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中华内分泌代谢杂志
Chinese Journal of Endocrinology and Metabolism 중화내분필대사잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.74
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-6699
- 国内刊号： 31-1282/R
- 发行周期： 月刊
- 邮发： 4-413
- 曾用名：
- 创刊时间： 1985
- 语言： 英文
- 编辑单位： 中华内分泌代谢杂志编辑委员会
- 出版地区： 上海
- 主编： 宁光
- 类 别： 内分泌腺及全身性疾病
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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家族性Gitelman综合征诊治经验
目的 报道2例家族性Gitelman综合征;重点介绍其基因、分类、治疗、预后.方法 分析2例家族性Gitelman综合征患者1年的随访临床资料.结果 2例患者血压均正常,低血钾性碱中毒、低血镁、低尿钙,这些异常在使用静脉补镁补钾、螺内酯、吲哚美辛治疗3d后近乎完全被纠正,但1年随访仍疗效欠佳.结论 Gitelman综合征的电解质紊乱、碱中毒可被纠正,使用PGE2合成酶抑制剂尚有不同意见,能否耐受长期服药将会是影响治疗效果重要因素.
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甲状腺过氧化物酶抗体阳性孕妇妊娠结局的初步研究
目的 探讨单纯甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)阳性(指高于正常参考值)与妊娠不良结局的关联以及对其进行临床干预的必要性;探讨孕产妇TPOAb变化特点及临床干预对其走势的影响.方法 收集了2012年6月至2015年2月定期随访的TPOAb阳性孕产妇189例,根据甲状腺功能分为:组1(n=122例),单纯TPOAb阳性伴甲状腺功能正常者;组2(n=67例),TPOAb阳性合并TSH升高并接受左旋甲状腺素(L-T4)干预者;另设组3(n=120名),TPOAb阴性的健康孕妇.孕期定期随访甲状腺功能至产后6周.结果 与组3比较,组1患者的胎膜早破、羊水异常及胎儿窘迫的患病风险升高,相对危险度(RR)分别为3.066、4.782、2.605(均P＜0.01),而妊娠期糖尿病、妊娠期高血压、早产、不良孕产史差异无统计学意义(P＞0.05).与组3比较,组2患者的胎膜早破、羊水异常与胎儿窘迫风险增加,RR分别为3.830、5.537、3.600(均P＜0.01),而妊娠期糖尿病发生率、妊娠期高血压、早产、不良孕产史差异无统计学意义(P＞0.05).组1与组2比较,上述各观察指标之间差异无统计学意义(P＞0.05).TPOAb变化趋势:组1、组2的TPOAb水平从T1期(妊娠早期)到T3期(妊娠晚期)均呈下降趋势,产后6周再次升高,两组间同期的中位数值差异未见明显统计学意义(均P＞O.05).结论 单纯TPOAb阳性孕妇的胎膜早破、羊水异常及胎儿窘迫的发生率明显高于健康孕妇;纠正TPOAb阳性孕妇的甲状腺功能仍然不能降低其妊娠不良结局.妊娠期TPOAb从T1期至T3期整体呈下降趋势,产后6周再次升高;L-T4干预对TPOAb孕期的走势无明显影响.
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21例生长激素不敏感综合征患儿生长激素受体信号通路缺陷与临床关联研究
目的 探讨儿童生长激素不敏感综合征(GHIS)的分子病因及临床表型的相关性.方法 对21例临床诊断GHIS患儿的4个关联候选基因(GHR、IGFALS、JAK2和STAT5B)进行基因组DNA序列筛查与临床关联参数分析.结果 所有患儿平均身高标准差(standard deviation,SDS)-4.33±1.91(-9.17-2.21),平均血清GH峰值(22.67±20.98) μg/L(11.33 ～ 104.21 μg/L),基础血清胰岛素样生长因子Ⅰ SDS-2.65±0.53(-3.57 ～-1.79)、胰岛素样生长因子结合蛋白3 SDS-1.77±1.64(-4.13～0.96);骨龄较实际年龄落后差值(实际年龄-骨龄)为(43.10±19.54)个月(6～ 82个月).在2例伴面中部发育不良的重型矮小者中发现1例GHR第六内含子5'剪接位点纯合突变(IVS6 ds+1 G-A),3例轻型矮小者被发现IGFALS基因新发变异:c.1097T＞C c.1098C＞T p.V366A(复合杂合型)、c.1229C＞T p.S410L(杂合型)、5'UTR区染色体第1843707位碱基A→G(纯合型).JAK2、STAT5b基因未发现突变.结论 GHIS是原发性胰岛素样生长因子Ⅰ缺乏的重要病因,其分子病理涉及GHR及受体后信号通路缺陷.本文21例GHIS患儿中仅发现1例GHR突变和3例IGFALS变异,提示GHR和IGFALS缺陷可能参与致病,但并不是其主要分子缺陷,更多的分子病理机制尚有待进一步深入研究.
