腺功能减退所致垂体增生"转入本科进一步治疗,于2007年1月12日予以加衡片(左旋甲状腺素纳)治疗,症状好转.2007年2月8日出院,出院后规则每日服用75 μg加衡片,逐步调整剂量.但2007年7月突发右眼视力进行性下降,伴颞侧视野偏盲,于当地医院行头颅MRI示垂体瘤较前有所增大,无明显头晕、头痛、多饮、多尿、手脚粗大、溢乳、向心性肥胖、纳亢、消瘦及突眼,2007年11月19日再次就诊本院行手术治疗.
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脂联素对女性生殖内分泌影响的研究进展
证据提示脂联素在卵巢分泌类固醇激素和胎盘发育中发挥了重要的作用.其不仅直接影响晚期卵泡的合成,还影响胰岛素与促性腺激素释放激素作用从而影响初始卵泡形成.脂联素通过多种信号途径对卵巢功能和胎盘形成具有潜在性的作用,为代谢及生殖相关疾病的病因学研究和治疗提供新的思路.
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糖尿病与轻度认知功能障碍
轻度认知功能障碍( MCI)是老年性痴呆重要的危险因素之一,临床上对老年性痴呆干预疗效较差,对MCI的治疗效果较理想,因此,对MCI病因和发病机制的研究有极其重要的临床意义.研究表明,糖尿病可以造成脑组织结构和功能的损害,导致MCI.笔者课题组2011年12月在《Diabetes Care》发表了“2型糖尿病轻度认知功能障碍患者血清可溶性晚期糖基化终末产物受体水平及相关因素研究”,旨在揭示糖尿病与MCI的关系.
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胰升糖素样肽1受体激动剂与糖尿病、肥胖和银屑病
肠促胰素治疗具有越来越多的胰外作用,近有病例报道胰升糖素样肽1( GLP-1)受体激动剂治疗能缓解银屑病的临床症状.银屑病是以慢性炎症为特征的常见皮肤病变,流行病学研究发现银屑病患者的心血管疾病、肥胖和糖尿病的发生率增加,这可能与增加的局部和(或)全身的炎症有关.GLP-1受体激动剂可以通过直接或间接的机制影响免疫功能产生抗炎作用,从而改善银屑病症状,这为进一步研究肠促胰素的非经典的抗炎机制提供了新的切入点,同时对拓展GLP-1的临床应用也提供了一个新的研究方向.
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难愈性糖尿病足病的临诊应对——四例典型病例与治疗体会
糖尿病足病防治中强调和贯彻多学科合作、专业化治疗及预防为主三大原则,可有效的降低截肢率,本文通过4例典型病例分析介绍多学科合作、专业化处理挽救糖尿病肢体的体会.
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中国成人2型糖尿病胰岛素促泌剂应用的专家共识
随着社会经济的发展,糖尿病患病率逐渐增加,已成为严重的世界性问题.糖尿病特别是其慢性并发症影响患者的生活质量,甚至威胁患者的生命,给社会、家庭以及患者带来沉重的经济负担.中国的流行病学调查显示,中国20岁以上人群2型糖尿病患病率达9.7％[1];且近2/3的患者HbA1C得不到有效控制( HbA1C≤7％)[3];60.7％的患者因未被诊断而无法及早进行有效的治疗和指导[3].中国成人2型糖尿病发生的病理生理特点与欧美国家存在差异,β细胞胰岛素分泌功能下降比胰岛素敏感性降低更明显,且糖尿病肾病发生率更高(2c级[4,5],2b级[6]).因此根据中国2型糖尿病患者自身特点,进行合理的降糖治疗,努力控制其他多种血管病变危险因素,降低血管并发症风险和提高患者生活质量是目前亟需解决的问题.
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糖尿病人群空腹血糖水平与新发脑梗死事件的相关性研究
目的 探讨糖尿病人群空腹血糖水平与新发脑梗死事件的相关性.方法 采用前瞻性队列研究方法,以空腹血糖≥7.0 mmol/L或＜7.0 mmol/L但已确诊为糖尿病、正在使用降糖药物的8 306例糖尿人群作为观察队列,随访(48.01 ±3.14)个月,随访期间每半年收集一次新发脑梗死事件情况.分析糖尿病人群空腹血糖水平与新发脑梗死事件的相关性.结果 (1)随访结束时,随着基线空腹血糖水平的增高,研究对象的总胆固醇、甘油三酯的水平逐渐增高[总胆固醇:(4.93±1.15,510±1.20,5.15± 1.28,5.33±1.35) mmol/L,甘油三酯:(1.70±1.26,1.83± 1.29,2.18±1.76,2.41±2.08) mmol/L,P＜0.05];低密度脂蛋白胆固醇、收缩压、舒张压、体重指数的水平也增高(P＜0.05).(2) 7.0 mmol/L≤空腹血糖＜9.0mmol/L组累积发生脑梗死事件率低(2.1％,P＜0.01).校正年龄、性别、收缩压、舒张压、总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、体重指数、吸烟、糖尿病病程及降糖治疗因素,Cox比例风险回归分析表明,相对于7.0 mmol/L≤空腹血糖＜9.0 mmoL/L组,6.1 mmol/L≤空腹血糖＜7.0mmol/L组和空腹血糖≥9 mmol/L两组发生脑梗死事件的相对危险(RR)各分别增加1.85倍(95％CI 1.09～3.15,P＜0.05)、1.54倍(95％CI 1.16～2.05,P＜0.01).结论 糖尿病人群空腹血糖控制在7.0 ～9.0 mmol/L水平者似新发生脑梗死事件率低.
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不同糖耐量人群的血脂多糖水平及其与胰岛素抵抗、β细胞分泌功能的关系
目的 研究不同糖耐量人群的血脂多糖水平及其与胰岛素抵抗、β细胞分泌功能的关系.方法 纳入新诊断的2型糖尿病患者(T2DM组)23例、糖耐量受损者(IGT组)21例和糖耐量正常者(NGT组)23名.血清脂多糖水平采用鲎变形细胞溶解物试验法测定,脂多糖toll样受体4(TLR4)在血浆单核细胞表面的表达采用流式细胞学方法测定,并测定一次高脂饮食后脂多糖在餐后0.5h及2h的变化.胰岛素抵抗指标采用稳态模型评估的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)来评估;β细胞分泌功能采用稳态模型评估的胰岛素β细胞功能指数( HOMA-β )/HOMA-IR、早期30 min内胰岛素变化与血糖变化的比值(ΔIns30/ΔG30)/HOMA-IR、120 min内胰岛素曲线下面积(AUCIns120min)/HOMA-IR评估.结果 各组在高脂饮食后的2h脂多糖均较空腹脂多糖显著升高[NGT:0.96(0.33,0.99)对0.62(0.22,0.64),IGT:1.08(0.53,1.22)对0.71(0.39,0.82),T2DM:1.23(0.62,1.43)对0.86(0.45,0.94),EU/ml,均P＜0.01].T2DM组及IGT组的空腹脂多糖、0.5h脂多糖、2h脂多糖和空腹TLR4均高于NGT组[空服脂多糖:0.86(0.45,0.94),0.71(0.39,0.82)对0.62(0.22,0.64),EU/ml;0.5h脂多糖:1.10(0.55,1.18),0.84(0.50,1.07)对0.73(0.31,0.76),EU/ml;2h脂多糖:1.23(0.62,1.43),1.08(0.53,1.22)对0.96(0.33,0.99),EU/ ml;空腹TLR4:36.96(17.22,55.19),30.34(15.00,45.18)对15.66(6.09,9.76),MIF/105细胞,均P＜0.01].相关分析显示,所有受试者的空腹脂多糖、120 min内脂多糖曲线下面积(AUCLPS120min)、空腹TLR4与胰岛素抵抗指标正相关(P＜0.05),与β细胞分泌功能指标负相关(P＜0.05).多重线性回归分析显示,空腹脂多糖是HOMA-IR的独立相关因素,0.5h脂多糖是(AIns30/ΔG30 )/HOMA-IR和AUCIns120min/HOMA-IR的独立相关因素.结论 不同糖耐量人群的空腹及高脂饮食后的脂多糖水平及空腹TLR4水平存在差异,并与胰岛素抵抗、β细胞分泌功能具有一定的相关性,提示脂多糖可能与血糖调节异常的发生发展有关.