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阿托伐他汀和缬沙坦对高糖诱导内皮细胞损伤代谢记忆效应的保护作用
目的 探讨不同浓度的阿托伐他汀和缬沙坦对高糖诱导人脐静脉内皮细胞损伤代谢记忆效应的保护作用.方法 将人脐静脉内皮细胞分为正常对照组、甘露醇对照组、高糖组、阿托伐他汀低、中、高剂量组和缬沙坦低、中、高剂量组.其中高糖组、不同浓度(0.1、1和10 μmol/L)阿托伐他汀及缬沙坦各组细胞于30 mmol/L葡萄糖培养16h后,再以5.5 mmol/L葡萄糖培养6d,应用酶联免疫吸附测定法检测各组细胞培养上清中血管细胞黏附分子1(VCAM-1)、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)和纤溶酶原激活物抑制剂1(PAI-1)水平.结果 与正常对照组相比,高糖组内皮细胞上清中VCAM-1、MCP-1和PAI-1水平升高(均P＜0.05),在糖浓度恢复正常后仍持续不降(均P＜0.05).与高糖组相比,阿托伐他汀和缬沙坦预处理可以明显降低VCAM-1、MCP-1和PAI-1水平(均P＜0.05).结论 阿托伐他汀和缬沙坦可通过降低VCAM-1、MCP-1和PAI-1水平,对高糖诱导内皮细胞损伤“代谢记忆”效应产生保护作用.
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IGF2BP3对油酸诱导的L-O2肝细胞脂肪变性的影响
探讨胰岛素样生长因子2信使RNA结合蛋白3(IGF2BP3)在非酒精性脂肪性肝病形成中的作用及可能机制.本研究利用油酸刺激L-O2诱导脂肪肝模型,并通过干扰IGF2BP3基因表达后,观察相关生化指标和油红O染色观察脂滴形成的变化.与对照组细胞相比,脂肪肝细胞模型组IGF2BP3 mRNA表达水平明显升高(P＜0.05),生化指标丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、三酰甘油、肿瘤坏死因子α及白细胞介素6等水平明显上升(均P＜0.05).经干扰IGF2BP3基因表达后,ALT、AST、三酰甘油、肿瘤坏死因子α、白细胞介素6等水平明显下降(均P＜0.05),经油红染色后,观察到脂肪肝细胞脂滴形成得到明显改善.IGF2BP3可能参与了非酒精性脂肪性肝病的形成与发展.
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M蛋白相关范可尼综合征——骨软化症一例报告
M蛋白沉积至肾小管引起成人获得性范可尼综合征(Fanconi syndrome)是一种少见浆细胞病,由此引起的骨软化症更属罕见.现报道1例杭州市第一人民医院2014年收治的M蛋白相关范可尼综合征致骨软化症病例,并就其临床特点、发病机制、鉴别诊断、治疗与预后进行探讨.
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伴生长激素不足的原发性甲状腺功能减退伴垂体增生病例报告并文献复习
患儿,女性,11岁,因“发现生长迟缓3年”于2012年11月28日至本院门诊就诊.家长代诉3年间觉患儿较同龄儿童生长迟缓伴体重明显增加,以面部及背部肥胖为主,2010年至2012年底体重共增加约15 kg.门诊查颅脑磁共振成像(MRI)示“垂体瘤”,收入神经外科拟行手术治疗,术前检查甲状腺功能提示甲状腺激素降低,促甲状腺素(TSH)增高转入本科.
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垂体发育调控因子遗传学进展
垂体发育是一个极其复杂的过程,现已发现HESX1、LHX3、LHX4、PITX1、PITX2、SOX、PROP1及PIT1等基因突变会导致先天性垂体功能及形态异常.本文将就上述基因在垂体发育中作用的新研究进展作一综述.
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甲状腺癌患者生命质量的测定量表及应用
本文介绍了甲状腺癌生命质量量表及其在甲状腺癌患者中的应用状况.(1)量表包括通用型量表SF-36,肿瘤特异量表EORTC QLQ-C30等.(2)甲状腺癌的生命质量量表主要用于:甲状腺癌患者的生命质量测评;不同治疗、干预手段的评估;甲状腺癌患者生命质量影响因素的分析.
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FTO、IRX3/5,孰是孰非?