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基于互联网及全科-专科合作的社区糖尿病管理模式——上海五里桥试验
目的 建立基于互联网的全科-专科合作管理糖尿病的模式,探讨其在社区管理糖尿病患者的效果.方法 采用组间对照实验,从上海市五里桥社区已建立健康档案的2型糖尿病人中人选415例,分成联合组和对照组.建立全科-专科联合诊治团队,培训社区医护人员,制订社区药物治疗、患者健康教育和自我管理规范,以及血糖、血压控制目标.对联合组患者在社区定期开展血糖监测,每月由社区团队进行随访,每季度开展健康主题讨论会.在项目启动和观察12个月时,分别测定2组空腹血糖、餐后2h血糖、HbA1C、血压、甘油三酯、总胆固醇、体重指数和腰臀比,计算血糖、血压达标率.对未达标的患者,开展基于互联网的全科-专科视频病例讨论会以及有针对性的专科转诊.同时,问卷了解患者月糖尿病治疗药物费用、糖尿病知识知晓率、健康相关行为,以及对全科-专科合作社区糖尿病管理模式的评价.结果 观察12个月时,联合组的空腹血糖、餐后2h血糖、HbA1C、收缩压和舒张压较基线时有明显下降,且空腹血糖、餐后2h血糖、HbA1C、收缩压显著低于对照组,其达标率也好于对照组(P＜0.05).与基线比较,观察12个月时联合组的健康知识知晓况状的改善率(29.1％对5.5％)、食用健康食品况状的改善率(9.6％对-10.4％)、按时血糖检测况状的改善率(30.3％对10.8％)、对在社区诊治糖尿病支持况状的改善率(35.7％对9.4％)、对联合管理模式接受况状的改善度(63.8％对17.9％)等均较对照组有明显提升(P＜0.01),且对照组观察12个月时每月降糖药物治疗费用较基线有所增加(32.26元对-3.39元,P＜0.05).结论 基于互联网及全科-专科合作管理糖尿病的模式,在未增加糖尿病药物治疗费用前提下,具有很好帮助患者实现血糖控制、增加健康行为和提升在社区诊治依从性等作用,其在药物治疗、血糖管理、会诊转诊、健康教育和治疗花费等方面的机制值得深入研究.
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34例持续6年胰岛素强化治疗的2型糖尿病患者随访观察
对34例2型糖尿病患者的6年胰岛素强化治疗的观察结果显示:每年的HbA1C均值均＜7.0％,无1例发生严重低血糖事件;未见糖尿病微血管并发症的发生和进展;β细胞功能得到改善;评价患者生活质量的DQOL量表得分没有显著改变(P＞0.05).2型糖尿病患者接受长期胰岛素强化治疗可以获得良好安全长期血糖控制,对生活质量没有造成不良影响.
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等能量而不同血糖指数的粥、馒头与米饭对2型糖尿病患者餐后血糖及胰岛素水平的影响
探讨等能量的粥与米饭对2型糖尿病患者餐后血糖及胰岛素分泌应答水平的影响,帮助糖尿病患者科学合理地选择食物.2型糖尿病患者41例,分成米饭组、白粥组和杂粮粥组,3组食物的能量基本相等.结果显示3组糖尿病患者的空腹血糖、胰岛素均无显著差异(P＞0.05).杂粮粥组的餐后lh血糖明显低于米饭组和白粥组[(11.17±2.30对12.88±1.29和13.29±1.97)mmol/L,P＜0.05],餐后2h血糖明显低于米饭组[(8.88±2.66对10.87±1.63)mmol/L,P＜0.05].米饭组和白粥组的餐后1h、2h血糖升幅接近,两者相比无显著差异(P＞0.05).餐后1h胰岛素水平,杂粮粥组明显低于白粥组[(46.02±26.32对88.56±68.75)μU/ml,P＜0.05],而白粥组与米饭组相比略高(P＞0.05).米饭、白粥、杂粮粥组患者的餐后2h胰岛素水平接近[(57.10±33.56,62.26±24.42,54.16±41.35) μU/ml,P＞0.05).在等能量的情况下,杂粮粥能调节血糖稳态、降低餐后血糖、减少餐后胰岛素分泌,是糖尿病人理想的主食选择.此外,等能量的白粥搭配馒头与米饭相比,餐后血糖和胰岛素水平无显著差异.