多项针对肥胖症的大规模全基因组关联研究(GWAS)结果表明,位于FTO基因1号内含子的多个多态性位点与肥胖发生风险密切相关,不仅是所有GWAS关联位点中统计学差异为明显的,且是效应强的一簇;后续临床、动物模型或分子生物学研究也支持FTO在肥胖发生中的重要作用.然而,《The New England Journal of Medicine》杂志刚刚公布的一项研究表明,这些关联位点的真正效应基因是IRX3/5,这2个基因表达水平改变才是导致该风险位点被反复证明与肥胖相关的原因.我们该如何看待这一肥胖遗传学研究中引人注目的事件？究竟谁是普通型肥胖症的元凶？这些问题尚待探究.
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谷丙转氨酶与空腹血糖受损的相关性分析
探讨中国成人血清谷丙转氨酶(ALT)水平与空腹血糖受损(IFG)的关系,评估体重指数对该关系的影响.以来自江苏徐州地区的32 433名健康体检人群为研究对象,检测受试者ALT、三酰甘油、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇以及血糖等相关生化指标.IFG定义为6.1 mmol/L≤空腹血糖＜7.0 mmol/L.血清ALT与IFG的相关性采用logistic相关分析.血清ALT与IFG组中空腹血糖呈正相关(r=0.07,P＜0.01),而与正常血糖组中空腹血糖的相关性较弱(r=0.001,P＞0.05).校正年龄、性别和体重指数后,ALT与IFG组中空腹血糖存在较强相关性(r=0.04,P＜0.01).进一步校正血脂、血压后,这种相关性依然存在(r=0.03,P＜0.01).体重指数对ALT与IFG的相关性产生影响.数据结果显示血清ALT水平与IFG风险相关,体重指数水平对ALT与IFG风险的相关性产生影响.
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2型糖尿病合并非酒精性脂肪性肝病男性患者性激素水平的变化
观察2型糖尿病合并非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)男性患者性激素水平的变化.选择2013年1月至2014年6月本科住院2型糖尿病患者112例,按照2型糖尿病诊断标准及NAFLD定义,分为2型糖尿病合并NAFLD组(54例),2型糖尿病非NAFLD组(58例),所有患者测定腰围、体重指数、糖脂代谢指标、性激素及转氨酶水平,比较两组间差异.结果,与2型糖尿病非脂肪肝组患者相比,合并脂肪肝的2型糖尿病患者空腹血糖、餐后2h血糖、HbA1C明显增高[(8.75 ± 2.58对7.79± 1.89) mmol/L,(18.12±3.95对15.63±3.89) mmol/L,(11.96± 4.85)％对(10.05±4.15)％,均P＜0.05],并且总胆同醇、三酰甘油、体重指数、空腹胰岛素、餐后胰岛素水平也明显增高[(4.97±1.02对4.15 ±0.92) mmol/L,(2.74 ±2.25对2.01±1.45) mmol/L,(27.34±3.93对22.38±3.39) kg/m2,(9.62±5.80对6.18±4.21)μIU/ml,(72.71±109.70对31.72 ±42.27)μIU/ml,均P＜0.05],而性激素中总睾酮和游离睾酮显著下降[(14.18 ±6.39对18.21 ±6.14)nmol/L,(0.32±0.03对0.39±0.08)ng/dl,均P＜0.05].2型糖尿病合并NAFLD组患者更容易发生脂代谢紊乱,肥胖患者比例增加,睾酮水平下降明显.
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用电子药瓶开展2型糖尿病患者服药依从性研究
目的 了解2型糖尿病患者在口服降糖药治疗过程中的服药依从性及相关影响因素.方法 使用电子药瓶对114例2型糖尿病患者(男性50例,女性64例)进行服药行为监测,收集人口统计学资料.按照服药依从性高低分为低服药依从性组和高服药依从性组2组,分别比较2组患者的人口统计学资料与临床生化指标的差异.结果 (1)患者平均口服降糖药依从性为(86.7±22.7)％,其中低服药依从性患者占27.2％;(2)年龄与服药依从性呈明显正相关(r=0.277,P＜0.01),吸烟者服药依从性低于不吸烟者(P＜0.05),服药频次高的患者的服药依从性低(P＜0.01);(3)高服药依从性组的患者空腹血糖、舒张压均低于低服药依从性组(P＜0.05),高服药依从性组的HbA1C低于低服药依从性组,但差异未达到统计学意义(P＞0.05).结论 患者的服药依从性受年龄、服药频率和其他不良生活习惯等因素的影响,服药依从性亦对血糖、血压控制效果产生影响,需进一步开展干预研究来改善2型糖尿病患者服药行为.
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2型糖尿病Toll样受体4与颈动脉内膜中层厚度的相关性研究
目的 探讨2型糖尿病患者外周血单个核细胞Toll样受体4(TLR4)信号与颈动脉内膜中层厚度(CIMT)的相关性.方法 选取本院2型糖尿病住院患者66例,其中2型糖尿病无大血管病变组[CIMT＜0.9 mm] 20例,2型糖尿病合并大血管病变组(CIMT≥0.9 mm或有颈动脉斑块)46例.性别、年龄匹配的健康志愿者40名作为对照组.采用流式细胞术检测外周血单个核细胞TLR4表达水平,测定CIMT、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、白细胞介素(IL)-6和单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)水平.应用单因素方差分析、Pearson相关分析、多元线性回归分析及logistic回归分析等进行数据分析.结果 2型糖尿病合并大血管病变组TLR4表达水平显著高于2型糖尿病无大血管病变组和对照组[(18.60±4.64对14.92±3.47,12.80±2.60),P＜0.05];2型糖尿病合并大血管病变组IL-6、hs-CRP及MCP-1水平较对照组显著增高[(6.08±3.16对4.52±2.04)pg/ml,(2.67±2.40对1.53±1.49)mg/dl,(307.99±113.39对242.50±48.04) pg/ml,均P＜0.05],但与2型糖尿病无大血管病变组比较无显著性差异(均P＞0.05);Pearson相关分析表明:CIMT与TLR4、IL-6、hs-CRP、MCP-1、年龄、空腹血糖、HbA1C和稳态模型评估的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)呈正相关(r=0.540、0.244、0.271、0.329、0.381、0.490、0.471、0.410,均P＜0.05),与高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)呈负相关(r=-0.323,P＜0.05).TLR4与CIMT、HOMA-IR、IL-6、hs-CRP和MCP-1呈正相关(r=0.540、0.428、0.214、0.242、0.385,均P＜0.05),与HDL-C呈负相关(r=-0.384,P＜0.05).多元线性逐步回归分析显示:TLR4、年龄、空腹血糖是CIMT的独立影响因素(R2 =0.292、0.423、0.492,均P＜0.05).Logistic回归分析显示TLR4水平升高是颈动脉斑块形成的危险因素(OR=1.345,95％CI1.10～1.64,P＜0.05).结论 提示TLR4炎症信号通路参与2型糖尿病大血管并发症的发生,TLR4水平升高可能是颈动脉斑块形成的一个危险因素.
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胰岛素治疗2型糖尿病患者对药物治疗依从性和糖尿病自我管理的随机对照实验
探讨胰岛素治疗的2型糖尿病患者血糖控制状况.用随机数字表法抽取年龄≥45岁且用胰岛素降血糖治疗后HbA1C ≥8.0％的70例成年2型糖尿病患者,进行为期6个月的随访.将70例糖尿病患者用随机数字表法分为对照组和干预组,每组35例.干预组在常规降血糖的基础上为其建立一个个性化的药物治疗和健康教育计划.治疗计划主要是测定HbA1C的变化,其次包括糖尿病用药知识的掌握、对药物的依从性、胰岛素注射技术及家庭血糖的监测、糖尿病相关的生活质量监控情况.并于干预前后进行调查问卷评估.干预组患者的糖尿病用药知识的掌握、药物依从性、正确的胰岛素注射方法以及自我血糖监测技术均得到了显著提高,而对照组无明显变化.6个月后,干预组的HbA1C值较前显著降低(P＜0.01),而对照组无明显变化.
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2型糖尿病患者前蛋白转化酶枯草溶菌素9水平及其与糖脂代谢相关性研究
目的 研究2型糖尿病患者前蛋白转化酶枯草溶菌素9(PCSK9)水平及其与糖脂代谢的相关性.方法 对503例南京医科大学第一附属医院内分泌科2型糖尿病患者进行病史采集、体格检查、生化检测,用ELISA的方法检测空腹血清PCSK9的水平.结果 2型糖尿病人群血清PCSK9水平呈偏态分布,平均值为(83.501±42.604)ng/ml,中位数为78.237 ng/ml;相关及多元逐步回归分析发现血清PCSK9水平与年龄、三酰甘油、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、血浆致动脉粥样硬化指数(AIP)、收缩压、空腹血糖等呈显著正相关(P＜0.05).且与年龄、三酰甘油、AIP、LDL-C、总胆固醇等动脉粥样硬化危险因素关系更为密切.结论 2型糖尿病患者血清PCSK9的水平呈偏态分布;PCSK9水平与动脉粥样硬化危险因素密切相关.
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第16届国际甲状腺大会将于2020年在西安召开
国际甲状腺大会(International Thyroid Congress,ITC)是具影响力的甲状腺领域学术盛会,每五年一届,由美国甲状腺学会、亚大地区甲状腺学会(Asia Oceania Thyroid Association,AOTA)、欧洲甲状腺学会和拉丁美洲甲状腺学会所属国家、地区轮流承办.历史上,AOTA曾先后在澳大利亚和日本承办了第8届和第12届ITC.
关键词：
| 年 | 期数 |
| 2019 | 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 |