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2型糖尿病患者血清25-羟维生素D3水平与尿白蛋白/肌酐比值的相关性研究
研究193例2型糖尿病患者血清25-羟维生素D3水平与尿白蛋白/肌酐比值的相关性.多元线性回归分析显示血清25-羟维生素D3水平可能是预测2型糖尿病患者尿白蛋白排泄水平的独立危险因素(β=-0.02,95％ CI -0.04 ～-0.01,P＜0.01).
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对有糖尿病家族史而糖耐量正常者胰岛α细胞和β细胞第一时相分泌功能的研究
比较正常糖耐量者胰岛α细胞和β细胞第一时相分泌功能,探讨遗传因素对胰岛细胞功能的影响.分别检测有家族史而糖耐量正常者(FH+)40名、无家族史且糖耐量正常者(FH-)55名空腹及左旋精氨酸刺激后胰岛素、胰升糖素及空腹游离脂肪酸等指标的变化,以稳态模型评估的胰岛素抵抗指数评价胰岛素抵抗.校正性别、年龄、体重指数后,2组胰岛素均在2 min达分泌峰值,4min开始下降,且FH+组峰倍数明显小于FH-组(7.29倍对8.88倍,P＜0.05);2组胰升糖素均2min达分泌峰值,4min开始下降,空腹胰升糖素和峰值倍数均无显著性差异(P＞0.05);2组空腹胰岛素与空腹胰升糖素比值无显著性差异(P＞0.05).在糖尿病遗传背景下,即使糖耐量正常者胰岛β细胞的功能已有所下降.
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2型糖尿病早期应用利拉鲁肽的益处
随着2型糖尿病的病程进展,临床医生会面临越来越多的挑战,传统的降糖药物不能满足2型糖尿病复杂的治疗需求.胰升糖素样肽1( GLP-1)具有多重生理作用,可以满足糖尿病治疗的多方面需求.研究显示人GLP-1类似物——利拉鲁肽在2型糖尿病患者早期应用可有效控制血糖,同时保护β细胞、减低体重,并降低肥胖患者糖尿病前期的患病率,带来多重获益.本文就利拉鲁肽早期应用的临床益处作综述.
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糖尿病重要临床进展回顾
在过去的2011年,国际糖尿病联盟(IDF)、美国内分泌医师协会(AACE)、中华医学会糖尿病学分会及内分泌学分会等组织,针对糖尿病的临床诊治、实验室检测及并发症的治疗等颁布了一些指南和共识;关于中国人糖尿病血管病变特点及糖尿病死因方面也有新的研究发布;同时,对于几种降糖药物的安全性问题,美国食品与药品管理局(FDA)和欧洲药品管理委员会(EMEA)也发布了声明.这些对于规范临床诊治及用药有重要意义.
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2010～2011年度肥胖研究进展
随着全球经济快速发展,肥胖已成为危害人类健康的世界性问题.肥胖的发生除了与生活方式密切相关外,越来越多的证据提示基因异常亦有着重要的影响,其中表观遗传机制近年来受到广泛的关注.不同的生活模式也与肥胖发生密切相关.肥胖在全球的急剧蔓延之势使得减重问题刻不容缓.治疗肥胖应在饮食干预、体力活动、适当的药物治疗、手术治疗及认知教育等多方面联合干预.此外,科学家研制出多种针对不同靶点的抗肥胖疫苗可能成为今后肥胖治疗的新途径.
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ACTH非依赖性大结节样肾上腺增生的多层螺旋CT表现
目的 探讨ACTH非依赖性大结节样肾上腺增生(AIMAH)的多层螺旋CT特征性表现.方法 回顾性分析24例(男性14例,女性10例)经临床证实的AIMAH患者的多层螺旋CT形态学表现和强化方式.结果 24例患者均为双侧肾上腺受累(100％),双侧肾上腺明显增大,伴多个大小不等结节,结节大小约为0.50 ～3.85 cm[平均(1.79:±1.02) cm],正常肾上腺组织被扭曲,结节之间的肾上腺肢体亦可明显增粗,增大的肾上腺保持原有的轮廓,呈特征性“生姜样”改变.22例(91.7％)增生的肾上腺呈均匀轻度强化.仅1例出现有钙化.结论 多层螺旋CT能很好地显示肾上腺病灶的形态学改变和强化特点,同时结合临床表现和生化指标,可明显提高检出AIMAH的敏感性和准确性.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
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| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
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| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 |
